EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA NOMBRE DEL ALUMNO: Larios Falcón, Natalia; Pérez León Quinoso, Daniela; Torres Terreros, C.BereniceSEGUNDO EJERCICIO MAYO 2007

PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR.

AMIBIASIS CÓLERA GASTROENTERITIS VÍRICA SALMONELOSIS SHIGELOSIS

2

4 HISTORIA

5 Entamoeba Histolytica.

LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISAR

DIARREA POR E.COLI

DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

Infección debido a un parásito protozoo, puede actuar como comensal o invadir tejidos.

El cólera es una enfermedad bacteriana intestinal aguda causada por la entero toxina de Vibrio Cholerae, que en su forma grave puede dar lugar a un cuadro de comienzo rápido que se manifiesta con una diarrea acuosa que produce una deshidratación rápida, con acidosis, colapso circulatorio, hipoglucemia en niños, e insuficiencia renal.

Es una inflamación del intestino delgado causada por la bacteria Escherichia coli (E. coli) y es la causa más común de la diarrea del viajero.

Es la inflamación del estómago y los intestinos causada por un virus. La infección puede llevar a que se presente diarrea y vómito y, algunas veces, se le denomina "gripe estomacal".Es una infección en el revestimiento del intestino delgado causada por la bacteria salmonela.Es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella. Comprende un conjunto de cuadros clínicos, cuya principal manifestación es la gastroenteritis aguda, una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por agua y alimentos contaminados especialmente carnes.

Infección bacteriana aguda que afecta el intestino grueso y la porción distal del

intestino delgado.

Aparece en America del Norte en 1928, en 1949 en Nueva Zelanda, 1958 en America del Sur, emn 1980 en Portugal y en España en 1987.

El Cholera morbus data de los tiempos de la medicina humoral. Su etimología se refiere enfermedad de la bilis. La ubicación temporal del cólera en la historia de la humanidad es tan antigüa que se encuentran antecedentes escritos en China, India y la Grecia Clásica. El cólera a que se refieren los antiguos escritos chinos se trataba principalmente de un grupo de enfermedades agudas gastrointestinales, y no al cólera morbus causado por el Vibrio cholerae o el para-cólera causado por el Vibrio El-Tor. La infección específica causada por el Vibrio cholerae se documenta en la India en los escritos de Susruta, los cuales favorecen la creencia de la temprana existencia de la enfermedad. La gran letalidad del cólera ha sido ampliamente documentada. El Vibrio cholerae, agente del cólera, es una bacteria descubierta por Roberto Koch en 1884 cuando trabajaba al lado de enfermos coléricos en Egipto y la India; él demostró que la enfermedad era producida por un microorganismo en forma de coma.

La especie más antiguamente identificada fueron las cepas enteropatógenas, en estudios hechos entre 1940 y 1959. Prácticamente ha desaparecido de los países desarrollados. Las cepas enterohemorrágicas se idetnficaron en 1982, con un brote de colitis hemorrágica, en Estados Unidos. Las enterotoxígenas tienen ese nombre pues liberan 2 tipos de toxinas: termoestables y termolábiles. Las enteroinvasoras se diferenciaron porque producen enfermedades producidas a la Shigella. Las 2 restantes todavía siguen en estudio.

- En 1972 se produjo un brote en Norwalk, Ohio, Estados Unidos, que dio nombre a este virus perteneciente a los calicivirus (de 30 a 34 nm de diámetro).

La salmonela causaba una alta tasa de mortalidad en animales

1897:causante de la disentería bacilar fue identificada por Kiyoshi Shiga .En

los últimos 50 años, shigela ha demostrado una extraordinaria

capacidad para adquirir resistencia, a los antibióticos que antes constituías el

tratamiento de primera línea. En los años noventa habido pocas opciones fiables para tratar las infecciones por

shigella multirresistente, sobre todo en los países en desarrollo, donde el costo y la viabilidad son consideraciones de

extrema importancia

AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DEL AGENTE CAUSAL

El agente infeccioso es el Vibrio cholerae, del serogrupo O1 u O139; el primero de ellos incluye dos biotipos, el clásico y el El Tor, cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba, Ogawa y raras veces Hikojima. El V. cholerae serogrupo 0139 o "vibrio Bengala", fue identificado en Madras(India) en 1992 como agente del cólera epidémico. El Vibrio cholerae es un bacilo gram-negativo, anaerobio facultativo (1,4 – 2,6 µm), que crece en medios habituales de cultivo e incluso en condiciones alcalinas (pH 6-10). La bacteria solo es toxigénica cuando esta infectada del bacteriófago CTX(virus),pues es el responsable de trsnamitir al V. Cholerae el gen de la enterotoxina.

Enterohemorrágicas:Escherichia coli O157:H7. Enterotox{igenas: E.coli elabora una toxina termolabil, otra termoestable o ambas. Enteroinvasoras: ECEI. Enteropatógenas: serogrupos O de ECEP: O55,O86,O111,O119,O125. Enteroagregativa: ECEA. Adherencia Difusa: ECAD

1)Rotavirus de 70nm, familia Reoviridae (Grupos A, B, C, D, E Y F)2)Virus Norwalk(calicivirus)

AE: Salmonella(2000 serotipos) AE: género Shigella(Grupo A, S.dysenteriae; Grupo B, S. flexneri;

Grupo C, S. boydii y Grupo D, S.sonnei)

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12 RESERVORIO Humanos(más importante) y primates.

DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona)

Tiene una distribución mundial (especialmente en los trópicos), ataca preferentemente a adultos jóvenes, predominantemente al hombre. La enfermedad es rara antes de los 2 años.

