crise dolorosa abdominal na anemia falciforme hospital regional da asa sul/ses/df programa de...

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Crise Dolorosa Crise Dolorosa Abdominal na Anemia Abdominal na Anemia Falciforme Falciforme Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Programa de Residência Médica em Pediatria Autora: Flávia Watusi de Faria Orientadoras: Dra. Mariana e Dra. Enoy www.paulomargotto.com.br

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Page 1: Crise Dolorosa Abdominal na Anemia Falciforme Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Programa de Residência Médica em Pediatria Autora: Flávia Watusi de Faria

Crise Dolorosa Abdominal na Crise Dolorosa Abdominal na Anemia FalciformeAnemia FalciformeHospital Regional da Asa Sul/SES/DF

Programa de Residência Médica em PediatriaAutora: Flávia Watusi de Faria

Orientadoras: Dra. Mariana e Dra. Enoywww.paulomargotto.com.br

14/10/2008

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• IDENTIFICAÇÃO

– K. C. A– Feminina– 3 anos– Natural de Posse – GO– Procedente de Formosa – GO– Internação: 25/09/08

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• QPDor na barriga há 1 dia

• HDAMãe refere que a criança, portadora de anemia falciforme, queixa de dor abdominal há 1 dia. Nega vômitos ou diarréia. Nega febre associado ao quadro. Fez uso de paracetamol em casa, sem melhora.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO• Revisão de Sistemas

– Há 5 dias vem apresentando tosse cheia, associada a coriza hialina e vômitos pós- tosse.

– Nega queixas urinárias.

• História patológica– Diagnóstico de AF pelo teste do pezinho. Em

acompanhamento com o H. Apoio.– Faz uso regular de P. Benzatina (21/21 d)– 5 internações anteriores

• 3 por pneumonia• A última há 9 meses por crise álgica

– 3 hemotransfusões

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• História Familiar– Mãe, 21 anos, saudável– Pai, 34 anos, saudável– Irmãos (1): masculino, 2 anos, saudável

• Habitação– Casa com > 5 cômodos, com rede de esgoto– Nega convívio com animais.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• Exame físico na admissão– REG, dispneica, desidratada (1+/4+), hipocorada

2(1+/4+), afebril, gemente, hipoativa, anictérica.– ACV: RCR, 2T, BNF, SS (2+/6+) em BEE. FC =92bpm– AR: MVF, simétrico, com roncos difusos. TIC leve

BAN leve (dor?)– ABD: globoso, algo distendido, flácido, doloroso à

palpação difusamente, com fígado a 2cm do RCD, não palpado baço.

– EXT: bem perfundidas, sem edemas.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• Hipótese diagnóstica à admissão:

AF + Crise Álgica

• Conduta inicial– Hidratação venosa – 1 fase rápida + Holliday 130%– Dipirona de 6/6h e ibuprofeno de 8/8h.– Solicitado rotina de abdome agudo + HC +

reticulócitos + Bioq+ EAS + provas inflamatórias.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

Hemogr. 25/09/08

HG 7,32

HT 20,2%

PLAQ 275000

LEUC 18200

Seg 60

Bast 01

Linf 32

Mono 06

eos 01

Reticul. 15%

Bioquímica 25/09/08Glic 131

Uréia 15

Creatinina 0,4

Ca ++ 8,6

Na+ 141

K+ 4,5

Cl- 108

BT 1,9

BI 1,5

TGO 82

TGP 13

VHS 27

Rotina de abdome agudo 25/09/08: Normal

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

Evolução– Dia 26/09: Internação na ALA B. Persiste com dor

abdominal e desconforto respiratório leve (dor?)• ABD: flácido, distendido, doloroso à palpação profunda

difusamente, RHA+ e diminuídos, fígado a 5cm do RCD e baço impalpável.• AR: MV rude, com tempo expiratório prolongado. FR:

28irpm• CD: prescrito tylex de 8/8h, ibuprofeno de 8/8h e

dipirona SOS.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO• Evolução– Dia 27/09/08: Persiste

REG, com dor, distensão abdominal e desconforto respiratório leve.

• CD: novo Rx tórax +HC: decidido iniciar ampicilina + sulbactam, por provável foco pulmonar + analgesia mantida.

