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NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENALPilar Riobó Serván Servicios de Endocrinología y Nutrición. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Alberto Ortíz Arduán Servicios de Nefrología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
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1 INTROdUCCIÓN ......................................................................................................................................................................................................................................... 3
2 NOCIONES BÁSICAS .......................................................................................................................................................................................................................... 3
2.1 Modelo cinético de la urea ............................................................................................................................................................................................ 3
2.2 Criterios para comenzar la diálisis y dosis de diálisis ......................................................................................................... 4
3 dESNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES dE dIÁLISIS .............................................................................................................................. 4
3.1 Prevalencia y repercusión ............................................................................................................................................................................................. 4
3.2 Causas de malnutrición en diálisis ................................................................................................................................................................... 5
3.3 diagnóstico de malnutrición en los pacientes de diálisis ................................................................................................ 6
4 dIETA EN PREdIÁLISIS ................................................................................................................................................................................................................. 7
5 dIETA EN dIÁLISIS .............................................................................................................................................................................................................................. 9
6 MÉTOdOS PARA EVITAR Y TRATAR LA dESNUTRICIÓN EN dIÁLISIS ................................................................ 10
6.1 Medidas generales: consejo dietético y diálisis adecuada .............................................................................................. 10
6.2 Suplementos orales ................................................................................................................................................................................................................ 10
6.3 Nutrición enteral ........................................................................................................................................................................................................................ 11
6.4 Nutrición parenteral intradiálisis (NPId) ................................................................................................................................................ 12
6.5 Nutrición oral intradiálisis (NOId) .................................................................................................................................................................... 13
6.6 Aporte de nutrientes mediante diálisis ..................................................................................................................................................... 15
6.7 Nutrición parenteral .............................................................................................................................................................................................................. 16
6.8 Hormonas .............................................................................................................................................................................................................................................. 16
7 CONCLUSIONES ........................................................................................................................................................................................................................................ 17
8 BIBLIOgRAFíA ............................................................................................................................................................................................................................................ 17
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Depósito legal: B-20965-2010ISSN 2013-8199
Nutrición en la insuficiencia renal
La insuficiencia renal es una entidad de gran heterogeneidad, ya que incluye desde una insufi-ciencia renal crónica leve a la terminal en trata-miento de sustitución, pasando por el fracaso renal agudo que a veces se produce en el seno de un fracaso multiorgánico. Por ello, los objetivos del tratamiento nutricional y los requerimien-tos nutricionales son también diversos. Ade-más, hay que tener en cuenta las alteraciones metabólicas asociadas a la insuficiencia renal y las enfermedades causantes de la misma, como por ejemplo, la diabetes mellitus.
La nutrición es especialmente importante en tres grupos de pacientes con insuficiencia renal:
En primer lugar está el • paciente hipercatabó-lico con fracaso renal agudo que precisa diá-lisis, así como los pacientes en diálisis de man-tenimiento con un proceso hipercatabólico aña-dido. El objetivo de la nutrición en estos pacientes será cubrir los requerimientos aumentados de nutrientes debido al hiperca-tabolismo y prevenir la pérdida de masa magra. Otros objetivos auxiliares son estimu-lar la cicatrización y mejorar la inmunocom-petencia. Por ello, el soporte nutricional tendrá la misma importancia que en cualquier estado hipercatabólico y se ajustará la diálisis necesa-
ria para aclarar los metabolitos y el exceso de volumen aportado con el soporte nutricional.
Otro grupo son los • pacientes con insuficiencia renal estable que no están siendo tratados con diálisis. Generalmente son niños o pacien-tes malnutridos (la mayoría ancianos) con insufi-ciencia renal crónica pero sin un hipercatabolis-mo asociado y que, al menos de momento, no se van a incluir en un programa de diálisis, debido a la edad o a que la insuficiencia renal es de grado moderado todavía. Estos pacientes se deben tratar de forma diferente, ya que el objetivo será mantener el estado nutricional, disminuir la toxicidad urémica y retardar la progresión de la insuficiencia renal.
En el tercer grupo de pacientes se incluyen a los • tratados con diálisis peritoneal o con hemo-diálisis pero sin enfermedad catabólica. En estos pacientes es frecuente la malnutrición y en muchas ocasiones es necesaria la suplemen-tación dietética. Los objetivos serán mejorar la síntesis de proteínas viscerales, estimular la inmunocompetencia y mejorar la calidad de vida. La importancia del soporte nutricional en este grupo es enorme ya la desnutrición aumen-ta el riesgo de morbimortalidad, independiente-mente de la enfermedad de base.
INTROdUCCIÓN1
NUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENALPilar Riobó Serván. Servicios de Endocrinología y Nutrición. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Alberto Ortíz Arduán. Servicios de Nefrología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
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NOCIONES BÁSICAS2
2.1 Modelo cinético de la urea
El objetivo del modelo cinético de la urea [1] con-siste en calcular la dosis de diálisis necesaria para optimizar la supervivencia. Esta basado
en medidas del aclaramiento de urea. Permite además calcular la ingesta proteica de un paciente, si se cumplen los supuestos básicos de equilibrio metabólico. Habitualmente se mide el KTVurea, que es una medida del aclaramiento
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Se estima que el 30-70% de los pacientes en diálisis
están malnutridos
3.1 Prevalencia y repercusión
En distintos estudios, y, dependiendo de los pará-metros utilizados se ha estimado que el 30-70% de los pacientes en diálisis están malnutridos. Además, el estado de nutrición es un importante predictor de morbimortalidad. De hecho incluso existe una correlación entre malnutrición antes de empezar la diálisis y mortalidad en diálisis. Esta correlación se ha comprobado para distintos pará-metros de malnutrición, incluyendo niveles de albúmina, prealbúmina, colesterol, BUN y creatini-na bajos, masa magra y valoración general subjeti-va. Estos problemas de malnutrición, inflamación en individuos con enfermedad renal terminal han motivado el desarrollo de una nueva terminología.
En una conferencia de consenso se acordó una serie de criterios comunes para definir el consu-mo energético-proteico de los pacientes de diáli-sis o PEW (Protein-Energy-Wasting). La finalidad era disponer de un lenguaje común que permitiera comparar los resultados de diversos estudios: Se ha definido el PEW por la International Society of Renal Nutrition and Metabolism [2] como la pérdida de proteína muscular y de reservas energéticas.
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de urea, normalizado por el volumen de agua corporal, como indicador de la dosis de diálisis. La PCR, o tasa de catabolismo proteico, (tam-bién denominado equivalente proteico de la apa-rición de nitrógeno total, PNA) mide el catabolis-mo proteico (g/día) a partir de las pérdidas de nitrógeno en orina y dializado. En condiciones de equilibrio metabólico, éstas son iguales a la ingesta de proteínas. En hemodiálisis se calcula a partir del aumento interdialítico del NUS. En diálisis peritoneal, al ser el NUS constante, no se puede aplicar este criterio y se estima a partir las perdidas de NUS en dializado y orina. La nPCR esta normalizada para el peso corporal. Se suele considerar que es necesario una nPCR mínima de 1,0 g/kg/día.
2.2 Criterios para comenzar la diálisis y dosis de diálisis
Si bien no existen estudios prospectivos, resulta obvio que si se retrasa la entrada en diálisis, empeora el estado general del paciente, y ello puede aumentar la morbimortalidad. Una comi-sión de expertos (National Kidney Foundation-Dialysis Outcomes Quality Initiative, NKF-DOQI) ha recomendado comenzar la diálisis antes de lo que viene siendo habitual. Para ello utiliza crite-rios que incluyen la valoración del estado nutri-
cional del paciente ya que la malnutrición antes de empezar la diálisis tiene repercusión sobre el pronóstico vital.
CRITERIOS PARA INICIAR UNA dIÁLISIS
El principal criterio será una disminución • del KTV semanal por debajo de 2,0 (equiva-lente a un aclaramiento de creatinina de 10-14 ml/min).
Un criterio adicional es la presencia de mal-• nutrición o la disminución de la ingesta pro-teica espontánea por debajo de 0,8 g/kg/día, como consecuencia de la anorexia urémica.