Su distribución es mundial si bien durante las pandemias del siglo XIX el cólera se diseminaba repetidamente del delta del Ganges en la India a casi todo el mundo. Durante la primera mitad del siglo XX la enfermedad estuvo confinada en gran medida a Asia, excepto en 1947, cuando se produjo la epidemia en Egipto. En el momento actual podemos hablar de 3 zonas endémicas que representan 3 áreas geográficas importantes: Asia, África y América del Sur y Central, existiendo casos esporádicos en Europa, Norteamérica y Australia. El riesgo de enfermedad en la actualidad es mayor en zonas subdesarrolladas, con condiciones sanitarias insuficientes y sistemas inadecuados, o inexistentes, de depuración de aguas de consumo y eliminación de aguas residuales. Sin embargo, en 1991 se presentó en Perú una epidemia de V. Cholerae biotipo el Tor, de grandes proporciones, que se diseminó de forma incontrolada a países vecinos. En 1992 se notificaron casi 500.000 casos, con 68 países afectados. En el siguiente año casi la mitad de los casos provenían de América y en el 94 se notificaron 300.000 casos en 66 países.

Estas bacterias se suelen encontrar en la flora intestinal humana y animal, en el ambiente, suelos, aguas y plantas. Suele distribuirse en niños pequeños y ancianos, aunque algunas cepas afectan a todas las edades.

1)Esencialmente todos los niños se infectan con el virus en los primeros 2 a

3 años. En climas templados, se presenta en los meses de mas frío;en

los climas tropicales, el ataque persiste todo el año.

2)Con gran frecuencia aparecen brotes, tambien se presenta de forma

esporádica y afecta a todos los grupos de edad.

Tasa de incidencia de la infección es mayor en lactantes y niños de corta edad, pero puede presentarse en

cualquier persona.

Endémica en los climas tropicales y templados.2/3 partes de los casos y

casi todas las defunciones se observan en niños menores de 10 años. Brotes

en hombres homosexuales, condiciones de hacinamiento y en deficiencia de

higiene personal.

CRITERIOS DE CAUSALIDAD.

MULTICAUSALIDAD, FACTORES

RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad es frecuentemente asociada con un mal saneamiento debido a que los quistes del patógeno se encuentran en las heces. Por ello los principales factores son un mal tratamiento de las heces y problemas de saneamiento ambiental. La forma de transmisión más común es por alimentos o líquidos contaminados, sin embargo, también se puede dar por transmisión sexual.

Los factores que causaron la propagación del cólera son: la falta de limpieza en los pozos de agua y en los tanques domésticos, la falta de acceso a agua potable tratada adecuadamente con cloro, ausencia de alcantarillas, ingesta de alimentos crudos o regados con aguas contaminadas, contacto con heces o vómitos de enfermos.

Malas condiciones sanitarias, falta de agua potable, inadecuada eliminación de excretas, hacinamiento, consumo de alimentos o agua contaminada, además de una educación sanitaria deficiente y malos accesos a los servicios de salud.

- El virus Norwalk es una partícula de ADN pequeña, estructurada, de 27 a 32 nm, clasificada como calicivirus; agente etiológico de una tercera parte de los brotes de gastroenteritis no bacteriana. Se ha vinculado a otros agentes morfológicamente semejantes, pero de características antigénicas diferentes, con brotes de gastroenteritis. Estos incluyen los agentes Hawai, Taunton, Ditchling o W. Cockle, Parramatta, Oklahoma y Snow Mountain. de la transmisión de este virus

Alimento proveniente de animales infectados; alimentos masl cocidos; tortugas, iguanasy polluelos usados

como mascotas; productos farmacéuticos de origen animal no

esterilizados.

Pobreza, hacinamiento, falta de información en higiene. Exposición a

bacteria Shigella.

SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y

TENDENCIAS

La amebiasis se puede observar en cualquier parte del mundo, pero es más común en áreas tropicales donde hay condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud significativos asociados con esta enfermedad.

En enero de 1991, surgió una epidemia de cólera en América del Sur que se inició en el Perú y se difundió rápidamente a varios países. El cólera se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e inanición. Áreas endémicas son India, Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y del Sur, al igual que México. En Perú, después de la epidemia entre 1991 y 1995, la actividad disminuyó notablemente entre 1996 y 1997. En 1998, durante el fenómeno de El Niño se observó un nuevo incremento de la incidencia y aparición de brotes, favorecidos probablemente por la temperatura ambiental elevada. En los años siguientes la actividad del cólera disminuyó progresivamente, el 2002 se confirmaron solo 2 casos entre todos los sospechosos

Enterohemorrágicas: América del Norte, Europa, Sudáfrica, Japón y cono sur de América del Sur y Australia; en niños y ancianos. Enterotoxígenas y Enteroinvasoras: Países en desarrollo. Enteropatógenas: En zonas en desarrollo, como América del sur, sur de África y Asia.. Las 2 restantes no han sido bien identificadas.

- En 1988, un grupo brasileño nuevos virus en heces humanas: los picobirnavirus.

La incidencia máxima se observa en niños pequeños infectados durante los meses cálidos del año al consumir alimentos contaminados, como ensaladas con huevos, durante reuniones sociales al aire libre. Las fuentes más comunes de infección humana son las gallinas, los huevos y los productos lácteos.

La enfermedad se transmite por contaminacion de alimentos con materias fecales de individuos afectados. La contaminacion tambien se puede establecer con el agua dulce y salada, pues la shigella puede sobrevivir varios dias en el mar. Las mocas tambien sirven de vehiculos transmisores, solamente es el hombre la fuente de las epidemias. Han ocurrido brotes en grupos familiares producidos por monos domesticos. La enfermedad es mas frecuente en localidades que carecen de instalaciones sanitarias cuando hay hacinamiento, y en

El agente infeccioso se mantiene en su forma de quiste al ser eliminado en heces, también puede mantener esta forma no sintomática en el intestino humano.

