REUMATOC A P I TA L

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#15

Nº 15 | Set | Out | Nov | 2020

SÍNDROME iNflaMatóRia MUltiSSiStÊMiCa Na CRiaNça

SÍNDROME Da faDiga crônica pós-covid

CONSUlta MéDiCa NO SéCUlO xxi

SÍNDROME aSia

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Sarau Reumatológico

diretoria 2019-2020Presidente Isadora Jochims

vice-presidente Cezar Kozak1ª Secretária Anna Beatriz Assad Maia2ª Secretária Nubia Borges Goulart1ª tesoureira Ana Cristina Vanderley Oliveira2ª tesoureira Jamille Nascimento Carneiro

COMiSSãO CiENtÍfiCaLicia Maria Henrique da MotaLuciana MunizAna Paula Monteiro GomidesCarlos Eduardo de Carvalho LinsWilton Silva dos Santos

comissão de evento e divulgaçãoGabriela PorfirioTania Maria OliveiraJulinaide Nunes MatosSandra Andrade Silva

COMiSSãO REUMatO E COMUNiDaDEMaíra Rocha MachadoCarolina Rocha SilvaViviane Cristina Uliana PeterleRegina Alice Fontes Von KirchenheimAlida Santos

conselho Fiscal e consultivo:Cleandro AlbuquerqueMario Soares Ferreira

ÍNDiCE

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Mensagemda Presidente

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Palavra daEditora

04

aconteceu

06

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a vez e a voz do especialista

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Rheuma News

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Remato Ped

DiREtORia

CAPAMEtaMORfOSE iitéCNiCa aqUaRElaaRtiStaiSaDORa JOCHiMS

Finalmente chegamos ao ATUAR e com ele o lançamento de mais uma edição da Capital Reumato. A comissão organizadora do ATUAR pensou em cada detalhe para proporcionar uma experiência única, inovadora, humana e com conteúdo científico prático e atual. Convidamos grandes nomes da reumatologia do Brasil e escolhemos temas diversos para um evento de atualização científica. Contaremos com discussões de alta qualidade científica, concursos de imagens e trabalhos científicos.

Durante agosto e setembro promovemos o Festival ATUARTE, exposição de arte virtual, em que qualquer profissional da saúde pôde participar através de produções artísticas desenvolvidas durante a pandemia. Selecionamos os melhores trabalhos e criamos espaços virtuais correspondentes a sentimentos comuns identificados nos trabalhos e vivenciadas nesse momento tão desafiador.

Aproveitem o ATUAR e mergulhem nessa experiência de interface entre a arte, ciência e a tecnologia.

Aguardamos vocês!

DRa. iSaDORa JOCHiMS

MENSagEM Da PRESiDENtE

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Queridos leitores,

Esta 15a edição da nossa Capital Reumato não poderia ser lançada em evento mais especial: nosso queridinho e já tradicional ATUAR – Atualização em Reumatologia.

Após meses do início da pandemia, ainda temos muito a aprender sobre ela. Dra Cristina Magalhães (DF) nos fala sobre a Síndrome Inflamatória Multisistêmica na criança associada a COVID-19. No “Sarau Reumatológico, Dr Leopoldo Santos (DF) nos fala sobre as mudanças no relação médico-paciente com a pandemia e a telemedicina. O texto também é uma homenagem ao Dr Wilton Santos (DF), que escreveu um livro sobre o encontro médico no século XXI.

A Síndrome da Fadiga Crônica após COVID 19 é visitada na seção “Rheuma News” de forma atualizada e muito interessante pela Dra Maria Luiza Negrisolli (MS).

Por fim, em “A voz e a vez do Especialista” o cirurgião plástico Dr Ricardo Miranda (SP) nos fala sobre as questões envolvendo o explante de silicone e a Síndrome ASIA.

A capa da revista é mais uma obra de arte da Dra Isadora Jochims (DF) que nos remete ao processo de metamorfose que a humanidade tem passado e à esperança em tempos melhores.

Boa leitura!Grande abraço,Luciana

palavra da editora

eXpediente:

reumatologistas revisoras: dra. ana paula gomides, Dra. isadora Jochims e Dra. licia Maria Mota

envie seu texto para ser publicado na revista: capitalreumato@gmail.com

Material de distribuíção exclusiva para área médica. A revista Capital Reumato não se responsabiliza por serviços, produtos e imagens publicadas pelos anunciantes. As matérias assinadas são de inteira responsabilidade de seus autores e não expressam, necessariamente, a opinião da Revista Capital Reumato.

A responsabilidade de conteúdo médico científico do material recebido para publicação, bem como por eventuais conceitos emitidos ou conflitos de interesses, é exclusiva dos autores.

lUCiaNa MUNizeditora da revista capital reumato 2019-2020

Baixe todas as edições da Revista Capital Reumato no site:www.reumatodf.com.br

Contato SRB: reumatobrasilia@gmail.com(61) 3245-1671 | (61) 99668 0935

Editoração e Design Gráfico:CS DESigNcontato: cristiane (61) 98131 7287www.csdesigngrafico.com.brcristiane@csdesigngrafico.com.br

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JUlHONo dia 29 de

julho aconteceu o Webinar,

patrocinado pela Amgen, com

as palestras do endocrinologista

Dr Fancisco Alfredo Bandeiras e Farias sobre “O impacto

dos glicocorticoides na saúde óssea: quando e como

tratar?” e com a reumatologista Dra

Cláudia Marques que apresentou dados

preliminares da pesquisa Reumacov

da SBR “Projeto Reumacov Brasil: entendendo a associação entre

doenças reumáticas e COVID-19”.

ACONTECEU

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agOStOTivemos “Atualização em artrite psoriásica” ministrada pelo Dr Cristiano Campanholo e uma aula cultural preliminar ao ATUARTE “Bethoven, Klimt e Prader. A metáfora da busca da felicidade“ministrada pela Dra Licia Mota, coordenadora científica da SRB. O webinar foi patrocinado pela Pfizer.

