Alimentación y SaludHacia una nutrición personalizada en función de los genes

Innovación alimentariaAlimentos modificados genéticamente, un debate de décadas

Legislación alimentariaSeguridad alimentaria y control de los productos alimenticios

Entrevista:Dr. José María OrdovásDirector del laboratorio de Nutrición y Genómica de la Universidad de Tufts (EEUU).

Marzo 2013

BOLETÍN INFORMATIVO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

NUTRICIÓN BÁSICA

Cuestiones genéticas en el proceso nutricional

Como es natural, la salud es una de las principales preocupaciones del consumidor a la hora de seleccionar los alimentos que componen su dieta y de modificar sus hábitos de vida. Aún así, no siempre resulta sencillo cuidarse, ya que son muchos los factores que entran en juego: el tiempo disponible para cocinar o para hacer ejercicio, el estrés, el entorno social, las barreras psicológicas ante el cambio y el esfuerzo que este supone, etc. A todo ello se le suma la predisposición genética de cada uno, que puede hacernos más tendentes, por ejemplo, al sobrepeso o a la hipertensión. Ante tal maremágnum de elementos, muchos pueden sentirse abrumados a la hora de iniciar un estilo de vida más saludable.

En EROSKI y Fundación EROSKI creemos que la información es una pieza clave para ayudar al consumidor a cuidar su salud. Así, en este número del Boletín Informativo para Profesionales de la Salud hemos querido abordar un tema tan actual como las investigaciones en nutrigenómica y nutrigenética, campos donde numerosos expertos ven el futuro de la prevención a través de una alimentación personalizada.

Esta voluntad de promover una alimentación sana en un consumidor informado es también el motor de nuestras iniciativas entorno al etiquetado nutricional, a través de las cuales buscamos la transparencia y la facilidad de interpretación. Ello se traduce en el diseño del semáforo nutricional que acompaña a todos los productos de marca EROSKI, pero también en el trabajo de análisis y mejora continuada de los productos con el fin de ofrecer alimentos de alta calidad y reflejar fielmente sus características en el etiquetado.

En este sentido, hemos querido prestar especial atención a los productos cárnicos que EROSKI comercializa, entendiendo la preocupación del consumidor ante la información difundida por la OCU sobre la presencia de ‘trazas’ de ADN de equino en algunas hamburguesas comercializadas en España. Así, EROSKI ha querido garantizar la composición de sus hamburguesas y la adecuación de su etiquetado mediante la puesta en marcha de dos análisis independientes y la publicación de sus resultados que certifican la ausencia de ADN de caballo en las hamburguesas EROSKI basic.

Creemos que ésta es una actitud coherente con nuestra vocación de ofrecer información clara al consumidor y de velar por su seguridad y su libertad de elección. Una meta que queremos compartir con los profesionales de la salud, cuyo papel como asesores en hábitos saludables es fundamental a la hora de obtener unas pautas de alimentación adecuadas y de derribar falsos mitos en torno a la nutrición. Porque estamos convencidos de que la información y la divulgación son valiosas herramientas para que el consumidor pueda cuidar su alimentación y, por ende, su salud.

Alejandro Martínez BerriochoaDirector de Fundación EROSKI

“La información y la divulgación son valiosas herramientas para que el consumidor pueda cuidar su alimentación y, por ende, su salud”

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BOLETÍN INFORMATIVO PARA PROFESIONALES DE LA SALUD

“Necesitamos ser capaces de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente”

Cuestiones genéticas en el proceso nutricional

Hacia una nutrición personalizada en función de los genes

Seguridad alimentaria y control de los productos alimenticios

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Ranking de lo más leído en consumer.es

Alcachofa, hortaliza ideal contra la hipercolesterolemia

Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de establecimiento sostenible

Alimentos modificados genéticamente, un debate de décadas

Dr. José María Ordovás

EROSKI, líder en RESPOSABILIDAD SOCIAL

Boletín editado por EROSKI S.Coop. con el patrocinio de Fundación EROSKI y dirigido a profesionales de la salud.

Nutrición básica

Alimentación y salud

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Entrevista

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Al día

Termómetro

Este mes en el súper

Como es natural, la salud es una de las principales preocupaciones del consumidor a la hora de seleccionar los alimentos que componen su dieta y de modificar sus hábitos de vida. Aún así, no siempre resulta sencillo cuidarse, ya que son muchos los factores que entran en juego: el tiempo disponible para cocinar o para hacer ejercicio, el estrés, el entorno social, las barreras psicológicas ante el cambio y el esfuerzo que este supone, etc. A todo ello se le suma la predisposición genética de cada uno, que puede hacernos más tendentes, por ejemplo, al sobrepeso o a la hipertensión. Ante tal maremágnum de elementos, muchos pueden sentirse abrumados a la hora de iniciar un estilo de vida más saludable.

En EROSKI y Fundación EROSKI creemos que la información es una pieza clave para ayudar al consumidor a cuidar su salud. Así, en este número del Boletín Informativo para Profesionales de la Salud hemos querido abordar un tema tan actual como las investigaciones en nutrigenómica y nutrigenética, campos donde numerosos expertos ven el futuro de la prevención a través de una alimentación personalizada.

Esta voluntad de promover una alimentación sana en un consumidor informado es también el motor de nuestras iniciativas entorno al etiquetado nutricional, a través de las cuales buscamos la transparencia y la facilidad de interpretación. Ello se traduce en el diseño del semáforo nutricional que acompaña a todos los productos de marca EROSKI, pero también en el trabajo de análisis y mejora continuada de los productos con el fin de ofrecer alimentos de alta calidad y reflejar fielmente sus características en el etiquetado.

En este sentido, hemos querido prestar especial atención a los productos cárnicos que EROSKI comercializa, entendiendo la preocupación del consumidor ante la información difundida por la OCU sobre la presencia de ‘trazas’ de ADN de equino en algunas hamburguesas comercializadas en España. Así, EROSKI ha querido garantizar la composición de sus hamburguesas y la adecuación de su etiquetado mediante la puesta en marcha de dos análisis independientes y la publicación de sus resultados que certifican la ausencia de ADN de caballo en las hamburguesas EROSKI basic.

Creemos que ésta es una actitud coherente con nuestra vocación de ofrecer información clara al consumidor y de velar por su seguridad y su libertad de elección. Una meta que queremos compartir con los profesionales de la salud, cuyo papel como asesores en hábitos saludables es fundamental a la hora de obtener unas pautas de alimentación adecuadas y de derribar falsos mitos en torno a la nutrición. Porque estamos convencidos de que la información y la divulgación son valiosas herramientas para que el consumidor pueda cuidar su alimentación y, por ende, su salud.

Alejandro Martínez BerriochoaDirector de Fundación EROSKI

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“Necesitamos ser capaces de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente”

Cuestiones genéticas en el proceso nutricional

Hacia una nutrición personalizada en función de los genes

Seguridad alimentaria y control de los productos alimenticios

Últimas publicaciones de investigadores españoles

Ranking de lo más leído en consumer.es

Alcachofa, hortaliza ideal contra la hipercolesterolemia

Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de establecimiento sostenible

Alimentos modificados genéticamente, un debate de décadas

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Boletín editado por EROSKI S.Coop. con el patrocinio de Fundación EROSKI y dirigido a profesionales de la salud.

Nutrición básica

Alimentación y salud

Innovación alimentaria

Entrevista

Legislación alimentaria

Al día

Termómetro

Este mes en el súper

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Cuestiones genéticas en el proceso nutricional

Nutrición básica

la nutrigenética estudia la influencia de los distintos polimorfismos genéticos en la utilización de los nutrientes de la dieta, modulando los procesos de absorción o metabolización, y condicionando los requerimientos nutricionales. Su objetivo más ambicioso es la creación de dietas personalizadas adaptadas a la secuencia genómica de cada individuo.

Nutrientes, genes y enfermedades crónicas Las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, la diabetes y otras patologías crónicas constituyen los principales problemas de salud pública en los países desarrollados. Todas ellas son enfermedades de origen multifactorial, con una base genética multigénica sobre la que actúan los factores ambientales. La dieta puede regular los genes que intervienen en el inicio y progresión de los procesos patológicos, de ahí el interés de la nutrigenómica en convertir a los nutrientes en potenciales agentes terapéuticos.

El proceso a la hora de plantear un estudio comienza con la identificación y selección de los genes implicados. Un proceso complejo a la hora de llevar a cabo los estudios es la definición del tamaño muestral, la selección del grupo control o la estratificación de la población. Es necesaria una colaboración de todas las disciplinas científicas implicadas en este campo, como la genómica, la proteómica, la transcriptómica y la metabolómica, para conseguir una visión integral (4). Además se deben estandarizar las herramientas para estimar la ingesta dietética y todas las variables asociadas que puedan influir en la interacción dieta-gen (5).

Con la intención de adoptar un proceso común en la recogida de datos epidemiológicos se ha creado PhenX (Consensus measures for Phenotypes and exposures), un consenso para estandarizar las medidas de fenotipo y exposición. Ésta es una iniciativa de Research Triangle Institute Internacional (RTI) en colaboración con el National Human Genome Research Institute, NHGRI (Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano). De esta forma se podrán validar las comparaciones entre todos los estudios llevados a cabo en distintas partes del mundo, por grupos de investigación diferentes. El manual de PhenX se publicó en 2009 y algunas de las medidas estandarizadas se comenzaron a incluir a mediados del año 2011 en estudios de larga duración, para evaluar su eficacia.

Genética de la enfermedad cardiovascularDentro de los factores de riesgo asociados a la enfermedad cardiovascular, los niveles de colesterol y los genes que codifican para las proteínas implicadas en su síntesis o metabolismo han sido uno de los factores más estudiados. El gen APOE codifica una proteína con distintas funciones en el metabolismo lipídico. Una de las más importantes es la regulación de los niveles de colesterol, uniéndose a lipoproteínas de baja densidad. Existen tres alelos en la población con distinta distribución geográfica: E2, E3 y E4, diferenciados en la secuencia de aminoácidos de la proteína que codifican (6). El ser portador del alelo 4 se asocia con niveles más elevados de LDL colesterol y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y Alzheimer, tal y como se desprende de los resultados del estudio Framingham (7).

El perfil genético de un individuo y sus hábitos de vida interaccionan en un proceso molecular complejo donde se definen los rasgos fenotípicos. A través de la alimentación se incorporan nutrientes que pueden modular la expresión de genes implicados en procesos fisiológicos y patológicos fundamentales.

El material genético de la especie humana está formado por alrededor de 20.000-25.000 genes diferentes, que empezaron a identificarse en 1990 dentro del Proyecto Genoma Humano (PGH) en Estados Unidos. El proceso comenzó con la secuenciación de los genomas de diversas especies, como el bacilo gram negativo Haemophilus influenzae o la mosca Drosophila melanogaster, hasta que en 2003 se descifró la secuencia completa del genoma humano, fruto de la colaboración internacional de científicos en seis países (1). Cuatro años más tarde, en septiembre del 2007, se publicó por primera vez en una revista científica la secuencia completa del genoma diploide de Craig Venter, uno de los científicos involucrados en el proyecto (2). La secuenciación del genoma supuso todo un hito científico, que daba acceso a una fuente de información desconocida hasta el momento con grandes potencialidades. En cambio, su aplicación a la práctica clínica entraña gran complejidad y en la actualidad todavía no es una realidad.

Identificar, procesar, entender y poder aplicar toda la información contenida en los genes es el reto al que se enfrentan los investigadores que trabajan en el ámbito de la genética. La genética no es determinista; un individuo puede tener un gen específico en su ADN pero depender de un estímulo para que la información contenida en el gen se exprese en el fenotipo. Así, los factores ambientales tienen la capacidad de interaccionar con los genes, modulando el fenotipo final de un individuo.

Nutrigenómica y nutrigenéticaLa alimentación es uno de los factores ambientales con mayor influencia: los nutrientes contenidos en los alimentos y el tipo de dieta tienen la capacidad de modular la expresión de determinados genes. La interacción puede producirse en el proceso de transcripción, en la traducción o en la síntesis y estabilización del ARN (3). Durante los últimos años se han identificado diversos nutrientes que interaccionan con factores de transcripción específicos, regulando la expresión de genes implicados en procesos fisiológicos y patológicos clave.

La relación entre nutrientes y genes es bidireccional, pudiéndose diferenciar dos disciplinas: la nutrigenómica y la nutrigenética. La nutrigenómica estudia la influencia de los nutrientes de la dieta y los hábitos de alimentación en la expresión de los genes. De forma complementaria,

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Cuestiones genéticas en el proceso nutricional

Nutrición básica

la nutrigenética estudia la influencia de los distintos polimorfismos genéticos en la utilización de los nutrientes de la dieta, modulando los procesos de absorción o metabolización, y condicionando los requerimientos nutricionales. Su objetivo más ambicioso es la creación de dietas personalizadas adaptadas a la secuencia genómica de cada individuo.

Nutrientes, genes y enfermedades crónicas Las enfermedades cardiovasculares, la obesidad, la diabetes y otras patologías crónicas constituyen los principales problemas de salud pública en los países desarrollados. Todas ellas son enfermedades de origen multifactorial, con una base genética multigénica sobre la que actúan los factores ambientales. La dieta puede regular los genes que intervienen en el inicio y progresión de los procesos patológicos, de ahí el interés de la nutrigenómica en convertir a los nutrientes en potenciales agentes terapéuticos.

El proceso a la hora de plantear un estudio comienza con la identificación y selección de los genes implicados. Un proceso complejo a la hora de llevar a cabo los estudios es la definición del tamaño muestral, la selección del grupo control o la estratificación de la población. Es necesaria una colaboración de todas las disciplinas científicas implicadas en este campo, como la genómica, la proteómica, la transcriptómica y la metabolómica, para conseguir una visión integral (4). Además se deben estandarizar las herramientas para estimar la ingesta dietética y todas las variables asociadas que puedan influir en la interacción dieta-gen (5).

Con la intención de adoptar un proceso común en la recogida de datos epidemiológicos se ha creado PhenX (Consensus measures for Phenotypes and exposures), un consenso para estandarizar las medidas de fenotipo y exposición. Ésta es una iniciativa de Research Triangle Institute Internacional (RTI) en colaboración con el National Human Genome Research Institute, NHGRI (Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano). De esta forma se podrán validar las comparaciones entre todos los estudios llevados a cabo en distintas partes del mundo, por grupos de investigación diferentes. El manual de PhenX se publicó en 2009 y algunas de las medidas estandarizadas se comenzaron a incluir a mediados del año 2011 en estudios de larga duración, para evaluar su eficacia.

Genética de la enfermedad cardiovascularDentro de los factores de riesgo asociados a la enfermedad cardiovascular, los niveles de colesterol y los genes que codifican para las proteínas implicadas en su síntesis o metabolismo han sido uno de los factores más estudiados. El gen APOE codifica una proteína con distintas funciones en el metabolismo lipídico. Una de las más importantes es la regulación de los niveles de colesterol, uniéndose a lipoproteínas de baja densidad. Existen tres alelos en la población con distinta distribución geográfica: E2, E3 y E4, diferenciados en la secuencia de aminoácidos de la proteína que codifican (6). El ser portador del alelo 4 se asocia con niveles más elevados de LDL colesterol y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y Alzheimer, tal y como se desprende de los resultados del estudio Framingham (7).

El perfil genético de un individuo y sus hábitos de vida interaccionan en un proceso molecular complejo donde se definen los rasgos fenotípicos. A través de la alimentación se incorporan nutrientes que pueden modular la expresión de genes implicados en procesos fisiológicos y patológicos fundamentales.

El material genético de la especie humana está formado por alrededor de 20.000-25.000 genes diferentes, que empezaron a identificarse en 1990 dentro del Proyecto Genoma Humano (PGH) en Estados Unidos. El proceso comenzó con la secuenciación de los genomas de diversas especies, como el bacilo gram negativo Haemophilus influenzae o la mosca Drosophila melanogaster, hasta que en 2003 se descifró la secuencia completa del genoma humano, fruto de la colaboración internacional de científicos en seis países (1). Cuatro años más tarde, en septiembre del 2007, se publicó por primera vez en una revista científica la secuencia completa del genoma diploide de Craig Venter, uno de los científicos involucrados en el proyecto (2). La secuenciación del genoma supuso todo un hito científico, que daba acceso a una fuente de información desconocida hasta el momento con grandes potencialidades. En cambio, su aplicación a la práctica clínica entraña gran complejidad y en la actualidad todavía no es una realidad.