El reservorio es humano, aunque los vibriones pueden permanecer en el ambiente, con la participación de copépodos u otro zooplancton en aguas salubres o en estuarios. Durante la epidemia el hombre propaga y excreta los vibrios hasta 2 semanas después de la enfermedad. Los portadores crónicos albergan la bacteria en la vesícula biliar.

Todas las cepas tienen como reserviorio al ser humano. Sin embargo, las cepas enterohemorrágicas tienen como principal reservorio al ganado vacuno.

1)Humanos, el virus en animales no producen enfermedad en las personas.

2) Humanos

Animales domesticos y salvajes, y humanos.

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15

16 PERIODO DE INCUBACION

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MODO DE TRANSMISION (CADENA

EPIDEMIOLOGICA)

La infección ocurre principalmente por ingestión de agua o alimentos contaminados por heces que contengan quistes amibianos, los cuales son relativamente resistentes al cloro elemental. También se puede producir transmisión sexual por contacto oral-anal. En heces disentéricas no ha quistes, sólo trofozoitos, los cuales son más frágiles, por lo cual el riesgo es menor.

Primer mecanismo de infección: ingesta de Agua Contaminada con heces de enfermos o portadores. (tambien puede darse por alimentos contaminados preparados con grandes cantidades de agua o con alimentos crudos regados con agua contaminada). La dosis infectante requerida es de 10^9 bacterias. La Infección primaria se produce por vía fecal-oral. El lugar de infección primario es frecuentemente el intestino delgado, siendo su infección generalmente invasiva aunque también puede ser no invasiva. Esto hace que las manifestaciones clínicas de la enfermedad se manifiesten con mayor o menor gravedad. Entre ellas hay destacar dos esenciales: la diarrea definida como un volumen elevado de heces acuosas, como ‘agua de arroz’ llegando al Cholera gravis cuando es mayor de 200 ml/kg peso/día; y la deshidratación como consecuencia de la pérdida de agua y electrolitos. El agente (V.Cholerae), el reservorio(ser humano), la puerta de salida(restos fecales, vómitos vía oral), vía de transmisión(agua y alimentos), puerta de entrada(vía oral la ingestión de alimnetos contaminados)y huesped susceptible(ser humano).

Por alimentos contaminados y agua contaminada. Además, se consideran las fórmulas lácteas y alimentos que se utilizan para cambiar la lactancia materna (destete). Puede haber también transmisión por fomites (en salas cuna). En las cepas enterohemorrágicas, la ingestión de leche cruda puede ser un factor de riesgo. La transmisión de una persona a otra (por una mala higiene) también es frecuente.

1) Probablemente por vía fecal-oral y por posible contacto o por diseminación de secreciones de las vías respiratorias.

Los rotavirus no se multiplican eficazmente en las vías respiratorias

pero pueden detectarse en las secreciones de ellas.Loa agentes

infecciosos pueden presentarse en agua contaminada.

2)Probablemente por vía fecal-oral de manera predominante, aunque se ha sugerido la transmisión por contacto y

por el aire a partir de fómites para explicar la diseminación rápida en hospitales. Varios brotes han dado

indicaciones de que ocurre transmisión primaria en comunidad por medio de

alimentos, agua y crustáceos y transmisión secundaria en miembros de

familia.

AC:Salmonella, R:Humano y animales domesticos y salvajes, PS: Heces, VT:

Contacto físico o alimentos contamiandos, PE: Contacto físico o

boca, HS: Hombre

AC:Shiegella, R:Humano, PS: Manos y Uñas(Heces) , VT: Contacto físico o

alimentos, PE: Contacto físico o boca, HS: Hombre

ASPECTOS AMBIENTALES Y ECOLOGICOS

Es frecuente en climas tropicales, pero esto está asociado mas bien a condiciones de saneamiento puesto que en climas distintos, tales como el norteamericano, también se encuentran infecciones de este tipo, sin embargo, es mayor el número de infecciones por transmisión sexual.

El consumo de agua son hervir ni clorar es un factor de alto riesgo para la aparición del cólera. En general, existe mayor riesgo en aquellos lugares sin abastecimiento de agua potable o con saneamiento básico inadecuado. El cólera clínico en zonas endémicas afecta predominantemente a grupos de los niveles socioeconómicos más bajos.

Esta enfermedad se suele transmitir por alimentos contaminados, por lo que la higiene y las políticas de saneamiento de las zonas endémicas son muy importantes. Principalmente se encuentra en países en desarrollo, en donde éstas políticas suelen ser deficientes o no alcanzan a toda la población.

En los adultos, la infección por lo común es subclínica, pero se detectaron brotes con manifestaciones clínicas geriátricas. Causa ocasionalmente diarrea a los viajeros entre los adultos, en pacientes inmunodeficientes (incluidos los de sida), en los padres de niños con diarrea por rotavirus y en ancianos.

Se ve en condiciones de hacinamiento, falta de higiene, y con muchos animales

domesticos y salvajes.

La Shigelosis en endemica en climas tropicales y templados. Gran parte de los microorganismos aislados en los

paises en desarrollo incluyen S.Flexneri, S.Boydii y S. Dysenteriae.

En cambio en los paises desarrollados, S.Sonnei es el mas comun y

S.Dysenteriae el menos comun,

Pueden mantenerse desde algunos días hasta varios meses, fuentes reportan que en niños va de 1 a 4 semanas.

El período de incubación es de 3-4 h a 5 días. Lo más común es de 2-3 días, y es más corta cuando el inóculo ingerido fue mayor.

Enterohemorrágicas: Tres a ocho días. Enterotoxígenas: de 10 a 12 horas en caso de presentar una sola toxina, y de 24 a 72 horas en caso de presentar las 2. Enteroinvasoras: de 10 a 18 hoas. Enteropatógenas: 9 a 12 horas.

