Dermatitis atópicaMartha Abigail Aguilar García

Mayra Itzel Cano Viveros

Alergología 8:00-10:00

Xalapa, Ver., 26 Junio de 2012

Definición Epidemiología Genética Inmunopatogenia Neuroinmunología Clínica y diagnóstico Tratamiento Complicaciones

Contenido

INTRODUCCION

• Enfermedad inflamatoria y crónica.

• Multifactorial.

• Lesiones eccematosas, con distribución característica, piel seca, e intenso prurito

• Diferentes factores precipitantes.

• Personas con una historia personal o familiar de atopia

Enfermedad inflamatoria crónica, recurrente de la piel, en la que aparecen placas mal delimitadas con eritema difuso, escamas blanquecinas finas, costras hemáticas, huellas de rascado y prurito intenso.

Síndrome de eccema atópico/ dermatitis WAO/EAACI

Definición

Eritema Costras hemáticas

Escamas blanquecinas Escoriaciones

Fisuras Vesículas*

Liquenificación*

PRURITO INTENSO

Respuesta inflamatoria compleja de elementos celulares y humorales.

Frecuentemente asociada a asma y rinitis alérgica

Epidemiología de dermatitis atópica

3% de los niños afectados globalmente

50% antes del primer año de vida

75% mejora al llegar la pubertad

Afección en la infancia temprana**

Comienzo precoz (antes de 2 años) de la enfermedad remisión a los 3 años

38.3% patrón intermitente (remisión/exacerbación)

Exacerbaciones en primavera y otoño

Infancia

Varones

Adultos

Mujeres

50% de los padres de niños con DA presentaron rinitis alérgica estacional

26% de los padres de niños con DA presentaron antecedentes de enfermedad atópica

36% de niños con comienzo precoz de DA presentaban sibilancias**

Estudio de Illi y cols.

A los 7 años: disminución de la función pulmonar

Incidencia de DAIN

CID

EN

CIA

AÑOS

DA

ALERGIAALIMENTARIA

ASMARINITIS

J Allergy Clin Immunol 2006;118:152-69

70% historia familiar de enfermedades atópicas

Genética en dermatitis atópica

Múltiples factores

genéticos

11q135q

6

Receptores de IgE en APC

En relación con IL-4

26 genes podrían estar implicadosNinguno confirmado

En relación con la producción de IgE

Estímulos celulares a nivel de la piel: Activación de células Activación de procesos inflamatorios

Inmunopatogenia

Alteración de la barrera

epidérmicaQueratinocitos APC, monocitos Linfocitos, IgE,

alergenos

SuperantígenosFactores

neuroinmunológicos

Eosinófilos Autoantígenos

Alteraciones de la barrera epidérmica

Alteración de lípidos de la capa

córnea

Menor hidratación cutánea

Facilita la penetración de Ag

en la piel

Irritación/ exacerbación del

prurito

Zonas afectadas y piel sin lesiones del paciente con DA

pH alcalino

Favorece la penetración de alergenos

Sensibilización Disminuye umbral del

prurito

Prurito intenso

Rascado severo

Elimina receptores del

prurito, sin dolor

Daño a queratinocitos

Liberación de mediadores

de la inflamación

Queratinocitos en DA

Queratinocitos en DA

Poseen un ciclo anormal de producción de citocinas

Reclutamiento leucocitario que aumenta y mantiene la inflamación

TNF-α e Ilβ mauración y activación de células dendríticas

Migración de DC a ganglios y activación de Th2

Favorece apoptosis de queratinocitosreclutan más Th2

Presenta tres tipos de receptores para IgE: Fcε RI Fcε RII Galactina 3

Células presentadoras de antígeno (PCA)

• Mayor número de APC

• Mayor cantidad de receptores de IgE

Dermatitis

atópica

Células de Langerhans en DA

• CD1b, CD11a-c, CD36, CD206Más receptores de Ag

• Liberación de mediadores de inflamación

Movilización de Ca+

• Aumento de PGE2• Aumenta secreción de IL4 por

Th2

Reducción de AMPc

• CLA, linfocitos sensibilizados y activos se dirigen a la epidermis

Factor de compromiso cutáneo de linfocitos

Subpoblaciones linfocitarias, IgE y antígenos/alergenos

DA extrínseca 70-80% / DA intrínseca 20-30% ambas con eosinofilia

Superantígenos

Neuroinmunología

Niveles aumentados en el plasma durante los brotes de DA.

Exacerbación de DA después de situaciones de estrés.

*Estimulan a los queratinocitos a liberar mediadores inflamatorios

Sustancia P

Factor de crecimiento

neuronal

Autoantígenos Eosinófilos Síntesis

inmunopatogénica

Coadyuvantes en

mecanismos inmunológicos

Autoanticuerpos IgE

HOM1-HOM5

IL-5

Eosinofilia sistémica e infiltración epidérmica

Liberación de enzimas;

neurotoxinas, peroxidasas

Fenómeno determinad

o por las PCA

Linfocitos Th2 y

queratinocitos

Cambio de respuesta Th2 a Th1

Irritantes

• Lana, jabones, desinfectantes, humo de cigarrillo, cloro de piscinas.

Aeroalergenos • Ácaros, polvo, pólenes, pelo de mascotas.

Alimentos • Chocolate, leche, cítricos, tomate, pescado, mariscos, plátano, fresa, mora.

Clima •Secos, fríos , calientes

Psíquicos • Eventos estresantes, ansiedad, problemas de relación familiar

Factores ambientales

***Lesiones de DA preceden a la sensibilización a alergenos por aparecer a los pocos meses de vida…