SEtEMBROEm setembro, antecedendo o ATUAR, a Lilly patrocinou um webinar com o convidado internacional espanhol Dr Ricardo Alonso e Dra Ana Paula Gomides em que foi abordado a dor no tratamento da AR e na rotina do reumatologista. Confira as aulas e as discussões que estão gravadas no nosso canal do youtube – Sociedade de Reumatologia de Brasília SRB. Agradecemos a participação, interesse e confiança na qualidade dos eventos promovidos pela SRB.

ACONTECEU

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A VEZ E A VOZ DO ESPECIALISTA

Explante em bloco significa a retirada da prótese mamária e da cápsula em uma peça única, sem rompimento1. A cápsula é uma estrutura de colágeno formada em torno da prótese mamária, ocorrendo normalmente em todas as pacientes com prótese. O termo mais correto seria capsulectomia total intacta, mas explante em bloco ficou popularizado pela mídia social2. É uma cirurgia realizada em centro cirúrgico sob anestesia geral e pode levar entre 2 e 4 horas, dependendo da reconstrução da mama após o explante. O tempo de recuperação para retorno

Explante em bloco de protese mamaria e Sindrome ASIA

DR. RiCaRDO E. MiRaNDaCRM-SP 113041 RQE 33422

Cirurgião plástico com área de atuação em cirurgias das mamas e da face em São PauloMembro Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia PlásticaEspecialização em reconstrução de mama no Hospital Pérola Byington, São Paulo, SPClinical fellowship em cirurgia plástica estética na Universidade de Toronto, Canadá

email: drmiranda78@gmail.com

às atividades da rotina é entre 2 e 3 semanas. Após o explante, deve ser analisada a necessidade de reconstrução da mama. Pacientes com mamas sem flacidez e volume adequado não necessitam de reconstrução, pacientes com flacidez necessitam de mastopexia (elevação da mama através de incisões) e pacientes sem flacidez e pouco volume podem necessitar de enxerto de gordura nas mamas3. Os riscos envolvidos nas cirurgias são infecção, hematoma, deiscências, necroses de aréola, pneumotórax, trombose e tromboembolia.

Síndrome ASIA é uma abreviação do inglês de síndrome autoimune induzida por adjuvantes, podendo o silicone das próteses mamárias atuar como adjuvante. Não há nenhum exame laboratorial ou de imagem que seja capaz de diagnosticar a síndrome. Conforme a tabela 1, o diagnóstico é feito através do preenchimento de critérios clínicos maiores e menores4,5.

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O explante em bloco é um recurso no tratamento da Síndrome ASIA ao retirar o silicone mamário, que pode atuar como adjuvante6. A necessidade de se retirar a prótese e cápsula em bloco, exemplificado na figura 1, decorre do esforço para não deixar vestígio de silicone nos tecidos. Ao se realizar o explante em bloco, há a remoção de possíveis resíduos de silicone presente nas cápsulas e evita-se a contaminação do organismo com silicone, nos casos de ruptura da prótese7.

Figura 1: Explante em bloco (foto da esquerda implantes com cápsula, foto da direita implantes sem cápsula)

Fonte: Shoenfeld, 2011

CRitéRiOS MaiORESS

• Esposição a estímulo externo (vacina, silicone) antes dos sintomas

• Presença de manifestação clínica

• Mialgia, miosite ou fraqueza muscular

• Artralgia ou artrite

• Fadiga crônica, distúrbios do sono

• Manifestações neurológicas

• Distúrbios cognitivos, perda de memória

• Febre, boca seca

• Remoção do estímulo externo melhora os sintomas

• Biópsia de órgãos envolvidos com alterações típicas

CRitéRiOS MENORES

• Presença de anticorpos específicos contra o adjuvante (silicone)

• Outras manifestações como síndrome do intestino irritável

• HLA específico

• Aparecimento de doenças autoimunes (ex. esclerodermia)

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Porém, algumas perguntas podem ser difíceis de responder. Como saber que o silicone das próteses de mama é o adjuvante e não outras substâncias que a paciente foi exposta? Mesmo estando com a prótese íntegra, o silicone pode atuar como adjuvante ou somente nos casos de ruptura dos implantes e extravazamento de silicone? A relação da prótese de mama e Síndrome ASIA ou doenças reumáticas ainda é inconclusiva8.

O cirurgião se vê em um impasse ao indicar uma cirurgia que apresenta custos, riscos e cujos benefícios podem não ser evidentes em todas as pacientes. Por outro lado, estudos mostram que há melhora dos sintomas ao se realizar o explante. Essa melhora pode ser pela retirada do objeto de somatização e ansiedade, efeito placebo ou de fato pelos mecanismos de inflamação crônica e autoimune9. Em alguns casos essa melhora é incompleta e passageira sendo necessário acompanhamento com equipe multiprofissional10.

Outra questão importante é se toda paciente que solicita a retirada da prótese mamária deve ser submetida a um explante em bloco. Em princípio nem todas. Pacientes que apresentam contratura capsular mais grave, sintomas reumáticos e autoimunes bem definidos e suspeita de BIA-ALCL (Breast Implant Associated Anaplastic Large Cell Lymphoma), devem ser submetidas ao explante em bloco. Estudos demonstram que não retirar a cápsula pode manter os sintomas11. Contratura capsular é um evento em que a cápsula começa a endurecer e se contrair em torno da prótese, deformando-a12. O BIA-ALCL é uma sigla do inglês que significa linfoma anaplásico de células grandes associado a implante mamário13.

A literatura médica demonstra que após o explante em bloco a melhora dos sintomas sistêmicos mais frequentes como artralgia, mialgia, fadiga e perda de memória ocorrem entre 50% a 100% das pacientes11,14,15.

Uma outra entidade que não deve ser confundida com Síndrome ASIA é o Breast Implant Illness (BII) ou livremente traduzida como doença do silicone17. BII é uma constelação de sintomas reportadas pelas pacientes (fadiga, queda de cabelo, ansiedade, depressão,

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fotossensibilidade, insônia), sem alterações laboratoriais ou radiológicas18-20. Não é uma doença reconhecida pela classe médica. Está associada a todas as marcas e modelos de prótese de mama e pode ocorrer entre 3 dias a 30 anos após a inclusão21.