La diálisis se considera adecuada cuando el KTV es >1.2/sesión en hemodiálisis, ≥1.7/sema-na en diálisis peritoneal. Hasta hace poco en diálisis peritoneal se recomendaba cumplir los criterios de aclaramiento de creatinina ≥60L/semana, pero las guías clínicas más recientes no recogen este consejo.
Como el cálculo del KTV requiere fórmulas mate-máticas complejas, se ha popularizado la medida de la tasa de reducción de urea (URR) durante una sesión de hemodiálisis para tener una idea de adecuación de diálisis. Se considera que la diálisis es adecuada cuando la URR es >62% .
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Se diagnostica si existen 3 características:Bajos niveles de albúmina, prealbúmina, o • colesterol.Pérdida de peso, con disminución de la ingesta• Disminución de masa muscular (sarcopenia, • disminución de la circunferencia muscular del brazo).
Sin embargo, el concepto ha sido criticado por no ofrecer mayor precisión pronóstica que las deter-minaciones analísticas aisladas de la albuminemia.
3.2 Causas de malnutrición en diálisis
En la patogenia de la malnutrición en los pacien-tes de diálisis influyen factores relacionados con la uremia, con enfermedades intercurrentes y con la propia diálisis (tabla 1), que pueden dar lugar a disminución de la ingesta, aumento del catabolismo y pérdidas de nutrientes.
El principal desencadenante de la malnutrición • de los pacientes en diálisis es la disminución de la ingesta, de causa multifactorial, aunque juega un papel importante la uremia. Reciente-mente se ha atribuido a los niveles elevados de leptina, la hormona anorexígena, debido a un aclaramiento renal disminuido. Las restriccio-nes dietéticas pueden hacer la comida menos
atractiva. Entre estas destacan dieta sin sal y pobre en potasio, con restricción en la ingesta de líquidos. En general la dieta de los pacientes en diálisis peritoneal suele ser más libre, al ser una diálisis continua. La dispepsia causada por la polimedicación, la disgeusia de la uremia y la gastroparesia, especialmente en diabéticos, también colaboran. Otras alteraciones digesti-vas incluyen una menor secreción de ácido gástrico, reflujo gastroesofágico, un grado leve de insuficiencia pancreática con malabsorción de grasa. La distensión abdominal y la absor-ción continua de glucosa del peritoneo contri-buyen a la anorexia en pacientes en diálisis peritoneal. La ingesta de los pacientes en hemodiálisis suele disminuir en los días de la sesión de diálisis debido a transportes, y malestar post-diálisis. La depresión y falta de acceso a una nutrición adecuada por motivos socioeconómicos también pueden contribuir.
En los pacientes en diálisis son frecuentes los • ingresos hospitalarios debidos a su pluripato-logía, la arteriosclerosis que se desarrolla en el ambiente urémico, el estado de inmunodefi-ciencia y las posibles complicaciones de las propias técnicas de diálisis (infecciones y trom-bosis del acceso vascular en hemodiálisis y la peritonitis en diálisis peritoneal), durante las cuales disminuye la ingesta y se produce un estado de hipercatabolismo. En caso de perito-nitis se ve agravado por el gran aumento de las pérdidas proteicas peritoneales por aumento de la permeabilidad peritoneal.
La uremia se asocia con • resistencia a la insu-lina, disminución de la acción biológica del IGF-1, y aumento de los niveles circulantes de hormonas catabólicas como el cortisol, el glu-cagón y la hormona paratiroidea (PTH). En conjunto estas anomalías hormonales favore-cen el catabolismo proteico.
La anemia de la insuficiencia renal, debida fun-damentalmente a un defecto en la producción renal de eritropoyetina, contribuye a la anorexia. La corrección de la anemia con rhuEPO aumenta el apetito. La reposición oral de hierro es inefi-caz en estos pacientes debido a la disminución de la absorción intestinal, y se ha generalizado la reposición intravenosa. La rhuEPO también puede poner de manifiesto defectos en ácido fólico, cuyos requerimientos están aumentados por pérdidas en el dializado, por lo que suele ser
Tabla 1. Factores que contribuyen a la malnu-trición en la insuficiencia renal
Anorexia e ingesta escasa
Toxinas urémicas (leptina?)• Nauseas, vómitos, disgeusia• Distensión abdominal y absorción • de glucosa en diálisis peritonealMalestar post-hemodiálisis• Restricciones dietéticas• Depresión• Múltiples medicamentos• Diálisis inadecuada• Anemia• Estatus socio-económico del • paciente
Enfermedades intercurrentes
Hipercatabolismo Acidosis metabólica• Alteraciones hormonales (resisten-• cia insulínica y a la GH)Hiperparatiroidismo• Membranas de hemodiálisis bioin-• compatibles
Pérdidas de nutrientes en diálisis
Aminoácidos, péptidos, vitaminas • hidrosolubles proteínas en DP; hie-rro en hemodiálisis.
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necesario suplementarlo. También se producen pérdidas de hierro durante la hemodiálisis, por quedar restos de sangre en el dializador.
La osteodistrofia renal tiene profundas reper-cusiones nutricionales. En la uremia se produce una retención de fosfato de la dieta con hiper-fosforemia que fomenta el hiperparatiroidismo, por lo que es necesaria la restricción de fósforo en la dieta y la utilización de quelantes. La defi-ciencia de vitamina D es muy frecuente y la producción renal de 1,25 dihidroxivitamina D está disminuida. Esta vitamina se ha de suple-mentar, con el objetivo de lograr niveles plasmá-ticos >30 ng/dl. Los principales efectos adversos de este tratamiento son hipercalcemia e hiper-fosforemia, cuando se usan a dosis altas, supre-soras del hiperparatiroidismo.
La • acidosis metabólica aumenta la degrada-ción de aminoácidos esenciales ramificados y de proteína muscular a través de la activación de la enzima deshidrogenasa de cetoácidos ramificados y de la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma, respectivamente. La acidosis meta-bólica se corrige mediante administración oral de bicarbonato sódico. Es más, un estado de alcalosis leve puede ser beneficioso para estos pacientes. La corrección adecuada de la acido-sis metabólica mejora los parámetros antropo-métricos y disminuye la mortalidad.
La propia hemodiálisis induce catabolismo proteico, debido a la bioincompatibilidad de ciertas membranas como el cuprofano, que activan el complemento y la producción de cito-quinas. El empleo de membranas de hemodiáli-sis biocompatibles mejoró el estado nutricional de pacientes nuevos en hemodiálisis.
En la hemodiálisis se produce una • pérdida de nutrientes en el dializado: aminoácidos libres (4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión) vita-minas hidrosolubles, carnitina y oligoelemen-tos. Las pérdidas de polipéptidos aumentan con las membranas de alta permeabilidad. En diáli-sis peritoneal se pierden en el dializado ami-noácidos (1,5-3 g/día) y proteínas (5-15 g/día), y esta pérdidas son mucho mayores durante los episodios de peritonitis.
La • inflamación sistémica se asocia con frecuen-cia a malnutrición y arteriosclerosis, lo que se ha denominado síndrome MIA [3], y sugiere que la inflamación crónica contribuye al desarrollo de aterosclerosis. La enfermedad cardiovascular es
la principal causa de muerte en los pacientes de diálisis. En ocasiones se objetiva una causa trata-ble, como un riñón trasplantado rechazado o una fístula arteriovenosa que no fueron retirados cuando dejaron de funcionar. Es frecuente la hipoalbuminemia y se debe al hipercatabolismo y a la acción directa de citoquinas inflamatorias sobre el hígado. La retirada de la causa puede lograr mejorías espectaculares del estado nutri-cional y de la respuesta a la eritropoyetina.
3.3 diagnóstico de malnutrición en los pacientes de diálisis
Ninguna medida aislada permite el diagnóstico de malnutrición en la población con insuficien-cia renal. NKF-DOQI recomienda el seguimiento longitudinal de los pacientes con la valoración general subjetiva y nPNA/nPCR; otros autores aconsejan el seguimiento de las cifras de albú-mina. El deterioro progresivo de estos paráme-tros es muy sugestivo de malnutrición e indican la necesidad de una intervención terapéutica [4].