Identificar, procesar, entender y poder aplicar toda la información contenida en los genes es el reto al que se enfrentan los investigadores que trabajan en el ámbito de la genética. La genética no es determinista; un individuo puede tener un gen específico en su ADN pero depender de un estímulo para que la información contenida en el gen se exprese en el fenotipo. Así, los factores ambientales tienen la capacidad de interaccionar con los genes, modulando el fenotipo final de un individuo.

Nutrigenómica y nutrigenéticaLa alimentación es uno de los factores ambientales con mayor influencia: los nutrientes contenidos en los alimentos y el tipo de dieta tienen la capacidad de modular la expresión de determinados genes. La interacción puede producirse en el proceso de transcripción, en la traducción o en la síntesis y estabilización del ARN (3). Durante los últimos años se han identificado diversos nutrientes que interaccionan con factores de transcripción específicos, regulando la expresión de genes implicados en procesos fisiológicos y patológicos clave.

La relación entre nutrientes y genes es bidireccional, pudiéndose diferenciar dos disciplinas: la nutrigenómica y la nutrigenética. La nutrigenómica estudia la influencia de los nutrientes de la dieta y los hábitos de alimentación en la expresión de los genes. De forma complementaria,

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Genes, dieta, actividad física y obesidadLas bases moleculares de la obesidad son complejas, con multitud de factores genéticos y ambientales implicados (14). Existen fenotipos similares con genotipos diferentes. Numerosos estudios de investigación tratan de identificar en la actualidad los genes que han demostrado una asociación firme con el desarrollo de la obesidad.

Un grupo de investigadores españoles ha publicado en 2012 un estudio donde analizan el efecto de la dieta y la actividad física en relación a una predisposición genética determinada. Han estudiado el polimorfismo rs9939609 del gen FTO, asociado a masa grasa y obesidad, y el polimorfismo rs17782313 del gen MC4R, que codifica para el receptor de Melanocortina 4. La muestra estaba formada por 7.052 sujetos que participaron en el estudio PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea).

El polimorfismo del gen FTO se ha asociado de forma estadísticamente significativa con un mayor Índice de Masa Corporal (IMC), una mayor circunferencia de cintura y una mayor prevalencia de obesidad. En el caso del MC4R los resultados fueron similares, sin que la asociación llegara a ser significativa. Esta asociación entre gen FTO y mayor

riesgo de obesidad no se observó en individuos que practicaban actividad física elevada, lo que sugiere que la práctica de ejercicio físico puede contrarrestar el riesgo por predisposición genética.

La dieta también demostró ser un factor determinante a la hora de modular la expresión génica del polimorfismo del gen FTO. Dentro de los individuos homocigotos para el alelo de riesgo de obesidad, aquellos con baja adherencia a la dieta mediterránea presentaron un IMC y una circunferencia de la cintura mayores que los individuos con una alta adherencia a este tipo de dieta. Especialmente en la circunferencia de la cintura, una alta adherencia a la dieta mediterránea compensa la predisposición genética (15). Estos resultados refuerzan la evidencia de los efectos beneficiosos de la dieta mediterránea, acompañada de un estilo de vida activo, en el control de los factores de riesgo de la obesidad.

Los factores ambientales que modulan este proceso no están bien caracterizados, pero no existen dudas sobre su influencia. El patrón dietético y el estilo de vida influyen en la relación genotipo-fenotipo, tal y como se explicaba anteriormente. Esto se confirma al estudiar individuos de distintas partes del mundo que presentan el alelo E4. En Estados Unidos o Finlandia el alelo E4 se asocia con niveles elevados de colesterol sanguíneo, mientras que en países de Centroamérica o China los individuos con el alelo E4 presentan niveles de colesterol normal (8). Aunque este ejemplo fue uno de los primeros en estudiarse en la nutrigenómica, en la actualidad no se dispone de evidencia científica suficiente sobre los nutrientes con influencia en este proceso.

Dieta, factores de transcripción y niveles de colesterolLos ligandos de algunos factores de transcripción son nutrientes de la dieta. Para los lípidos en concreto, se han realizado numerosos estudios de experimentación donde se analiza el impacto de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) en la expresión génica, de forma directa o a través de metabolitos. Los factores de transcripción que tienen como ligando a este tipo de ácidos grasos son múltiples, aunque los mejor estudiados se conocen desde finales de los años 90: los receptores activadores de la proliferación de peroxisomas (PPARs) y las proteínas de unión al elemento de respuesta a los esteroles (SREBP) (9).

En la figura, tomada de una reciente revisión publicada en 2012 donde se analiza la homeostasis lipídica en función del tipo de AGPI, se recogen algunos de los mecanismos mediante los cuales el ácido docosahexaenoico (DHA) regula los niveles plasmáticos de colesterol sanguíneo: directamente activando el PPARα, desplazando al colesterol de la membrana celular, estimulando la fosforilación de las kinasas o disminuyendo la forma activa del SREBP-2 (10).

Los ácidos grasos modulan la expresión de las enzimas implicadas en la esterificación del colesterol. De esta forma, los ácidos grasos saturados (AGS) de la dieta disminuyen la actividad de la enzima acilCoA colesterol aciltransferasa (ACAT) hepática, reduciendo los niveles de colesterol esterificado y aumentando los de colesterol libre. En cambio, los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y los AGPI estimulan la actividad enzimática, disminuyendo la fracción de colesterol libre. Este proceso genera una cascada de señales, ya que el aumento de colesterol libre estimula el aumento de los niveles del receptor para LDL a través de la expresión génica del ARN mensajero. Ello explica que las poblaciones estudiadas con una elevada ingesta de grasa saturada presenten niveles elevados de

colesterol LDL y expresión inhibida de los receptores de esta lipoproteína (11).

Los fitoesteroles son uno de los compuestos dietéticos que más se utilizan como ingrediente de los alimentos funcionales que ayudan a reducir los niveles de colesterol. Su mecanismo de acción se basa en reducir la absorción del colesterol dietético a nivel intestinal. La variabilidad en la respuesta de distintos individuos con las mismas dosis de colesterol plantea la hipótesis de la existencia de polimorfismos que condicionan el grado de absorción (12). Para confirmar esta hipótesis, el Departamento de Nutrición de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid realizó un estudio de intervención nutricional publicado en 2005 con una muestra de individuos con niveles elevados de colesterol. Se les administró una dosis fija de fitoesteroles contenidos en una margarina, dentro de una NCEP fase 1 (dieta del Programa Nacional del Colesterol de Estados Unidos). El efecto hipolipemiante observado fue diferente en función de la variabilidad genética específica. Los individuos con el polimorfismo T347S del gen Apo AIV, en su mayoría varones, tenían menor sensibilidad al tratamiento con fitoesteroles. En las mujeres la intervención nutricional consiguió incrementar los niveles de colesterol HDL (13).

1. Collins FS et al. US National Human Genome Research Institute. A vision for the future of genomics research. Nature. 2003; 422: 835-47.2. Levy S et al. The diploid Genome Sequence of an Individual Human. PLoS Biol. 2007; 5: e254.3. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1975-78.4. GENUTREN, Genética Nutrición y Enfermedad. Instituto Tomas Pascual Sanz y Centro Superior de Investigaciones Científicas. Madrid: Editores Medicos, SA; 2008. p. 20-25.5. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.6. Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science. 1988; 240: 622-30.7. Lahoz C et al. Apolipropotein E genotype and cardiovascular disease in the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2001; 154: 529-378. Eisenberg DT et al. Worldwide allele frequencies of the human apolipoprotein E gene: climate, local adaptations, and evolutionary history. Am J Phys Anthropol. 2010; 143(1): 100-11.9. Jump DB, Clarke SD. Regulation of gene expression by dietary fat. Annu Rev Nutr. 1999; 19: 63-90.10. Tomáš Komprda. Eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids as inflammation-modulating and lipid homeostasis influencing nutraceuticals: A review. Journal of Functional Foods. 2012; 4: 25-38.11. Dietschy JM. Dietary fatty acids and the regulation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr. 1998; 128: 444-448.12. Sánchez-Muniz FJ et al.v El consumo de fitosteroles, ¿un arma de doble filo? Grasas y aceites. 2004; 55: 321-327. 13. Sánchez-Muniz FJ et al. Interacción del polimorfismo del gen de la apolipoproteína AIV 347 sobre los efectos hipolipemiantes de los fitosteroles en pacientes hipercolesterolémicos. Nutr Hosp 2005; 1: 112. 14. Gil A. Nutrición clínica. En: Tratado de Nutrición, tomo IV. 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010. p. 46-50.15. Corella D et al. Statistical and Biological Gene-Lifestyle Interactions of MC4R and FTO with Diet and Physical Activity on Obesity: New Effects on Alcohol Consumption. PLoS One. 2012; 7(12): e52344.

Referencias

Figura 1. Docosahexaenoic acid (DHA) may affect plasma cholesterol by several mechanisms.

Adaptada de Komprda, 2012 (10)

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Genes, dieta, actividad física y obesidadLas bases moleculares de la obesidad son complejas, con multitud de factores genéticos y ambientales implicados (14). Existen fenotipos similares con genotipos diferentes. Numerosos estudios de investigación tratan de identificar en la actualidad los genes que han demostrado una asociación firme con el desarrollo de la obesidad.

Un grupo de investigadores españoles ha publicado en 2012 un estudio donde analizan el efecto de la dieta y la actividad física en relación a una predisposición genética determinada. Han estudiado el polimorfismo rs9939609 del gen FTO, asociado a masa grasa y obesidad, y el polimorfismo rs17782313 del gen MC4R, que codifica para el receptor de Melanocortina 4. La muestra estaba formada por 7.052 sujetos que participaron en el estudio PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea).

El polimorfismo del gen FTO se ha asociado de forma estadísticamente significativa con un mayor Índice de Masa Corporal (IMC), una mayor circunferencia de cintura y una mayor prevalencia de obesidad. En el caso del MC4R los resultados fueron similares, sin que la asociación llegara a ser significativa. Esta asociación entre gen FTO y mayor

riesgo de obesidad no se observó en individuos que practicaban actividad física elevada, lo que sugiere que la práctica de ejercicio físico puede contrarrestar el riesgo por predisposición genética.

La dieta también demostró ser un factor determinante a la hora de modular la expresión génica del polimorfismo del gen FTO. Dentro de los individuos homocigotos para el alelo de riesgo de obesidad, aquellos con baja adherencia a la dieta mediterránea presentaron un IMC y una circunferencia de la cintura mayores que los individuos con una alta adherencia a este tipo de dieta. Especialmente en la circunferencia de la cintura, una alta adherencia a la dieta mediterránea compensa la predisposición genética (15). Estos resultados refuerzan la evidencia de los efectos beneficiosos de la dieta mediterránea, acompañada de un estilo de vida activo, en el control de los factores de riesgo de la obesidad.

Los factores ambientales que modulan este proceso no están bien caracterizados, pero no existen dudas sobre su influencia. El patrón dietético y el estilo de vida influyen en la relación genotipo-fenotipo, tal y como se explicaba anteriormente. Esto se confirma al estudiar individuos de distintas partes del mundo que presentan el alelo E4. En Estados Unidos o Finlandia el alelo E4 se asocia con niveles elevados de colesterol sanguíneo, mientras que en países de Centroamérica o China los individuos con el alelo E4 presentan niveles de colesterol normal (8). Aunque este ejemplo fue uno de los primeros en estudiarse en la nutrigenómica, en la actualidad no se dispone de evidencia científica suficiente sobre los nutrientes con influencia en este proceso.

Dieta, factores de transcripción y niveles de colesterolLos ligandos de algunos factores de transcripción son nutrientes de la dieta. Para los lípidos en concreto, se han realizado numerosos estudios de experimentación donde se analiza el impacto de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) en la expresión génica, de forma directa o a través de metabolitos. Los factores de transcripción que tienen como ligando a este tipo de ácidos grasos son múltiples, aunque los mejor estudiados se conocen desde finales de los años 90: los receptores activadores de la proliferación de peroxisomas (PPARs) y las proteínas de unión al elemento de respuesta a los esteroles (SREBP) (9).

En la figura, tomada de una reciente revisión publicada en 2012 donde se analiza la homeostasis lipídica en función del tipo de AGPI, se recogen algunos de los mecanismos mediante los cuales el ácido docosahexaenoico (DHA) regula los niveles plasmáticos de colesterol sanguíneo: directamente activando el PPARα, desplazando al colesterol de la membrana celular, estimulando la fosforilación de las kinasas o disminuyendo la forma activa del SREBP-2 (10).

Los ácidos grasos modulan la expresión de las enzimas implicadas en la esterificación del colesterol. De esta forma, los ácidos grasos saturados (AGS) de la dieta disminuyen la actividad de la enzima acilCoA colesterol aciltransferasa (ACAT) hepática, reduciendo los niveles de colesterol esterificado y aumentando los de colesterol libre. En cambio, los ácidos grasos monoinsaturados (AGMI) y los AGPI estimulan la actividad enzimática, disminuyendo la fracción de colesterol libre. Este proceso genera una cascada de señales, ya que el aumento de colesterol libre estimula el aumento de los niveles del receptor para LDL a través de la expresión génica del ARN mensajero. Ello explica que las poblaciones estudiadas con una elevada ingesta de grasa saturada presenten niveles elevados de

colesterol LDL y expresión inhibida de los receptores de esta lipoproteína (11).

Los fitoesteroles son uno de los compuestos dietéticos que más se utilizan como ingrediente de los alimentos funcionales que ayudan a reducir los niveles de colesterol. Su mecanismo de acción se basa en reducir la absorción del colesterol dietético a nivel intestinal. La variabilidad en la respuesta de distintos individuos con las mismas dosis de colesterol plantea la hipótesis de la existencia de polimorfismos que condicionan el grado de absorción (12). Para confirmar esta hipótesis, el Departamento de Nutrición de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid realizó un estudio de intervención nutricional publicado en 2005 con una muestra de individuos con niveles elevados de colesterol. Se les administró una dosis fija de fitoesteroles contenidos en una margarina, dentro de una NCEP fase 1 (dieta del Programa Nacional del Colesterol de Estados Unidos). El efecto hipolipemiante observado fue diferente en función de la variabilidad genética específica. Los individuos con el polimorfismo T347S del gen Apo AIV, en su mayoría varones, tenían menor sensibilidad al tratamiento con fitoesteroles. En las mujeres la intervención nutricional consiguió incrementar los niveles de colesterol HDL (13).

1. Collins FS et al. US National Human Genome Research Institute. A vision for the future of genomics research. Nature. 2003; 422: 835-47.2. Levy S et al. The diploid Genome Sequence of an Individual Human. PLoS Biol. 2007; 5: e254.3. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1975-78.4. GENUTREN, Genética Nutrición y Enfermedad. Instituto Tomas Pascual Sanz y Centro Superior de Investigaciones Científicas. Madrid: Editores Medicos, SA; 2008. p. 20-25.5. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.6. Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science. 1988; 240: 622-30.7. Lahoz C et al. Apolipropotein E genotype and cardiovascular disease in the Framingham Heart Study. Atherosclerosis. 2001; 154: 529-378. Eisenberg DT et al. Worldwide allele frequencies of the human apolipoprotein E gene: climate, local adaptations, and evolutionary history. Am J Phys Anthropol. 2010; 143(1): 100-11.9. Jump DB, Clarke SD. Regulation of gene expression by dietary fat. Annu Rev Nutr. 1999; 19: 63-90.10. Tomáš Komprda. Eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids as inflammation-modulating and lipid homeostasis influencing nutraceuticals: A review. Journal of Functional Foods. 2012; 4: 25-38.11. Dietschy JM. Dietary fatty acids and the regulation of plasma low density lipoprotein cholesterol concentrations. J Nutr. 1998; 128: 444-448.12. Sánchez-Muniz FJ et al.v El consumo de fitosteroles, ¿un arma de doble filo? Grasas y aceites. 2004; 55: 321-327. 13. Sánchez-Muniz FJ et al. Interacción del polimorfismo del gen de la apolipoproteína AIV 347 sobre los efectos hipolipemiantes de los fitosteroles en pacientes hipercolesterolémicos. Nutr Hosp 2005; 1: 112. 14. Gil A. Nutrición clínica. En: Tratado de Nutrición, tomo IV. 2ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010. p. 46-50.15. Corella D et al. Statistical and Biological Gene-Lifestyle Interactions of MC4R and FTO with Diet and Physical Activity on Obesity: New Effects on Alcohol Consumption. PLoS One. 2012; 7(12): e52344.

Referencias

Figura 1. Docosahexaenoic acid (DHA) may affect plasma cholesterol by several mechanisms.