1)De 24 a 72 horas aprox.2) De 24 a 48 horas: en el agente

Norwalk los límites fueron de 10 a 50 horas.

De 6 a 72 horas, por lo regular de 12 a 36 horas.

12 a 96 horas(1 a 3 días) y una semana en el caso de S.dysenteriae1.

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

 Es el lapso en que se expulsan los quistes de E. histolytica. Puede durar años.

Dura mientras persiste el estado de portador de heces positivas a V.cholerae, que puede durar de algunos días a periodos prolongados, como cuando ocurre en los portadores crónicos en quienes la bacteria persiste en la vesícula biliar. Tetraciclina se usa para acortar este periodo.

Se limita al período de excreción del patógeno.

1)Durante la fase aguda de la enfermedad y mas tarde mientras

perisiste la excreción y dispersión de virus.

2)Durante la fase aguda de la enfermedad e incluso hasta 48 hotas depuès de que cesa la diarrea (virus

Norwalk).

Durante toda la evolución de la enfermedad (días o semanas). Es

estado del portador puede durar meses.

Durante las fase aguda y hasta que ya no este presente en las heces(4

semanas despues de la enfermedad)

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19 INMUNIDAD

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SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

 La susceptibilidad en la población es general. Las personas con E. dispar no desarrollan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero es rara.

La susceptibilidad es variable, en un área en donde nunca se ha presentado cólera el 100% de la pob. es susceptible. En poblaciones con experiencia previa de cólera, la susceptibilidad es menor. En comunidades que se han visto afectadas por epidemias la susceptibilidad es del 2%. La aclorhidria gástrica agrava el riesgo de que surja la enfermedad y los niños alimentados con leche materna están protegidos. El cólera originado por el biotipo Tor y el vibrion O139 afectan con mayor frecuencia a personas del grupo sanguineo O. La infección provoca el aumento de anticuerpos por tanto confiere resistencia a la reinfección del serotipo homólogo. VO1 confiere protección contra sí mismo o contra el biotipo Tor, en cambio éste último solo confiere protección para sí mismo. La infección por cepas O1 no protege contra O139, ni viceversa.

Las personas ancianas, que tienen hipoclorhidria y los niños menores de 5 años de edad,, sobre todo lactantes son más susceptibles a presentar la enfermedad.

1)Susceptibilidad alcanza su nivel máximo entre los 16 y 24 meses de

edad. A los 3 años de edad casi todos han generado anticuerpos.

2)Susceptibilidad es extensa.

General, aumenta por aclorhidria, administración de antiácidos, cirugía

gastrointestinal,administración de antibióticos de amplio espectro,

neoplasias, tratamiento inmunosupresor y desnutrición. La gravedad guarda relación con el serotipo, número de

microorganismos y factores del huésped.

Es general en el caso de ingestion de un numero pequeño de

microorganismos. Es mas grave en niños, y en los adultos puede ser asintomatica. Ancianos, personas

debiles y desnutridos son sensibles a la enfermedad y la muerte. Leche materna

protege a lactantes y niños de corta edad. Las vacunas protegen 1 año contra la infección con el serotipo

homólogo.

Se conocen dos tipos de inmunidad, una humoral y una celular. Sobre la humoral se sabe que después del septimo día de desarrollo de un AHA aparecen en el suero títulos elevados de anticuerpos anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez. El papel protector de dichos anticuerpos se pone en entredicho debido a que el AHA sigue su curso, a pesar de que como es sabido los anticuerpos anti-lectina son capaces de inhibir la adherencia de las amibas in vitro. Por otro lado el suero de individuos testigos e infectados (con altos títulos de anticuerpos anti-amiba) es capaz de lisar trofozoitos de cepas no virulentas in vitro, por activación del complemento en cualquiera de sus dos vías, clásica o alterna. Sin embargo, las cepas virulentas de E. histolytica son resistentes a la lisis mediada por complemento. Existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva. No se sabe si es la infección producida por E. dispar o E. histolytica lo que induce una respuesta de IgA intestinal que sea efectiva para eliminar al parásito del intestino. No obstante, no existe evidencia de que la amibiasis intestinal ocurra con más frecuencia o sea más severa en individuos con deficiencias de IgA. Lo que sí se sabe, es que los trofozoitos de E. histolytica son capaces de degradar a la IgA secretora humana,

La inmunidad natural frente a V. cholerae depende de factores inespecíficos y específicos. Entre los primeros tenemos el medio ácido estomacal, el peristaltismo intestinal y las secreciones intestinales. Y entre los específicos, la inmunidad celular con los linfocitos T: IFN gamma; y la inmunidad humoral con los anticuerpos vibriocidas y antitoxina (CT), estos últimos expresados con las siguientes inmunoglobulinas:Ig A secretora anti-CT, anti-LPS / IgA e IgG séricos anti-CT. La respuesta inmune tras la infección natural por V. cholerae se caracteriza por una respuesta significativa de anticuerpos tras infección clínica o asintomática: Ig A secretora; IgA e IgG séricos vibriocidas y por un título de anticuerpos vibriocidas que aumentan con la edad, sobre todo en zonas endémicas. La madre transmite sus anticuerpos a su hijo cuando le da de lactar.

Aunque se sabe muy poco, se conoce que para algunas cepas se adquiere inmunidad para el serotipo específico una vez que se presenta la enfermedad y se necesitan múltiples infecciones con distintos serotipos para conseguir una inmunidad de amplio espectro.

- Los Rotavirus son la principal causa de diarrea infantil de origen vírico, son frecuentes en guarderías y hospitales infantiles y geriátricos. En este caso debido al contacto directo más que a alimentos contaminados.