Tabla 2. índices de malnutrición en los pacientes de diálisis
Disminución progresiva de parámetros antropométricos o peso <70% del ideal.
Proteínas séricas: especialmente si • hay disminución progresiva- albúmina < 3,5 g/dl,- prealbúmina <30 mg/dL
nPCR < 0,8 g/kg/día.•
Disminución de masa magra.•
Valoración general subjetiva.•
Disminución progresiva de NUS, • creatinina, colesterol.
Valoración general subjetiva: • Valora 4 pará-metros (pérdida de peso, anorexia, grasa sub-cutánea y masa muscular) en una escala de Likert de 7 puntos. Este método ha sido valida-do para pacientes en diálisis y es recomenda-do por NKF-dOQI.
Ingesta de proteínas: - La forma ideal de valo-rarla es la encuesta dietética de 3 días, pero exige gran dedicación y personal especializa-do. Se suele usar la nPCR/nPNA, que refleja la ingesta proteica en condiciones de balance nitrogenado neutro (no es válida en situa-ciones de hipercatabolismo asociado).
Medidas antropométricas. - El peso en pacien-tes en diálisis anúricos varía en función de la volemia. En hemodiálisis se debería comparar
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el peso seco post-diálisis con el peso recomen-dado. En diálisis peritoneal es frecuente la sobrehidratación crónica. La medida del plie-gue cutáneo da una idea de la grasa corporal y la circunferencia media del brazo de la masa muscular. En estudios realizados en EEUU las medidas antropométricas de varones estables en diálisis no difieren de las de la población general. Pero las mujeres no diabéticas en diálisis tenían un menor pliegue cutáneo trici-pital. De este modo se puede considerar que las medidas mayores de 95% de lo normal representan nutrición adecuada, entre 70-95% identifica pacientes en riesgo de malnutrición y <70% refleja malnutrición.
Las medidas más sofisticadas de medida de la -masa corporal como análisis de impedancia bioeléctrica y absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) no están generalizadas.
Proteínas séricas. • La albúmina sérica se corre-laciona bien con las proteínas totales del organis-mo, pero la hipoalbuminemia es una manifesta-ción tardía de la malnutrición, debido a la larga vida media de la albúmina. Además, en pacien-tes en diálisis, en los análisis extraídos antes de la sesión de diálisis (la forma habitual de sacar análisis) puede haber hipoalbuminemia dilucio-nal. A pesar de ello, varios estudios han demos-trado una correlación negativa entre albúmina plasmática y mortalidad. También es importante reconocer que también puede haber hipoalbumi-nemia por enfermedad inflamatoria aguda.
La - transferrina puede estar baja por deple-ción de depósitos de hierro. Este problema es
frecuente en pacientes en diálisis desde que se emplea la rhuEPO.
La proteína ligadora de retinol y prealbúmi- -na se eliminan por el riñón y sus valores de referencia son más altos en pacientes en diálisis. Sin embargo descienden en presen-cia de malnutrición y, debido a su corta vida media, pueden variar rápidamente. Pueden también disminuir por enfermedad inflamato-ria aguda. El hallazgo de un valor “normal” puede ser “inadecuadamente bajo” en esta población. Por ello tiene más valor el segui-miento longitudinal que valores aislados. La prealbúmina <30 mg/dl sugiere malnutrición en hemodiálisis. Los valores medios de pro-teína unida al retinol en pacientes en hemo-diálisis son de 19 ± 6,2.
La • creatinina procede del metabolismo no enzimático de la creatina en el músculo y la tasa de producción de creatinina se ha utilizado para estimar la masa magra. Se puede calcular la masa corporal libre de agua y de grasa mus-cular mediante la siguiente fórmula: 0,029 x producción de creatinina (mg/día) + 7,38 en pacientes estables en hemodiálisis. Las medi-das seriadas del NUS y creatinina objetivan un patrón de disminución progresiva en pacientes malnutridos. Si no se tiene en cuen-ta esto se puede caer en el error de disminuir la dosis de diálisis, lo que empeorara el estado de nutrición. Por ello se debe monitorizar también el nPCR.
El • colesterol bajo es también un indicador de malnutrición.
dIETA EN PREdIÁLISIS4
La restricción proteica en la insuficiencia renal
moderada disminuye la progresión de la insufi-
ciencia renal, siempre que el paciente cumpla la
dieta. Para evitar un deterioro del estado nutricio-
nal debería asociarse un consejo dietético exhaus-
tivo y un seguimiento clínico frecuente, que no
siempre es posible facilitar en la práctica clínica.
Ello unido al difícil cumplimiento de la dieta, a que
el efecto sobre la progresión de la insuficiencia renal es pequeño, y a que ciertas patologías como la poliquistosis renal, no responden a la restricción proteica ha hecho que la restricción marcada de proteínas de la dieta pierda popularidad.
El mecanismo de acción de las dietas hipoprotei-cas no esta totalmente aclarado. Frente al con-cepto clásico de que disminuyen la hiperfiltración
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Tabla 3. Requerimientos nutricionales en prediálisis
Proteínas: >0,6 g/Kg/día (60% de alto valor biológico).
0,3 g/Kg/día más 10-20 g de AA o • cetoanálogos esenciales.
Energía: 35 Kcal/Kg/día.Carbohidratos: 60%, sobre todo • complejos.Grasas: 30% (saturadas <10%).•
Fibra: 15-20 g/día.
Iones y Oligoelementos
Sodio: 1.000 mg/día (depende de • diuresis y HTA).Fósforo: 5-10 mg/Kg/día (400-700 mg/• día). Usar quelantes.Potasio: 1.500-3.000 mg/día (depende • de diuresis).Calcio: suplementos de 1.500 mg/día.• Magnesio: 200-300 mg/día.• Hierro: 10-18 mg/día.• Zinc: 15 mg/día.•
Vitaminas Requerimientos altos de hidrosolubles y Vit. D3.
Tiamina: 1,5 mg/d.• Piridoxina: 5 mg/d.• Ácido Fólico: 1 mg/d.• Cianocobalamina: 3 • µg/día.Vitamina E: 15 UI/día.•
Agua 1.500-3.000 ml/día (depende de diuresis).
glomerular, se ha acumulado evidencia de que también disminuyen la producción de diversos mediadores de la inflamación que dañan el riñón, como renina, citoquinas y lípidos bioactivos.
Actualmente se recomiendan dietas hipoprotei-cas moderadas (en relación con el consumo habi-tual en nuestra sociedad, que es hiperproteica), de 0,8-1 g/Kg/día, que se suplementan, si existe protei-nuria, con 1 g de proteínas de alto valor biológico por cada gramo de proteínas perdidas en la orina. Las dietas de 0,6 g de proteínas/Kg/día, con un 60% de proteínas de alto valor biológico y acom-pañadas del suficiente aporte calórico (40 kcal/kg/día) para garantizar la adecuada utilización del nitrógeno, contienen el mínimo de proteínas nece-sario para mantener el balance nitrogenado. Solo en pacientes con insuficiencia renal terminal que no son candidatos o que rechazan el ingre-sar en un programa de diálisis crónica estará indicado el restringir al máximo las proteínas, con el fin de retrasar el progreso de su insuficiencia renal y también para mitigar la sintomatología uré-mica. Se pueden utilizar dietas de 0,3 g de proteí-nas/Kg/día, suplementadas con aminoácidos esen-ciales o con los cetoanálogos esenciales (cetoáci-dos con esqueleto hidrocarbonado similar al de los aminoácidos esenciales, pero sin el grupo amino, que podrían "aminarse", es decir, captar el grupo NH3 de la urea, y por lo tanto, disminuir la uremia), en cuantía de 10-20 g/día.
Se requiere un alto aporte energético para un mejor aprovechamiento de las proteínas, por lo que se darán unas 30-35 Kcal/Kg/día (y hasta 40 Kcal/kg/día si se sigue una dieta hipoproteica estricta), con un 50-60% del valor calórico total en forma de carbohidratos, aproximadamente (tabla 3).