Hemogr. 27/09/08

HG 6,3

HT 18

Plaqt 232000

Leuc 22.200

Seg 44

Bast 17

Linf 35

Mono 04

Eosin 00

Basof 00

RETIC 11,5%

PCR 19,5

Rx tórax: Não há descrição do laudo.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• Evolução– Dias 29/09 a 01/10: passou a apresentar 1 pico

febril diário. Melhora parcial da dor abdominal e da dispnéia.• ABD: doloroso à palpação difusamente.• CD:– Solicitado ecografia abdominal (30/09) = Normal– Prescrito dipirona + ibuprofeno de horário + tylex

SOS

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RELATO DE CASORELATO DE CASO• Dia 02/10/08: D6 de Ampi +

sulbactam– 2 picos febris. Piora

importante da dor abdominal, com gemência. Não evacua há 24h.

– ABD: Rha diminuídos. Dor difusa à palpação, sem defesa.

– Cd:– Nova ecografia abdominal– Substiuído a analgesia por

morfina IV em BIC.– Colhidos novos exames.

Hemog 02/10 Bioq 02/10

HB 7,8 Uréia 19

HT 22,3 Creat 0,4

Plaq 487000 Cl 106

Leuc 24700 Na 142

Seg 54 K 5,5

Bast 00 Amilase 74

Linf 40 BT 0,7

Mono 04 Bd 0,1

Eos 00 TGO 39

Retic 26% TGP 15

VHS 65 LDH 2000

Eco abdome: Intensa distensão abdominal. Ausência de alterações em fígado, pâncreas, baço, rins e bexiga. Vesícula biliar contraída.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• Dia 03/10: D7 Ampi + sulbactam.– Persiste febre + dor

abdominal, mais em HD. Não evacua há 36h

– CD:• Mantido Morfina IV em

BI• Iniciado Metronidazol

oral.

• Dia 05/10: D9 atb /D2 metronidazol– Persiste febre diária,

mas melhora importante da dor abdominal. Evacuou

– CD: • Morfina SOS• Dipirona de 6/6h.

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RELATO DE CASORELATO DE CASO

• De 06/10 a 11/10: – Completou 13 dias de ampicilina + sulbactam e 5

dias de metronidazol oral.– Evoluiu afebril e com melhora progressiva da dor

abdominal e do estado geral– Desmame progressivo da analgesia– Recebeu alta hospitalar em 11/10, em bom estado

geral, para acompanhamento no H. Apoio.

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Crises DolorosasCrises Dolorosas11

• A dor durante os eventos vaso-oclusivos são resultado da obstrução da microcirculação causada pelo afoiçamento das hemácias.

• É o quadro mais dramático da doença

• A crise dolorosa abdominal está relacionada ao infarto de pequenas veias mesentéricas e das vísceras abdominais.

1 LOBO, Clarisse at all. Crises dolorosas na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007; 29(3): 247-258

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Aspectos FisiopatológicosAspectos FisiopatológicosProcesso de

falcização

Obstrução da microcirculação

Hipóxia Liberação de mediadores

inflamatórios

Lesão (isquemia) tecidual ou de

vísceras

Estímulo dos receptores

nociceptivos de vasos/ órgãos

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Síndromes Clínicas associadas a Dor Síndromes Clínicas associadas a Dor abdominalabdominal

• Infarto Mesentérico

• Crises vasoclusivas viscerais– Hepatobiliares• Crise aguda de falcização hepática• Sequestro hepático• Colestase intra-hepática• Colelitíase e coledocolitíase• Hepatite viral

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Síndromes Clínicas associadas a Dor Síndromes Clínicas associadas a Dor abdominalabdominal

– Pancreatite aguda– Colite isquêmica

• Sequestro esplênico• Apendicite aguda

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Infarto MesentéricoInfarto Mesentérico1,2

• Diagnóstico mais frequente associado a crise álgica abdominal

• Pode acompanhar febre e íleo paralítico.• Dor abdominal intensa, desproporcional aos

achados clínicos.• Pode ser acompanhada de sinais de irritação

peritoneal.• Difícil diagnóstico diferencial com apendicite;

1 LOBO, Clarisse at all. Crises dolorosas na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007; 29(3): 247-258

2JL BRANDT - Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology, 2002 - books.google.com

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Infarto Infarto MesentéricoMesentérico • Laboratório: inespecífico