Reconocimiento de las células defensivas, cuando intentan ingresar al organismo en una segunda o tercera oportunidad y por la presencia de anticuerpos en las mucosas digestivas, producidos por las células defensiva

Se han desarrollado vacunas vivas con cepas atenuadas, para uso oral en varias dosis. Estas pueden producir un aproteccion aproximada de 6 meses. Su uso no se ha generalizado, No se cuenta con una vacuna comercial. En estudios con vacunas experimentales orales hechas de microorganismos vivos de serotipos especificos y vacunas parenterales de conjugados de polisacaridos se ha demostrado proteccion breve contra la infeccion con el serotipo homologo

PROCESO SALUD ENFERMEDAD

Existe un gran grupo de personas portadoras que no presentan síntomas, en realidad, sólo el 10% de los infectados los presenta. En las condiciones adecuadas los trofozoitos penetran la pared de la mucosa intestinal y desarrollan la enfermedad. Los lugares que pueden ser invadidos son tanto el colon como el hígado. Además se ha probado que los quistes más grandes son los que están asociados con mayor producción de lesiones. Además la virulencia es variable de acuerdo a factores bioquímicos.

Comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa sin dolor, vómitos ocasionales y, en casos no tratados, deshidratación ràida, acidosis, colpaso circulatorio, hipoglucemia, en niños, e insuficiencia renal.

Se empieza comiendo alimentos contaminados o infectados (sea mal lavados, no irradiados o cocidos o en caso de la leche, no pasteurizado). Después del periodo de incubación siguen las diarreas.

Las gastroenteritis víricas, suelen iniciar con sensaciones de nauseas, seguidas de vomitos. Seguidamente se suele detectar fiebres que pueden ir de leves a moderadas, seguidas de una diarrea acuosa que frecuentemente ocasiona deshidratación, la cual puede llegar a ser profunda y severa, ocasionando defunciones en niños de corta edad.

Su patogenia comienza con la ingestión del inóculo que puede variar de 103 a 106 células[cita requerida], si el inóculo es suficientemente grande superará la barrera gástrica que supone el pH ácido. El patógeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las Placas de Peyer. Su protección frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfáticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzará entonces a multiplicarse y aumentar en número, llegando a producir la necrosis de las Placas de Peyer.

El agente se transmite por falta de higiene predominantemente por transmisión fecal-oral directa o

indirecta, de un paciente o un portador.

21 1,9 por 100000 habitantes (2002)

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23

24

25 El código en la versión 10 es A06 CIE 10: A00 CIE-10 A02.0 CIE-10 A03

MORTALIDAD ESPECIFICA POR CAUSA

La mortalidad varía entre 40 mil a 110 mil muertes por año.

No se puede calcular ya que no aparecen datos de muerte por diarrea causada por e. coli.

Tasa estimada de mortalidad especifica por gastroenteritis por Rotavirus Perú-2005 = 341.3 fallecidos por gastroenteritis x c/100,000 niños menores de 5 años

En Perú habitualmente han habido 1 o 2 casos por año, lo cual dauna mortalidad anual entre 1-2% de pacientes hospitalizados,pero cuando se inició la epidemia en nuestro país tuvimos8 pacientes fallecidos por fiebre tifoidea, que para eltercer trimestre del año 1979 represento una mortalidad del13.1%. Sin embargo en trimestres posteriores la mortalidadfue del orden del 4%.

La mortalidad es variable y depende de las condiciones generales y edad del paciente. En poblaciones desnutridas y cronicamente parastitadas la mortalidad es mayor. En los extremos de edad el pronostico es mas desfavorable. Las complicaciones son raras, pero entre ellas hay que incluir la perforacion del colon, los accesos a distancia y las meningitis. Tambien se presenta la artitris no supurada, generalmente durante la convalescencia. Mas raramente aparecen conjuntivitis, iritis y neuropatia periferica.

INCIDENCIA, PREVALENCIA Y TASA DE

CASOS

La Prevalencia es de 48 millones de personas que desarrollan la enfermedad. Además una de cada 10 personas se encuentra infectada.

Incidencia: 16 casos nuevos en el año 2002 en Perú. Tasa de casos de cólera (1993 )= 315,6 casos por cada 100000 habitantes.

No se puede calcular ya que no aparecen datos de casos antendidos nuevos ni antiguos de diarrea causada específicamente por E. coli.

Tasa de incidencia en el Perú-2003= 24,002.5 casos nuevos x c/100,000 niños menores de 5 años. Tasa de Prevalencia Perú-2003= 40,720.0 casosx c/100,000 niños menores de 5 años. Tasa estimada de Casos Perú-2005= 20,000.0 atendidos por gastroenteritisx c/100,000 niños menores de 5 años

Las tasas de prevalencia reportadas se encuentran entre 0.01%En la semana se reporta 14 casos de fiebre tifoidea. El acumulado a la presente semana es de 30 casos con una tasa de incidencia de 0.38 x 10,000 hab. (2007)

La mayor incidencia de las shigelosis en forma endémica es durante el verano y en los niños de seis meses a tres años, edades en las que el niño experimenta la ablactación, el gateo, los primeros pasos y, en general, las primeras exploraciones de su ambiente, es decir, que aumenta la posibilidad de exposición a enteropatógenos; de hecho, se necesita tan sólo la ingesta de 100 bacterias para poder tener shigelosis, por lo que su transmisión puede ser fácilmente, además de agua y alimentos contaminados, de persona LETALIDAD GENERAL E

INSTITUCIONALLa letalidad reportada es de 50 mil muertes por año aproximadamente.

Entre 1991 y 1995, la letalidad en la costa fue menor del 1% debido a que la atención era oportuna; mientras en la sierra varió entre 5 y 20% porque el acceso al tratamiento fue más difícil.