Frecuentemente estos enfermos presentan una hiperlipoproteinemia, con aumento de las lipo-proteínas de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y de los triglicéridos, debido a una actividad disminuida de las enzimas triglicé-rido-lipasa hepática, lipoproteín lipasa y lecitín-colesterol-acil-transferasa. En este caso hay que aumentar proporcionalmente el consumo de carbohidratos complejos.
La retención del fosfato procedente de la dieta condiciona un aumento del fósforo plasmático, y ello contribuye negativamente al hiperparatiroi-dismo y al deterioro de la función renal, por lo
que conviene restringir su consumo a unos 5-10 mg/Kg/día. Como el principal aporte de fósforo son los alimentos proteicos, la sola res-tricción proteica supone una restricción de fósfo-ro. Asimismo, el fósforo se añade a muchos ali-mentos preparados que deben evitarse. Suele ser necesario utilizar quelantes del fósforo por vía oral. Con respecto al calcio, ya en esta fase presentan un déficit en la absorción intestinal del mismo por disminución de la vitamina d3. La suplementación de calcio está discutida por-que podría contribuir a la calcificación vascular. Se debe suplementar vitamina d para mante-ner niveles de 25-OH-vitamina d >30 ng/ml.
El aporte de potasio debe limitarse, restringien-do las frutas e hirviendo varias veces las verduras (y tirando el agua de cocción), a niveles de unos 40-60 mEq/día se debe monitorizar estrechamen-te las cifras de potasio plasmático, evitando fár-macos que las incrementen. En ausencia de HTA severa, el consumo de sodio se restringirá a unos 1.000-2.000 mg/día. Los requerimientos prediáli-sis se resumen en la tabla 3.
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Tabla 4. Requerimientos nutricionales en hemodiálisis y diálisis peritoneal
Proteínas: 1-1,2 g/kg/día, (>50% de alto valor biológico).
1,4g/kg/día si se quiere más anabolismo • o diálisis incompatible.
Energía: 35-40 Kcal/Kg/día según actividad. • Grasas: 30% del aporte calórico total, (saturadas <10%).
Fibra: 15-20 g/día.
Iones y Oligoelementos:
Sodio: 750-1000 mg/día (1.000-3.000 • en diálisis peritoneal).Potasio: 1.500-2.000 mg/día (2.000-• 3.000 en diálisis peritoneal).Fósforo: 500-1.200 mg/día. Usar • quelantes.Calcio: 1.500 mg/día Magnesio: 200-• 300 mg/día.Hierro: 10-18 mg/día (hematocrito >35).• Zinc: 15 mg/día.•
Agua: Restricción a 1.000-1.500 cc. en hemodiá-lisis.
Vitaminas: Requerimientos aumentados de hidrosolubles y Vit. D3.
Ácido ascórbico: 150 mg/día (máximo).• Ácido fólico: 1-5 mg/día.• Vitamina B1: 30 mg/día.• Vitamina B6: 20 mg/día.• Vitamina B12: 3 • µg/día
Cuando un enfermo con insuficiencia renal avanzada, pero todavía no en diálisis precisa soporte nutricional debemos adaptarnos a estas recomendaciones. En el mercado existen soluciones de aminoácidos parenterales adapta-das a esta situación de insuficiencia renal, sin
diálisis, y sin hipercatabolismo, aportando sólo los aminoácidos esenciales e histidina (que se considera esencial en situación de insuficiencia renal), que aportan aproximadamente 55 g de proteínas en 1 litro, con una relación aminoácidos esenciales/totales de alrededor de 1. Tanto el volumen como los electrolitos deben ajustarse individualmente. Sin embargo, esta situación es poco frecuente ya que si el paciente precisa de nutrición parenteral habitualmente tendrá un hipercatabolismo asociado y es preferible el soporte nutricional completo, instaurando téc-nicas de depuración extrarrenal, como la ultra-filtración arteriovenosa, o la diálisis.
En el caso particular de los niños con insufi-ciencia renal crónica, y en situación de pre-diálisis, la anorexia asociada a la uremia pro-duce un retraso del crecimiento que no se va a recuperar posteriormente. Además, a veces no es posible cubrir los requerimientos sin aumentar el aporte de fósforo y de potasio, lo que motiva la utilización de suplementos hipo-proteicos, con alto contenido de grasa, hipere-nergéticos (2 Kcal/ml) y con reducción de volu-men. Sin embargo, es difícil que el niño los tome en cantidad suficiente, y además tienen vómitos fácilmente por lo que a menudo se ha recurrido a la nutrición enteral nocturna a débito conti-nuo, que además aumenta también el anabolis-mo durante la noche. Para ello se utiliza la nutri-ción enteral nocturna domiciliaria y, en caso de que se prevea una duración superior a los 2-3 meses, sería de elección realizar una gastrosto-mía endoscópica percutánea [5].
dIETA EN dIÁLISIS5
Frecuentemente existe un estado de hipercatabo-lismo en los pacientes en diálisis, con unas nece-sidades nutricionales aumentadas (tabla 4).
En diálisis peritoneal se recomienda la ingesta de >1,2 g de proteína/kg/día y 40 Kcal/kg/día, incluyendo lo que absorben del liquido de diáli-sis. Debido a la diálisis continua, estos pacientes tienen un mejor control de las cifras de potasio y de la volemia y la dieta no es tan restrictiva. La
ingesta de sal y de fluidos depende de la diuresis residual, y debería reducirse al mínimo en pacien-tes anúricos en hemodiálisis durante los fines de semana, a fin de limitar la ganancia interdialítica de peso y evitar la insuficiencia cardiaca.
En pacientes en diálisis son frecuentes las defi-ciencias de ácido fólico y de vitamina del complejo B, por lo que suelen requerir suple-mentos vitamínicos. Estas deficiencias son en
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Tabla 5. Composición de Nutrición Parenteral Intradiálisis
Proteínas: 50 gr (se puede incluir 20-30 gr de dipéptido de alanil-glutamina, Dipeptiven®).
Calorías no-proteicas (1.000-1.200 kcal):Hidratos de carbono: 150-175 gr.• Lípidos: 50 g.• Relación kcalnp: gN2 de 100-160:1.•
Densidad calórica: 1-1,2 kcal/ml.
Soluciones de polivitaminas (hidrosolubles y liposolubles).
Carnitina (1 g).
No aporte de electrolitos.
Aporte de fósforo individualizado.
Insulina (1 U por cada 4-10 gramos de glucosa).
Velocidad de infusión: 250 ml/h.
MÉTOdOS PARA EVITAR Y TRATAR LA dESNUTRICIÓN EN dIÁLISIS
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Se han utilizado diferentes aproximaciones para evitar y tratar la desnutrición en los pacientes de diálisis, que van desde los consejos dietéticos rea-lizados por personal especializado a la utilización de suplementos orales y parenterales [7], adapta-dos en su composición a los requerimientos espe-cíficos de estos pacientes.
6.1 Medidas generales: consejo dietético y diálisis adecuada
Ante un paciente con insuficiencia renal y evidencia de malnutrición el primer paso consiste en valo-rar la idoneidad de la diálisis, mediante el KTV. En pacientes en diálisis peritoneal con un peritoneo altamente permeable (altos transportadores) es una buena opción la diálisis intermitente nocturna que disminuye las pérdidas proteicas, la sensación de saciedad por absorción continua de glucosa y la
sensación de plenitud al tener la cavidad peritoneal vacía durante el día. Una alternativa al día seco consiste en aconsejar al paciente vaciar el abdo-men durante las horas de las principales comidas del día. Es también importante corregir la anemia mediante rhuEPO y suplementos de hierro y ácido fólico, si es preciso. El consejo dietético debería usarse de forma individualizada [8]. Su papel es pro-minente en pacientes cuya disminución de la inges-ta se deba a que las restricciones dietéticas inter-fieren con su forma tradicional de comer.
