consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar carlos zamarrón
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Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar
Carlos Zamarrón
Síndrome de consolidación alveolar
Grupo de enfermedades que tienen en común el hecho de que los espacios alveolares, normalmente ocupados por el aire, son reemplazados por diferentes substancias:
Exudado inflamatorio (neumonías). Edema pulmonar por aumento de la presión
hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda) Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
capilar pulmonar (distrés respiratorio del adulto) Tejido neoplásico (cáncer bronquiolo alveolar),
etcétera.
Consolidación alveolar
Aumentan la densidad del pulmón, lo que se manifiesta:
En el examen físico.
En el radiográfico.
Capacidades y volúmenes pulmonares alterados
normal
RV
ERV
TV
IRV
FRC
VC
restrictiva
RV
ERVTV
IRV
FRC
VC
obstructiva
RV
ERV
TV
IRV
FRC
VC
125
100
75
50
25
0
% N
orm
al T
LC
Ocupación alveolar
Enfermedad restrictiva. Disminuye la capacidad vital y resto de los
volúmenes pulmonares.
e) Aumentan el trabajo respiratorio, ya que la ventilación debe ser efectuada por el pulmón remanente, que debe inflarse más de lo normal, aumentando el trabajo respiratorio.
UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSOUNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO
PaO2 = 109 - 0.43 x años
PaO2 < 80 HipoxemiaPaO2 < 60 = I.R.
PaCO2 = VCO2/VA
(A-a ) O2= 20
Relación V/Q optima
Shunt
Diferencia alvéolo arterial de oxígeno D(A-a)O2
Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la Pa O2.
PAO2=FiO2 x (PB-PH2O)- PaCO2/R
D(A-a)O2= 2,5 (0,21 X edad)
Fisiopatología
Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada.
Una alteración de la ventilación/ perfusión, debido a que los alvéolos ocupados no se entilan pero se perfunden.
Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de intercambio.
Todos esos cambios aumentan el trabajo espiratorio y producen hipoxemia.
Si la condensación es considerable, se retiene el CO2.
Manifestaciones clínicas
El aumento del trabajo respiratorio origina disnea, hipoxia, cianosis.
Según la causa, se acompaña de
fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis y otras manifestaciones.
Palpación torácica
Exploración física La inspección revela taquipnea y disminución de la
movilidad del lado afectado.
A la palpación se percibe aumento de las vibraciones vocales, pues el parénquima carnificado transmite la onda sonora mejor.
La percusión es mate, ya que el aire alveolar ha sido sustituido por líquido.
En la auscultación, el murmullo desaparece (porque el aire no entra ni sale del alvéolo).
Radiografía de tórax Se aprecia que el alvéolo (densidad aire) ha sido sustituido
por densidad agua (líquido).
Al estar la luz bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa condensada (agua), se hace visible, originando la llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra rodeada de blanco).
Normal
Neumonía
La neumonía se define como la inflamación -producida por microorganismos- del parénquima pulmonar situado por detrás de la porción distal de los bronquiolos terminales (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos).
La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones específicas, cada una de las cuales tiene una epidemiología, patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento diferentes.
Neumonía
Histológicamente, se observa una reacción inflamatoria con acumulación de exudado intraalveolar y presencia de leucocitos polimorfonucleares en los bronquios y alvéolos adyacentes. Este líquido, que llena los alvéolos, se muestra con la densidad del agua en la radiografía de tórax, signo característico de consolidación pulmonar.
Condensación por fallo cardiaco
Edema no cardiogénico
Lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar.
Aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico.
SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).
Causas mas comunes de SDRA
Neumonia (34%) Sepsis (27%) Aspiracion (15%) Trauma (11%)
Contusión pulmonar Múltiples fracturas
ARDSnet NEJM 2000:342:1301-8.
Ca. Bronquioloalveolar
1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Diseminación y metástasis tardía
Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II
Atelectasia
Concepto Etimológicamente, atelectasia significa
“sin expansión”, “expansión imperfecta”. Es una situación en la que el volumen del
pulmón disminuye por la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se colapsan, con desaparición de su contenido aéreo.
Es el colapso de los alvéolos, debido a la pérdida de su contenido aéreo.
Etiopatogenia.Mecanismos
Obstrucción.
Compresión.
Alteraciones del surfactante.
Etiopatogenia. Obstrucción La renovación del aire alveolar queda bloqueada por algún
obstáculo que obstruye completamente la vía aérea.
Dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etcétera).
En la pared (edema o tumor, o masas fuera de ella). Extraparietal (masas que comprimen, adenopatías,
etc.).
Atelectasias obstructivas
Presentación clínica
Etiopatogenia. Obstrucción
El aire atrapado va desapareciendo gracias a varios mecanismos:
Si la obstrucción es en válvula, se favorece la salida y no la entrada.
A través de los poros interalveolares de Khon, que
comunican los alvéolos no ventilados con otros que sí lo están, por los que escapa el gas.
A través de los canales bronquio-alveolares de Lambert, que funcionan de igual manera.
Por difusión de los gases desde los alvéolos no
ventilados a los vecinos que sí lo están.
Etiopatogenia.Compresión
Si el contenido existente entre las hojas de la pleura (aire en el neumotórax o líquido en el derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de las paredes.
Presentación clínica
Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante
El surfactante es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizada por los neumocitos tipo 2, cuya misión es mantener abiertos los alvéolos.
Si se altera, las paredes alveolares se adhieren y se vacía el aire que contienen.
Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante
Al desaparecer su acción tensoactiva, los alvéolos se colapsan Síndrome de distrés respiratorio agudo y
cuando existe una disminución importante de la perfusión alveolar (embolia pulmonar).