O movimento para que a doença do silicone seja reconhecida como uma entidade médica ganhou força através das organizações de pacientes em mídias sociais, altamente engajadas e estruturadas. São nas mídias sociais que as pacientes se educam, se mobilizam e se suportam. Mas as mídias sociais podem causar uma escalada de preocupações baseadas em sintomas comuns e inespecíficos que levam a uma ansiedade induzida e uma inquietação compartilhada. As pacientes se auto diagnosticam com doença do silicone e não levam em consideração que os sintomas podem ser multifatoriais ou ainda relacionados a outras doenças reumáticas ou autoimunes22. Deve-se pensar também em transtornos somatoformes ou transtornos de desordem somáticos, que consistem em preocupação excessiva e desproporcional frente a sintomas, acarretando ansiedade em pacientes mesmo que evidências médicas demonstrem que não estão doentes23-25.

As principais questões que permanecem ainda sem resposta são: A prótese de mama íntegra pode ser um adjuvante na Síndrome ASIA? Seria a BII uma doença de fato e qual sua etiologia? O explante em bloco é sempre necessário, mesmo na ausência de doenças relacionadas à prótese?

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REfERÊNCiaS BiBliOgRáfiCaS

1. Meiega JM AA, Cunha KN, Arantes HL, Kawasak MC. Capsulectomy without Capsulotomy for Treating Capsule Contractures. Rev. Bras. Cir. Plást.2001. p. 37-48.2. Gerzenshtein J. The Dishonesty of Referring to Total Intact Capsulectomy as “En Bloc” Resection or Capsulectomy. Plast Reconstr Surg. 2020;145(1):227e-8e.3.Rohrich RJ, Beran SJ, Restifo RJ, Copit SE. Aesthetic management of the breast following explantation: evaluation and mastopexy options. Plast Reconstr Surg. 1998;101(3):827-37.4. Y. Shoenfeld NA-L. ASIA - Autoimmune/Inflammatory syndrome induced by adjuvants. Journal of Autoimmunity2011. p. 4-8.5. Jara LJ, García-Collinot G, Medina G, Cruz-Dominguez MDP, Vera-Lastra O, Carranza-Muleiro RA, et al. Severe manifestations of autoimmune syndrome induced by adjuvants (Shoenfeld’s syndrome). Immunol Res. 2017;65(1):8-16.6. kaiser W, Biesenbach G, Stuby U, Grafinger P, Zazgornik J. Human adjuvant disease: remission of silicone induced autoimmune disease after explanation of breast augmentation. Ann Rheum Dis. 1990;49(11):937-8.7. Copeland M, Kressel A, Spiera H, Hermann G, Bleiweiss IJ. Systemic inflammatory disorder related to fibrous breast capsules after silicone implant removal. Plast Reconstr Surg. 1993;92(6):1179-81.8. Coroneos CJ, Selber JC, Offodile AC, Butler CE, Clemens MW. US FDA Breast Implant Postapproval Studies: Long-term Outcomes in 99,993 Patients. Ann Surg. 2019;269(1):30-6.9. Wee CE, Younis J, Isbester K, Smith A, Wangler B, Sarode AL, et al. Understanding Breast Implant Illness, Before and After Explantation: A Patient-Reported Outcomes Study. Ann Plast Surg. 2020;85(S1 Suppl 1):S82-S6.10. Rohrich RJ, Rathakrishnan R, Robinson JB, Griffin JR. Factors predictive of quality of life after silicone-implant explanation. Plast Reconstr Surg. 1999;104(5):1334-7.11. de Boer M, Colaris M, van der Hulst RRWJ, Cohen Tervaert JW. Is explantation of silicone breast implants useful in patients with complaints? Immunol Res. 2017;65(1):25-36.12. Baker JL, Chandler ML, LeVier RR. Occurrence and activity of myofibroblasts in human capsular tissue surrounding mammary implants. Plast Reconstr Surg. 1981;68(6):905-12.13. Adrada BE, Miranda RN, Rauch GM, Arribas E, Kanagal-Shamanna R, Clemens MW, et al. Breast implant-associated

anaplastic large cell lymphoma: sensitivity, specificity, and findings of imaging studies in 44 patients. Breast Cancer Res Treat. 2014;147(1):1-14.14. Thomas WO, Harper LL, Wong SW, Michalski JP, Harris CN, Moore JT, et al. Explantation of silicone breast implants. Am Surg. 1997;63(5):421-9.15. Melmed EP. A review of explantation in 240 symptomatic women: a description of explantation and capsulectomy with reconstruction using a periareolar technique. Plast Reconstr Surg. 1998;101(5):1364-73.16. Vasey FB, Havice DL, Bocanegra TS, Seleznick MJ, Bridgeford PH, Martinez-Osuna P, et al. Clinical findings in symptomatic women with silicone breast implants. Semin Arthritis Rheum. 1994;24(1 Suppl 1):22-8.17. Jewell ML, Jewell HL. Breast Implant-Associated Illness: Medicine by Belief, So Says Dr. Google. Aesthet Surg J. 2019;39(4):NP87-NP9.18. Rohrich RJ, Kaplan J, Dayan E. Silicone Implant Illness: Science versus Myth? Plast Reconstr Surg. 2019;144(1):98-109.19. Disa JJ. Discussion: Silicone Implant Illness: Science versus Myth? Plast Reconstr Surg. 2019;144(1):110-1.20. Colwell AS, Mehrara B. Discussion: Silicone Implant Illness: Science versus Myth? Plast Reconstr Surg. 2019;144(1):112-3.21. Slavin SA, Goldwyn RM. Silicone gel implant explantation: reasons, results, and admonitions. Plast Reconstr Surg. 1995;95(1):63-9.22. Janowsky EC, Kupper LL, Hulka BS. Meta-analyses of the relation between silicone breast implants and the risk of connective-tissue diseases. N Engl J Med. 2000;342(11):781-90.23. Wells KE, Roberts C, Daniels SM, Hann D, Clement V, Reintgen D, et al. Comparison of psychological symptoms of women requesting removal of breast implants with those of breast cancer patients and healthy controls. Plast Reconstr Surg. 1997;99(3):680-5.24. Wells KE, Roberts C, Daniels SM, Kearney RE, Cox CE. Psychological and rheumatic symptoms of women requesting silicone breast implant removal. Ann Plast Surg. 1995;34(6):572-7.25. Ahern M, Smith M, Chua H, Youssef P. Breast implants and illness: a model of psychological illness. Ann Rheum Dis. 2002;61(7):659.26. Magnusson MR, Cooter RD, Rakhorst H, McGuire PA, Adams WP, Deva AK. Breast Implant Illness: A Way Forward. Plast Reconstr Surg. 2019;143(3S A Review of Breast Implant-Associated Anaplastic Large Cell Lymphoma):74S-81S