Adaptada de Komprda, 2012 (10)

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La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos o mutaciones. Los polimorfismos son variaciones en la secuencia de ADN comunes en la población, con una prevalencia de al menos el 1 %, mientras que las mutaciones son cambios anormales en la secuencia del ADN, cuya prevalencia es más baja que en el caso de los polimorfismos.

La evolución en el análisis genético molecular ha permitido identificar polimorfismos de genes implicados en el aprovechamiento de los nutrientes y cuantificar la respuesta de expresión génica de las mutaciones genéticas. A continuación se exponen algunas de las alteraciones funcionales con base genética mejor caracterizadas y la potencial aplicación de la nutrigenética.

Alteraciones metabólicas Las primeras aplicaciones de los modelos genéticos se basaron en el estudio de las enfermedades monogénicas, como la fenilcetonuria o la galactosemia. Estas enfermedades están causadas por mutaciones genéticas que afectan a enzimas específicas del metabolismo (2). Los pacientes con fenilcetonuria carecen de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que obliga a ingerir una dieta con una cantidad mínima del compuesto fenilalanina, presente en alimentos como la leche o el huevo (3). La modulación de la dieta en estos casos se adapta a una disfunción genética bien caracterizada.

La intolerancia a la lactosa constituye otro ejemplo de polimorfismo genético enzimático. El gen que codifica para la lactasa (enzima responsable de la escisión de la lactosa) se expresó gracias a una mutación hace más de 9.000 años (4). Existen 11 polimorfismos para este gen, agrupados en 4 haplotipos (A, B, C y D). Los individuos con el haplotipo A, de baja prevalencia en los países del sur de Europa, presentan una mayor tolerancia a la lactosa de la dieta. Esto se traduce en una mejor digestión de este azúcar y una mejor absorción del calcio dietético.

Hipertensión y genéticaLa principal recomendación dietética en los pacientes hipertensos es la reducción en la ingesta de sal. Sin embargo, el impacto de esta medida en los valores de presión arterial es heterogéneo. Uno de los polimorfismos con posible implicación es el G-6A del gen de la angiotensina (ANG). Los pacientes con el genotipo AA tienen una mejor respuesta al tratamiento dietético que aquellos con el genotipo GC (5).

Metabolismo del hierroEl hierro es un mineral con funciones fundamentales en el organismo. En función de los requerimientos, un individuo puede modular la absorción intestinal de hierro,

controlando que no se sobrepasen concentraciones plasmáticas excesivas que pueden resultar tóxicas. Existen numerosos genes implicados en el metabolismo del hierro que condicionan el estado nutricional en el mineral.

En los trastornos con exceso de hierro, como la Hemocromatosis Hereditaria (HH) la absorción del hierro está muy aumentada. Las mutaciones genéticas están bien caracterizadas, destacan las mutaciones C282Y y H63D del gen HFE (6). Ésta constituye una de las enfermedades genéticas de mayor prevalencia en la población de origen caucásico (7).

En cambio, las anemias son trastornos multigénicos, donde se han estudiado numerosos genes con posible implicación. Algunos de los genes identificados son: el gen HJV que codifica para la proteína hemojuvelina (8); el gen HAMP que codifica para la proteína hepcidina (9) o el gen de la transferrina (mutación G277S) (10). Algunos estudios realizados en mujeres, grupo con elevada prevalencia de anemia, demuestran una asociación entre un estado nutricional deficiente de hierro y mutaciones de los genes señalados (11). Todavía queda mucho por descubrir en este campo antes de poder hacer recomendaciones cuantitativas de ingesta de hierro basadas en el genotipo individual.

Ácido fólico y desarrollo embrionarioEl embarazo es una de las etapas de la vida de la mujer donde se modifican en mayor medida los procesos fisiológicos y aumentan los requerimientos nutricionales. Algunos nutrientes como el ácido fólico juegan un papel crucial en el desarrollo neuronal del feto. Diversos estudios han demostrado la asociación entre niveles bajos de ingesta de folatos de la madre gestante y mayor riesgo de padecer malformaciones congénitas en el feto, siendo los defectos del tubo neural las más frecuentes, tal y cómo se desprende de los resultados de uno de los estudios más completos de investigación con vitaminas realizado a finales de los años 90 (12).

Estudios de intervención nutricional demuestran que la suplementación con este nutriente es efectiva si se realiza en la etapa periconcepcional. El mecanismo protector mediante el cual actúa el ácido fólico en el desarrollo embrionario del feto no está claro. Algunas hipótesis plantean que interviene en la producción de proteínas o en la regulación de la expresión génica en el desarrollo del tubo neural. Sin embargo, se observa que no todas las mujeres tienen la misma respuesta ante la suplementación, lo que hace pensar que existen polimorfismos genéticos con influencia en la metabolización y biodisponibilidad del ácido fólico.

Alimentación y salud

Hacia una nutrición personalizada en función de los genes

La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos o mutaciones y condiciona el aprovechamiento de los nutrientes contenidos en los alimentos y la eficiencia con la que se utilizan en el organismo. La interacción dieta-gen-enfermedad es un mecanismo complejo donde están implicadas diversas disciplinas científicas, que intentan integrar la evidencia actual con el objetivo de diseñar dietas personalizadas.

El papel de la alimentación en la etiología y tratamiento de los trastornos funcionales y en el desarrollo de enfermedades crónicas se lleva estudiando desde hace mucho tiempo. Numerosos estudios epidemiológicos, clínicos y de intervención nutricional se han llevado a cabo para determinar el impacto cuantitativo y cualitativo

de nutrientes específicos. Los resultados han servido de base para establecer recomendaciones nutricionales y el diseño de dietas adaptadas a cada persona, teniendo en cuenta su edad, sexo, peso, actividad física y situación fisiológica determinada.

Los genes de un individuo contienen la información de todas las células y funciones del organismo. Condicionan la digestión, absorción y utilización de los nutrientes de la dieta y están directamente implicados en el desarrollo de muchos procesos patológicos. El estudio de estas influencias es la base de la nutrigenética, disciplina que ha experimentado un avance espectacular en los últimos años (1).

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La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos o mutaciones. Los polimorfismos son variaciones en la secuencia de ADN comunes en la población, con una prevalencia de al menos el 1 %, mientras que las mutaciones son cambios anormales en la secuencia del ADN, cuya prevalencia es más baja que en el caso de los polimorfismos.

La evolución en el análisis genético molecular ha permitido identificar polimorfismos de genes implicados en el aprovechamiento de los nutrientes y cuantificar la respuesta de expresión génica de las mutaciones genéticas. A continuación se exponen algunas de las alteraciones funcionales con base genética mejor caracterizadas y la potencial aplicación de la nutrigenética.

Alteraciones metabólicas Las primeras aplicaciones de los modelos genéticos se basaron en el estudio de las enfermedades monogénicas, como la fenilcetonuria o la galactosemia. Estas enfermedades están causadas por mutaciones genéticas que afectan a enzimas específicas del metabolismo (2). Los pacientes con fenilcetonuria carecen de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que obliga a ingerir una dieta con una cantidad mínima del compuesto fenilalanina, presente en alimentos como la leche o el huevo (3). La modulación de la dieta en estos casos se adapta a una disfunción genética bien caracterizada.

La intolerancia a la lactosa constituye otro ejemplo de polimorfismo genético enzimático. El gen que codifica para la lactasa (enzima responsable de la escisión de la lactosa) se expresó gracias a una mutación hace más de 9.000 años (4). Existen 11 polimorfismos para este gen, agrupados en 4 haplotipos (A, B, C y D). Los individuos con el haplotipo A, de baja prevalencia en los países del sur de Europa, presentan una mayor tolerancia a la lactosa de la dieta. Esto se traduce en una mejor digestión de este azúcar y una mejor absorción del calcio dietético.

Hipertensión y genéticaLa principal recomendación dietética en los pacientes hipertensos es la reducción en la ingesta de sal. Sin embargo, el impacto de esta medida en los valores de presión arterial es heterogéneo. Uno de los polimorfismos con posible implicación es el G-6A del gen de la angiotensina (ANG). Los pacientes con el genotipo AA tienen una mejor respuesta al tratamiento dietético que aquellos con el genotipo GC (5).

Metabolismo del hierroEl hierro es un mineral con funciones fundamentales en el organismo. En función de los requerimientos, un individuo puede modular la absorción intestinal de hierro,

controlando que no se sobrepasen concentraciones plasmáticas excesivas que pueden resultar tóxicas. Existen numerosos genes implicados en el metabolismo del hierro que condicionan el estado nutricional en el mineral.

En los trastornos con exceso de hierro, como la Hemocromatosis Hereditaria (HH) la absorción del hierro está muy aumentada. Las mutaciones genéticas están bien caracterizadas, destacan las mutaciones C282Y y H63D del gen HFE (6). Ésta constituye una de las enfermedades genéticas de mayor prevalencia en la población de origen caucásico (7).

En cambio, las anemias son trastornos multigénicos, donde se han estudiado numerosos genes con posible implicación. Algunos de los genes identificados son: el gen HJV que codifica para la proteína hemojuvelina (8); el gen HAMP que codifica para la proteína hepcidina (9) o el gen de la transferrina (mutación G277S) (10). Algunos estudios realizados en mujeres, grupo con elevada prevalencia de anemia, demuestran una asociación entre un estado nutricional deficiente de hierro y mutaciones de los genes señalados (11). Todavía queda mucho por descubrir en este campo antes de poder hacer recomendaciones cuantitativas de ingesta de hierro basadas en el genotipo individual.

Ácido fólico y desarrollo embrionarioEl embarazo es una de las etapas de la vida de la mujer donde se modifican en mayor medida los procesos fisiológicos y aumentan los requerimientos nutricionales. Algunos nutrientes como el ácido fólico juegan un papel crucial en el desarrollo neuronal del feto. Diversos estudios han demostrado la asociación entre niveles bajos de ingesta de folatos de la madre gestante y mayor riesgo de padecer malformaciones congénitas en el feto, siendo los defectos del tubo neural las más frecuentes, tal y cómo se desprende de los resultados de uno de los estudios más completos de investigación con vitaminas realizado a finales de los años 90 (12).

Estudios de intervención nutricional demuestran que la suplementación con este nutriente es efectiva si se realiza en la etapa periconcepcional. El mecanismo protector mediante el cual actúa el ácido fólico en el desarrollo embrionario del feto no está claro. Algunas hipótesis plantean que interviene en la producción de proteínas o en la regulación de la expresión génica en el desarrollo del tubo neural. Sin embargo, se observa que no todas las mujeres tienen la misma respuesta ante la suplementación, lo que hace pensar que existen polimorfismos genéticos con influencia en la metabolización y biodisponibilidad del ácido fólico.

Alimentación y salud

Hacia una nutrición personalizada en función de los genes

La variabilidad genética se debe a diferentes polimorfismos o mutaciones y condiciona el aprovechamiento de los nutrientes contenidos en los alimentos y la eficiencia con la que se utilizan en el organismo. La interacción dieta-gen-enfermedad es un mecanismo complejo donde están implicadas diversas disciplinas científicas, que intentan integrar la evidencia actual con el objetivo de diseñar dietas personalizadas.

El papel de la alimentación en la etiología y tratamiento de los trastornos funcionales y en el desarrollo de enfermedades crónicas se lleva estudiando desde hace mucho tiempo. Numerosos estudios epidemiológicos, clínicos y de intervención nutricional se han llevado a cabo para determinar el impacto cuantitativo y cualitativo

de nutrientes específicos. Los resultados han servido de base para establecer recomendaciones nutricionales y el diseño de dietas adaptadas a cada persona, teniendo en cuenta su edad, sexo, peso, actividad física y situación fisiológica determinada.

Los genes de un individuo contienen la información de todas las células y funciones del organismo. Condicionan la digestión, absorción y utilización de los nutrientes de la dieta y están directamente implicados en el desarrollo de muchos procesos patológicos. El estudio de estas influencias es la base de la nutrigenética, disciplina que ha experimentado un avance espectacular en los últimos años (1).

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donde participan 25 socios de 12 países europeos liderados por Mike Gibney, de la Universidad de Dublín. Los expertos colaboradores incluyen profesionales científicos junto a profesionales de las áreas de marketing, desarrollo comercial y tecnologías. La inclusión de estos últimos obedece a la necesidad de buscar oportunidades para crear modelos comerciales de nutrición personalizada y evaluar la actitud de los consumidores hacia ellos.

Los representantes españoles del proyecto pertenecen al departamento de Ciencias de la Alimentación y Fisiología de la Universidad de Navarra. El equipo, liderado por el catedrático Alfredo Martínez, participa en un nuevo estudio que está comenzando en la actualidad para

poder evaluar los distintos tipos de consejos de nutrición personalizada y su impacto en la población estudiada, al mismo tiempo que se recoge información genética de los participantes y se estudian mutaciones genéticas específicas relacionadas con la adipogénesis, el apetito y la absorción y utilización de nutrientes específicos como los ácidos grasos omega-3 o ciertas vitaminas. De los 1.200 voluntarios que participarán en este estudio que se desarrollará durante 2013 y 2014, incluido en el proyecto food4me, 240 serán españoles. La participación es voluntaria y a demanda de la población a través de la página web específicamente diseñada para el proyecto.

Algunos de los mejor estudiados son el polimorfismo C677T de la metiléntetrahidrofolatoreductasa (MTHFR) y otros polimorfismos de enzimas implicados en el metabolismo de los folatos (13).

Ácidos grasos poliinsaturadosLa desaturación de los ácidos grasos poliinstaurados es una reacción fundamental en la homeostasis lipídica. Los distintos genotipos de la enzima desaturasa de los ácidos grasos (FADS por sus siglas en inglés, fatty acid desaturase) han demostrado tener una gran influencia en distintos parámetros del metabolismo lipídico: los niveles de la fosfatidilcolina sérica (14), las lipoproteínas de baja y alta densidad (LDL y HDL), los niveles de colesterol total (15) y los niveles de triglicéridos (16). La influencia de los polimorfismos genéticos y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en relación a las enfermedades más complejas, como la diabetes, las alteraciones cognitivas o las alergias, existe, pero es difícil de cuantificar. En la actualidad no se dispone de evidencia real de asociaciones estadísticamente significativas, aunque algunos estudios han encontrado asociaciones relevantes, tal y como se recoge en la tabla procedente de una revisión publicada en 2012 (17).

En las mujeres en período de lactancia se recomienda aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega-3, como el ácido docosahexaenoico (DHA), que se transfiere al niño a través de la leche materna. Se han realizado diversos estudios para analizar la evolución cognitiva posterior de estos niños en función de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y se plantea la hipótesis de que ciertos polimorfismos de los genes que codifican para las enzimas FADs podrían condicionar este proceso.Un estudio publicado en 2007 demostró que la lactancia materna tiene mayor impacto en el cociente intelectual en los niños con el polimorfismo rs174575 del gen FADS2 (18). En otro estudio más reciente publicado en 2011, donde se estudian otros genotipos, los resultados demuestran que no recibir leche materna constituye una desventaja cognitiva en los niños homocigotos para el alelo rs174468, que supone una menor actividad de la delta5-desaturasa. En cambio, esta desventaja no se observó en los niños que tenían al menos un alelo correspondiente a una actividad incrementada de delta5-desaturasa (19).

La implicación de los polimorfismos en la lactancia materna y el desarrollo cognitivo es objeto de numerosas investigaciones en la actualidad, las cuales podrían ofrecer recomendaciones individualizadas de pautas de lactancia materna según el genotipo y predisposición del niño lactante en el futuro.

Aplicación práctica de la evidencia científica a las recomendaciones nutricionalesLa investigación en genética está experimentando un notable crecimiento en los últimos años, lo que proporciona infinidad de datos y resultados que relacionan genes y nutrientes. Es necesario analizar de forma crítica toda esta cantidad de información. Se deben plantear algunas cuestiones entre la variabilidad genética y las alteraciones identificadas con relevancia estadística, identificar aquellos con significación biológica y cuantificar la interacción de los factores ambientales con la carga genética del individuo.