– Leucocitose com desvio– Aumento de : CK, LDH, fostato

sérico, amilase, FA

• Imagem– Normal– Inespecíficos: distensão

gasosa de alças, íleo adinâmico, padrão de pseudoobstrução intestinal

• Tratamento: o mesmo da crise álgica.Radiology museum;

http://myweb.lsbu.ac.uk/dirt/museum/p7-651.html

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• 1: J Pediatr Surg. 1990 Mar;25(3):301-2. Links

• Clinical features of abdominal painful crisis in sickle cell Clinical features of abdominal painful crisis in sickle cell anemia.anemia.Bonádio WA

• Department of Pediatrics, Medical College of Wisconsin, Milwaukee.• A retrospective review of children having sickle cell anemia and abdominal painful

crisis (APC) was performed in order to delineate the pattern of their presenting clinical characteristics. Of 43 children accounting for 106 cases of APC that occurred during a 4-year period, 94 cases involved a child who had had a previous episode of APC. Symptoms included vomiting (10) and concomitant bone or joint pain (42). Physical findings showed 98 children with normoactive bowel sounds, 96 with a nonrigid abdomen to palpation, two with involuntary guarding, and two with rebound tenderness. Certain clinical characteristics are useful in distinguishing children with sickle cell anemia and APC. As compared with traditional findings that suggest a "surgical" abdomen, most of the children who have sickle cell APC do not experience vomiting, and present with normoactive bowel sounds, nonrigid abdomen, and absence of involuntary guarding or rebound tenderness. Children having presumed APC who receive analgesic medication in an outpatient setting with symptomatic improvement should be hospitalized for observation to monitor for recurrence/progression of symptoms indicative of an abdominal disease process requiring surgery.

• PMID: 2313497 [PubMed - indexed for MEDLINE]

106 cases of APC that occurred during a 4-year period

98 children with normoactive bowel sounds, 96 with a nonrigid abdomen to palpation, two with involuntary guarding, and two with rebound tenderness.

As compared with traditional findings that suggest a "surgical" abdomen, most of the children who have sickle cell APC do not experience vomiting, and present with normoactive bowel sounds, nonrigid abdomen, and absence of involuntary guarding or rebound tenderness.

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares • São frequentes em doentes falciformes– Predomina nos homozigotos

• As mais frequentes são as hepatites virais e a obstrução do trato biliar3

Hepatites virais• Quadro clínico semelhante à população geral• Hepatites B e C relacionadas às hemotransfusões

múltiplas

3Traina, Fabíola; Saad, Sara. Complicações hepáticas na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007: 29(3):299-303

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

• Colelitíase e Coledocolitíase 3, 4, 5

– É a complicação digestiva + comum no paciente pediátrico.

– Decorrente da constante e elevada excreção de bilirrubinas

– Mais frequente nos homozigotos– Prevalência aumenta com a idade

3Traina, Fabíola; Saad, Sara. Complicações hepáticas na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007: 29(3):299-3034Timothy A. Woodward, M.D. Gastrointestinal Manifestations Of Sickle Cell Disease http://www.dcmsonline.org/jax-medicine/2000journals/june2000/gastro.htm5Ana Paula S. Gumiero, at all; Colelitíase no paciente pediátrico portador de doença falciforme. Rev Paul Pediatr 2007;25(4):377-81.

Page 24: Crise Dolorosa Abdominal na Anemia Falciforme Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Programa de Residência Médica em Pediatria Autora: Flávia Watusi de Faria

Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

Decorrentes do processo de falcização3, 4,5

1.Crise aguda de falcização hepática– Dor no quadrante superior D, náuseas,

hepatomegalia dolorosa, febre e icterícia.– Leucocitose com desvio– AST e ALT < 300UI/L e BT < 15mg/dl– Processo autolimitado (3-14 dias)– Tratamento: analgesia e hidratação

5BANERJEE, at all; Sickle cell hepatopathy. HEPATOLOGY Vol. 33, No. 5, 2001

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

2. Sequestro hepático– Dor no QSD, hepatomegalia, anemia aguda,

aumento de reticulócitos.– Transaminases normais– USG e CT mostram apenas hepatomegalia– A reversão do processo pode levar a

hipervolemia e hiperviscosidade– Tratamento: transfusão de troca ou simples.