6.2 Suplementos orales
Siempre que un paciente presenta un mal estado general con riesgo de desnutrición deben inten-tarse tales suplementos, intentando adaptarlos a la dieta del enfermo. Estos suplementos deben de estar especialmente diseñados para pacien-
parte debidas a pérdidas en el dializado y este problema es mayor con las nuevas membranas de alta permeabilidad. Sin embargo no existe consenso sobre la necesidad de suplementar tiamina (cuyos niveles son normales) y de la vitamina E (se ha sugerido que puede aumentar la supervivencia de los eritrocitos). Los suple-
mentos de vitamina C no deben exceder los 150 mg/día ya que dosis más altas pueden conducir a acumulo del oxalato, que puede causar depósi-tos viscerales de oxalato cálcico. Asimismo los niveles de vitamina A de pacientes en diálisis son altos y la administración de suplementos puede ser tóxica por lo que se debe evitar.
Los pacientes de diálisis tienen hiperhomocis-teinemia, que es un factor de riesgo para el desa-rrollo de arteriosclerosis, que se corrige con suple-mentos de ácido fólico.
En los pacientes de hemodiálisis la carnitina plasmática está disminuida, verosímilmente por su pérdida en la propia diálisis, y sus ésteres aumentados. Estas alteraciones se han relacio-nado con disfuncionalidad del músculo, tanto esquelético como cardíaco, con calambres en la diálisis y la astenia posthemodiálisis. Por ello, y recordando la función que tiene la carnitina en el transporte de ácidos grasos hasta el interior de la mitocondria, y de acuerdo con otros auto-res [6], creemos que en los pacientes de hemo-diálisis malnutridos existe un déficit de carni-tina y está indicado el tratamiento con suple-mentos de carnitina por vía i.v.
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tes con insuficiencia renal: alta densidad energé-tica para limitar el aporte de agua, normoproteicos, con restricción de potasio, sodio y fósforo, ausencia de aluminio, enriquecidos con vitamina D y fólico. En ciertos casos se pueden utilizar suplementos no especialmente diseñados para la insuficiencia renal, siempre que sean hiposódicos sabiendo que hay que limitar el volumen y vigilar de cerca el potasio sérico ante el riesgo de hiperkalemia.
Hace ya más de 10 años, Kuhlmann et al [9] ran-domizaron a 8 pacientes en HD malnutridos a recibir, además de su dieta habitual, suplemen-tos nutricionales por vía oral (SNO) para aumen-tar su ingesta un 25%, o un 10% durante 3 meses. En el grupo suplementado, se observó un aumento significativo de la albúmina sérica. Cockram et al [10] compararon la seguridad y tolerancia de 3 diferentes fórmulas, utilizadas como única fuente de nutrición en 79 pacientes de HD, con normal estado nutricional. Durante la primera semana del estudio, se determinaron los síntomas gastrointestinales, la cinética de la urea, y los datos bioquímicos, mientras los pacientes estaban con su dieta habitual. Duran-te las 2 ultimas semanas se recogieron los mis-mos datos mientras los participantes ingerían por vía oral 35 kcal/kg de peso actual/día, de 3 fórmulas nutricionales diferentes, una estándar y 2 fórmulas especificas. Los 3 grupos lograron una ingesta energética y proteica media de aproximadamente 35 kcal/kg/día y 1,25 g proteí-nas/kg/día durante los últimos 10 días del estu-dio. No se encontraron cambios en cuanto a los síntomas gastrointestinales, la frecuencia de las heces, o la cinética de la urea entre el periodo basal y durante la ingesta de los productos de nutrición enteral. Pero, con las fórmulas especi-
ficas se logró una mejoría de los niveles de fósforo sérico y del producto calcio-fósforo en comparación con el producto estándar. En el estudio de Sharma et al [11], los pacientes no diabéticos en HD, con un índice de masa corpo-ral <20 y albúmina sérica <4.0 g/dL se aleatori-zaron en un grupo control que recibió una monitorización adecuada incluyendo registro de ingesta y consejos nutricionales para la dieta prescrita (ingesta proteica de1.2 g/kg/día e ingesta energética de 35-40 kcal/kg/d), y otros 2 grupos de tratamiento, que además recibieron un suplemento nutricional después de la diálisis que aportaba 500 kcal y 15 g de proteína (uno casero y otro un suplemento especifico para diálisis) durante 30 días. Todos los grupos presentaron una mejoría del peso seco y del índice de masa corporal, pero en los grupos suplementados se vio un aumento signi-ficativo de los niveles de albúmina, y del grado funcional, evaluado con la escala de 10 puntos de Karnoksky (desde 8,0 a 8,4 versus 8,1 a 8,0 en el grupo control).
En una revisión sistemática [12] se concluye que el soporte nutricional con SNO y con nutrición enteral con multinutrientes aumenta significati-vamente la albúmina sérica y mejora la ingesta total, lo cual podría mejorar el pronóstico. En las líneas guía de la ESPEN [13] (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition) se esta-blece que los SNO son la vía preferente de realimentación para los pacientes en Hd. Glo-balmente, los SNO pueden mejorar los niveles de albúmina y otros parámetros nutricionales, el mal cumplimiento puede limitar su eficacia
6.3 Nutrición enteral
La nutrición enteral debe de emplear fórmulas similares a las ya descritas en el apartado dedicado a los suplementos orales. Se puede administrar por sonda nasogástrica a débito con-tinuo en el transcurso de 24h durante la noche, aunque este método suele ser rechazado por los pacientes. En niños se usa la alimentación por gastrostomía endoscópica percutánea. Sin embar-go, la mayoría de los niños en diálisis están con diálisis peritoneal, y la gastrostomía percutánea se asocia a un incremento del riesgo de peritoni-tis, por lo que la intervención deberá realizarse antes de comenzar la diálisis.
Siempre que un paciente presente un mal estado general con riesgo de
desnutrición debe recibir suplementos orales,
especialmente diseñados para pacientes con insuficiencia renal
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La NPID ha demostrado que puede mejorar el estado nutricional del
paciente, pasando a ser un arma terapéutica útil en
muchos casos
6.4 Nutrición parenteral intradiálisis (NPId)
El alto flujo de la fístula para la diálisis permite considerarla casi como una vía central y ello nos permite poner una nutrición parenteral con osmolaridad elevada. Además, se aprovecha el tiempo que el paciente está dializándose para poner este tipo de nutrición. En un estudio de Capelli, que incluyó a 81 pacientes de hemodiálisis y malnutridos, de los cuales 50 recibieron NPID y 31 no la recibieron, durante un tiempo de 9 meses, se demostró una mejor tasa de supervivencia en los pacientes tratados con NPId (64% vs 52%), asociada a una elevación del 12 % de los niveles de albúmina. En nuestro protocolo, adap-tado de Capelli, los pacientes no diabéticos reci-ben en cada NPID 50 g de proteínas y 950 Kcal no proteicas, mientras que en los pacientes diabéti-cos se reduce a un aporte máximo de 670 Kcal no proteicas y 50 g de proteínas, además de añadir insulina rápida en cada bolsa. La composición recomendada actualmente de la NPId, estable-cida por el Consenso de la Sociedad española de Nefrología y la Sociedad Española de Nutri-ción Enteral y Parenteral [14] se muestra en la Tabla 5. Igualmente, Chertow y cols realizaron un estudio retrospectivo en más de 1500 pacientes que recibieron NPID y que se compararon con más de 20.000 pacientes que no la recibieron [15]. La probabilidad de muerte era estadísticamente menor en los que recibieron ese soporte nutricio-nal, sobre todo cuando la albúmina era superior a 3,5 mg/dl.
En el estudio de Foulks et al [16], 45 de 72 pacientes hipoalbuminemicos en HD que recibieron NPId durante 6 meses presentaron un aumento del peso del 10% y una reducción significativa de la tasa de hospitalización y aumento de la super-vivencia.
En general, los estudios han demostrado que la NPID puede mejorar el estado nutricional, y en 3 estudios retrospectivos se ha demostrado una mejoría de la supervivencia [17].
