delirium
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DELIRIUM
Después de cirugía por fractura de cadera
Epidemiología
La fractura de cadera afecta a 250,00 americanos cada año1.
La complicación más común asociada a fractura de cadera es el delirium. El delirium consiste en una perturbación de la conciencia con una habilidad
reducida para enfocar o mantener la atención.
Múltiples estudios han demostrado que los pacientes con delirium posquirúrgico noregresan al nivel funcional que tenían antes de la patología.
El delirium se puede prevenir hasta en uno de cada tres pacientes en riesgo.Cuando no puede ser prevenido, la prevalencia de delirium severo se puedereducir hasta en un 50%.
El tratamiento óptimo del delirium requiere un equipo multidisciplinario queincluya al ortopedista, el cirujano, el anestesiólogo, internista o geriatra, entreotros.
.1Marcantonio ER, Flacker JM, Michaels M, Resnick NM
Definición
2Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
Delirium consiste en una “perturbación de laconciencia con reducción de la concentración yreducción de la capacidad para mantener laatención”.
El criterio diagnóstico de delirium está establecido porla Asociación Americana de Psiquiatría2.
Es importante ser consciente de, y utilizar, estoscriterios porque muchos de las muestras y de lossíntomas del delirio también se asocian a condicionestales como demencia, depresión, y psicosis.
¿Por qué debería importarnos?
La trombosis venosa profunda y el riesgo subsecuente de muerte
pulmonar por émbolo han acaparado la atención de la
literatura ortopédica.
La morbilidad y mortalidad asociada a delirium
posquirúrgico son mucho mayores que aquellas asociadas
con la trombosis venosa profunda3 y no se le presta la
misma atención.3Gustafson Y, Berggren D, Brannstrom B, Bucht G, Norberg A, Hansson LI, Winblad B. Acute
confusional states in elderly patients treated for femoral neck fracture
TABLA 1 Criterios Diagnósticos de Delirium
Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
*Adapted from: Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders. In: Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4th ed, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. p 135-80.
Los adultos mayores en quienes el delirium aparece en sutranscurso hospitalario tiene un riesgo mayor de morir durante entranscurso del trastorno (hasta un 11% en el primer mes)4.
El delirium prolongado es también un factor de riesgo para eldesarrollo o el empeoramiento de la demencia.
Finalmente, el delirium es desconcertante para el paciente y susamados.
Por todas estas razones, el delirium requiere nuestra atención.
4 Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders. In: Diagnostic and statistical manual
of mental disorders: DSM-IV. 4th ed
Patogénesis
La patogénesis del delirium no es completamentecomprendida.
Esta dificultad parte en el hecho de que es transitoriay que tiene múltiples causas subyacentes.
Delirium
Infecciones/Cirugía
Cortisol
Acetilcolina
Dopamina
Edad/Demencia
Cortisol
AcetilcolinaDopamina
Hipoxia
Anemia
Hipotensión
AcetilcolinaNutrición
Acetilcolina
Fármacos
Acetilcolina
Dopamina
A schematic diagram showing how various risk factors can affect
acetylcholine and dopamine levels, leading to delirium.
El delirium ha sido considerado como una disfunción inespecífica,generalizada de las funciones cerebrales superiores por losresultados del encefalograma realizado a los pacientes con estapatología.
Similar a las zonas específicas en la médula espinal, hay zonasdentro del cerebro que están implicadas en nuestrofuncionamiento cortical más alto.
Estos trayectos son considerados como circuitos paralelos integrados 5.
La vigilia, atención, humor y el sueño parecer requerir de la actividad de estos circuitos.
Estas redes parecen ser especialmente sensibles a los cambios metabólicos y otros que se piensa también causan delirium.
5 Trzepacz PT. Delirium. Advances in diagnosis, pathophysiology, and treatment.
Psychiatr Clin North Am. 1996
Al igual que el cerebro existe un número de neurotransmisores responsables del
funcionamiento general del cerebro.
Existen dos principales neurotransmisores
GABA
• Tiene función inhibitoria
Glutamato
• Tiene función excitadora.
Neurotransmisores moduladores
• Acetilcolina• Dopamina• Serotonina• Norepinefrina
Un descenso en los niveles de acetilcolina aunado a unincremento en los niveles de dopamina parece jugar unpapel importante en el desarrollo de delirium6.
El delirium puede ser inducido experimentalmentemediante la administración de fármacosanticolinérgicos, y puede ser prevenido con fármacoscolinérgicos o antipsicóticos.
Por otra parte, se piensa que la dopamina se cambia de manera recíproca con la acetilcolina.
Una intoxicación con dopamina puede inducir delirium.
El uso de opioides en el posoperatorio puede inducir delirium por incrementar la actividad de la dopamina mientras los niveles de acetilcolina descienden.
6Neugroschl JA, Kolevzon A, Samuels SC, Marin DB. Dementia
El impacto de la edad en las funcionescerebrales debe ser considerado7 también.
Los cambios morfológicos en el cerebro con laedad son:
Descenso en el número de neuronas
Disminución de la masa cerebral
Pérdida de dendritas y sinapsis
• Todo esto contribuye a un descenso de la
acitividadhormonal que
culmina en deterioro de las
funciones cerebrales superiores.
7 van der Mast RC. Pathophysiology of delirium. J Geriatr Psychiatry Neurol
DiagnósticoMétodo de valoración de la confusión (CAM)
Característica 1
Inicio agudo y curso
fluctuante
Este dato se obtiene generalmente de un familiar o de la enfermera y se
demuestra por la respuesta afirmativa a una de las siguientes preguntas:
¿Existe evidencia de un cambio agudo del estado mental en comparación
con el estado basal?, ¿Esta conducta anormal fluctúa durante el día, es
decir, aparece y desaparece o aumenta y disminuye de severidad?.