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

3. Colestase intra-hepática

– Processo de falcização intra-sinusoidal– Clínica semelhante à crise de falcização hepática– Pode evoluir com coagulopatia e encefalopatia

hepática.– Leucocitose com desvio– AST e ALT normais ou altas– Aumento acentuado da bilirrubina (+BD)– LDH, TAP e TTPA aumentados– Tratamento: Transfusão de troca e suporte à

coagulopatia.

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares

Conduta no paciente falcêmico com dor no QSD3

Todos os pacientes devem ser submetidos aos exames:

HC, reticulócitos, TAP, TTPA, AST e ALT, Bbs, uréia e creatinina

USG auxilia no diagnóstico diferencial Todos os doentes falcêmicos politransfundidos

devem ser submetidos a exames sorológicos periódicos para hepatite B e C

3Traina, Fabíola; Saad, Sara. Complicações hepáticas na doença falciforme. Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007: 29(3):299-303

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Complicações Hepatobiliares Complicações Hepatobiliares Particularidades da avaliação hepática do paciente

falcêmico6:

• Os testes de função hepática podem ser cronicamente alterados, por causa não-hepática:– LDH e AST → hemólise– Fosfatase alcalina → origem óssea

• Níveis de ALT são os melhores marcadores de lesão hepática em doentes falciformes.

6Richard S, Billett HH. Liver fuction tests in sickle cell disease. Clin Lab. Haematol. 2002; 24(1): 21-7

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Pancreatite AgudaPancreatite Aguda88

• É complicação rara de crise vaso-oclusiva.• Causas: – Oclusão microvascular → isquemia → ativação de

enzimas pancreáticas → lesão pancreática– Complicação de litíase biliar;

• Quadro clínico– Indistinguível das outras causas de crise

abdominal.– Manifestações atípicas

8Shahid Ahmed, at all. Acute Pancreatitis During Sickle Cell Vaso-Occlusive Painful Crisis: American Journal of Hematology 73:190–193 (2003)

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Pancreatite AgudaPancreatite Aguda• Exames complementares:– Amilase– Lipase– Leucocitose, aumento de fostatase alcalina e LDH– Padrão-ouro: CT

• Tratamento– Repouso gastrointestinal– Hidratação venosa– Suporte e controle dos distúrbios eletrolíticos– Hemotransfusão?

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Colite IsquêmicaColite Isquêmica99

• É complicação rara nos doentes falciformes

• Quando considerar:– Dor abdominal em cólica;– Sangramento retal– Sinais de peritonite

• Exames complementares:– Enema baritado:

• Sinal do da impressão de polegar (thumbprinting)

• Edema de mucosa, • Constricções segmentares

9Jorge Baixauli, MD: Investigation end Management of Ischemic colitis. Cleveland Clinic Journal of Medicine 70: (11): 920-934; 2003

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Colite IsquêmicaColite Isquêmica• Radiografia:– Pneumoperitônio– Pneumatose intestinal– Pneumatose em veia porta

• USG doppler:– Escassez da vascularização

mesentérica• CT– Edema de mucosa– Estreitamento luminal

• Colonoscopia– Padrão-ouro

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Colite IsquêmicaColite Isquêmica

• Tratamento– Conservador:

• Hidratação venosa• Analgesia• Repouso gastrointestinal• NPT

– Indicações de tratamento cirúrgico

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Sequestro EsplênicoSequestro Esplênico1010

• Complicação aguda de maior gravidade• Definição:– Queda da Hb ≥ 2g/dl em relação ao valor basal – Sinais sugestivos de atividade eritropoética– Aumento súbito do baço

• Epidemiologia– Crianças de 1mês a adultos: média 3meses a

5anos– Mais frequente nos homozigotos SS.

10Paula Bruniera, Crise de sequestro esplênico na doença falciforme. Ver. bras. Hematol. Hemoter. 2007; 29(3): 259-261

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Sequestro EsplênicoSequestro Esplênico

• Quadro Clínico

– Súbito mal estar– Piora da palidez– Dor abdominal– Sudorese, taquicardia e taquipnéia– Aumento das dimensões do baço– Síndrome torácica aguda (20%)

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Sequestro EsplênicoSequestro Esplênico

• Tratamento– Deve ser imediato– Expansão volêmica– Hemotransfusão na fase aguda e hemotransfusão

crônica posterior– Terapia transfusional: < 3 anos– Esplenectomia• > 5 anos• Após quadros graves

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Apendicite AgudaApendicite Aguda44

• A incidência não parece estar aumentada nos doentes falciformes

• Mas quando ocorre, parece ter curso mais rápido e maior incidência de gangrena e perfuração:– 66,7% nos doentes falciformes– 5% nos na população geral

• O paciente falcêmico com dor abdominal deve ser cuidadosamente investigado para apendicite aguda e ter pronto tratamento para a condição.