Las recomendaciones dietéticas basadas en el genotipo deben establecerse de forma consensuada, integrando la experiencia de los especialistas de distintos campos: genética, epidemiología, nutrición, clínica, etc. Son necesarios estudios para poder mejorar el enfoque de la nutrigenética en las dietas personalizadas y para abordar los problemas prácticos, económicos y éticos asociados.Con el fin de dar respuesta a algunos de estos planteamientos en 2011 se creó el proyecto Food4me,

1. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1976-78.2. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.3. Fenilcetonuria, Enciclopedia ADAM. MedLine Plus. [sede web] U.S. National Library of Medicine. [actualizada el 24 de enero de 2013]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001166.htm4. Martí A et al. Avances en nutrición molecular: nutrigenómica y/o nutrigenética. Nutr Hosp. 2005; 20: 157-164.5. Svetkey LP et al. Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study. J Hypertens. 2001; 19(11): 1949-56.6. Del Castillo Rueda A, De Portugal Alvarez J. Hepcidina, una nueva proteína en la homeostasis del hierro. An Med Interna. 2003; 20: 605-606.7. Beutler L, Beutler E. Hematologically important mutations: iron storage diseases. Blood Cells Mol Dis. 2004; 33(1): 40-4.8. Roetto A et al. Juvenile hemocromatosis locus maps to cromosoma 1q. Am L hum Genet. 1999; 64: 1388-1393.9. Martinez AR et al. Hepatic and extrahepatic expresión of the new iron regulatory protein hemojuvelin. Haematologica. 2004; 89 (12): 1441-1445.10. Sarria B et al. The G277S transferring mutation does not affect iron absorption in iron deficient women. Eur J Nutr. 2007; 46 (1): 57-60.11. Sarria B et al. Hepcidin, transferrin (exon 7), and hemochromatosis genotyping suggests that haplotype block analysis is the best strategy for predicting iron deficiency in women. Nutr Res. 2007; 27: 672-78.12. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991; 338: 131-137.13. Moyers S, Bailey L. Fetal malformations and folate metabolism: review of recent evidence. Nutr Rev. 2001; 59 (7): 215-224.14. Gieger C et al: Genetics meets metabolomics: a genome-wide association study of metabolite profiles in human serum. PLoS Genet. 2008; 4:e100028215. Kathiresan S et al. Common variants at 30 loci contribute to polygenic dyslipidemia. Nat Genet. 2009; 41: 56–65.16. Kathiresan S et al. Six new loci associated with blood low-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol or triglycerides in humans. Nat Genet. 2008; 40: 189–197.17. Lattka et al. Genetic variations in polyunsaturated fatty acid metabolism. Implications for child health? Ann Nutr Metab. 2012; 60 (3):8-17.18. Caspi A et al. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci. 2007; 104: 18860–18865. 19. Morales E et al. Genetic variants of the FADS gene cluster and ELOVL gene family, colostrums LCPUFA levels, breastfeeding, and child cognition. PLoS One. 2011; 6:e17181.20. Food4me.org. Food4 me [sede web]. European Commission under the Food, agriculture and fisheries, and biotechnology Theme of the 7th Framework Programme for Research and Technological Development. Disponible en: http://www.food4me.org/es/

ReferenciasTabla 1. Resumen de los estudios de asociación sobre polimorfismos FADS

con enfermedades complejas

Tomada de Lattka et al, 2012 (17).

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donde participan 25 socios de 12 países europeos liderados por Mike Gibney, de la Universidad de Dublín. Los expertos colaboradores incluyen profesionales científicos junto a profesionales de las áreas de marketing, desarrollo comercial y tecnologías. La inclusión de estos últimos obedece a la necesidad de buscar oportunidades para crear modelos comerciales de nutrición personalizada y evaluar la actitud de los consumidores hacia ellos.

Los representantes españoles del proyecto pertenecen al departamento de Ciencias de la Alimentación y Fisiología de la Universidad de Navarra. El equipo, liderado por el catedrático Alfredo Martínez, participa en un nuevo estudio que está comenzando en la actualidad para

poder evaluar los distintos tipos de consejos de nutrición personalizada y su impacto en la población estudiada, al mismo tiempo que se recoge información genética de los participantes y se estudian mutaciones genéticas específicas relacionadas con la adipogénesis, el apetito y la absorción y utilización de nutrientes específicos como los ácidos grasos omega-3 o ciertas vitaminas. De los 1.200 voluntarios que participarán en este estudio que se desarrollará durante 2013 y 2014, incluido en el proyecto food4me, 240 serán españoles. La participación es voluntaria y a demanda de la población a través de la página web específicamente diseñada para el proyecto.

Algunos de los mejor estudiados son el polimorfismo C677T de la metiléntetrahidrofolatoreductasa (MTHFR) y otros polimorfismos de enzimas implicados en el metabolismo de los folatos (13).

Ácidos grasos poliinsaturadosLa desaturación de los ácidos grasos poliinstaurados es una reacción fundamental en la homeostasis lipídica. Los distintos genotipos de la enzima desaturasa de los ácidos grasos (FADS por sus siglas en inglés, fatty acid desaturase) han demostrado tener una gran influencia en distintos parámetros del metabolismo lipídico: los niveles de la fosfatidilcolina sérica (14), las lipoproteínas de baja y alta densidad (LDL y HDL), los niveles de colesterol total (15) y los niveles de triglicéridos (16). La influencia de los polimorfismos genéticos y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados en relación a las enfermedades más complejas, como la diabetes, las alteraciones cognitivas o las alergias, existe, pero es difícil de cuantificar. En la actualidad no se dispone de evidencia real de asociaciones estadísticamente significativas, aunque algunos estudios han encontrado asociaciones relevantes, tal y como se recoge en la tabla procedente de una revisión publicada en 2012 (17).

En las mujeres en período de lactancia se recomienda aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega-3, como el ácido docosahexaenoico (DHA), que se transfiere al niño a través de la leche materna. Se han realizado diversos estudios para analizar la evolución cognitiva posterior de estos niños en función de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y se plantea la hipótesis de que ciertos polimorfismos de los genes que codifican para las enzimas FADs podrían condicionar este proceso.Un estudio publicado en 2007 demostró que la lactancia materna tiene mayor impacto en el cociente intelectual en los niños con el polimorfismo rs174575 del gen FADS2 (18). En otro estudio más reciente publicado en 2011, donde se estudian otros genotipos, los resultados demuestran que no recibir leche materna constituye una desventaja cognitiva en los niños homocigotos para el alelo rs174468, que supone una menor actividad de la delta5-desaturasa. En cambio, esta desventaja no se observó en los niños que tenían al menos un alelo correspondiente a una actividad incrementada de delta5-desaturasa (19).

La implicación de los polimorfismos en la lactancia materna y el desarrollo cognitivo es objeto de numerosas investigaciones en la actualidad, las cuales podrían ofrecer recomendaciones individualizadas de pautas de lactancia materna según el genotipo y predisposición del niño lactante en el futuro.

Aplicación práctica de la evidencia científica a las recomendaciones nutricionalesLa investigación en genética está experimentando un notable crecimiento en los últimos años, lo que proporciona infinidad de datos y resultados que relacionan genes y nutrientes. Es necesario analizar de forma crítica toda esta cantidad de información. Se deben plantear algunas cuestiones entre la variabilidad genética y las alteraciones identificadas con relevancia estadística, identificar aquellos con significación biológica y cuantificar la interacción de los factores ambientales con la carga genética del individuo.

Las recomendaciones dietéticas basadas en el genotipo deben establecerse de forma consensuada, integrando la experiencia de los especialistas de distintos campos: genética, epidemiología, nutrición, clínica, etc. Son necesarios estudios para poder mejorar el enfoque de la nutrigenética en las dietas personalizadas y para abordar los problemas prácticos, económicos y éticos asociados.Con el fin de dar respuesta a algunos de estos planteamientos en 2011 se creó el proyecto Food4me,

1. Mataix Verdú J. Genética nutricional y Nutrición personalizada. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. 2ª ed. Madrid: Ergón; 2009. p. 1976-78.2. Ordovas JM, Corella D. Nutritional genomics. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004; 5: 71-118.3. Fenilcetonuria, Enciclopedia ADAM. MedLine Plus. [sede web] U.S. National Library of Medicine. [actualizada el 24 de enero de 2013]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001166.htm4. Martí A et al. Avances en nutrición molecular: nutrigenómica y/o nutrigenética. Nutr Hosp. 2005; 20: 157-164.5. Svetkey LP et al. Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study. J Hypertens. 2001; 19(11): 1949-56.6. Del Castillo Rueda A, De Portugal Alvarez J. Hepcidina, una nueva proteína en la homeostasis del hierro. An Med Interna. 2003; 20: 605-606.7. Beutler L, Beutler E. Hematologically important mutations: iron storage diseases. Blood Cells Mol Dis. 2004; 33(1): 40-4.8. Roetto A et al. Juvenile hemocromatosis locus maps to cromosoma 1q. Am L hum Genet. 1999; 64: 1388-1393.9. Martinez AR et al. Hepatic and extrahepatic expresión of the new iron regulatory protein hemojuvelin. Haematologica. 2004; 89 (12): 1441-1445.10. Sarria B et al. The G277S transferring mutation does not affect iron absorption in iron deficient women. Eur J Nutr. 2007; 46 (1): 57-60.11. Sarria B et al. Hepcidin, transferrin (exon 7), and hemochromatosis genotyping suggests that haplotype block analysis is the best strategy for predicting iron deficiency in women. Nutr Res. 2007; 27: 672-78.12. MRC Vitamin Study Research Group. Prevention of neural tube defects: results of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet. 1991; 338: 131-137.13. Moyers S, Bailey L. Fetal malformations and folate metabolism: review of recent evidence. Nutr Rev. 2001; 59 (7): 215-224.14. Gieger C et al: Genetics meets metabolomics: a genome-wide association study of metabolite profiles in human serum. PLoS Genet. 2008; 4:e100028215. Kathiresan S et al. Common variants at 30 loci contribute to polygenic dyslipidemia. Nat Genet. 2009; 41: 56–65.16. Kathiresan S et al. Six new loci associated with blood low-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol or triglycerides in humans. Nat Genet. 2008; 40: 189–197.17. Lattka et al. Genetic variations in polyunsaturated fatty acid metabolism. Implications for child health? Ann Nutr Metab. 2012; 60 (3):8-17.18. Caspi A et al. Moderation of breastfeeding effects on the IQ by genetic variation in fatty acid metabolism. Proc Natl Acad Sci. 2007; 104: 18860–18865. 19. Morales E et al. Genetic variants of the FADS gene cluster and ELOVL gene family, colostrums LCPUFA levels, breastfeeding, and child cognition. PLoS One. 2011; 6:e17181.20. Food4me.org. Food4 me [sede web]. European Commission under the Food, agriculture and fisheries, and biotechnology Theme of the 7th Framework Programme for Research and Technological Development. Disponible en: http://www.food4me.org/es/

ReferenciasTabla 1. Resumen de los estudios de asociación sobre polimorfismos FADS

con enfermedades complejas

Tomada de Lattka et al, 2012 (17).

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Innovación alimentaria

Alimentos modificados genéticamente, un debatede décadas

Los alimentos modificados genéticamente (MG), también llamados “transgénicos”, se desarrollaron a partir de décadas de avances en biotecnología. El objetivo de las modificaciones es diverso, pero siempre está encaminado a obtener mejoras más allá de lo que es posible a través de técnicas tradicionales.

Como parte del proceso de investigación que ha ido dando origen a una amplia gama de alimentos modificados, se han aplicado técnicas de ingeniería genética al desarrollo de cultivos MG con ventajas en cuanto a la productividad, así como en cuanto al valor nutricional con respecto a los cultivos tradicionales. También se han empleado estas técnicas en especies animales, si bien en menor medida. Además, se ha aplicado la biotecnología a los microorganismos utilizados en la elaboración de aditivos y a los empleados en la fabricación de alimentos fermentados, como es el caso de las levaduras MG (1,2).

Biotecnología aplicada a los vegetales Entre las aplicaciones de la biotecnología en los vegetales se encuentran aquellas destinadas a proporcionar resistencia frente a plagas y enfermedades, contribuyendo a un menor uso de plaguicidas y promoviendo con ello la sostenibilidad de los cultivos y la protección del medio ambiente. También se ha empleado para promover la resistencia de los cultivos a los herbicidas, lo que permite utilizar productos menos contaminantes, como es el caso del glifosato que no resulta tóxico para los mamíferos.Por otro lado, se ha estudiado la utilización de ingeniería genética para mejorar la calidad organoléptica de los vegetales. De esta forma se podría ayudar a controlar la maduración en óptimas condiciones de los frutos, a la vez que se retrasa la aparición de características negativas desde el punto de vista comercial, como

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Innovación alimentaria

Alimentos modificados genéticamente, un debatede décadas

Los alimentos modificados genéticamente (MG), también llamados “transgénicos”, se desarrollaron a partir de décadas de avances en biotecnología. El objetivo de las modificaciones es diverso, pero siempre está encaminado a obtener mejoras más allá de lo que es posible a través de técnicas tradicionales.

Como parte del proceso de investigación que ha ido dando origen a una amplia gama de alimentos modificados, se han aplicado técnicas de ingeniería genética al desarrollo de cultivos MG con ventajas en cuanto a la productividad, así como en cuanto al valor nutricional con respecto a los cultivos tradicionales. También se han empleado estas técnicas en especies animales, si bien en menor medida. Además, se ha aplicado la biotecnología a los microorganismos utilizados en la elaboración de aditivos y a los empleados en la fabricación de alimentos fermentados, como es el caso de las levaduras MG (1,2).

Biotecnología aplicada a los vegetales Entre las aplicaciones de la biotecnología en los vegetales se encuentran aquellas destinadas a proporcionar resistencia frente a plagas y enfermedades, contribuyendo a un menor uso de plaguicidas y promoviendo con ello la sostenibilidad de los cultivos y la protección del medio ambiente. También se ha empleado para promover la resistencia de los cultivos a los herbicidas, lo que permite utilizar productos menos contaminantes, como es el caso del glifosato que no resulta tóxico para los mamíferos.Por otro lado, se ha estudiado la utilización de ingeniería genética para mejorar la calidad organoléptica de los vegetales. De esta forma se podría ayudar a controlar la maduración en óptimas condiciones de los frutos, a la vez que se retrasa la aparición de características negativas desde el punto de vista comercial, como

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son el ablandamiento o los daños mecánicos que pueden producirse en los productos. Este tipo de tecnología también se puede aplicar para evitar el pardeamiento que se produce en algunas variedades vegetales, así como para modificar ligeramente el color o la intensidad del sabor de los productos.

Además, es posible optimizar el valor nutricional de los alimentos de origen vegetal. Se han empleado diferentes técnicas para mejorar la calidad proteica, el perfil de ácidos grasos, la composición en hidratos de carbono o la reducción de factores antinutricionales con el objetivo de mejorar las características del producto a nivel nutricional y/o tecnológico.

Biotecnología aplicada a los animales La biotecnología aplicada a los animales ha evolucionado más lentamente que la aplicada a los vegetales. Se han desarrollado trabajos dirigidos a la mejora de la nutrición animal mediante el empleo de bacterias transgénicas que favorecen la digestión de los piensos o el pasto, o bien modifican la composición de la flora presente en el sistema digestivo, promoviendo una mayor eficacia en la utilización de los nutrientes presentes en la alimentación de los animales.

También se ha investigado el empleo de la ingeniería genética en la promoción del crecimiento de los animales a través de la transferencia del gen de la hormona del crecimiento de unas especies a otras. Esta técnica no ha tenido éxito en ganado debido a los efectos indeseables presentados, si bien se han conseguido resultados positivos en peces. Por otro lado, se ha estudiado el empleo de la biotecnología para promover mejoras en la composición corporal de los animales buscando un aumento de la masa magra en detrimento de la masa grasa, así como para promover la mejora nutricional de la leche. En el futuro se podría conseguir crear resistencia a las enfermedades más comunes en las diferentes especies animales, resistencia al estrés ambiental al que pueden estar expuestos los animales o bien que éstos proporcionen sustancias con actividad farmacológica (1).

Biotecnología aplicada al procesado de los alimentos Muchos de los aditivos empleados en la elaboración de alimentos son sintetizados a partir de microorganismos. La aplicación de la biotecnología permite optimizar la síntesis de los aditivos de interés, de forma que se mejoran las condiciones deseadas y se producen mayores cantidades que las obtenidas con métodos tradicionales.

Algunos ejemplos de aditivos sintetizados a partir de microorganismos son algunos aminoácidos, gomas y enzimas.

También se han aplicado técnicas de ingeniería genética a los microorganismos empleados en la industria para producir alimentos fermentados como algunos derivados lácteos, el pan o la cerveza. El objetivo de estas manipulaciones es el de incrementar la calidad final de los productos. Las mejoras pueden producirse a nivel de sus cualidades organolépticas (textura, color, sabor, etc.), así como también en cuanto a la seguridad alimentaria del proceso (1).