No se puede calcular ya que no aparecen datos de muerte por diarrea causada por e. coli.

Letalidad General estimada por Gastroenteritis por Rotavirus Perú-2005 = 14.22 fallecidos x C1,000 nisño menores de 5 años que sufrieron la enfermedad

La letalidad es rara, excepto por personas de muy corta edad y ancianos.

La gravedad de la infeccion y la tasa de letalidad dependen del huesped (edad y estado de nutricion previo) y del serotipo. Shygella dysenteriae 1 ocasiona cuadros y complicaciones graves. Las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados.

FUENTE DE DATOS PARA EL CALCULO DE LAS

TASAS ANTERIORMENTE SEÑALADAS

Para las tasas de Letalidad: certificados de defunción y Registros de Ocurrencia de Amebiasis. Para tasa de Mortalidad Específica: certificados de defunción y censo de la población. Para tasas de Incidencia y Prevalencia: encuestas sobre casos de Amebiasis y censos de la población. Para tasa de casos: Registro de Amebiasis atendidas en centros de salud y el censo de la población.

Oficina General de Epidemiología. Minsa. Censo 1993 del INEI, Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica.

Certificados de defunción por diarrea causada por Escherichia coli y Número de habitantes por censo.

Para las tasas de Letalidad: certificados de defunción y Registros de Ocurrencia de Gastroenteritis. Para tasa de Mortalidad Específica: certificados de defunción y censo de la población. Para tasas de Incidencia y Prevalencia: encuestas sobre casos de Gastroenteritis y censos de la población. Para tasa de casos: Registro de Gastroenteritis atendidas en centros de salud y el censo de la población.

Certificados de defunciones, certificados de nacimiento, registro de ocurrencia de enfermedades

Encuestas (investigaciones) sobre Morbilidad, Formulario de defuncion, Censo Nacional, Registro de ocurrencia de enfermedades.

CODIGO INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES VERSION 10 (CIE-10)

Cepas Enterohemorrágicas: CIE-A04.3; Cepas Enterotoxígenas: CIE-A04.1; Cepas Enteroinvasivas: CIE-10 A04.2; Cepas Enteropatógenas: CIE A04.0 y Cepas Enterogregativas y de Adherencia difusa: CIE-A04.4

CIE-10 A081)CIE-10 A080.02)CIE-10 A08.1

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OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA

EPIDEMIOLOGICA

Los principales objetivos son la detección de casos para reportarlos por zona, de tal forma que se encuentre un vehículo común de transmisión, como el agua, o alguna fuente de alimentos.

1)Detectar oportunamente la ocurrencia de casos y brotes de cólera para su rápida intervención. 2)Evitar las muertes por cólera y disminuir la letalidad. 3)Identificar precozmente la fuente de infección para cortar la cadena de transmisión. 4)Evaluar el impacto de las medidas de intervención. 5) Identificar los serogrupos circulantes.

Determinar tendencias de diarrea por E. coli además de identificar un brote para cortar la cadena de transmisión. Además, vigilar los factores que asociados a contraer esta enfermdad.

1.- Estudiar la importancia de los virus entéricos como causas gastroenteritis aguda 2.- Establececer una red de intercambio de datos epidemiológicos, virológicos y moleculares. 3.- Describir el patrón de diversidad entre países e identificar cepas potencialmente pandémicas desde el origen. 4.- Investigar los mecanismos de surgimiento de estas cepas, incluyendo la posibilidad de eliminarlas desde los reservorios animales.

1) Detectar oportunamente la ocurrencia de casos y brotes por salmonella para su rápida intervención.2) Evitar morbilidad.3) Identificar precozmente los errores entre manipuladores de alimentos.4) Identificar intoxicaciones alimenticias5) Evaluar el impacto de las medidas de intervención.6) Evaluar poblaciones más susceptibles por factores de inmunidad.

Reducir la casa de tasos de Shigelosis. Reducir la cotnaminacion de alimentos por materias fecales. Reducir la mortalidad y la morbilidad por Shigelosis. Desinfectar las areas contaminadas. Atender a los contactos infectados, investigar los contactos de los contactos para detener la infeccion y determinar la fuente de infeccion y dar un tratamiento especifico a cada paciente.

DEFINICIONES OPERATIVAS - DEFINICION

DE CASOS

Colitis Amebiana no Disentérica: se caracteriza por dolor cóllico y alteraciones en el ritmo de la defecación (diarrea o constipación). En el primer caso son 4 o menos deposiciones blandas o líquidas de olor fétido y con moco. También hay llenura post-prandial, naúseas y flatulencia. Colitis amebiana Disentérica: Deposiciones diarreicas frecuentes con moco y generalmente sangre. La deposición es dolorosa y se presenta tenesmo. Colitis Gangrenosa: forma de disentería más avanzada y grave, incremento en los síntomas anteriores. Perforación amibiana: síntomas generales de choque, se da durante la disentérica o la gangrenosa. Se encuentra hipotonía del esfínter anal. Apendicitis Amebiana: Es una complicación de la disentería, normalmente no se reconoce la asociación hasta luego de extraer el apéndice. Ameboma: presencia de masa dura en cualquier lugar del colon. Estimula carcinoma, abscesos y enfermedades tumorales. Es presedida por la gangrenosa o persistente. Puede presentar algún grado de obstrucción.

Caso sospechoso: Persona de cualquier edad que presenta un cuadro de diarreas acuosas de aparición brusca que lleva rápidamente a la deshidratación. Caso probable: personas de cualquier edad que presenta bruscamente un cuadro de diarreas acuosas con o sin vómitos, con deshidratación severa o shock, y sin presencia de fiebre. Caso confirmado: Caso sospechoso o probable con aislamiento por coprocultivo de Vibrio cholerae O1 u O139 u otro método de diagnóstico. Caso compatible: Cualquier caso clasificado como sospechoso o probable que no puede ser confirmado o descartado en 30días. Caso descartado: todo caso sospechoso o probable sin aislamiento por coprocultivo de V. cholerae o confirmación de otro método. Portador asintomático: Persona que se le ha aislado V. cholerae O1 u O139 sin cuadro clínico.