4Timothy A. Woodward, M.D. Gastrointestinal Manifestations Of Sickle Cell Disease http://www.dcmsonline.org/jax-medicine/2000journals/june2000/gastro.htm

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• : Pediatrics. 1998 Jan;101(1):E7. Links

• Is the incidence of appendicitis reduced in patients with sickle cell disease?Antal P, Gaudener M, Kashy M, Berman B.

• Department of Pediatrics, Case Western Reserve University, Rainbow Babies and Children's Hospital, Cleveland, OH 44106-6019, USA.

• BACKGROUND: Patients with sickle cell disease (SCD) often present with abdominal pain, usually attributable to vasoocclusion. Experience at a single institution suggested that appendicitis was a rare cause of abdominal symptoms in this population. OBJECTIVE: We sought to determine whether the incidence of appendicitis was significantly lower in patients with SCD than in the population at large. METHODS: A 17-year retrospective chart review was performed at Rainbow Babies and Children's Hospital, Cleveland , OH, to determine the approximate incidence of acute appendicitis (AA) in patients with SCD. In addition, we performed a statistical analysis comparing the incidence of AA among SCD patients enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease with that in the general population . RESULTS: Only two patients with SCD with pathologically confirmed AA were identified among approximately 200 patients followed at our institution during a 17-year period ( approximately 3500 patient-years), yielding an incidence rate of 5.7 cases per 10 000 patient-years. Among 3765 patients with SCD enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease followed for a mean of 5.3 years (19 886 patient-years), a maximum of 9 cases of AA were identified, yielding an incidence rate of 4.5 cases per 10 000 patient-years. Based on data from the National Hospital Discharge Survey of 1978 to 1981, the incidence rate of AA in the general population (0 to 44 years of age) is approximately 16 per 10 000 patient-years. Paired t test analysis demonstrated a highly significant difference (P < .001) when comparing the incidence of AA among patients enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease and the population at large . CONCLUSION: AA is an unusual event in patients with SCD. The likelihood of developing appendicitis in SCD patients is less than one third of that for the population at large. Conservative therapy is warranted in the large majority of patients with SCD who present with acute abdominal pain. Surgical exploration is best limited to patients with clear evidence of potential surgical pathology or progressive findings during a period of observation. The biologic basis of our findings remains unknown.

• PMID: 9417171 [PubMed - indexed for MEDLINE]

A 17-year retrospective chart review was performed at Rainbow Babies and Children's Hospital, Cleveland

comparing the incidence of AA among SCD patients enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease with that in the general population

Among 3765 patients with SCD enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease followed for a mean of 5.3 years (19 886 patient-years), a maximum of 9 cases of AA were identified, yielding an incidence rate of 4.5 cases per 10 000 patient-years

the incidence rate of AA in the general population (0 to 44 years of age) is approximately 16 per 10 000 patient-years. Paired t test analysis demonstrated a highly significant difference (P < .001) when comparing the incidence of AA among patients enrolled in the Cooperative Study of Sickle Cell Disease and the population at large.

Page 40: Crise Dolorosa Abdominal na Anemia Falciforme Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF Programa de Residência Médica em Pediatria Autora: Flávia Watusi de Faria

Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise ÁlgicaMensuração da intensidade da dorMensuração da intensidade da dor11

• A terapia a ser iniciada deve ser norteada pela percepção do paciente:– Nível 1: escala de 1 a 3

• Analgésicos +/- adjuvantes– Nível 2: escala de 3 a 6

• Analgésico + antiinflamatório não-esteróide em horários alternados

• Opióide fraco +/- antiinfl +/_ adj 1 LOBO, Clarisse at all. Crises dolorosas na doença falciforme.