Como avançar nestas questões?

Estudos têm sido conduzidos pelas associações norte americanas de cirurgia plástica para entender melhor a doença do silicone e síndrome ASIA26. São estudos de coorte que irão analisar grupos de pacientes com prótese de mama com e sem sintomas e pacientes que foram submetidas a mamoplastia sem prótese. Serão analisados marcadores inflamatórios, autoanticorpos, anatomia patológica das cápsulas e aplicados questionários de avaliação de qualidade de vida. O objetivo é entender melhor a relação da prótese de mama e sintomas sistêmicos, estudar a etiologia, encontrar um método diagnóstico além de critérios clínicos e estabelecer em quais pacientes o explante em bloco pode ter benefício.

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Ilustração: Isadora Jochims

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Ilustração: Isadora Jochims

Em abril de 2020, durante o pico da pandemia da COVID-19 na Europa, casos de crianças apresentando choque hiperinflamatório associado à doença febril aguda grave, com envolvimento de múltiplos órgãos e com características semelhantes a doença de Kawasaki (DK), foram descritos no Reino Unido. Esses relatos levaram o Serviço Nacional de Saúde do Reino Unido emitir uma nota de alerta reportando a identificação de uma nova síndrome clínica em crianças e adolescentes possivelmente associada a COVID-19 1,2. Desde então, foram publicados relatos de casos, estudos e relatórios clínicos no Reino Unido, Itália, França e Suíça, Estados Unidos e América Latina sobre esta síndrome inflamatória multissistêmica grave3,4,5,6,7,8 com características clínicas e laboratoriais semelhantes as da DK (típica ou incompleta), as da síndrome de choque tóxico, e as da síndrome de ativação macrofágica (SAM)9.

A síndrome descrita ocorre dias ou semanas (2-4 semanas) após a COVID-19 sugerindo uma síndrome pós infecciosa desencadeada pelo SARS COV-2, pois quase todos os pacientes apresentam sorologia positiva e, em menor número, reação em cadeia da polimerase (PCR) positiva para SARS CoV-2 5,6. No entanto, ainda não está bem esclarecida a relação entre MIS-C e COVID-19, se realmente é uma síndrome pós infecciosa ou complicação da COVID-19 5.

Essa síndrome recebeu a denominação de Síndrome Inflamatória Multissistêmica em Crianças (MIS-C) ou Síndrome Multissistêmica Inflamatória Pediátrica Temporariamente associada ao SARS CoV-2 (PIMS-TS) 6,10. A MIS-C é uma condição

ReumatoPED

DRa CRiStiNa MagalHãES

Reumatologista Pediátrica do Hospital da Criançade Brasília

Professora titular da Faculdade de Medicina do UNICEUBDoutora em Ciências da Saúde – UnB

SINDROME INFLAMATORIA MULTISSISTEMICA NA CRIANCA (MIS-C) ASSOCIADA A COVID-19

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inflamatória grave com apresentação clínica variável5,6. Estudos relatam sintomas gastrointestinais significativos, comprometimento cardiovascular importante, sintomas neurológicos, e uma frequência menor de comprometimento pulmonar que na fase aguda da COVID 19 5,6,10. Os pacientes com MIS-C apresentam febre elevada e persistente, alterações gastrointestinais como dor abdominal intensa, vômitos e diarreia frequentes (60-80% dos casos)6, alterações clínicas semelhantes aos dos critérios diagnósticos da DK como: exantema polimórfico; conjuntivite não purulenta; eritema de mucosa oral com edema, eritema de lábios e língua em framboesa; edema doloroso e eritema em mãos e pés, e linfadenomegalia cervical anterior com 1,5 cm ou mais6,11. Linfadenomegalia generalizada, inclusive abdominal e mediastinal, têm sido relatadas. Outros achados como hepatoesplenomeglia, pericardite, pleurite e ascite vêm sendo descritos com maior frequência nesta síndrome e são mais raros na DK3,6. Muitos pacientes evoluem rapidamente para hipotensão arterial, distúrbio da perfusão e choque resultante tanto da diminuição da resistência vascular periférica quanto da disfunção miocárdica e geralmente necessitam de reposição volêmica e, do uso de aminas vasoativas,3,4,6. Outro aspecto importante dessa síndrome é a progressão para citopenias, disfunção de múltiplos sistemas com alterações de um ou mais órgãos, elevação importante da ferritina, das transaminases, e da desidrogenase lática (LDH), por provável síndrome de tempestade de citocinas como ocorre na SAM 6,10.