Caso probable es aquel que presenta los síntomas de diarrea causada por E. coli, sin embargo no se ha confirmado que es por esa causa. Caso confirmado es aquel que ya se ha demostrado que los síntomas que presenta son causados por E. coli.

DE ROTAVIRUS: Caso probable: niño menor de 5 años con vómitos, fiebre y diarrea acuosa. Caso confirmado: persona que obtuvo positivo en examen de laboratorio en busca del virus, serologia, aislamiento viral o histopatologia positiva DE AGENTE NORWALK: Caso Probable: adulto con nauseas, vómitos,diarrea, dolor abdominal, mialgia, cefalea, malestar general, fiebre leve. Caso Confirmado:ersona que obtuvo positivo en examen de laboratorio en busca del virus, serologia, aislamiento viral o histopatologia positiva.

Caso probable: Persona de cualquier edad que presenta enterocolitis aguda, de comienzo repentino, cefalalgia, deshidratación, fiebre, y cuadro diarreico.

Caso confirmado: Caso probable con aislamiento por hemocultivo u otro método de diagnostico eficaz, que presenta con frecuencia fiebre intestinal con septicemia o infección local.

Definición de caso: Todo paciente mayor de 5 años con inicio brusco de diarrea, enfermedad grave y ausencia de factores predisponentes conocidos del paciente. Sólo los conglomerados de importancia urgente para la salud pública deben ser notificados de inmediato. Se considera casos de diarrea a la presencia de tres o más depósitos en 24 horas, las que pueden ser acuosas o disentéricas, en niño o adulto. En las disentéricas, las deposiciones tienen sangre visible como en la Shigelosis.

NOTIFICACION Y FLUJO DE LA INFORMACION

Los casos sospechosos y confirmados de cólera deben ser notificados en forma individual e inmediata dentro de las 24 horas del conocimiento del caso, por la vía más rápida a la oficina de epidemiología correspondiente, bajo la responsabilidad de las autoridades regionales y nacionales. Posteriormente la Oficina General de Epidemiología notifica los casos del país a la OPS.

Notificación inmediata del centro de salud o puesto de salud en donde se registró, a las DISA o Microrred. Esta lo transmite a la Oficina General Epidemiológica del MINSA

Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las

epidemias, pero no de los casos individuales.

Notificación a la autoridad local de salud (oficina de epidemiologia), de forma individual, inmediata y obligatoria dentro de las 24 horas de conocido el caso, por la vía mas rapida

Notificacion a la autoridad local de salud que en la mayoria de los estados y paises es obligatoria la notificacion de los casos. La identificacion y notificacion de brotes en escuelas e instituciones adquiere importancia especial.

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

El examen más común es un estudio coprológico, en el cual se trabaja con muestras de heces eliminadas espontáneamente. En materia dura se suele encontrar sólo quistes, en blanda tanto quistes como trofozoitos y en mucoide sólo trofozoitos.

El más usado es el cultivo microbiológico de heces (coprocultivo). También se puede cultivar muestras de vómitos. Para el caso de muestra de heces debe colectarse antes de administrarse cualquier tratamiento antibiótico. Hay 2 técnicas para colectar las muestras de heces: 1) Hisopado rectal: se utiliza un hisopo de algodón estéril. 2) Colecta de materia fecal: la muestra se almacena en deopósitos.COn respecto al transporte, todas las muestras deben ser debidamente rotuladas y acompañada de la ficha clínica-epidemiológica.

ECEH:identifica por su incapacidad de fermentar el sorbitol en medios como el sorbitol-MacConkey. ECET: identifica al demostrar la producción de enterotoxina

por medio de inmunovaloraciones, bioensayos o por técnica de sonda ADN

que identifica los genes LY y ST en manchas de colonia. ECEI:identificación de innumerables leucocitos visibles en un frotis teñido del moco de las heces,

bioensayo(prueba de queratoconjuntivitis en cobayos) detecta la invación de células epiteliales. ECEP:

aglutinación con antisueros que detectan los serogrupos O de ECEP

pero para su confirmación se necesita tipificación de O y H. ECEA: ensayo

HEp-2 .ECAD: adherencia mediado por las fimbrias características a celulas

HEp-2 en cultivo tisular.

1)Rotavirus se identifica en las heces o en material rectal por microscopia

electrónica, ELISA, aglutinación del látex.

2)Virus pueden identificarse en las heces por medio de microscopía

inmunoelectrónica(virus Norwalk), por radioinmunoensayo o por reacciòn en cadena de polimerasa de transcripción

inversa.

El hemocultivo es el mejor método para comprobar el diagnostico. En la primera semana el porcentaje de hemocultivos positivos es mas alto, pero el cultivo de aspirado medular es de mayor fidelidad, y se acerca a un 90% de positividad. Hacia la tercera semana los coprocultivos se hacen positivos pero por esta razón pierden importancia para establecer un tratamiento precoz. Otra prueba es la seroaglutinación de Widal, cuya sensibilidad es baja, por la modificación de resultados por el consumo de antibióticos.

Diagnostico bacteriologico se hace por el aislamiento de Shigella de las heces

y el material rectal. La preparación rápida de las muestras y em pleo de

varios métodos slectios(agar de MacConkey de baja selectividad junto

con otra de alta selectividad como CSLD o agar S/S)

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL COMUNITARIO

Examen coprológico, frotis de raspados o aspirados obtenidos por proctoscopia

1)Mejoramiento del abastecimiento de agua y saneamiento básico. 2) Educar a la población sobre la forma de almacenar el agua. 3) Programas permanentes de supervisión de descontaminación del agua con tabletas de cloro, asociadas con programas de letrinización, medidas de higiene personal y de higiene de los alimentos. 4) Educar a la población sobre la forma de transmisición del cólera.