Evolución de la situación de los alimentos MG a nivel internacionalDesde mediados de la década de los 90, cuando se introdujeron los primeros alimentos MG, la biotecnología ha mostrado un rápido avance, si bien se permite el uso de pocos cultivos MG como alimento y su comercialización a nivel internacional. Además, algunos de ellos están limitados a ciertos países (2).

Se prevé que el número de alimentos MG continúe creciendo a pesar de las controversias sociales y éticas suscitadas por este tema a nivel mundial acerca de los riesgos potenciales que puede conllevar el consumo de alimentos MG por el ser humano (1,2).

La aparición de los alimentos MG ha sido un tema de interés durante décadas, especialmente en Europa. Los consumidores han mostrado su preocupación por los riesgos que pudiera plantear el uso de alimentos MG para su salud y para el medio ambiente a largo plazo, lo que ha impactado en la toma de decisiones por parte de gobiernos e instituciones a lo largo de los años. Entre los temas principales tenidos en cuenta a la hora de evaluar los riesgos del consumo de alimentos MG para la salud del ser humano se encuentran los efectos directos para la salud (en términos de toxicidad), la posibilidad de que los genes insertados provoquen reacciones alérgicas (motivo por el cual son descartados), la transferencia de genes al organismo (hecho que se ha demostrado poco probable) y el cruzamiento de especies MG con tradicionales (motivo por el cual las superficies de cultivo deben presentar una clara separación) (1,3).

Situación de los alimentos MG en la Unión EuropeaExisten dos alimentos MG cuyo cultivo está autorizado en la Unión Europea: el maíz MON810, resistente a la plaga de taladro, y la patata “Amflora”, destinada a la producción industrial de almidón (4).

El maíz MG se cultiva en España desde 1998 y la superficie sembrada ha seguido una tendencia ascendente en nuestro

país. Paralelamente, se ha reducido la superficie destinada al cultivo de maíz tradicional, debido principalmente a la búsqueda de un mayor rendimiento de la producción y una reducción de los riesgos de pérdidas asociados a la aparición de la plaga (4-6).

1. Mataix Verdú J, Pérez Llamas F. Alimentos transgénicos. En: Mataix Verdú J. Nutrición y alimentación humana. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2009. p.573-83. 2. Organización Mundial de la Salud. Biotecnología moderna de los alimentos, salud y desarrollo humano: estudio basado en evidencias. Departamento de Inocuidad Alimentaria, Zoonosis y Enfermedades Transmitidas por los Alimentos. Suiza: OMS; 2005.3. Organización Mundial de la Salud. 20 Preguntas sobre los Alimentos Genéticamente Modificados (GM). OMS; 2002.4. Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente. Evolución de la superficie estimada de siembra de maíz MG en España. Consejo Interministerial de OMG. Madrid: MAGRAMA; 2012.5. Gómez-Barbero M et al. Adoption and performance of the first GM crop introduced in EU agriculture: Bt maize in Spain. Sevilla: Joint Research Centre. Institute for Prospective Technological Studies; 2008.6. Lusser M et al. International workshop on socio-economic impacts of genetically modified crops co-organised by JRC-IPTS and FAO. Sevilla: Joint Research Centre. Institute for Prospective Technological Studies; 2012.

Referencias

Tomada de MAGRAMA, 2012 (4)

Figura 1. Evolución de la superficie de maíz (miles de hectáreas) y de la superficie estimada de siembra de maíz MG (hectáreas) en España.

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Superficie estimada de siembra de maiz MG.Superficie maiz.

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son el ablandamiento o los daños mecánicos que pueden producirse en los productos. Este tipo de tecnología también se puede aplicar para evitar el pardeamiento que se produce en algunas variedades vegetales, así como para modificar ligeramente el color o la intensidad del sabor de los productos.

Además, es posible optimizar el valor nutricional de los alimentos de origen vegetal. Se han empleado diferentes técnicas para mejorar la calidad proteica, el perfil de ácidos grasos, la composición en hidratos de carbono o la reducción de factores antinutricionales con el objetivo de mejorar las características del producto a nivel nutricional y/o tecnológico.

Biotecnología aplicada a los animales La biotecnología aplicada a los animales ha evolucionado más lentamente que la aplicada a los vegetales. Se han desarrollado trabajos dirigidos a la mejora de la nutrición animal mediante el empleo de bacterias transgénicas que favorecen la digestión de los piensos o el pasto, o bien modifican la composición de la flora presente en el sistema digestivo, promoviendo una mayor eficacia en la utilización de los nutrientes presentes en la alimentación de los animales.

También se ha investigado el empleo de la ingeniería genética en la promoción del crecimiento de los animales a través de la transferencia del gen de la hormona del crecimiento de unas especies a otras. Esta técnica no ha tenido éxito en ganado debido a los efectos indeseables presentados, si bien se han conseguido resultados positivos en peces. Por otro lado, se ha estudiado el empleo de la biotecnología para promover mejoras en la composición corporal de los animales buscando un aumento de la masa magra en detrimento de la masa grasa, así como para promover la mejora nutricional de la leche. En el futuro se podría conseguir crear resistencia a las enfermedades más comunes en las diferentes especies animales, resistencia al estrés ambiental al que pueden estar expuestos los animales o bien que éstos proporcionen sustancias con actividad farmacológica (1).

Biotecnología aplicada al procesado de los alimentos Muchos de los aditivos empleados en la elaboración de alimentos son sintetizados a partir de microorganismos. La aplicación de la biotecnología permite optimizar la síntesis de los aditivos de interés, de forma que se mejoran las condiciones deseadas y se producen mayores cantidades que las obtenidas con métodos tradicionales.

Algunos ejemplos de aditivos sintetizados a partir de microorganismos son algunos aminoácidos, gomas y enzimas.

También se han aplicado técnicas de ingeniería genética a los microorganismos empleados en la industria para producir alimentos fermentados como algunos derivados lácteos, el pan o la cerveza. El objetivo de estas manipulaciones es el de incrementar la calidad final de los productos. Las mejoras pueden producirse a nivel de sus cualidades organolépticas (textura, color, sabor, etc.), así como también en cuanto a la seguridad alimentaria del proceso (1).

Evolución de la situación de los alimentos MG a nivel internacionalDesde mediados de la década de los 90, cuando se introdujeron los primeros alimentos MG, la biotecnología ha mostrado un rápido avance, si bien se permite el uso de pocos cultivos MG como alimento y su comercialización a nivel internacional. Además, algunos de ellos están limitados a ciertos países (2).

Se prevé que el número de alimentos MG continúe creciendo a pesar de las controversias sociales y éticas suscitadas por este tema a nivel mundial acerca de los riesgos potenciales que puede conllevar el consumo de alimentos MG por el ser humano (1,2).

La aparición de los alimentos MG ha sido un tema de interés durante décadas, especialmente en Europa. Los consumidores han mostrado su preocupación por los riesgos que pudiera plantear el uso de alimentos MG para su salud y para el medio ambiente a largo plazo, lo que ha impactado en la toma de decisiones por parte de gobiernos e instituciones a lo largo de los años. Entre los temas principales tenidos en cuenta a la hora de evaluar los riesgos del consumo de alimentos MG para la salud del ser humano se encuentran los efectos directos para la salud (en términos de toxicidad), la posibilidad de que los genes insertados provoquen reacciones alérgicas (motivo por el cual son descartados), la transferencia de genes al organismo (hecho que se ha demostrado poco probable) y el cruzamiento de especies MG con tradicionales (motivo por el cual las superficies de cultivo deben presentar una clara separación) (1,3).

Situación de los alimentos MG en la Unión EuropeaExisten dos alimentos MG cuyo cultivo está autorizado en la Unión Europea: el maíz MON810, resistente a la plaga de taladro, y la patata “Amflora”, destinada a la producción industrial de almidón (4).

El maíz MG se cultiva en España desde 1998 y la superficie sembrada ha seguido una tendencia ascendente en nuestro

país. Paralelamente, se ha reducido la superficie destinada al cultivo de maíz tradicional, debido principalmente a la búsqueda de un mayor rendimiento de la producción y una reducción de los riesgos de pérdidas asociados a la aparición de la plaga (4-6).

1. Mataix Verdú J, Pérez Llamas F. Alimentos transgénicos. En: Mataix Verdú J. Nutrición y alimentación humana. 2ª ed. Madrid: Ergon; 2009. p.573-83. 2. Organización Mundial de la Salud. Biotecnología moderna de los alimentos, salud y desarrollo humano: estudio basado en evidencias. Departamento de Inocuidad Alimentaria, Zoonosis y Enfermedades Transmitidas por los Alimentos. Suiza: OMS; 2005.3. Organización Mundial de la Salud. 20 Preguntas sobre los Alimentos Genéticamente Modificados (GM). OMS; 2002.4. Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente. Evolución de la superficie estimada de siembra de maíz MG en España. Consejo Interministerial de OMG. Madrid: MAGRAMA; 2012.5. Gómez-Barbero M et al. Adoption and performance of the first GM crop introduced in EU agriculture: Bt maize in Spain. Sevilla: Joint Research Centre. Institute for Prospective Technological Studies; 2008.6. Lusser M et al. International workshop on socio-economic impacts of genetically modified crops co-organised by JRC-IPTS and FAO. Sevilla: Joint Research Centre. Institute for Prospective Technological Studies; 2012.

Referencias

Tomada de MAGRAMA, 2012 (4)

Figura 1. Evolución de la superficie de maíz (miles de hectáreas) y de la superficie estimada de siembra de maíz MG (hectáreas) en España.

140000 600

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Superficie estimada de siembra de maiz MG.Superficie maiz.

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Entrevista

Dr. José María Ordovás. Director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging

de la Universidad de Tufts (EEUU), y Director Científico del IMDEA Alimentación en Madrid.

A menudo la medicina ha prestado atención por separado a aspectos como la herencia genética y la nutrición para explicar la aparición de enfermedades, pero ahora sabemos que existe una fuerte relación entre ellos. En el caso de aquellas patologías que generalmente se asocian a una alimentación inadecuada (diabetes tipo 2, obesidad, hipertensión, hipercolesterolemia), ¿hay un predominio de lo uno sobre lo otro?La verdad es que a nivel de la población podemos decir con bastante confianza que ambos, la herencia y la nutrición (aunque mas correctamente seria hablar de factores no genéticos o ambientales, de los cuales la dieta es uno de ellos) contribuyen de manera muy similar a las patologías comunes de las que estamos hablando aquí. Aunque a nivel individual hay sujetos en los que la genética (la herencia) contribuye en mayor medida. Por ejemplo, si un sujeto tiene una enfermedad conocida como hipercolesterolemia familiar, entonces el componente genético pesa mucho más que el ambiental a la hora de definir sus altos niveles de colesterol. Lo mismo ocurre con ciertas obesidades mórbidas debidas a defectos genéticos en el gen que

codifica la “hormona de la saciedad”, que conocemos como leptina, pero estos son casos muy raros en la población. Por lo general hablamos de 50/50.

Algunos expertos afirman que el diseño genético del ser humano es responsable de la tendencia al acúmulo de reservas en forma de grasas. Por otra parte, a pesar de que en la actualidad tenemos más información sobre las pautas a seguir para llevar una dieta equilibrada, la prevalencia de la obesidad no deja de aumentar, al menos en los países occidentales. ¿Son nuestros genes los verdaderos responsables de esta tendencia al sobrepeso? La respuesta a esta pregunta esta muy relacionada con la anterior. Nuestros genes pueden hacernos más o menos propensos a aumentar nuestro peso y llevarnos a la región del sobrepeso y la obesidad, pero hace falta que nosotros “facilitemos” que esa predisposición se manifieste. Esto lo hacemos con el ambiente obesogénico en el que vivimos: exceso de calorías, el tipo de alimentos que consumimos, el exceso de sedentarismo, la falta de descanso adecuado por las noches, el estrés diario y tantos otros factores.

En los últimos años, a raíz del desarrollo de la nutrigenética y la nutrigenómica, cada vez sabemos más acerca del importante papel que la interacción entre genes y alimentación juega en la prevención y en el tratamiento de numerosas enfermedades. El Dr. José María Ordovás, Director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts (Boston, EEUU), es uno de los pioneros en estas ciencias que están revolucionando la manera de entender la nutrición y la medicina.

Necesitamos ser capaces

de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el

ambiente

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Entrevista

Dr. José María Ordovás. Director del laboratorio de Nutrición y Genómica del USDA-Human Nutrition Research Center on Aging

de la Universidad de Tufts (EEUU), y Director Científico del IMDEA Alimentación en Madrid.

A menudo la medicina ha prestado atención por separado a aspectos como la herencia genética y la nutrición para explicar la aparición de enfermedades, pero ahora sabemos que existe una fuerte relación entre ellos. En el caso de aquellas patologías que generalmente se asocian a una alimentación inadecuada (diabetes tipo 2, obesidad, hipertensión, hipercolesterolemia), ¿hay un predominio de lo uno sobre lo otro?La verdad es que a nivel de la población podemos decir con bastante confianza que ambos, la herencia y la nutrición (aunque mas correctamente seria hablar de factores no genéticos o ambientales, de los cuales la dieta es uno de ellos) contribuyen de manera muy similar a las patologías comunes de las que estamos hablando aquí. Aunque a nivel individual hay sujetos en los que la genética (la herencia) contribuye en mayor medida. Por ejemplo, si un sujeto tiene una enfermedad conocida como hipercolesterolemia familiar, entonces el componente genético pesa mucho más que el ambiental a la hora de definir sus altos niveles de colesterol. Lo mismo ocurre con ciertas obesidades mórbidas debidas a defectos genéticos en el gen que

codifica la “hormona de la saciedad”, que conocemos como leptina, pero estos son casos muy raros en la población. Por lo general hablamos de 50/50.

Algunos expertos afirman que el diseño genético del ser humano es responsable de la tendencia al acúmulo de reservas en forma de grasas. Por otra parte, a pesar de que en la actualidad tenemos más información sobre las pautas a seguir para llevar una dieta equilibrada, la prevalencia de la obesidad no deja de aumentar, al menos en los países occidentales. ¿Son nuestros genes los verdaderos responsables de esta tendencia al sobrepeso? La respuesta a esta pregunta esta muy relacionada con la anterior. Nuestros genes pueden hacernos más o menos propensos a aumentar nuestro peso y llevarnos a la región del sobrepeso y la obesidad, pero hace falta que nosotros “facilitemos” que esa predisposición se manifieste. Esto lo hacemos con el ambiente obesogénico en el que vivimos: exceso de calorías, el tipo de alimentos que consumimos, el exceso de sedentarismo, la falta de descanso adecuado por las noches, el estrés diario y tantos otros factores.

En los últimos años, a raíz del desarrollo de la nutrigenética y la nutrigenómica, cada vez sabemos más acerca del importante papel que la interacción entre genes y alimentación juega en la prevención y en el tratamiento de numerosas enfermedades. El Dr. José María Ordovás, Director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts (Boston, EEUU), es uno de los pioneros en estas ciencias que están revolucionando la manera de entender la nutrición y la medicina.

Necesitamos ser capaces

de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el

ambiente

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Parece entonces que en la aparición del sobrepeso no solo es determinante qué se come y cuánto se come, sino también los momentos en los que se consumen esos alimentos e incluso las horas que durmamos. Hasta ahora se consideraba que una caloría era una caloría, pero ahora estamos aprendiendo que no es algo tan sencillo, que cuando las consumimos también afecta a cómo la caloría es usada y, por lo tanto, si va a resultar en sobrepeso/obesidad o no. La cronobiología, las disrupciones del ritmo circadiano, también influyen sobre nuestros hábitos. Por ejemplo, las hormonas del apetito/saciedad, como la grelina y la leptina, se expresan de manera diferente según el cronotipo del individuo (es decir, si es un búho o una alondra).

Cada vez se oye más hablar del papel de la nutrición en la prevención de enfermedades como el cáncer o el Alzheimer. Una persona con propensión a desarrollar este tipo de patologías, ¿puede frenar esa tendencia a través de sus hábitos y su alimentación?La verdad es que, al igual que una buena dieta puede prevenir otras enfermedades como la dislipidemia y las enfermedades cardiovasculares, uno puede pensar que lo mismo debería ocurrir con el cáncer y las enfermedades neurologías. Lo que pasa es que no tenemos todavía claro qué recomendaciones nutricionales especificas e individualizadas deberíamos dar para conseguir ese objetivo. Lo que podemos decir es que una dieta prudente, con sentido común, en nuestro caso ligada a la dieta Mediterránea debería ayudar a la prevención de las mismas. No olvidemos en ningún momento que más que de dietas, deberíamos hablar de estilo de vida. En este sentido, el llevar una vida activa (física y socialmente) nos debería proteger del problema del declive cognitivo, así como del Alzheimer.