Na avaliação diagnóstica inicial da criança com suspeita de MIS-C, devem ser realizados: hemograma para avaliar as citopenias, principalmente linfopenia e plaquetopenia, provas de atividade inflamatória, como velocidade de hemossedimentação (VHS) e Proteína C Reativa (PCR), avaliação da função hepática e das vias biliares (albumina, tempo de atividade de protrombina, transaminases,

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fosfatase alcalina, gama GT, bilirrubinas totais e frações) da função renal (ureia e creatinina), glicemia, eletrólitos, RT-PCR e sorologia para SARS CoV2, e culturas para diagnóstico diferencial de causas infecciosas (urocultura, hemoculturas, coprocultura, análise e cultura do líquor se houver indicação), e sorologias para outras infecções virais. Em pacientes com sintomas respiratórios está indicada a realização de gasometria arterial, radiografia de tórax ou tomografia de tórax 4,5 . Critérios estabelecidos para definição de caso de MIS-C foram sugeridos em maio de 2020 pela Organização Mundial de Saúde (OMS) 12, pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 10 com poucas diferenças entre eles:

A avaliação inicial deve ser completada com a solicitação de ferritina, LDH, triglicerídeos, investigação de distúrbios de coagulação (TAP, PTT, D-dímero, fibrinogênio), marcadores de função miocárdica como troponina, CK-MB, pró-BNP (peptídeo natriurético tipo B). Eletrocardiogramas (ECG) devem ser realizados a cada 48 horas. Se houver anormalidades de condução, os pacientes devem ser continuamente monitorados. No momento do diagnóstico está indicado ecocardiograma que deve ser repetido durante o acompanhamento clínico, e deve incluir a avaliação da função ventricular/valvar, derrame pericárdico e dimensões da artéria coronária, usando escores z 4,5,6. Em casos de acometimento mais grave do sistema gastrointestinal, a realização de exames de imagem (radiografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada de abdome) para avaliação de complicações pode ser necessária. Quando possível, procalcitonina e o painel de citocinas devem ser solicitados 4,5. Ilustração: Isadora Jochims

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Whittaker et al (2020) sugeriram a existência de três padrões de apresentação clínica da MIS-C. O primeiro grupo de pacientes com febre persistente, sintomas gastrointestinais e elevadas provas de atividade inflamatória, porém sem características clínicas da DK, sem quadro de choque, ou falência de órgãos. O segundo grupo com critérios clínicos da DK completa ou incompleta com ou sem quadro de choque, e o terceiro grupo pacientes com quadro de choque e evidências de disfunção miocárdica. Um aspecto interessante, e ainda não explicado, é a ocorrência de alterações coronarianas nos pacientes dos três grupos, de forma indistinta, e sem relação com a intensidade da atividade inflamatória 6. Apesar da ocorrência também de sobreposição na apresentação clínica, a possibilidade de síndrome de choque tóxico na MIS-C parece implausível porque a maioria dos casos de MIS-C tem hemoculturas negativas. Porém, antes dos resultados das culturas,

o diagnóstico de síndrome de choque tóxico deve ser considerado e os pacientes tratados com antibioticoterapia de amplo espectro. Existem também diferenças significativas entre MIS-C e DK como: acometimento preferencial da MIS-C em crianças acima de 5 anos (média 9 anos), sendo alguns casos também relatados em adultos jovens; predomínio da MIS-C em descendentes de etnia africana ou hispânica; maior frequência de envolvimento cardíaco (miocardite, valvulite, pericardite, insuficiência ventricular) e frequente evolução para quadro de choque, enquanto a DK ocorre mais em crianças abaixo de 5 anos (média 2,7 anos), em descendentes asiáticos, com menor frequência de acometimento cardíaco na fase aguda e menor ocorrência de síndrome de choque 6,7,9,11.

Como tratamento de primeira linha da MIS-C está indicado terapia de suporte, imunoglobulina

“CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC-US)”: DEFINIçãO DE CASO (MAIO-2020)

• Idade <21 anos

• Febre> 38,0° C com duração ≥24 h

• Evidência de doença clinicamente grave que requer hospitalização, com envolvimento de múltiplos sistemas (> 2 órgãos: cardíaco, renal, respiratório, hematológico, gastrointestinal, neurológico)

• Evidências laboratoriais, incluindo, entre outras, ≥1 dos seguintes: PCR, VHS, fibrinogênio, procalcitonina, dímero D, ferritina, desidrogenase lática (LDH) ou IL-6 elevados; neutrofilia; linfopenia; albumina baixa.

• Nenhum diagnóstico plausível alternativo

• Confirmação de infecção atual ou recente por SARS-CoV-2 por RT-PCR, ou sorologia; ou exposição ao SARS CoV2 nas 4 semanas anteriores ao início da sintomas.

CONSIDERAçõES:• Doença de Kawasaki completa ou incompleta, mas deve ser relatado se atende à definição de caso para MIS-C.

• MIS-C em qualquer morte pediátrica com evidência de infecção por SARS-CoV-2

• Crianças e adolescentes de 29 dias a 19 anos

• Febre ≥ 3 dias e dois dos seguintes:1. Exantema ou conjuntivite não purulenta bilateral ou sinais de inflamação muco-cutânea (oral, mãos ou pés)

2. Hipotensão ou choque

3. Características de disfunção miocárdica, pericardite, valvulite ou anormalidades coronarianas (incluindo achados ecocardiográficos ou elevações de troponina/pro-BNP)

4. Evidência de coagulopatia (TP, TTPA, D-dímero)

5. Problemas gastrointestinais agudos (diarreia, vômitos ou dor abdominal)

• Elevação de marcadores inflamatórios (VHS, PCR ou procalcitonina)

• Nenhuma outra causa inflamação microbiana, incluindo sepse bacteriana, síndrome do choque tóxico estafilocócico ou estreptocócico.

• Evidência de COVID-19 (RT-PCR, teste antigênico, ou sorologia positiva) ou provável contato com pacientes com SARS CoV2.