Tipos de atelectasia Puede afectar a todo el pulmón, o a un lóbulo, un
segmento o parte de ellos.
Son características las que aparecen en las bases del pulmón cuando éstas se movilizan poco, están comprimidas o acumulan secreciones. Así sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal, etc.
Se habla entonces de atelectasias lami nares o colapsos lineales, que son bien visibles en las radiografías de tórax.
Fisiopatología Alteración restrictiva, ya que tiene disminuida
su elasticidad, es rígido y se restringe la movilidad.
La atelectasia altera la función respiratoria al
producir un trastorno ventilatorio restrictivo y un trastorno del cociente VA/Q, de tipo shunt
Manifestaciones clínicas
Dependen de su tamaño.
A veces hay dolor sobre la zona afecta.
Disnea en relación con el aumento del trabajo respira torio, cianosis por la hipoxemia y fiebre si se infectan.
Exploración física En la inspección está reducido el volumen del
hemitórax afectado, y además disminuye su expansión inspiratoria, por ser menos distensible la región pulmonar colapsada.
A la palpación lo más destacado es la abolición de las vibraciones vocales, ya que su transmisión está interrumpida por la obstrucción bronquial; es posible apreciar una desviación del latido de la punta cardíaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.
Exploración física
Al perderse el contenido gaseoso alveolar, en la percusión se detecta matidez.
A la auscultación se constata una abolición del murmullo vesicular, como consecuencia de la detención del flujo aéreo en el bronquio obstruido.
Exploraciones complementarias para el diagnóstico
La espirometría demuestra una insuficiencia ventilatoria restrictiva, con disminución manifiesta del capacidad vital.
La gasometría revela una hipoxemia no
corregible con el aumento de la FiO2 por la presencia del shunt.
Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax
El pulmón afectado ocupa menos volumen y la trama broncovascular está agrupada y reforzada, apareciendo una imagen de densidad en ocasiones di forma triangular, con el vértice hacia la periferia.
Desviación de estructuras (cisuras,, punta, diafragmas, mediastino) hacia el lado de lesión, ya que ocupan el volumen colapsado, y las costillas se aproximan, disminuyendo así el tamaño los espacios intercostales.
Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax
La falta de aire alveolar en la zona atelectásica se traduce por una hiperdensidad radiológica.
La retracción pulmonar determina una disminución de volumen del hemitórax afectado, la reducción de los espacios intercostales, la disposición vertical de las costillas, una elevación del hemidiafragma y la desviación del mediastino (tráquea, corazón, etc.) hacia el lado enfermo.
Presentación clínica
Nódulo pulmonar. Definición
Opacidad intrapulmonar, circular, bien definida, rodeada por pulmón ventilado, que mide < 3cm.
Nodulo pulmonar. Etiología CONGENITA
Quiste broncogénico TRAUMATICA
Hematoma MISCELANEA
Granulomatosis deWegener
AR Amiloidosis Atelectasia redonda
INFECCIOSA Tuberculosis (1º-granul) Hongos Hidatidosis Neumonía organizada
NEOPLASICA Ca Broncogénico (2º) Carcinoide Hamartoma Metastasis Linfoma
Nodulo pulmonar. Etiología
56% BENIGNAS
40% granulomas
44% MALIGNAS
75% ca. broncopulmonar
25% metástasis
Nódulo pulmonar:Caracterización
Historia clínica & Exploración física Características de la lesión en
Radiografía simple TC Biopsia Lesiones específicas
Historia y Exploración física
HISTORIA Edad Fumador Tumor primario extrapulmonar
conocido
Nodulo pulmonar. Caracterización
Radiografía simpleEstudiar
Tamaño Márgenes Calcificación Patrón de crecimiento Lesiones satélites
Nódulo pulmonar: Tamaño
< 5% de los nódulos pulmonares benignos son mayores de 3 cm de tamaño (con excepción del quiste hidatídico)
Nódulo pulmonar : Márgenes
Lobulaciones y espiculaciones sugieren malignidad
Un borde bien definido no es concluyente
NPS: carcinoma broncogénico: nódulo de 2.5 cm con bordes lobulados y espiculados
NPS: nódulo de 1.5 cm de bordes bien definidos. Mtt neo vejiga
Nódulo pulmonar : Calcificación
Calcificación generalmente sugiere una
etiología benigna.
Calcificación periférica, irregular y grosera
puede sin embargo, ocurrir en procesos
malignos, como parte del proceso (por
necrosis o elaboración intrínseca) o cuando
el tumor engloba una calcificación
prexistente.
A B
Nódulo calcificado
Nódulo pulmonar. Lesiones satélite
La presencia de lesiones satélite generalmente sugiere benignidad, aunque ocasionalmente pueden aparecer en lesiones malignas. Esto ocurre cuando el tumor surge en el lecho de una infección prexistente, antigua o reciente (adenoca. Bronquiolo-alveolar, tumor de cicatriz).
Entidad maligna más frecuente: Carcinoma broncogénico
Benigna: Granuloma
Lesiones benignas: nódulo reumatoideo, infarto, aneurisma pulmonar, granulomatosis de Wegener
Nódulo pulmonar
Benigno vs Maligno
Edad<48 Diámetro del nódulo<1.5 No fumador Borde nodular tipo 1 tiempo duplicación >500 d calcificación benigna PAAF: enferm. benigna
PAAF: No específica
>48 >1.5 Fumador Tipo 3 30 a 400 días Patrón indeterminado Enfermedad maligna Células sospechosas