Rev. Bras. Hematol. Hemoter. 2007; 29(3): 247-258

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Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise Álgica

Princípios do tratamento• Em todos os estágios, os

fármacos devem ser retirados , um de cada vez, a cada 24h.

• A escala deve ser utilizada até o desaparecimento do sintoma

• A associação de opióides e adjuvantes/antiinf. é recomendada

– Nível 3: escala de 6 a 10• opióide fraco + antiinf+ adj

(terapia tripla)• Opióide forte +/ -antiinfl. +/-

adj

00 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 00

CodeínaDipirona

Ibuprofeno

Terapia Tripla

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Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise Álgica

Analgésicos / AINESAnalgésicos / AINES• Nas dores agudas e brandas –

meia vida curta• Nas dores crônicas – meia vida

longa• Os fármacos devem ser usados

em esquema REGULAR, observando a meia vida de cada fármaco.

• Associação com opióide – quando dose máxima é atingida.

• Se usar > 15 dias – associar protetor gástrico.

DipironaAté 4/4h

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Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise Álgica

• Não têm dose teto• Opióides mais usados: codeína, morfina, metadona e

fentanil.

Opióides

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Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise Álgica• Os opióides devem ser usados REGULARMENTE,

devendo ser evitada a formulação SOS.• Conceito de dose resgate:

– Dose ADICIONAL do fármaco, usada em caso de dor incidental, entre as doses regulares

– Em geral, é de 5% a 20% da dose total para 24h.

• Uso de meperidina é contra-indicado• Tramadol – uso restrito (priapismo)• Desmame de opióide (>15 dias)

– Após resolução da dor: redução da dose total diária em 20-25% por dia, até dose mínima de 5mg 4/4h→ 8/8h → 12/12h.

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Tratamento da Crise ÁlgicaTratamento da Crise Álgica

• Cálculo das doses dos opióides– Determine a dose total para 24h– Respeite o intervalo de cada opióide– Estabeleça uma dose de resgate– Conheça a equivalência de dose dos opióides

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Guideline13

13Blackwell Publishing Ltd. Guideline for the management of acute painful crisis in sickle cell disease; British Journal of Haematology. 2003 (120): 744–752

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Mas a analgesia não altera a Mas a analgesia não altera a avaliação inicial do abdomen em avaliação inicial do abdomen em caso de abdome agudo cirúrgico?caso de abdome agudo cirúrgico?

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• Analgesia in patients with acute abdominal painAnalgesia in patients with acute abdominal pain1414

• Summary• The use of opioid analgesics in patients with acute abdominal pain is

helpful in terms of patient comfort and does not mask clinical findings or delay diagnosis.

• Some surgeons are reluctant in using analgesia in the clinical evaluation of patients with abdominal pain, to avoid masking clinical findings and delaying diagnosis. In contrast, other reports suggest that the use of opioid analgesia for acute abdominal pain does not delay diagnosis or mask clinical findings.The clinical question is therefore: Does the available evidence support the use of opioid analgesia in the management of patients with acute abdominal pain? This review evaluated clinical trials, comparing any opioid analgesia regime to no analgesia administered before any intervention in adults with acute abdominal pain without gender restriction. We examined the rate of accurate management decisions, change in pain intensity pain, change in patient comfort, rate of treatment error, time taken for diagnosis, time taken to operate, implementation of diagnostic study, time taken to discharge from hospital and morbidity rates.

14Manterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD005660. DOI: 10.1002/14651858.CD005660.pub2

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• EEarly Analgesia for Children With Acute Abdominal arly Analgesia for Children With Acute Abdominal PainPain1515

• Results. One hundred eight children were enrolled; 52 received

morphine and 56 received a placebo saline solution. There were no differences between groups in demographic variables or the degree of pain. There were no differences between groups in the diagnoses of appendicitis or perforated appendicitis or the number of children who were observed and then underwent laparotomy. The reduction in the mean pain score was significantly greater in the morphine group (2.2 vs 1.2 cm). The emergency physicians’ and surgeons’ confidence in their diagnoses was not affected by the administration of morphine.

• Conclusions. Our data show that morphine effectively reduces the intensity of pain among children with acute abdominal pain and morphine does not seem to impede the diagnosis of appendicitis.

15Robert Green, at all. PEDIATRICS Vol. 116 No. 4 October 2005, pp. 978-983 (doi:10.1542/peds.2005-0273).