CONSIDERAçõES: • Síndrome com características da doença de Kawasaki típica ou atípica ou síndrome de choque tóxico

ORGANIZAçãO MUNDIAL DE SAúDE: DEFINIçãO DE CASOS SUSPEITOS (MAIO-2020)

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endovenosa (IVIG) e/ou glicocorticoides 4,5. Nos casos leves de MIS-C (dano mínimo de algum órgão, sem necessidade de suporte respiratório) a indicação é de terapia de suporte inicial e uso de corticosteroide (2mg/kg/dia de metilprednisolona), na existência de comprometimento miocárdico4,13. Nos casos moderados (lesão de um ou mais órgãos de forma leve e necessidade de algum tipo de suporte respiratório), devem ser tratados com IVIG (2g/Kg/dose), aspirina (80 mg/Kg/dia), e metilprednisolona (2mg/Kg/dia). Para os casos mais graves (dano moderado ou severo em vários órgãos, hipotensão, insuficiência respiratória, choque com necessidade de uso de drogas inotrópicas ou vassopressoras e disfunção ventricular), é indicado o uso IVIG (2g/Kg/dose) e metilprednisolona em forma de pulsoterapia na dose de 30mg/kg/dia por 3 dias, e após, manter uma dose de 2mg/kg/dia4,5,13. Nos casos moderados e graves, considerar o uso de enoxaparina. Casos refratários a duas doses de IVIG e aos corticosteroides podem necessitar de agentes biológicos (anti IL-1, anti IL-6 ou anti-TNF),4,5,13. Os pacientes com MIS-C frequentemente apresentam fenômenos tromboembólicos e a dosagem do dímero D costuma ser muito elevada. Casos de MIS-C leves a moderados podem ser manejados com dose profilática de enoxaparina e, casos mais graves, com dose terapêutica4,5. A anticoagulação deve ser avaliada individualmente. A aspirina em baixa dose (3-5 mg/kg/dia) deve ser usada em pacientes

BiBliograFia:

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com MIS-C, semelhante a DK, nos pacientes com trombocitose (plaquetas ≥450.000/µ L) ou AC (z escore de 2,5 a 10) até a normalização das plaquetas e normalização dos AC em ≥4 semanas, após o diagnóstico. O uso de aspirina deve ser evitado nos pacientes com contagem de plaquetas ≤80.000/µL2. As indicações para uso de enoxaparina por período mais longo incluem: aneurisma de coronária com z>10, trombose documentada (até resolução do trombo) ou disfunção ventricular esquerda moderada a grave em curso 4,5,11. No acompanhamento dos pacientes com MIS-C, devem ser realizados ecocardiogramas no mínimo 7 a 14 dias, e quatro a seis semanas após a apresentação da síndrome, e holters naqueles que apresentaram anormalidades de condução4. Nos pacientes que tiveram anormalidades cardíacas na fase aguda da doença, a realização de ecocardiograma uma vez ao ano, deve ser considerada4,5. Pacientes que apresentaram disfunção ventricular esquerda (VE) e/ou aneurismas de coronárias (AC) exigirão ecocardiogramas mais frequentes4,5. A ressonância magnética cardíaca deve ser realizada dois a seis meses após o diagnóstico de MIS-C em pacientes que apresentaram disfunção transitória do VE, na fase aguda da doença (FE do VE <50%) ou persistência da disfunção do VE 4,5. A realização de angiotomografia cardíaca deve ser considerada em pacientes com suspeita de AC distais e nos pacientes com AC gigantes 4,11.

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Maria luiza Marques Negrisolli Cunha Reumatologista titulado pela SBR, Residências Médicas no HU/UFMS e atual editora do podcast da SBR.

Enquanto a pandemia do coronavírus atinge seu pico em muitas partes do mundo, os olhos da ciência se voltam ao paciente gravemente enfermo que respira pronado e com ajuda de aparelhos. Felizmente, uma minoria. Quando esse paciente recebe alta do setor de terapia intensiva, suas múltiplas sequelas físicas e emocionais já são esperadas. Afinal, a exuberante tempestade inflamatória e os distúrbios da coagulação da COVID-19 combinados a todas as terapias e procedimentos que o cuidado intensivo exige deixam marcas profundas em seus sobreviventes. O tempo de permanência do paciente nesse ambiente, sob sedação e ventilação mecânica, o deixa cada dia mais sujeito às suas intempéries como, por exemplo, a hipóxia, a hipotensão, a hipoglicemia e a sepse. A chamada síndrome pós-terapia intensiva,1 que engloba a polineuropatia do doente crítico e diversas outras disfunções cognitivas, psiquiátricas e físicas, exige um longo período de recuperação e uma equipe multiprofissional habilidosa e paciente. Apesar de tudo, o paciente não precisa levantar sua voz para encontrar apoio em seus familiares, médicos

Quando eu vouficar bem de novo?

RHeuma news

síndrome da Fadiga pós-covid-19

ou na sociedade, pois todos acompanharam sua luta e compreendem a origem de suas feridas. Enquanto isso, a grande maioria de nós permanecerá convalescendo em casa. Muitos com sintomas desconfortáveis e que exigem monitorização, porém sem maior gravidade. Certos de que, em no máximo duas a três semanas, estaremos de volta à nossa rotina munidos de uma valiosa IgG ou, pelo menos, de uma célula T com uma boa memória. Mas a história já sinalizava: passada a primeira onda de casos, emerge um outro tipo de vítima silenciosa dessa pandemia, o paciente com sintomas prolongados pós-infecção pelo SaRs-COV-2. Os chamados “long haulers,” ou portadores de longo tempo, são pacientes, em sua maioria, jovens e sem comorbidades, que apresentaram um quadro sintomático de COVID-19, mas que, como foi orientado aos casos leves e sem sinais de gravidade, permaneceram em suas casas aguardando a melhora que nunca chegou. São inúmeros relatos e desabafos que se multiplicam nas redes sociais. Espaço seguro para, de forma mais anônima, detalhar seus sintomas

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e compartilhar experiências de solidão e sofrimento por receberem olhares descrentes de médicos, familiares e colegas de trabalho que duvidam da veracidade de suas queixas.