El efecto de la NPID en el metabolismo proteico ha sido estudiado por Pupim. En un estudio utilizando una infusión constante de L-(1-13C) leucina y fenila-lanina, la NPID logró un aumento de la síntesis proteica corporal y una disminución de la proteóli-sis [18]. Los mismos autores, midiendo el aumento de los niveles plasmáticos de (13C) leucina y (13C)
ketoisocaproato tras infusión de (13C)leucina, demostraron que la NPID aumenta la tasa de sín-tesis de albúmina durante la HD en paralelo con una mejoría de la síntesis proteica corporal [19].
Sin embargo, muchos estudios tienen limitaciones en cuanto al diseño experimental, como la falta de controles adecuados, o sin monitorización de la dieta oral [20] y no han mostrado resultados tan brillantes con esta modalidad terapéutica, lo que hace que no podamos concluir en el momento actual si esta terapéutica es realmente eficaz, y debamos esperar hasta la realización de nuevos ensayos controlados a largo plazo.
Recientemente, en el estudio FINEs, se randomi-zaron casi 200 pacientes a NPID asociada a SO versus SO únicamente; la NPID no mejoró la mor-talidad a 2 años, la tasa de hospitalización, la puntuación de Karnofsky, el Índice de masa cor-poral. Sin embargo, en un análisis multivariado se demostró que un aumento de los niveles de prealbúmina por encima de 30 mg/L, era un pre-dictor independiente de disminución de la morta-lidad a 2 años del 54%, así como de una disminu-ción de los ingresos hospitalarios y de una mejo-ría del bienestar general, medido por el índice de Karnofsky.
En una revisión sistemática se encontró que la NPID mejora la albúmina y el peso corporal pero en el único estudio con una muestra adecuada de población, no afectó a la supervivencia.
Los problemas de esta modalidad de tratamien-to son el coste económico y la necesidad de mantener este tipo de tratamiento a largo plazo, ya que en los estudios realizados las diferencias se empiezan a destacar sólo a partir de los 6 meses. Además, hay que tener en cuenta que parte de los aminoácidos administrados se diali-
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zan y se pierden en la propia sesión de diálisis. Sin embargo, en nuestra experiencia los resulta-dos son aceptables, no hemos tenido problemas infecciosos graves, que tampoco están descritos en la literatura, con este tipo de soporte nutri-cional. En resumen, la NPId mejora los pará-metros nutricionales como la albúmina y el peso. Los datos sobre la supervivencia no están claros. Sin embargo, cuando no es posi-ble utilizar otras modalidades terapéuticas, la NPId puede ser un arma terapéutica útil.
6.5. Nutrición oral intradiálisis (NOId)
Pero a pesar de estar bien demostrados los efec-tos anabólicos de la NPID, estos parecen estar limitados al periodo de administración de la misma, sin que haya persistencia del anabolismo una vez que se ha parado la infusión. Además, la NPID es costosa, y los posibles efectos secunda-rios llevan como consecuencia que se intente buscar aproximaciones alternativas para el sopor-te nutricional en estos pacientes.
Parece que la administración de los suplemen-tos nutricionales durante la diálisis (nutrición oral intradiálisis, NOId) puede ser ventajoso ya que supone un mejor cumplimiento del trata-miento y además, es en ese momento cuando el catabolismo está más elevado [21].
En Francia, Fouque et al [22] asignaron a 86 pacien-tes en HD a tratamiento estándar o SNO durante 3 meses. No se encontraron cambios estadística-mente significativos en la ingesta dietética ni en los niveles de albúmina ni de prealbúmina, Sin embargo, el grupo suplementado no presentó alteraciones electrolíticas y experimentó una mejoría de la calidad de vida según la Evaluación Global Subjetiva. En el estudio de Patel et al [23], 17 pacientes en HD, con una baja tasa de catabolis-mo proteico y una ingesta de proteínas inferior a 1,2 g/kg de peso corporal recibieron suplementos dietéticos durante 2 meses. Se observó un aumen-to de la tasa de catabolismo proteico y de la ingesta proteica en relación con la situación basal a los 2 y 6 meses, pero no se observaron cambios en el estado nutricional.
Wilson et al [24] demostraron que la repleción nutri-cional se produce con mayor rapidez y se mantie-ne durante más tiempo en los pacientes en HD con hipoalbuminemia leve que reciben consejo
dietético junto con suplementación nutricional, en comparación con los que únicamente reciben con-sejos dietéticos.
En el estudio de Caglar et al [25], la NOID mejoró diversos parámetros nutricionales, incluyendo los niveles de albúmina y de prealbúmina, así como la puntuación en la Evaluación Global Subjetiva en pacientes con MEP.
Kalantar-Zadeh et al realizaron un estudio contro-lado en el que los pacientes con hipoalbuminemia en HD, la NOID, durante 4 semanas se asociaba con un aumento significativo de los niveles de albúmina sérica [26].
En una revisión sistemática [27] que incluyó a 18 estudios, de los cuales 5 eran randomizados y con-trolados, se concluyó que el soporte nutricional enteral, tanto por vía oral como por sonda, a los pacientes de HD, aumentaba la ingesta energética total, tanto proteica como energética y elevaba las concentraciones de albúmina sérica en 0.23 g/dL, sin presentar efectos secundarios en los electroli-tos plasmáticos (potasio y fósforo).
En una revisión [28] de la nutrición intradiálisis, tanto oral como parenteral, se identificaron 34 estudios publicados en las bases de datos de MEDLINE y Pub-Med, tanto ensayos randomizados, como comparati-vos no randomizados, incluyendo los estudios en los que los pacientes eran control de ellos mismos (3.223 pacientes); de ellos, diecisiete eran con suple-mentos orales (778 pacientes) y otros 17 con NPID (2.475 pacientes). Se encontró que los suplementos orales mejoran la albúmina y otros parámetros nutricionales, pero no había datos suficientes sobre el resultado de mortalidad a largo plazo. Por otro lado, la NPID mejora la albúmina y el peso corporal pero en el único estudio con una muestra adecuada de población, no afectó a la supervivencia.
En una serie de estudios metabólicos, Pupim et al [29] intentaron evaluar si la NOID o la NPID eran capaces de conseguir un anabolismo proteico neto. Para ello estudió el metabolismo proteico (síntesis y catabolismo) mediante dilución y enri-quecimiento de fenilalanina en el antebrazo, en 8 pacientes en HD, durante 3 diferentes sesiones de HD, una con NOID, otra con NPID y la tercera no se administró ningún suplemento nutricional y sirvió como control. La NOID se administró con un con-tenido proteico y volumen similar al contenido nutricional de la NPID. La NPID aportaba 474 ml y
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1.090 kcal, con 57 g de aminoácidos, 48 g de lípi-dos, y 109 g de carbohidratos. Se demostró que la suplementación nutricional, administrada tanto por vía oral o intravenosa, mejora el anabolismo y puede compensar los efectos catabólicos de la técnica de HD. Hay que destacar que la mejoría se observó a pesar del posible aumento de las pérdi-das de aminoácidos en el dializado.
Parece posible que el aumento de las concentra-ciones plasmáticas de aminoácidos sea uno de los factores que favorecen el balance proteico positivo [30]. Pero sin embargo, los almacenes de proteína muscular no están únicamente determi-nados por la ingesta de nutrientes, sino que la insulina juega un importante papel en el control de los depósitos de los nutrientes. Específica-mente, la insulina circulante influye en la homeos-tasis de los carbohidratos aumentando el trans-porte de glucosa a nivel de las células muscula-res, y regula el metabolismo proteico estimulando el transporte de aminoácidos, favoreciendo la síntesis de proteína muscular y corporal total, e inhibiendo la proteolisis. Estos efectos están amplificados cuando aumenta la disponibilidad de aminoácidos junto con insulina, que es lo que ocurre cuando se administra NPID o NOID, con la consiguiente disminución de proteolisis y aumen-to de la síntesis proteica, como resultado de la mayor disponibilidad de aminoácidos y de insuli-na. Es más, la insulina parece que juega un papel critico en la respuesta metabólica asociada a NPID ya que, una vez que la infusión se para, la concentración de insulina vuelve a los valores basales, simultáneamente con la reversión del balance proteico neto. Sin embargo, con la NOID, las concentraciones de insulina permanecen ele-vadas durante el periodo post-HD, manteniéndo-se elevado el balance proteico neto en músculo esquelético de forma paralela. Por lo tanto, la NOID logra un claro beneficio en comparación con la NPID, en cuanto a la homeostasis proteica muscular en comparación con la NPID, ya que es capaz de revertir el catabolismo proteico neto elevado y se mantiene en el periodo postdiálisis.