ºParece que la prevalencia de distintas alergias e intolerancias alimentarias –a la leche, el huevo, los frutos secos, el marisco…- ha ido aumentando en los últimos años, ¿existe una explicación genética para esto?De momento no muy clara. Lo que esta claro es que hay individuos que son más

susceptibles genéticamente y, cuando se produce el alineamiento de condiciones inapropiadas, se dispara la alergia que ha podido permanecer silenciosa por décadas.

Se ha demostrado que los hábitos que se adquieren en los primeros años de nuestra vida determinan en buena parte el estado de salud en la edad adulta, pero ¿es posible que adquiramos algunos de esos hábitos antes de nacer? ¿Hasta qué punto los comportamientos de la mujer durante el embarazo determinan que su hijo padezca obesidad, diabetes u otras enfermedades cuando sea adulto?Ésta es un área muy activa de investigación y cada vez es más solida la evidencia de que el riesgo del adulto en términos de obesidad, diabetes, etc., se define en parte por el estado nutricional y sicológico de la madre durante el embarazo y su influencia sobre el feto, sobre todo en las primeras semanas de la gestación. No solo es así, sino que parece ser que los meses anteriores a la concepción pueden ser importantes y, en este caso, influye tanto el comportamiento nutricional de la madre como el del padre. De ahí la importancia de asegurarnos de que las madres o las parejas que estén pensando en concebir reciban consejo nutricional y que intenten adoptar una dieta saludable para

proveer al feto del entorno apropiado para el crecimiento y el desarrollo óptimo y, de esta forma, empezar ya la prevención de las enfermedades del adulto.

Los genes tienen la capacidad de adaptarse a un ambiente y unas circunstancias

concretas a fin de garantizar la supervivencia de los individuos. Los movimientos de población y la introducción de hábitos de otras culturas en la propia como consecuencia de la globalización, ¿han dado origen a nuevas enfermedades que no hubiesen

existido sin este fenómeno?Probablemente no han dado

lugar a nuevas enfermedades, pero lo que sí que ha ocurrido ha sido una

tremenda prevalencia de las enfermedades comunes entre las poblaciones migratorias. Esto lo vemos en la alta prevalencia de diabetes y obesidad que se da entre los hispanos que migran desde el Caribe a EEUU o a nuestro país. Otro ejemplo es el de los indios asiáticos que emigran a Europa o a USA.

Atendiendo a los últimos avances en nutrigenética y nutrigenómica, ¿se puede decir que estamos cerca de una atención médica a la carta adaptada a las características genéticas de cada persona? ¿Cree que algo como la nutrición personalizada estará al alcance de todos los ciudadanos o será un lujo no accesible para muchos?Efectivamente, estamos cerca y vamos acumulando información día a día. Por supuesto, no es perfecto, pero hay que empezar en algún momento y el conocimiento actual permite ya empezar a hacer “pinitos” en esa dirección. El problema es el costo que, como en toda novedad, es elevado. Pero esto ha pasado con toda nueva tecnología, bien sea en ordenadores, teléfonos móviles, etc.; una vez se popularice y democratice, entonces debería ser accesible a la mayoría de la población. El problema también será el educar a los profesionales de la salud para que sean capaces de utilizar y aconsejar utilizando estas tecnologías.

¿Cree que son eficaces las políticas encaminadas a la prevención de enfermedades que se aplican desde las instituciones públicas? ¿Existen muchas diferencias entre las que se ponen en marcha en España y en Estados Unidos? ¿Qué retos de futuro cree que deberían plantearse?La verdad es que vivimos en un mundo globalizado y esto incluye también a políticas de prevención que prácticamente en todas partes son muy deficitarias, primándose todavía el énfasis en la terapia sobre la prevención, a pesar de que todos sabemos que la segunda es más eficaz en términos de costos sociales. Padecemos todavía de una miopía que nos impide ver beneficios a largo plazo. Los retos del futuro estarán en procurar educación adecuada a la población a todas las edades para que entiendan mejor los beneficios de la prevención y cómo conseguirla en la práctica. Por supuesto, como he comentado antes, el primer reto es educar a los educadores.

En los últimos años se han identificado genes hasta ahora desconocidos que tienen una relación directa con algunas de las enfermedades que mayor impacto tienen en la salud pública de los países desarrollados, como, por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares o el Alzheimer. ¿Qué descubrimientos en genética cree que se alcanzarán en los próximos diez años? Es cierto que se están encontrando nuevos genes que están “asociados” con las enfermedades de mayor impacto. Sin embargo, en muchos de ellos ignoramos cómo funcionan para que esto ocurra. Necesitamos ser capaces de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente. Por lo tanto, un descubrimiento necesario es el conocimiento de cómo funciona la compleja red de los genes. Pero eso es solo el principio porque, por encima de esto, estará el entender el epigenoma.

Además, debemos tener en cuenta que nuestro genoma tiene unos 23.000 genes, pero que la flora bacteriana que llevamos con nosotros y que es esencial para nuestra vida tiene millones de genes que influyen sobre nuestra salud. En los próximos años debemos integrar todo esto, algo que no va a ser fácil y que va a requerir la labor colaborativa de cientos de investigadores, así como un mayor desarrollo de la capacidad computacional que tenemos hoy en día.

Y, a modo de deseo, ¿qué hallazgo le gustaría que fuese noticia en un futuro cercano?La mejor noticia local podría ser que por fin la investigación recibe la prioridad suficiente en nuestro país como para que los investigadores tengamos acceso a los recursos necesarios para que todos estos conceptos se conviertan en realidad y, así, la población, cada uno de nosotros, se pueda beneficiar de estos avances del conocimiento y de la tecnología. Si no es así, la sociedad tendrá que pagar un precio muy alto por ello.

“Se sigue primando la terapia sobre la

prevención”

“La sociedad pagará un precio muy alto si no se da la prioridad suficiente a la investigación”

"Más que de dietas, deberíamos hablar de

estilo de vida"

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Parece entonces que en la aparición del sobrepeso no solo es determinante qué se come y cuánto se come, sino también los momentos en los que se consumen esos alimentos e incluso las horas que durmamos. Hasta ahora se consideraba que una caloría era una caloría, pero ahora estamos aprendiendo que no es algo tan sencillo, que cuando las consumimos también afecta a cómo la caloría es usada y, por lo tanto, si va a resultar en sobrepeso/obesidad o no. La cronobiología, las disrupciones del ritmo circadiano, también influyen sobre nuestros hábitos. Por ejemplo, las hormonas del apetito/saciedad, como la grelina y la leptina, se expresan de manera diferente según el cronotipo del individuo (es decir, si es un búho o una alondra).

Cada vez se oye más hablar del papel de la nutrición en la prevención de enfermedades como el cáncer o el Alzheimer. Una persona con propensión a desarrollar este tipo de patologías, ¿puede frenar esa tendencia a través de sus hábitos y su alimentación?La verdad es que, al igual que una buena dieta puede prevenir otras enfermedades como la dislipidemia y las enfermedades cardiovasculares, uno puede pensar que lo mismo debería ocurrir con el cáncer y las enfermedades neurologías. Lo que pasa es que no tenemos todavía claro qué recomendaciones nutricionales especificas e individualizadas deberíamos dar para conseguir ese objetivo. Lo que podemos decir es que una dieta prudente, con sentido común, en nuestro caso ligada a la dieta Mediterránea debería ayudar a la prevención de las mismas. No olvidemos en ningún momento que más que de dietas, deberíamos hablar de estilo de vida. En este sentido, el llevar una vida activa (física y socialmente) nos debería proteger del problema del declive cognitivo, así como del Alzheimer.

ºParece que la prevalencia de distintas alergias e intolerancias alimentarias –a la leche, el huevo, los frutos secos, el marisco…- ha ido aumentando en los últimos años, ¿existe una explicación genética para esto?De momento no muy clara. Lo que esta claro es que hay individuos que son más

susceptibles genéticamente y, cuando se produce el alineamiento de condiciones inapropiadas, se dispara la alergia que ha podido permanecer silenciosa por décadas.

Se ha demostrado que los hábitos que se adquieren en los primeros años de nuestra vida determinan en buena parte el estado de salud en la edad adulta, pero ¿es posible que adquiramos algunos de esos hábitos antes de nacer? ¿Hasta qué punto los comportamientos de la mujer durante el embarazo determinan que su hijo padezca obesidad, diabetes u otras enfermedades cuando sea adulto?Ésta es un área muy activa de investigación y cada vez es más solida la evidencia de que el riesgo del adulto en términos de obesidad, diabetes, etc., se define en parte por el estado nutricional y sicológico de la madre durante el embarazo y su influencia sobre el feto, sobre todo en las primeras semanas de la gestación. No solo es así, sino que parece ser que los meses anteriores a la concepción pueden ser importantes y, en este caso, influye tanto el comportamiento nutricional de la madre como el del padre. De ahí la importancia de asegurarnos de que las madres o las parejas que estén pensando en concebir reciban consejo nutricional y que intenten adoptar una dieta saludable para

proveer al feto del entorno apropiado para el crecimiento y el desarrollo óptimo y, de esta forma, empezar ya la prevención de las enfermedades del adulto.

Los genes tienen la capacidad de adaptarse a un ambiente y unas circunstancias

concretas a fin de garantizar la supervivencia de los individuos. Los movimientos de población y la introducción de hábitos de otras culturas en la propia como consecuencia de la globalización, ¿han dado origen a nuevas enfermedades que no hubiesen

existido sin este fenómeno?Probablemente no han dado

lugar a nuevas enfermedades, pero lo que sí que ha ocurrido ha sido una

tremenda prevalencia de las enfermedades comunes entre las poblaciones migratorias. Esto lo vemos en la alta prevalencia de diabetes y obesidad que se da entre los hispanos que migran desde el Caribe a EEUU o a nuestro país. Otro ejemplo es el de los indios asiáticos que emigran a Europa o a USA.

Atendiendo a los últimos avances en nutrigenética y nutrigenómica, ¿se puede decir que estamos cerca de una atención médica a la carta adaptada a las características genéticas de cada persona? ¿Cree que algo como la nutrición personalizada estará al alcance de todos los ciudadanos o será un lujo no accesible para muchos?Efectivamente, estamos cerca y vamos acumulando información día a día. Por supuesto, no es perfecto, pero hay que empezar en algún momento y el conocimiento actual permite ya empezar a hacer “pinitos” en esa dirección. El problema es el costo que, como en toda novedad, es elevado. Pero esto ha pasado con toda nueva tecnología, bien sea en ordenadores, teléfonos móviles, etc.; una vez se popularice y democratice, entonces debería ser accesible a la mayoría de la población. El problema también será el educar a los profesionales de la salud para que sean capaces de utilizar y aconsejar utilizando estas tecnologías.

¿Cree que son eficaces las políticas encaminadas a la prevención de enfermedades que se aplican desde las instituciones públicas? ¿Existen muchas diferencias entre las que se ponen en marcha en España y en Estados Unidos? ¿Qué retos de futuro cree que deberían plantearse?La verdad es que vivimos en un mundo globalizado y esto incluye también a políticas de prevención que prácticamente en todas partes son muy deficitarias, primándose todavía el énfasis en la terapia sobre la prevención, a pesar de que todos sabemos que la segunda es más eficaz en términos de costos sociales. Padecemos todavía de una miopía que nos impide ver beneficios a largo plazo. Los retos del futuro estarán en procurar educación adecuada a la población a todas las edades para que entiendan mejor los beneficios de la prevención y cómo conseguirla en la práctica. Por supuesto, como he comentado antes, el primer reto es educar a los educadores.

En los últimos años se han identificado genes hasta ahora desconocidos que tienen una relación directa con algunas de las enfermedades que mayor impacto tienen en la salud pública de los países desarrollados, como, por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares o el Alzheimer. ¿Qué descubrimientos en genética cree que se alcanzarán en los próximos diez años? Es cierto que se están encontrando nuevos genes que están “asociados” con las enfermedades de mayor impacto. Sin embargo, en muchos de ellos ignoramos cómo funcionan para que esto ocurra. Necesitamos ser capaces de entender no solamente cada gen, sino, más importante, cómo se relacionan entre ellos y con el ambiente. Por lo tanto, un descubrimiento necesario es el conocimiento de cómo funciona la compleja red de los genes. Pero eso es solo el principio porque, por encima de esto, estará el entender el epigenoma.

Además, debemos tener en cuenta que nuestro genoma tiene unos 23.000 genes, pero que la flora bacteriana que llevamos con nosotros y que es esencial para nuestra vida tiene millones de genes que influyen sobre nuestra salud. En los próximos años debemos integrar todo esto, algo que no va a ser fácil y que va a requerir la labor colaborativa de cientos de investigadores, así como un mayor desarrollo de la capacidad computacional que tenemos hoy en día.

Y, a modo de deseo, ¿qué hallazgo le gustaría que fuese noticia en un futuro cercano?La mejor noticia local podría ser que por fin la investigación recibe la prioridad suficiente en nuestro país como para que los investigadores tengamos acceso a los recursos necesarios para que todos estos conceptos se conviertan en realidad y, así, la población, cada uno de nosotros, se pueda beneficiar de estos avances del conocimiento y de la tecnología. Si no es así, la sociedad tendrá que pagar un precio muy alto por ello.

“Se sigue primando la terapia sobre la

prevención”

“La sociedad pagará un precio muy alto si no se da la prioridad suficiente a la investigación”

"Más que de dietas, deberíamos hablar de

estilo de vida"

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la que los agricultores y los ganaderos producen los alimentos y las sustancias que éstos pueden emplear para cultivar y para alimentar a los animales. Después se vigila la transformación de los alimentos, se controlan los procesos, los aditivos que pueden emplearse y los posibles riesgos que puedan surgir. Los controles comprenden también la vigilancia de la seguridad en el almacenamiento, el transporte y la posterior puesta a la venta al consumidor final (5).

El Reglamento Nº 882/2004 (6) establece de manera general las normas en materia de controles oficiales en la UE. Asimismo deben tenerse en cuenta disposiciones nacionales adicionales. En el Reglamento se especifica que los controles deben realizarse de forma regular, estableciéndose la frecuencia en cada caso concreto una vez tenido en cuenta cada riesgo de forma individual. Por otro lado, determina que los controles deben llevarse a cabo por parte de autoridades competentes que hayan sido designadas para tal fin por los Estados Miembros. Dichas autoridades deben velar por que las personas encargadas de realizar los controles estén adecuadamente entrenadas para llevarlos a cabo, disponer de la información, equipos e instalaciones necesarios y tener las capacidades suficientes para actuar ante un caso de urgencia. Además, son las encargadas de designar los laboratorios que llevan a cabo los análisis de muestras (6).

En este sentido, la Comisión Europea tiene en marcha la iniciativa “Better Training for Safer Food”, con la que pretende proporcionar formación continuada en materia de seguridad alimentaria y a salud animal, entre otros aspectos, al personal encargado de llevar a cabo los controles oficiales en los Estados Miembros, así como en terceros países que importan a la UE (7).

1. Comisión Europea. Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria. Bruselas: Comisión Europea; 2000.2. Reglamento (CE) Nº 178/2002 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 28 de enero de 2002, por el que se establecen los principios y los requisitos generales de la legislación alimentaria, se crea la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y se fijan procedimientos relativos a la seguridad alimentaria. [Ir al texto]3. Comisión Europea. Orientaciones acerca de la aplicación de los artículos 11, 12, 14, 17, 18, 19 y 20 del Reglamento (CE) Nº 178/2002 sobre la Legislación Alimen-taria General. Comité Permanente de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal; 2010.4. Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición. [Ir al texto]5. Comisión Europea. La protección de los consumidores en la Unión Europea: diez principios básicos. Comunidades Europeas: Dirección General de Sanidad y Protección de los Consumidores de la Comisión Europea; 2005.6. Reglamento (CE) N° 882/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 29 de abril de 2004, sobre los controles oficiales efectuados para garantizar la verificación del cumplimiento de la legislación en materia de piensos y alimentos y la normativa sobre salud animal y bienestar de los animales. [Ir al texto]7. Comisión Europea. Better Training for Safer Food. Annual report 2011. Luxemburgo: Executive Agency for Health and Consumers; 2012.