De forma notável, o grupo de suporte on-line para pacientes com COVID-19, Body Politic, deu voz a esses pacientes e elaborou uma pesquisa on-line com pessoas que experimentaram persistência de sintomas uma média de duas semanas após a infecção aguda pelo Sars-Cov-22. Os sintomas que mais afetaram os 640 respondedores foram a fadiga (81,3%), calafrios e sudorese (76%), dores no corpo (73%), cefaleia (72%), “brain fog” (69%), distúrbios do trato gastrintestinal (67%), problemas para dormir (66%) e tontura (61%). O grupo fez o alerta para o fato de que a recuperação pós-COVID-19 pode ser volátil, incluir recaídas e levar seis ou mais semanas para ocorrer. De fato, 91% dos respondedores não haviam se recuperado após 40 dias do início da infecção, 88% referiram seus sintomas como flutuantes em intensidade e frequência e 70% apresentaram novos sintomas em diferentes estágios da doença. Outro

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estudo inusitado, que ainda aguarda revisão e publicação, utilizou a busca ativa de sinais e sintomas reportados por usuários do Twitter que utilizaram a hashtag “longcovid”, outra autodenominação daqueles com sintomas persistentes da COVID-193. A análise identificou, dentre 89 usuários e 165 tweets, fadiga (47%), falta de ar (26%), “brain fog” (17%) e intolerância ao exercício (13%) como os sintomas persistentes mais referidos. Essa estratégia já havia sido utilizada em outra pesquisa que identificou os principais sintomas agudos da COVID-19 reportados pelos usuários do Twiiter4. Carfi et al. confirmam tal impressão, de forma mais convencional, ao avaliar 143 pacientes pós-COVID-195. Após uma média de 30 dias da alta hospitalar, 18% dos pacientes permaneceram em ambiente de terapia intensiva e apenas 13% relatavam estar completamente recuperados. Os sintomas mais frequentes foram a fadiga (53%), dispneia (43%) e dores articulares (27%). Dados que nos convidam, apesar das indiscutíveis limitações metodológicas, a dar mais atenção às queixas desses pacientes e estudar com afinco esse fenômeno.

A existência de uma síndrome de fadiga pós-viral relacionada à COVID-19, com alguns pacientes preenchendo critérios para síndrome da fadiga crônica/encefalomielite miálgica (SFC/EM), não é um fato surpreendente, uma vez que já lidamos com sintomas pós-infecciosos seguindo outras epidemias e pandemias ao longo da história. Durante a gripe espanhola, pandemia que matou entre 25 a 50 milhões de pessoas entre 1918 a 1920, os que sobreviveram ao vírus Influenza A (H1N1) experimentaram complicações durante sua recuperação6. Em 2003, um follow-up de quatro anos identificou que 40% dos pacientes evoluíram com fadiga crônica e 27% fecharam critérios para SFC/EM durante a epidemia de SARS-CoV em Hong Kong7. Da mesma forma, a Noruega registrou uma incidência de SFC/EM de 2.08 por 100.000 pessoas-mês durante a pandemia pelo influenza A (H1N1) em 20098, Com índices maiores em pacientes com menos de 30 anos, sugerindo que essa população está sob maior risco.

Fora do contexto das pandemias, o Epstein-Barr é o vírus mais estudado e relacionado à fadiga pós-viral, com relatos de até 12% dos pacientes preenchendo critérios para SFC/EM9, enquanto a borrelia é a bactéria mais polêmica, com estimativas de que existam mais de 1.9 milhões de casos de doença de Lyme pós-tratamento nos E.U.A, uma condição caracterizada pelo desenvolvimento de fadiga persistente, dor musculoesquelética e disfunções neurocognitivas de duração superior a seis meses e que é, tipicamente, resistente ao tratamento com antibióticos10. Estudos acerca da síndrome de fadiga pós-viral já identificaram que as concentrações sanguíneas de IL-6 e IL-10, na fase aguda da infecção, foram bons preditores do desenvolvimento de fadiga crônica11, padrão pró-inflamatório que também pode ser encontrado na “tempestade inflamatória”, característica dos pacientes gravemente acometidos pela COVID-1912. O que sugere um padrão de ativação imune na fisiopatologia da SFC/EM pós-COVID-19 que precisa ser melhor compreendido.

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A fadiga é um sintoma comum e que sempre confere maior dificuldade na prática clínica diária do reumatologista13. Contudo, a existência de uma sobreposição entre doenças reumáticas e a SFC/EM ou o entendimento de que estariam no mesmo espectro, como no caso da fibromialgia, ainda é motivo de debate entre reumatologistas. Enquanto isso, a SFC/EM permanece uma condição clínica enigmática e que desafia pacientes, profissionais de saúde e pesquisadores ao redor do mundo. Um diagnóstico de certa forma evitado pela comunidade médica, possivelmente pela falta de critérios diagnósticos, biomarcadores ou tratamentos consensuais, somando-se a uma longa disputa entre fatores genéticos, autoimunes, pós-infecciosos e metabólicos para o papel de protagonista em sua fisiopatologia. Há evidências de que 75% dos pacientes com SFC/EM descrevem um episódio de infecção como gatilho, embora nenhum estudo tenha confirmado um agente etiológico único14.

Figura 1. Características da fadiga da SFC/EM. Adaptado de Sandler CX, Lloyd AR. Chronic fatigue syndrome: progress and possibilities. Med J Aust. 2020;212(9):428-433.

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Nas últimas décadas, os esforços para o desenvolvimento e a validação de novos critérios diagnósticos foram consideráveis15-19. Entretanto, as diferentes definições de caso e métricas utilizadas para avaliar os diversos componentes dessa condição têm um grande impacto no número e no perfil dos pacientes que preencherão esses critérios. Fica claro que essa amostra heterogênea, que estima a prevalência de SFC/EM em 0,5 a 2,5% no mundo20, dificulta a busca por biomarcadores e tratamentos mais precisos. Na SFC/EM a fadiga persistente e incapacitante possui uma duração igual ou superior a seis meses, com comprometimento físico e cognitivo associado. Além disso, essa fadiga patológica possui um padrão específico de comportamento e, de forma característica, não se resolve com o repouso, sono ou redução de atividades físicas ou cognitivas (Figura 1). Em 2015, foram propostos novos critérios diagnósticos (Figura 2) e uma nova terminologia, doença sistêmica de intolerância ao esforço, que permanece dividindo opiniões21. Os autores afirmam que o termo fadiga crônica poderia remeter a “apenas estar cansado” e perpetuaria o descaso dos profissionais de saúde e público em geral. Todavia, existe a preocupação de que a constante mudança de terminologia confunda ainda mais os pacientes e não tenha de fato um papel na legitimação dessa condição.