El estudio mas amplio en cuanto a número de pacientes, y además realizado con una excelente metodología es el estudio FINE [31]. En este estudio se demostró claramente el beneficio del soporte nutricional sobre la supervivencia. Los investiga-dores del FINE asignaron de forma randomizada a 186 pacientes en HD con MEP a recibir, durante 1
año, NPId y suplementación oral versus suple-mentación oral únicamente. Los suplementos orales aportaban 500 kcal/día y 25 g/día de proteí-nas. El objetivo de la suplementación era lograr una ingesta que cubriera las recomendaciones de 30-35 kcal/kg/día y 1,2 g/kg/día, respectivamente. El objetivo primario, la mortalidad a los 2 años, fue similar en ambos grupos (39% en el grupo control y 43% en el grupo con NPID), lo que sugiere que la suplementación oral es igual de efectiva que la NPID cuando es posible la ingesta oral. El aumento de las cifras de prealbúmina en ambos grupos, se asoció con una disminución de la mortalidad a 2 años y de la tasa de hospitalizaciones, lo que pro-porciona la primera evidencia de una relación directa entre la respuesta al tratamiento nutricio-nal y una mejoría del pronóstico. Por ello, a pesar del resultado negativo del objetivo primario del estudio, hay varias observaciones importantes que son fuente de optimismo. En primer lugar, la vía de la suplementación nutricional, oral versus oral-parenteral combinada, no tiene efecto en la supervivencia, siempre que se aporte una can-tidad adecuada de proteínas y calorías, ni tam-poco tiene efecto sobre la mejoría de los pará-metros nutricionales.
En segundo lugar, los resultados muestran que el soporte nutricional mejora los marcadores nutri-cionales en los pacientes en Hd con MEP, si se logra cubrir los requerimientos nutricionales recomendados por la National Kidney Foundation’s Kidney disease Outcomes Quality Initiative-KdOQI [32] (>1,2 g/kg/día and >30 kcal/kg/día, respectivamente). Hay que destacar que la mejoría de la albúmina sérica en el FINE (~2 g/l) es similar a la descrita en la mayoría de los demás estudios publicados sobre la eficacia del soporte nutricional [33]. Estos datos también confirman la idoneidad de las recomendaciones de ingesta caló-rica y proteica de la KDOQI. Por último, los resulta-dos implican que las intervenciones nutriciona-les mejoran la supervivencia en los pacientes en Hd. Se ha criticado este estudio por la falta de un grupo control, sin ningún tipo de suplementación. Pero en el momento actual no parece ético privar del soporte nutricional a los pacientes participan-tes. Al comparar la tasa de mortalidad 2 años en el estudio (42%) con la tasa de mortalidad obtenida del registro europeo, ajustada a uno de los criterios de inclusión del estudio FINE (albúmina <35 g/l; 49%) supone una mejoría de la mortalidad en un
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15%, lo que supone un beneficio en la supervi-vencia que supera cualquier otro tratamiento propuesto para los pacientes en Hd. Finalmente, los resultados implican que ciertos parámetros de uso habitual, como la prealbúmina sérica, se puede utilizar como marcador, no solamente del estado nutricional, sino también de la probabilidad de hos-pitalización y de supervivencia.
Un importante aspecto de la suplementación nutricional por vía oral es el cumplimiento con las fórmulas administradas. La mayoría de los estudios, incluyendo nuestra experiencia personal, refieren una tasa de falta de cumplimiento del 25%, llegando al 49% en algunos estudios, a pesar incluso de las ventajas que supone estar incluido en un estudio de investigación con perso-nal específico. En el FINE la tasa de cumplimiento media era del 60% en el caso de la suplementa-ción oral, y del 75% en el grupo NPID. A pesar de ello, todos los pacientes alcanzaron el objetivo de ingesta proteica y calórica >1,2 g/kg/día y >30 kcal/kg/día, respectivamente y presentaron elevación de los niveles de albúmina y prealbúmina.
En cuanto a las alteraciones hormonales subyacen-tes, se ha demostrado que la NPID induce mayor nivel de glucosa y de insulina y a una mayor supre-sión de los niveles de ghrelina, la hormona orexíge-na por excelencia, lo cual no parece aconsejable en pacientes desnutridos. Asimismo, parece que el sistema incretinas y en concreto el GLP-1 no juega un papel significativo en la regulación del metabo-lismo de carbohidratos durante la nutrición intra-diálisis [34]. Otros autores también aconsejan la NOID como la técnica de elección en los pacientes de HD con MEP, aunque aconsejan la realización de nuevos estudios bien diseñados y con objetivos rotundos como la mortalidad y morbilidad [35].
También se ha estudiado el efecto del ejercicio, para evaluar si podría mejorar los resultados de la NOID, en un estudio a largo plazo (6 meses) [36]. Se asignó a 32 pacientes en HD, con edad media 43 ± 13 años a NOID versus NOID más ejercicio de resis-tencia, realizado antes de la sesión. La NOID con-sistía en una formula completa sin lactosa. Tras el periodo de intervención de 6 meses, no se obser-varon cambios en la masa magra ni en el peso corporal en ambos grupos. Sin embargo, el peso corporal y la fuerza muscular aumentaron al final del periodo de estudio en todos los pacientes. Por lo tanto, aunque este estudio no demostró benefi-
cios adicionales cuando se añade ejercicio a largo plazo, pero si se pudo demostrar el aumento del peso y de la fuerza muscular con respecto a la situación basal con la NOID.
6.6. Aporte de nutrientes mediante diálisis
La hemodiálisis con las soluciones habituales que contienen 200 mg/dL de glucosa, puede aportar hasta 400 Kcal en una sesión de hemo-diálisis. En determinadas circunstancias se podrá incrementar la concentración de glucosa del baño a fin de incrementar el aporte de calorías.
La absorción de componentes del dializado con-tribuye aún más al estado nutricional de los pacientes con diálisis peritoneal. Los pacientes absorben entre 500 y 800 kcal/día en forma de glucosa, dependiendo de la pauta de diálisis y de la permeabilidad peritoneal, lo que puede supo-ner el 12-34% del total de calorías diarias. Se distinguen varias soluciones para diálisis peri-toneal según el agente osmótico y contenido de calcio, que van a tener repercusiones nutriciona-les. Cambiando la composición de las soluciones de diálisis peritoneal se puede obtener un efecto nutricional positivo y esta es una de las vías de investigación más interesantes abiertas en este momento.
Soluciones basadas en glucosa• . La cantidad de glucosa absorbida varía con la concentra-ción de glucosa (desde 1,5% a 4,25%). La utili-zación de las bolsas hipertónicas (4,25%) debe evitarse en lo posible porque hay evi-dencias de que estas soluciones son nocivas para el peritoneo (pueden producir fibrosis peritoneal). Estas bolsas se utilizan para aumen-tar la ultrafiltración y no deben usarse para incrementar el aporte nutricional. En ocasiones el aporte de glucosa peritoneal puede llegar a ser un problema por favorecer la obesidad. En estos casos puede intentarse disminuir el apor-te sustituyéndolas por soluciones de aminoáci-dos o de poliglucosa, un agente osmótico de pobre absorción.