Referencias

NOVEDADES LEGISLATIVASReglamento (UE) Nº 25/2013 de la Comisión, de 16 de enero de 2013, por el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 1333/2008 del Parlamento Europeo y del Consejo y el anexo del Reglamento (UE) Nº 231/2012 de la Comisión en lo que concierne al aditivo alimentario diacetato de potasio (Aplicable a partir del 6 de febrero de 2013). [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 34/2013 de la Comisión de 16 de enero de 2013 por el que se modifican los anexos II, III y IV del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de residuos de 2-fenilfenol, ametoctradina, las cepas DSM 14940 y DSM 14941 de Aureobasidium pullulans, ciproconazol, difenoconazol, ditio-carbamatos, folpet, propamocarb, espinosad, espirodiclofeno, tebufenpirad y tetraconazol en determinados productos. [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 35/2013 de la Comisión, de 18 de enero de 2013, por el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Par-lamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de residuos de dimetomorfo, indoxacarbo, piraclostrobina y trifloxistrobina en determinados productos. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/50/UE, de 22 de enero de 2013, por la que se autoriza la puesta en el mercado de la zeaxantina sintética como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/51/UE, de 22 de enero de 2013 por la que se autoriza una extensión de los usos de las semillas de chía (Salvia hispanica) como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión, de 24 de enero de 2013, por la que se adoptan directrices para la aplicación de las condiciones específicas relativas a las declaraciones de propiedades saludables establecidas en el artículo 10 del Reglamento (CE) Nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 101/2013 de la Comisión de 4 de febrero de 2013 relativo a la utilización de ácido láctico para reducir la contaminación de superficie de las canales de bovinos. [Ir al texto]

Legislación Alimentaria

Seguridad alimentaria y control de los productos alimenticiosLa Comisión Europea, a través de la Dirección General de Sanidad y Protección de los Consumidores, es el órgano encargado de velar por la seguridad alimentaria a nivel europeo. La legislación en materia de seguridad alimentaria en la Unión Europea está entre las más rigurosas. Su objetivo es poder garantizar la protección de la salud de los consumidores a lo largo de todos los eslabones que conforman la cadena alimentaria. Todos los alimentos producidos en la UE, así como los alimentos importados de terceros países, deben cumplir los requisitos establecidos.

En el año 2000, la Comisión Europea incluyó la seguridad alimentaria entre sus prioridades y preparó el “Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria", con el que estableció las pautas para dar un nuevo enfoque a la materia: crear la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), establecer los requisitos necesarios para garantizar la salud y la protección de los consumidores, reforzar los controles “de la granja al consumidor” mediante una reglamentación adecuada y dotar a los operadores alimentarios de la responsabilidad de garantizar la seguridad alimentaria bajo el control de los Estados Miembros, los cuales son a su vez supervisados por la Comisión (1).

Estos aspectos se materializaron en el Reglamento Nº 178/2002 (2), que tiene además como objetivo prevenir el engaño al consumidor que puede producirse a

través del fraude en el etiquetado o de la adulteración de los alimentos. El Reglamento también aborda los requisitos exigibles a los operadores alimentarios en materia de trazabilidad en todas las etapas para poder identificar de forma rápida y clara el origen del riesgo y poder gestionarlo afectando en la menor medida posible al resto de la cadena alimentaria (2,3). Asimismo, contempla la adopción de medidas destinadas a informar al consumidor acerca de la caracterización de los riesgos que puedan surgir, así como de las medidas adoptadas para combatirlo (2). La seguridad alimentaria está a su vez garantizada a nivel nacional en la Ley 17/2011 (4).

A partir de estos actos legislativos se ha desarrollado una amplia regulación que abarca todos los aspectos que tienen que ver con la salvaguardia de la seguridad alimentaria de los productos. Así, deben tenerse en cuenta las normas adicionales en materia de higiene de los productos alimenticios, límites de contaminantes y otras sustancias, criterios microbiológicos, aditivos y dosis utilizadas en la elaboración de alimentos, así como aspectos relativos al envasado y etiquetado de los alimentos, entre otros.

Control oficial de los productos alimenticiosPara garantizar la seguridad alimentaria es necesario que las autoridades certifiquen el cumplimiento de la legislación mediante controles. Los puntos a controlar incluyen la producción primaria, es decir, la forma en

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la que los agricultores y los ganaderos producen los alimentos y las sustancias que éstos pueden emplear para cultivar y para alimentar a los animales. Después se vigila la transformación de los alimentos, se controlan los procesos, los aditivos que pueden emplearse y los posibles riesgos que puedan surgir. Los controles comprenden también la vigilancia de la seguridad en el almacenamiento, el transporte y la posterior puesta a la venta al consumidor final (5).

El Reglamento Nº 882/2004 (6) establece de manera general las normas en materia de controles oficiales en la UE. Asimismo deben tenerse en cuenta disposiciones nacionales adicionales. En el Reglamento se especifica que los controles deben realizarse de forma regular, estableciéndose la frecuencia en cada caso concreto una vez tenido en cuenta cada riesgo de forma individual. Por otro lado, determina que los controles deben llevarse a cabo por parte de autoridades competentes que hayan sido designadas para tal fin por los Estados Miembros. Dichas autoridades deben velar por que las personas encargadas de realizar los controles estén adecuadamente entrenadas para llevarlos a cabo, disponer de la información, equipos e instalaciones necesarios y tener las capacidades suficientes para actuar ante un caso de urgencia. Además, son las encargadas de designar los laboratorios que llevan a cabo los análisis de muestras (6).

En este sentido, la Comisión Europea tiene en marcha la iniciativa “Better Training for Safer Food”, con la que pretende proporcionar formación continuada en materia de seguridad alimentaria y a salud animal, entre otros aspectos, al personal encargado de llevar a cabo los controles oficiales en los Estados Miembros, así como en terceros países que importan a la UE (7).

1. Comisión Europea. Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria. Bruselas: Comisión Europea; 2000.2. Reglamento (CE) Nº 178/2002 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 28 de enero de 2002, por el que se establecen los principios y los requisitos generales de la legislación alimentaria, se crea la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria y se fijan procedimientos relativos a la seguridad alimentaria. [Ir al texto]3. Comisión Europea. Orientaciones acerca de la aplicación de los artículos 11, 12, 14, 17, 18, 19 y 20 del Reglamento (CE) Nº 178/2002 sobre la Legislación Alimen-taria General. Comité Permanente de la Cadena Alimentaria y de Sanidad Animal; 2010.4. Ley 17/2011, de 5 de julio, de seguridad alimentaria y nutrición. [Ir al texto]5. Comisión Europea. La protección de los consumidores en la Unión Europea: diez principios básicos. Comunidades Europeas: Dirección General de Sanidad y Protección de los Consumidores de la Comisión Europea; 2005.6. Reglamento (CE) N° 882/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo, de 29 de abril de 2004, sobre los controles oficiales efectuados para garantizar la verificación del cumplimiento de la legislación en materia de piensos y alimentos y la normativa sobre salud animal y bienestar de los animales. [Ir al texto]7. Comisión Europea. Better Training for Safer Food. Annual report 2011. Luxemburgo: Executive Agency for Health and Consumers; 2012.

Referencias

NOVEDADES LEGISLATIVASReglamento (UE) Nº 25/2013 de la Comisión, de 16 de enero de 2013, por el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 1333/2008 del Parlamento Europeo y del Consejo y el anexo del Reglamento (UE) Nº 231/2012 de la Comisión en lo que concierne al aditivo alimentario diacetato de potasio (Aplicable a partir del 6 de febrero de 2013). [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 34/2013 de la Comisión de 16 de enero de 2013 por el que se modifican los anexos II, III y IV del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Parlamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de residuos de 2-fenilfenol, ametoctradina, las cepas DSM 14940 y DSM 14941 de Aureobasidium pullulans, ciproconazol, difenoconazol, ditio-carbamatos, folpet, propamocarb, espinosad, espirodiclofeno, tebufenpirad y tetraconazol en determinados productos. [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 35/2013 de la Comisión, de 18 de enero de 2013, por el que se modifican los anexos II y III del Reglamento (CE) Nº 396/2005 del Par-lamento Europeo y del Consejo por lo que respecta a los límites máximos de residuos de dimetomorfo, indoxacarbo, piraclostrobina y trifloxistrobina en determinados productos. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/50/UE, de 22 de enero de 2013, por la que se autoriza la puesta en el mercado de la zeaxantina sintética como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión 2013/51/UE, de 22 de enero de 2013 por la que se autoriza una extensión de los usos de las semillas de chía (Salvia hispanica) como nuevo ingrediente alimentario con arreglo al Reglamento (CE) Nº 258/97 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Decisión de Ejecución de la Comisión, de 24 de enero de 2013, por la que se adoptan directrices para la aplicación de las condiciones específicas relativas a las declaraciones de propiedades saludables establecidas en el artículo 10 del Reglamento (CE) Nº 1924/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo. [Ir al texto]

Reglamento (UE) Nº 101/2013 de la Comisión de 4 de febrero de 2013 relativo a la utilización de ácido láctico para reducir la contaminación de superficie de las canales de bovinos. [Ir al texto]

Legislación Alimentaria

Seguridad alimentaria y control de los productos alimenticiosLa Comisión Europea, a través de la Dirección General de Sanidad y Protección de los Consumidores, es el órgano encargado de velar por la seguridad alimentaria a nivel europeo. La legislación en materia de seguridad alimentaria en la Unión Europea está entre las más rigurosas. Su objetivo es poder garantizar la protección de la salud de los consumidores a lo largo de todos los eslabones que conforman la cadena alimentaria. Todos los alimentos producidos en la UE, así como los alimentos importados de terceros países, deben cumplir los requisitos establecidos.

En el año 2000, la Comisión Europea incluyó la seguridad alimentaria entre sus prioridades y preparó el “Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria", con el que estableció las pautas para dar un nuevo enfoque a la materia: crear la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), establecer los requisitos necesarios para garantizar la salud y la protección de los consumidores, reforzar los controles “de la granja al consumidor” mediante una reglamentación adecuada y dotar a los operadores alimentarios de la responsabilidad de garantizar la seguridad alimentaria bajo el control de los Estados Miembros, los cuales son a su vez supervisados por la Comisión (1).

Estos aspectos se materializaron en el Reglamento Nº 178/2002 (2), que tiene además como objetivo prevenir el engaño al consumidor que puede producirse a

través del fraude en el etiquetado o de la adulteración de los alimentos. El Reglamento también aborda los requisitos exigibles a los operadores alimentarios en materia de trazabilidad en todas las etapas para poder identificar de forma rápida y clara el origen del riesgo y poder gestionarlo afectando en la menor medida posible al resto de la cadena alimentaria (2,3). Asimismo, contempla la adopción de medidas destinadas a informar al consumidor acerca de la caracterización de los riesgos que puedan surgir, así como de las medidas adoptadas para combatirlo (2). La seguridad alimentaria está a su vez garantizada a nivel nacional en la Ley 17/2011 (4).

A partir de estos actos legislativos se ha desarrollado una amplia regulación que abarca todos los aspectos que tienen que ver con la salvaguardia de la seguridad alimentaria de los productos. Así, deben tenerse en cuenta las normas adicionales en materia de higiene de los productos alimenticios, límites de contaminantes y otras sustancias, criterios microbiológicos, aditivos y dosis utilizadas en la elaboración de alimentos, así como aspectos relativos al envasado y etiquetado de los alimentos, entre otros.

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Legumbres, ¿es necesario evitarlas para eliminar los gases?Las legumbres son los alimentos que más flatulencias provocan, pero hay diversas maneras de reducir las molestias sin dejar de comerlas.

Un espacio para conocer los temas que más interesan al cosumidor.

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Científicos de la Universidad de Murcia participan en un nuevo estudio relacionado con la cronobiología: el momento del día en el que se ingieren los alimentos puede condicionar la efectividad de las dietas de pérdida de peso.

Referencia:Garaulet M, Gómez-Abellán P, Alburquerque-Béjar JJ, Lee YC, Ordovás JM, Scheer FA. Timing of food intake predicts weight loss effectiveness. Int J Obes (Lond). 2013 Jan 29. doi: 10.1038/ijo.2012.229.

La evidencia científica actual muestra una relación entre los horarios de las comidas y la regulación del peso en los animales. Investigadores del Departamento de Fisiología de la Facultad de Biología de la Universidad de Murcia, en colaboración con el Brigham and Women's Hospital de Boston y la Universidad de Tufts, estudian la influencia del momento de la ingesta en la efectividad de las dietas para bajar de peso. La muestra del estudio se divide en comedores “tempranos” y “tardíos” en función del horario de la comida principal, a mitad del día. Se ha estudiado la ingesta y el gasto energético, los niveles de hormonas relacionadas con el apetito, los genes potencialmente implicados

en la cronobiología y la duración del sueño. Los resultados demuestran que los comedores “tardíos” presentan una mayor dificultad en la pérdida de peso durante las 20 semanas de tratamiento, aunque el resto de factores estudiados fuera similar al grupo de comedores “tempranos”. El patrón de comedor “tardío” se asocia a desayunos energéticamente deficientes o a la supresión del desayuno. Las nuevas estrategias de tratamiento de la obesidad deberían contemplar ajustar el horario de comidas, junto a las estrategias habituales de reducción de la ingesta de energía y modificación del perfil calórico.

Nuevos resultados del estudio PREDIMED (PREvención con Dieta MEDiterránea) en relación a la ingesta de polifenoles de los españoles.

Referencia:Tresserra-Rimbau A, Medina-Remón A, Pérez-Jiménez J, Martínez-González MA, Covas MI, Corella D, Salas-Salvadó J, Gómez-Gracia E, Lapetra J, Arós F, Fiol M, Ros E, Serra-Majem L, Pintó X, Muñoz MA, Saez GT, Ruiz-Gutiérrez V, Warnberg J, Estruch R, Lamuela-Raventós RM. Dietary intake and major food sources of polyphenols in a Spanish population at high cardiovascular risk: The PREDIMED study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Jan 16. pii: S0939-4753(12)00245-1. doi: 10.1016/j.numecd.2012.10.008.

El estudio PREDIMED, fruto de la colaboración de los principales grupos de investigación de nutrición y enfermedad cardiovascular en España, tiene como objetivo establecer recomendaciones dietéticas en la prevención primaria de la enfermedad. Con el fin de recoger información cuantitativa y cualitativa de la ingesta de polifenoles, se realizó un cuestionario de frecuencia de consumo específico a la cohorte estudiada, que recogía la ingesta alimentaria de un año. Los datos de ingesta dietética revelan una ingesta media de

polifenoles de 820 ± 323 mg/día, diferenciándose flavonoides y ácidos fenólicos. El polifenol más consumido es el ácido 5-cafeoilquínico. Los ácidos hidroxicinámicos, por su parte, son los ácidos fenólicos de mayor consumo. Teniendo en cuenta los grupos de alimentos analizados, el café y las frutas constituyen la principal fuente de polifenoles en la dieta española, si bien el elemento diferenciador frente a otros países es el consumo de polifenoles procedentes del aceite de oliva y las aceitunas.

Investigadores de la Universidad de Granada estudian los efectos beneficiosos de la dieta mediterránea en la densidad mineral ósea.

Referencia:Rivas A, Romero A, Mariscal-Arcas M, Monteagudo C, Feriche B, Lorenzo ML, Olea F. Mediterranean diet and bone mineral density in two age groups of women. Int J Food Sci Nutr. 2013 Mar; 64(2):155-61.

El Departamento de Nutrición y Bromatología de la Facultad de Farmacia ha estudiado la relación que existe entre la adherencia a la dieta mediterránea y la densidad mineral ósea. La muestra incluyó mujeres sanas de la zona sur de España, divididas en dos grupos según la edad y la situación premenopáusica o postmenopáusica. El consumo de frutas y verduras se asoció significativamente con una

mejor densidad mineral ósea en ambos grupos. El estatus lipídico en las mujeres en edad premenopáusica y la ingesta de cacahuetes en postmenopáusicas también son factores con influencia en la densidad mineral ósea. Los resultados confirman que una dieta variada basada en la dieta mediterránea puede ser beneficiosa en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis.

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Referencia:Garaulet M, Gómez-Abellán P, Alburquerque-Béjar JJ, Lee YC, Ordovás JM, Scheer FA. Timing of food intake predicts weight loss effectiveness. Int J Obes (Lond). 2013 Jan 29. doi: 10.1038/ijo.2012.229.