Característica 2
Inatención
Esta característica se evidencia por una respuesta afirmativa a la siguiente
pregunta:
¿El paciente tiene dificultad para enfocar la atención, por ejemplo, es fácil
de distraer, o es muy difícil que retenga lo que se estaba diciendo?
Característica 3
Pensamiento
desorganizado.
Esta característica se evidencia por una respuesta afirmativa a las
siguiente pregunta:
¿El paciente presenta un pensamiento desorganizado o incoherente,
como una conversación sin sentido o irrelevante, flujo de ideas no claras e
ilógicas o cambios súbitos de tema a tema?
Característica 4
Nivel alterado de
conciencia.
Esta característica se evidencia por cualquier respuesta que no sea
“ALERTA” a la siguiente pregunta:
¿En general, como describiría el nivel de conciencia del paciente?
(Alerta (normal), vigilante (hiperalerta), letárgico (somnoliento), estupor
(difícil despertarlo) o coma (incapacidad de despertarlo)).
*The diagnosis of delirium by CAM requires the presence of features 1 and 2 and either 3
or 4.
TABLA 1 Criterios Diagnósticos de Delirium
Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4th ed, text revision.
Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. p 135-80.
Prevención y Tratamiento
A menudo el delirium es prevenible y susconsecuencias pueden ser limitadas.
Sin embargo, reducir la incidencia y severidad dedelirium recae en la optimización de los cuidadosquirúrgicos del paciente.
En cuanto a la anestesia parece que una buenairrigación cerebral en el transoperatorio influyeaún más que el tipo de anestesia que se utiliza.
Fármacos
• Es el más frecuente• Tiene efectos anticolinérgicos mínimos.• No tiene metabolitos activos.• Efectos secundarios: signos
extrapiramidales, ataxia de los más frecuentes.
Haldol
• Menos usadas• No son efectivas como monoterapia.• La fisostigmina se utiliza sólo si se sabe
que el delirium es ocasionado por mediación anticolinérgica.
Bezodiacepinas
Fisostigmina
Prueba de laboratorio ¿ Qué se evalúa ?
Conteo completo de células sanguíneas con diferencial
Anemia, Infección
Perfil metabólico completo Alteraciones de electrolitos, deshidratación, nivelesde glucosa, funcionamiento renal/hepático.
Albumina Estado nutricional
Uroanálisis/Cultivo Infección del tracto urinario
Amonio sérico* Encefalopatía hepática
Hormona estimulante detiroides y T4 libre*
Disfunción de tiroides
Toxicología urinaria* Benzodiacepinas, ATC’s, opioides
TC o IRM de cerebro* Hemorragia, hematoma, infarto, lesión ocupante.
Punción lumbar* Infección del sistema nervioso central
*Si lo indica la historia del paciente
Estudios de Laboratorio considerados importantes en el estudio del paciente
con Delirium
Acercamiento organizado a la prevención y tratamiento del delirio en
pacientes con fractura de la cadera
Asegurar oxigenación adecuada del sistema nervioso central
•Oxígeno suplementario para mantener la oxigenación >95%
•Mantener TA >90mmHg
•Mantener hematocrito >30 %
Restaurar el balance de líquidos y electrolitos
Tratar el dolor
Determinar y promover función adecuada de intestino y vejiga
Evaluar medicación
•Estar alerta de los medicamentos añadidos recientemente con propiedades anticolinérgicas o de
incremento de dopamina
•Si se desarrolla delirium reducir o eliminar fármacos no esenciales, vigilar la suspensión o efectos
secundarios.
Determinar el tipo de alimentación
•Proporcionar dentadura, suplementos o alimentación por sonda nasogástrica su fuere necesario.
Promover movilización temprana y rehabilitación
Proporcionar los estímulos apropiados para el ambiente
•Lentes, aparatos auditivos, reloj, calendario, luz
Manejo activo de condiciones médicas concurrentes y complicaciones posoperatorias
•Infarto del miocardio o cerebral, Arritmias, Insuficiencia cardíaca congestiva, Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, Enfermedad renal o hepática, Sangrado de tubo digestivo, Infección del tracto urinario,
Condiciones del sistema nervioso central como Demencia, Enfermedad de Parkinson, Epilepsia.
G R A C I A S BIBLIOGRAFÍA
THE JOURNAL OF BONE & JOINT SURGERY · JBJS.ORG VOLUME 88-A ·NUMBER 9 · SEPTEMBER 2006.
1. Marcantonio ER, Flacker JM, Michaels M, Resnick NM. Delirium isindependently associated with poor functional recovery after hip fracture. J AmGeriatr Soc. 2000;48:618-24.
2. Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders. In: Diagnosticand statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4th ed, text revision.Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. p 135-80.
3. Gustafson Y, Berggren D, Brannstrom B, Bucht G, Norberg A, Hansson LI,Winblad B. Acute confusional states in elderly patients treated for femoral neckfracture. J Am Geriatr Soc. 1988;36:525-30.
4. Delirium, dementia, and amnestic and other cognitive disorders. In: Diagnosticand statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4th ed, text revision.Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. p 135-80.
5. Trzepacz PT. Delirium. Advances in diagnosis, pathophysiology, and treatment.Psychiatr Clin North Am. 1996;19:429-48.
6. Neugroschl JA, Kolevzon A, Samuels SC, Marin DB. Dementia. In: Sadock BJ,Sadock VA, editors. Kaplan and Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry.8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. p 1068-93.
7. van der Mast RC. Pathophysiology of delirium. J Geriatr Psychiatry Neurol.1998;11:138-45.