Enquanto isso, muitos pacientes permanecem no limbo, estigmatizados e convencidos de que experimentam um transtorno de somatização. Podem ser uma presa fácil para tratamentos sem embasamento científico e teorias fisiopatológicas fantasiosas. Apesar de todas as controvérsias, os pacientes que

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aguardam por um diagnóstico de SFC/EM ou que possuem sintomas persistentes pós-COVID-19 esperam encontrar na reumatologia a chance de serem acolhidos e reconhecidos, antes mesmo que as fronteiras de suas doenças sejam demarcadas. O que dizer, hoje, ao nosso paciente que deseja saber quando irá se recuperar? Poderíamos dizer que não temos como fazer promessas e que ainda não temos todas as repostas, mas que estaremos com eles durante toda a sua jornada. Talvez acrescentar um conselho de Michael Maine que, em 1987, antes do advento das redes sociais, escreveu o seu livro “A Year Lost And Found”, que relata sua jornada com uma doença misteriosa e debilitante, a SFC/EM: “O único conselho que eu sempre quis dar é esse: se é da sua natureza fazer isso, seja um pouco vulnerável. Não tenha medo de falar sobre você, sua jornada, sua dor, sua visão.”

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REfERÊNCiaS

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Figura 2. Critérios diagnósticos propostos para SFC/EM21. * A frequência e a gravidade dos sintomas devem ser avaliadas. O diagnóstico de CFS/EM deve ser questionado se o paciente não apresentar os sintomas pelo menos metade

do tempo, com intensidade moderada, substancial ou grave

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SARAU REUMATOLOGICO

A consulta ou o encontro medico no seculo XXI

A medicina necessita de 4 atributos para a arte do diagnóstico: conhecimento (familiaridade com a fisiopatogenia), habilidades, julgamento e experiência1. “Aprender medicina consiste em parte em aprender a linguagem da medicina”, ponderou Daniel Kahneman, psicólogo e Nobel de Economia2.

A construção de uma história clínica (anamnese ou entrevista) e a realização do exame físico são responsáveis por 87-91% do processo conclusivo do diagnóstico clínico (figura 1)3. Contudo, com a incorporação de recursos de apoio da tecnologia de informação (registro eletrônico) essa habilidade/técnica ainda estão subvaloridas. Os achados fundamentais do exame físico, considerados patognomônicas, podem ser identificados em até 26% dos pacientes internados1.

Durante a pandemia pelo COVID-19 o atendimento via telemedicina se expandiu. Os cuidados dos pacientes com doenças crônicas, particularmente cardiovasculares, contribuíram para a melhoria na qualidade dessa modalidade de assistência4. Recentemente, Laskowski e cols5, da Clinica Mayo nos USA, desenvolveram um aplicativo para auxiliar na realização do exame físico ósteoarticular. Esse tipo de encontro médico está em plena construção.

dr. leopoldo luizdos Santos NetoMedicina InternaUniversidade de Brasília (UnB)

E-mail:leopoldoluiz99@gmail.com

Rufo de Éfeso, um dos representantes da tradição médica greco-romana, talvez tenha sido o pioneiro na entrevista médica centrada no paciente6. Ele publicou a obra Questões Médicas (Questiones Medicales) indicando haver uma singularidade de cada história clinica no contexto de vida do paciente. Rufo considerou haver 3 dimensões no processo diagnóstico: anamnese, observação e o exame físico7. As contribuições de Rufus foram enriquecidas pelos médicos árabes durante a Idade Média.

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O uso pedagógico de casos clínicos no aprimoramento do raciocínio clinico foi iniciado por Richard Cabot em 1910. A ênfase era dada na confirmação diagnóstica da anamnese e exame físico pela necropsia. Essas reuniões eram realizadas no Hospital Geral de Massachusetts e posteriormente publicadas no Boston Medical and Surgical Journal (atualmente conhecida como The New England Journal of Medicine) para divulgação8.

No modelo biomédico, a centralidade da interação médico-paciente está na figura do médico. No modelo biopsicossocial, como o paciente (e não sua doença) está no centro da atenção à saúde, é muito importante que durante a entrevista o paciente tenha espaço para exercer seu protagonismo na interação médico-paciente, de forma a poder desempenhar um papel ativo no seu próprio cuidado.

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Figura 1: Contribuições relativas (%) da história clínica, exame físico e do laboratório no processo diagnóstico, em 4 artigos publicados nas últimas décadas.

HC= História Clínica; EF= Exame físico e EC= Exames Complementares. (figura elaborada por Wilton dos Santos3)

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REfERÊNCiaS BiBliOgRáfiCaS

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conclusão:

Wilton Santos3, Reumatologista/educador, refletiu sobre a complexidade do encontro médico: “Os avanços tecnológicos e a supervalorização dos exames laboratoriais acabaram por ofuscar a importância do diálogo com o paciente e da elaboração da história clínica como elementos essenciais ao diagnóstico e cuidado com o paciente. O maior emprego dos recursos tecnológicos não resultou em melhorias dos serviços de saúde. Pelo contrário, a solicitação indiscriminada de exames laboratoriais, feita sem uma adequada compreensão do problema do paciente, acabou por onerar sobremaneira a prática clínica, agravando ainda mais a escassez de recursos do sistema de saúde”.

Um fator chave na solução será “escutar o paciente”. O aprimoramento da história clínica (anamnese) e do exame físico (semiotécnica) podem reduzir o erro médico9, contribuindo para controlar o burn-out entre médicos. Feinstein alertou que para avançar na arte e ciência do exame clínico, o único instrumento que o médico necessita aprimorar é ele próprio10.