Educar a trabajadores alimentarios además de educar sobre los métodos de transmisión de la E. coli. Tener en cuenta también, de los riesgos de infección por comida mal preparada y mala higiene en general

1)Inmunización pasiva por la administración oral de inmunoglobulina ha protegido a recien nacidos de bajo peso y niños inmunodeficientes. Colocación de material absorbente encima de los pañales para evitar que se dispersen las heces.2)Cocción de los crustaceos crudos y la vigilancia de las aguas de sus criaderos.Investigación de los contactos y de la fuente de infección: en algunas poblaciones de alto riesgo deben buscarse las fuentes de la infección

Educar al público para que no consuma huevos crudos o cocidos

incompletamente.Medidas de higiene pública. Control

sobre contaminación y proliferación de moscas, manejo adecuado de basura.

Promoción organizada del lavado minucioso de las manos con agua y

jabón.

MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL INDIVIDUAL

-Educacion sobre higiene personal (eliminación sanitaria de heces, lavado de manos antes de preparar los alimentos y después de salir del baño).

1)Lavado de manos antes y después de ir al baño. 2) Consumo de agua limpia, hervida o clorada. 3) Consumo de alimentos bien lavados y cocinados. 4) Eliminación correcta de excretas. 5) Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses. 6) Vcunación contra el sarampión.

Básciamente cuarentena y asegurar que no tenga contacto esa persona con medios de transmisión como el agua de la zona ni alimentos.

1) Evitar la exposición de los lactantes y niños de corta edad a las personas con gastreoenteritis aguda dentro de la familia y instituciones.

Educar a los manipuladores y preparadores de alimentos sobre el

lavado de manos, refrigerar los alimentos en recipientes pequeños, cocer completamente los alimentos, conservar la cocina limpia y evitar la nueva contaminación de la cocina al

estar los alimentados cocidos.

Desinfección concurrente de las heces y de los objetos contaminados por las

mismas.

INTERVENCION EN BROTE Y EPIDEMIA

Supervisión de la práctica sanitaria de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios públicos. En un caso que se dio en 1996 en Georgia se trabajó desde las bases, reportándose directamente cada caso a nivel estatal. Además se requirió la ayuda de agentes locales de salud y se declaró la zona como zona de vigilancia permanente para esta enfermedad. En casos de brote y epidemia se debe iniciar la investigación epidemiológica, frecuentemente dirigida a la búsqueda de un vehículo común.B37

1)Identificar el vehículo y las circunstancias de la transmisión 2) Garantizar desinfección del agua a traves de cloración 3) Abastecer a la población de jabón y educar sobre las formas de transimisión. 4) Los muertos por cólera deben ser enterrados lo más antes posibles y se recomienda la desinfección de las ropas y utensilios contaminados con heces o vómitos. 5)Realizar quimioprofilaxis antibiótica a los asitentes al funeral de pacientes fallecidos por cólera.

Notificación a las autoridades de salud, cuarentena que está incluída en cortar la cadena de transmisión. En este caso es revisar las carnes usadas y quien las manipula además de tanques de agua, leche y otras posibles causas

Búsqueda de los vehículos de transmisión y de la fuente de infección

sobre bases epidemiológicas.

El objetivo es evaluar la posible expansión del brote y la posibilidad de controlar el mismo. Se debe generar la alerta epidemiológica para todos los establecimientos involucrados o según la magnitud a toda la DIRESA. También ampliar el uso de la definición de caso. Y el análisis conjunto con el personal de los establecimeintos de salud de la epidemia priorizando aspectos relacioandos con su tendencia, sus posibilidades de control y recursos disponibles para ello.

Brotes de origen alimentario o hídrico de una fuente común exigen investigación e intervención

inmediatas.Brotes institucionales pueden albergar por separado a los

enfermos y personas de nuevo ingreso.

37 ENUMERAR MEDICAMENTOS

ESPECIFICOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO

INDIVIDUAL

Furazolidona, Quinacrina o Metronidazol, Yodoquinol, Timidazol, Emetina Clorhidrato

Plan A: Aumentar la ingesta de líquidos; Continuar la alimentación; Vigilar la aparición de signos de empeoramiento; Educar al paciente o al responsable de su cuidado en las medidas preventivas de diarrea. Plan B: Administrar Sal de Rehidratación Oral (SRO) por vía oral o endovenosa Plan C: Aplicar inmediatamente una soluicón endovenosa adecuada durante tres horas; evaluar los signos de deshidratación 3 horas después; Suspender la vía endovenosa si la ingesta de SRO es mayor que las pérdidas totales.

Se feben utilizar líquidos orales que contengan glucosa y en pacientes severamente debilitados se debe emplear la hidratación venosa.

1) Tratamiento especifico ninguno: terapia de rehidratación oral con una solución de glucosa y electrólitos es adecuada en muchos casos. Será

necesario administrar líquidos por vía parenteral a las personas con colapso

vascular o vómitos incontrolables. Están contraindicados los antibióticos y

anticolinérgicos.2) Tratamiento específico: reposición de

líquidos y electrólitos en los casos graves.

1) Cloranfenicol2) Amoxicilina 3) Trimetoprin4) Ceftriaxona5) corticoesteroides

Medicamentos antibacterianos: trimetoprimaa-sulfametoazol, ampilicina

o ácido nalidíxico en niños y trimetoprima-sulfametoxazol,

ciprofloxacino u ofloxacino en adultos.