La evidencia científica actual muestra una relación entre los horarios de las comidas y la regulación del peso en los animales. Investigadores del Departamento de Fisiología de la Facultad de Biología de la Universidad de Murcia, en colaboración con el Brigham and Women's Hospital de Boston y la Universidad de Tufts, estudian la influencia del momento de la ingesta en la efectividad de las dietas para bajar de peso. La muestra del estudio se divide en comedores “tempranos” y “tardíos” en función del horario de la comida principal, a mitad del día. Se ha estudiado la ingesta y el gasto energético, los niveles de hormonas relacionadas con el apetito, los genes potencialmente implicados

en la cronobiología y la duración del sueño. Los resultados demuestran que los comedores “tardíos” presentan una mayor dificultad en la pérdida de peso durante las 20 semanas de tratamiento, aunque el resto de factores estudiados fuera similar al grupo de comedores “tempranos”. El patrón de comedor “tardío” se asocia a desayunos energéticamente deficientes o a la supresión del desayuno. Las nuevas estrategias de tratamiento de la obesidad deberían contemplar ajustar el horario de comidas, junto a las estrategias habituales de reducción de la ingesta de energía y modificación del perfil calórico.

Nuevos resultados del estudio PREDIMED (PREvención con Dieta MEDiterránea) en relación a la ingesta de polifenoles de los españoles.

Referencia:Tresserra-Rimbau A, Medina-Remón A, Pérez-Jiménez J, Martínez-González MA, Covas MI, Corella D, Salas-Salvadó J, Gómez-Gracia E, Lapetra J, Arós F, Fiol M, Ros E, Serra-Majem L, Pintó X, Muñoz MA, Saez GT, Ruiz-Gutiérrez V, Warnberg J, Estruch R, Lamuela-Raventós RM. Dietary intake and major food sources of polyphenols in a Spanish population at high cardiovascular risk: The PREDIMED study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Jan 16. pii: S0939-4753(12)00245-1. doi: 10.1016/j.numecd.2012.10.008.

El estudio PREDIMED, fruto de la colaboración de los principales grupos de investigación de nutrición y enfermedad cardiovascular en España, tiene como objetivo establecer recomendaciones dietéticas en la prevención primaria de la enfermedad. Con el fin de recoger información cuantitativa y cualitativa de la ingesta de polifenoles, se realizó un cuestionario de frecuencia de consumo específico a la cohorte estudiada, que recogía la ingesta alimentaria de un año. Los datos de ingesta dietética revelan una ingesta media de

polifenoles de 820 ± 323 mg/día, diferenciándose flavonoides y ácidos fenólicos. El polifenol más consumido es el ácido 5-cafeoilquínico. Los ácidos hidroxicinámicos, por su parte, son los ácidos fenólicos de mayor consumo. Teniendo en cuenta los grupos de alimentos analizados, el café y las frutas constituyen la principal fuente de polifenoles en la dieta española, si bien el elemento diferenciador frente a otros países es el consumo de polifenoles procedentes del aceite de oliva y las aceitunas.

Investigadores de la Universidad de Granada estudian los efectos beneficiosos de la dieta mediterránea en la densidad mineral ósea.

Referencia:Rivas A, Romero A, Mariscal-Arcas M, Monteagudo C, Feriche B, Lorenzo ML, Olea F. Mediterranean diet and bone mineral density in two age groups of women. Int J Food Sci Nutr. 2013 Mar; 64(2):155-61.

El Departamento de Nutrición y Bromatología de la Facultad de Farmacia ha estudiado la relación que existe entre la adherencia a la dieta mediterránea y la densidad mineral ósea. La muestra incluyó mujeres sanas de la zona sur de España, divididas en dos grupos según la edad y la situación premenopáusica o postmenopáusica. El consumo de frutas y verduras se asoció significativamente con una

mejor densidad mineral ósea en ambos grupos. El estatus lipídico en las mujeres en edad premenopáusica y la ingesta de cacahuetes en postmenopáusicas también son factores con influencia en la densidad mineral ósea. Los resultados confirman que una dieta variada basada en la dieta mediterránea puede ser beneficiosa en la prevención y el tratamiento de la osteoporosis.

Un espacio para conocer los avances científicos de investigadores españoles.

Últimas publicaciones de investigadores españoles

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El convencimiento de que es necesario establecer una relación responsable con el medio ambiente es uno de los pilares en los que se apoya la estrategia empresarial de EROSKI y que caracterizan su visión de la Responsabilidad Social.

De acuerdo con esto, uno de nuestros objetivos fundamentales es la creación de establecimientos sostenibles, capaces de aprovechar los recursos de forma eficiente y de generar el menor impacto medioambiental posible. Este es el fundamento de las Tiendas Ecoeficientes y la Tienda Cero Emisiones de Oñati, prototipo de establecimiento respetuoso con el medio ambiente que constituye nuestro mayor logro hasta el momento en el área de la sostenibilidad.

El desarrollo de establecimientos sostenibles arranca en 2008 con la creación de un mapa global de impactos y riesgos ambientales, así como la elaboración de una guía de construcción comercial sostenible y de pautas para reducir el impacto medioambiental de nuestros establecimientos, iniciativas que obtuvieron resultados satisfactorios en las pruebas piloto.

Dentro del plan de trabajo a largo plazo que busca la aplicación de estas experiencias a la red de distribución, prestamos atención a cuatro aspectos fundamentales: la construcción sostenible, que recurre a materiales ecológicos y reciclados, evita pérdidas térmicas y procura el ahorro agua; el uso inteligente de la energía, que comprende el desarrollo de sistemas de climatización, refrigeración e iluminación menos contaminantes; la gestión de residuos, introduciendo innovaciones para la disminución de su volumen y para facilitar el reciclaje; y el empleo de fuentes de energía renovables.

Los primeros establecimientos de EROSKI que se reconvirtieron en Tiendas Ecoeficientes fueron el de

Gros (Gipuzkoa), en 2010, y el de Castro (Cantabria), en 2011. Éstas permiten ahorrar entre un 15% y un 20% de energía en comparación con una tienda convencional y su impacto en emisiones de CO2 resulta también mucho menor.

A finales de 2012 EROSKI inauguró la primera Tienda Cero Emisiones en la población guipuzcoana de Oñati. Este establecimiento pionero constituye un referente a nivel nacional y europeo en materia de sostenibilidad empresarial. A consecuencia de su innovador planteamiento, la Tienda Cero Emisiones permite lograr un ahorro del 65% en el consumo energético. Asimismo, es capaz de reducir en gran medida la emisión de CO2 y compensa las emisiones derivadas del resto del consumo que no se han conseguido reducir con la compra de energía verde. Ello le ha valido el convertirse en el primer supermercado de España que obtiene una certificación BREEAM (Building Research Establishment Environmental Assessment Methodology) de construcción sostenible, el sello más importante en este ámbito a nivel mundial, y el primero de Europa en alcanzar la certificación ISO 50001 de gestión energética.

En la Tienda Cero Emisiones se materializa un largo proceso de trabajo e investigación impulsado por el compromiso de EROSKI por hacer compatible el logro de metas empresariales, basadas en la satisfacción de su clientela, con el cuidado del Medio Ambiente y la generación de beneficio para la sociedad.

EROSKI, LIDER EN RESPONSABILIDAD SOCIAL

Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de establecimiento sostenible

Después de las heladas del invierno, el comienzo de la primavera es el momento idóneo para el consumo de la alcachofa, el prototipo de hortaliza sana cuyo cultivo es propio de la cuenca mediterránea.

Propiedades nutritivas y beneficios para la saludEn la alcachofa destacan, en primer lugar, el agua, componente mayoritario, y, en segundo lugar, la fibra, en forma de inulina y otros compuestos presentes en la fracción de fibra soluble. La cantidad de proteínas en la alcachofa es alta en comparación con otras verduras, mientras que las grasas son prácticamente inexistentes en ella.

Aliada contra el colesterolPor la cantidad de fibra que aporta, el consumo de alcachofa resulta muy adecuado en aquellas personas con hipercolesterolemia. La fibra soluble tiene capacidad de absorber agua a nivel intestinal, formando un gel viscoso que ayuda a reducir la absorción del colesterol dietético. Las alcachofas contienen esteroles vegetales, sustancias con semejanza química al colesterol que compiten con él en la unión a las micelas a nivel intestinal, limitando la absorción del colesterol. Por otra parte, la cinarina y cinaropicrina, responsables del sabor amargo de la alcachofa, provocan un efecto colerético en el organismo, aumentando la secreción biliar e inhibiendo la síntesis endógena de los

Este mes en el súper

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Composición por 100 gramos de porción comestible

Energía (kcal)Agua (g)Proteínas (g)Hidratos carbono (g)Fibra (g)Potasio (mg)Magnesio (mg)Sodio (mg)Calcio (mg) Fóforo (mg)Vitamina E (mg)Vitamina B1 (mg)

25863,22,75,4370609444 900,190,07

Fuente: Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana, 2ª edición. Ergón. 2009.

ácidos biliares a nivel hepático. La combinación de estos mecanismos contribuye a la reducción de los niveles de colesterol sanguíneo.

Digestiva y diuréticaLa inulina que contiene la alcachofa es un polisacárido que sustituye al almidón como reserva energética en la planta, en forma de unidades de fructosa en lugar de glucosa. La inulina tiene la capacidad de estimular el apetito y favorecer la digestión. Por su parte, la abundante fibra que contiene la alcachofa, unida a su alto contenido en agua, favorece también el tránsito intestinal. Puesto que la inulina es metabolizada por el organismo dando lugar a unidades de fructosa, proporciona energía sin necesidad de la intervención de la insulina. Ello, sumado a la abundancia de fibra en la alcachofa, que ralentiza la absorción de a glucosa, convierte a esta hortaliza en una buena opción para las personas con diabetes.La cinarina y cinaropicrina, antes mencionadas, son responsable del efecto diurético de la alcachofa, cuyo consumo favorece la eliminación de líquidos y es especialmente recomendable en personas con cálculos renales, hiperuricemia, hipertensión arterial, retención de líquidos u oliguria (producción escasa de orina).

Vitaminas y mineralesLa alcachofa es fuente de potasio y de magnesio y tiene una cantidad significativa de fósforo, manganeso, calcio y zinc. Su elevado contenido de fibra, su riqueza en micronutrientes y su bajo aporte calórico la convierten en un nutritivo alimento idóneo para una dieta equilibrada.

Alcachofa, hortaliza ideal contra la hipercolesterolemia

Alimentos de temporada: en su punto óptimo y saludable

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El convencimiento de que es necesario establecer una relación responsable con el medio ambiente es uno de los pilares en los que se apoya la estrategia empresarial de EROSKI y que caracterizan su visión de la Responsabilidad Social.

De acuerdo con esto, uno de nuestros objetivos fundamentales es la creación de establecimientos sostenibles, capaces de aprovechar los recursos de forma eficiente y de generar el menor impacto medioambiental posible. Este es el fundamento de las Tiendas Ecoeficientes y la Tienda Cero Emisiones de Oñati, prototipo de establecimiento respetuoso con el medio ambiente que constituye nuestro mayor logro hasta el momento en el área de la sostenibilidad.

El desarrollo de establecimientos sostenibles arranca en 2008 con la creación de un mapa global de impactos y riesgos ambientales, así como la elaboración de una guía de construcción comercial sostenible y de pautas para reducir el impacto medioambiental de nuestros establecimientos, iniciativas que obtuvieron resultados satisfactorios en las pruebas piloto.

Dentro del plan de trabajo a largo plazo que busca la aplicación de estas experiencias a la red de distribución, prestamos atención a cuatro aspectos fundamentales: la construcción sostenible, que recurre a materiales ecológicos y reciclados, evita pérdidas térmicas y procura el ahorro agua; el uso inteligente de la energía, que comprende el desarrollo de sistemas de climatización, refrigeración e iluminación menos contaminantes; la gestión de residuos, introduciendo innovaciones para la disminución de su volumen y para facilitar el reciclaje; y el empleo de fuentes de energía renovables.

Los primeros establecimientos de EROSKI que se reconvirtieron en Tiendas Ecoeficientes fueron el de

Gros (Gipuzkoa), en 2010, y el de Castro (Cantabria), en 2011. Éstas permiten ahorrar entre un 15% y un 20% de energía en comparación con una tienda convencional y su impacto en emisiones de CO2 resulta también mucho menor.

A finales de 2012 EROSKI inauguró la primera Tienda Cero Emisiones en la población guipuzcoana de Oñati. Este establecimiento pionero constituye un referente a nivel nacional y europeo en materia de sostenibilidad empresarial. A consecuencia de su innovador planteamiento, la Tienda Cero Emisiones permite lograr un ahorro del 65% en el consumo energético. Asimismo, es capaz de reducir en gran medida la emisión de CO2 y compensa las emisiones derivadas del resto del consumo que no se han conseguido reducir con la compra de energía verde. Ello le ha valido el convertirse en el primer supermercado de España que obtiene una certificación BREEAM (Building Research Establishment Environmental Assessment Methodology) de construcción sostenible, el sello más importante en este ámbito a nivel mundial, y el primero de Europa en alcanzar la certificación ISO 50001 de gestión energética.

En la Tienda Cero Emisiones se materializa un largo proceso de trabajo e investigación impulsado por el compromiso de EROSKI por hacer compatible el logro de metas empresariales, basadas en la satisfacción de su clientela, con el cuidado del Medio Ambiente y la generación de beneficio para la sociedad.

EROSKI, LIDER EN RESPONSABILIDAD SOCIAL

Tienda Cero Emisiones, un nuevo modelo de establecimiento sostenible

Después de las heladas del invierno, el comienzo de la primavera es el momento idóneo para el consumo de la alcachofa, el prototipo de hortaliza sana cuyo cultivo es propio de la cuenca mediterránea.

Propiedades nutritivas y beneficios para la saludEn la alcachofa destacan, en primer lugar, el agua, componente mayoritario, y, en segundo lugar, la fibra, en forma de inulina y otros compuestos presentes en la fracción de fibra soluble. La cantidad de proteínas en la alcachofa es alta en comparación con otras verduras, mientras que las grasas son prácticamente inexistentes en ella.

Aliada contra el colesterolPor la cantidad de fibra que aporta, el consumo de alcachofa resulta muy adecuado en aquellas personas con hipercolesterolemia. La fibra soluble tiene capacidad de absorber agua a nivel intestinal, formando un gel viscoso que ayuda a reducir la absorción del colesterol dietético. Las alcachofas contienen esteroles vegetales, sustancias con semejanza química al colesterol que compiten con él en la unión a las micelas a nivel intestinal, limitando la absorción del colesterol. Por otra parte, la cinarina y cinaropicrina, responsables del sabor amargo de la alcachofa, provocan un efecto colerético en el organismo, aumentando la secreción biliar e inhibiendo la síntesis endógena de los

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25863,22,75,4370609444 900,190,07

Fuente: Mataix Verdú J. Nutrición y Alimentación Humana, 2ª edición. Ergón. 2009.

ácidos biliares a nivel hepático. La combinación de estos mecanismos contribuye a la reducción de los niveles de colesterol sanguíneo.

Digestiva y diuréticaLa inulina que contiene la alcachofa es un polisacárido que sustituye al almidón como reserva energética en la planta, en forma de unidades de fructosa en lugar de glucosa. La inulina tiene la capacidad de estimular el apetito y favorecer la digestión. Por su parte, la abundante fibra que contiene la alcachofa, unida a su alto contenido en agua, favorece también el tránsito intestinal. Puesto que la inulina es metabolizada por el organismo dando lugar a unidades de fructosa, proporciona energía sin necesidad de la intervención de la insulina. Ello, sumado a la abundancia de fibra en la alcachofa, que ralentiza la absorción de a glucosa, convierte a esta hortaliza en una buena opción para las personas con diabetes.La cinarina y cinaropicrina, antes mencionadas, son responsable del efecto diurético de la alcachofa, cuyo consumo favorece la eliminación de líquidos y es especialmente recomendable en personas con cálculos renales, hiperuricemia, hipertensión arterial, retención de líquidos u oliguria (producción escasa de orina).

Vitaminas y mineralesLa alcachofa es fuente de potasio y de magnesio y tiene una cantidad significativa de fósforo, manganeso, calcio y zinc. Su elevado contenido de fibra, su riqueza en micronutrientes y su bajo aporte calórico la convierten en un nutritivo alimento idóneo para una dieta equilibrada.

Alcachofa, hortaliza ideal contra la hipercolesterolemia

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Información e inscripciones al congreso:www.nutricionpractica.org

congreso.nutricion@sprim.com

Descubre el reportaje especial sobre la sesión en el próximo número del Boletín Informativo para Profesionales de la Salud.

Abordaje multidisciplinar de la enfermedad.Mesa redonda patrocinada por EROSKI en las XVII Jornadas de Nutrición Práctica y el VIII Congreso de Nutrición, Alimentación y Dietética.

19 de abril de 2013, Madrid

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