Soluciones basadas en aminoácidos• . La única disponible actualmente en España tiene 1.1% de aminoácidos. Se recomienda usar tan solo uno de estos cambios al día, coinci-diendo con una de las comidas, a fin de aprovechar mejor los aminoácidos que se
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van a absorber, al tener un adecuado aporte calórico. Se absorben como media el 80% de los aminoácidos. La utilización de estas bolsas produce un acumulo de productos nitroge-nados y tendencia a la acidosis, lo que limita su uso a un recambio al día. La tendencia a la acidosis puede requerir suplementos de bicar-bonato sódico. Alternativamente se puede usar en asociación con otras bolsas de más contenido en tampón lactato. La dosis de diá-lisis debe ser adecuada para asimilar el exce-so de productos nitrogenados En estudios a corto plazo estas bolsas aumentan la albúmi-na sérica pero existe peor respuesta en los pacientes con desnutrición más severa [37]. También se han publicado otros efectos bene-ficiosos como son disminución del fosfato. Es preciso recordar que tanto la solución de ami-noácidos, como las otras bolsas de alto conte-nido en lactato tienen una concentración de calcio mas baja, por lo que habrá que suple-mentar el calcio oral, a fin de evitar el hiper-paratiroidismo, y realizar controles frecuentes de PTH.
Las bolsas con soluciones basadas en poli-• glucosa permiten disminuir la absorción de glucosa (un 50% menos de kcal absorbidas en un intercambio respecto a un intercambio de glucosa hipertónica de 8 horas), así como aumentar la ultrafiltración en intercambios pro-longados.
6.7. Nutrición parenteral
La nutrición parenteral en pacientes en diálisis se puede administrar por vía periférica, como suplemento a la nutrición oral o enteral, o por vía central [15]. Esta última vía suele ser necesa-ria en el contexto de un estado hipercatabólico y sus características son similares a las discutidas en el capítulo de fracaso renal agudo. Cuando se administra nutrición parenteral total hay que tener en cuenta que los líquidos de diálisis están diseñados para hacer un balance negativo de fósforo, potasio y magnesio, cuyo nivel debe ser monitorizado y se deben aportar los suplementos necesarios en la nutrición parenteral. Un proble-ma adicional es la sobrecarga de volumen que
implica una nutrición parenteral, que puede requerir ultrafiltración o diálisis diaria en pacien-tes en hemodiálisis. Un aporte incompleto de sodio producirá una tendencia a la hiponatremia que se corrige durante la diálisis. Un aporte mayor de sodio (120-140 mEq/L) puede precipitar un episodio de insuficiencia cardíaca, por lo que hay que vigilar de cerca la volemia.
6.8 Hormonas.
La hormona del crecimiento (GH) tiene propie-dades anabólicas: promueve la síntesis proteica, disminuye la degradación proteica y aumenta la lipólisis, tanto directamente como a través de su mediador el IGF-1. La GH recombinante se ha empleado con éxito en otras situaciones de hiper-catabolismo, como por ejemplo, en los quemados. Los niveles de GH en la uremia están aumenta-dos, posiblemente debido a un aclaramiento metabólico disminuido. Pero hay resistencia a nivel celular a la acción de esta hormona. En los niños urémicos con retraso del crecimiento se ha demostrado claramente el efecto estimulante del crecimiento de dosis farmacológicas de GH. Por ello, se ha estudiado el efecto anabólico de la GH en la insuficiencia renal. En uno de ellos se com-binó la GH con la NPID y se logró una mejoría significativa de los niveles séricos de albúmina, transferrina y IGF-1, sugiriendo que la GH poten-cia los efectos anabólicos de la NPID. Para obte-ner beneficios de la administración de GH se requiere siempre una adecuada corrección del déficit nutritivo.
También se ha intentado la utilización de IgF-1 en pacientes de DPCA, encontrando una mejoría del balance nitrogenado, pero podría tener más efec-tos secundarios que la GH. La ghrelina, una potente hormona con efectos antiinflamatorios, puede ser una nueva potencial intervención en los pacientes de diálisis [38]. La administración de ghrelina subcutánea aumenta significativamente la ingesta a corto plazo, sin efectos secundarios significativos. Sin embargo, parece que estas hor-monas pueden tener un papel, asociadas o no a otras formas de soporte nutricional [39] una vez que se hayan determinado sus efectos en estu-dios prospectivos y randomizados.
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CONCLUSIONES7
La• insuficiencia renal es una entidad de gran heterogeneidad, ya que incluye desde una insuficiencia renal crónica leve a la terminal en tratamiento de sustitución, pasando por el fracaso renal agudo que a veces se produce en el seno de un fracaso multiorgánico. Por ello, los objetivos del tratamiento nutricional y los requerimientos nutricionales son también diversos.
Se estima que el 30-70% de los pacientes en diálisis están malnutridos. Siendo el • estado nutricional del paciente un importante predictor de morbimortalidad.
Siempre que un paciente presenta un mal estado general con riesgo de desnutrición • deben administrárseles suplementos orales y/o nutrición enteral, o parenteral intradialítica (NPID) si las dos anteriores no son posibles, intentando adaptarlos a la dieta del enfermo.
Frecuentemente existe un estado de hipercatabolismo en los pacientes en diálisis, con • unas necesidades nutricionales aumentadas.
La NPID • ha demostrado que puede mejorar el estado nutricional del paciente, pasando a ser un arma terapéutica útil en muchos casos.
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Nutri info 5
SmofKabiven®
SmofKabiven centraL. compoSición cuaLitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 508ml de solución de aminoácidos con electrolitos, 302ml de glucosa 42% y 190ml de emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de alanina, 6,1 g de arginina, 5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g de leucina, 3,4 de lisina (como acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7 g de prolina, 3,3g de serina, 0,50g de taurina, 2,2 gtreonina, 1g de triptófano, 0,20g tirosina, 3,1g de vali-na, 0,28g de cloruro cálcico (dihidrato), 2,1g de glicerofosfato sódico (hidrato), 0,61g de sulfato magnésico (heptahidrato), 2,3g de cloruro potásico, 1,7g de acetato sódico (trihidrato), 0,0066g sulfato de zinc (heptahidrato), 127g glucosa (como monohidrato), 11,4 aceite de soja refinado, 11,4g triglicéridos de cadena media, 5,7g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno, 41mmol de sodio, 30mmol de potasio, 5,1 mmol de magnesio, 2,5 mmol de calcio, 13 mmol de fosfato, 0,04 mmol de zinc, 5,1 mmol de sulfato, 36 mmol de cloruro, 106mmol acetato, 127g carbohidratos (glucosa anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de ace-tato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de contenido energético total, aprox 900kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 1600 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 1300 mosmol/l. pH (después de mezclar) aproximadamente 5,6. SmofKabiven Sin eLectroLitoS centraL. compoSi-ción cuaLitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 508ml de solución de aminoáci-dos, 302ml de glucosa 42% y 190ml de emulsión lipídica. Principios activos: 7,1g de alanina, 6,1 g de arginina, 5,6g de glicina, 1,5g de histidina, 2,5g de isoleucina, 3,8g de leucina, 3,4 de lisina (como acetato), 2,2g de metionina, 2,6g de fenilalanina, 5,7 g de prolina, 3,3g de serina, 0,50g de taurina, 2,2 g treonina, 1g de triptófano, 0,20g tirosina, 3,1g de valina, 127g glucosa (como monohidrato), 11,4 aceite de soja refina-do, 11,4g triglicéridos de cadena media, 5,7g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 51g de aminoácidos, 8 g de nitrógeno, 127g carbohidratos (gluco-sa anhidra), 38g de lípidos, 74,5 de acetato, 2,8 de fosfato, aprox 1100kcal de conte-nido energético total, aprox 900kcal de contenido energético no proteico. Osmolali-dad aproximadamente 1600 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 1300 mosmol/l. pH (después de mezclar) aproximadamente 5,6. SmofKabiven perifé-rico. compoSición cuaLitativa y cuantitativa: Por 1000ml: 315ml de solu-ción de aminoácidos con electrolitos, 544ml de glucosa 13% y 141ml de emulsión lipídica. Principios activos: glucosa (monohidrato) 71g, 4,4g de alanina, 3,8 g de argi-nina, 3,5g de glicina, 0,93g de histidina, 1,6g de isoleucina, 2,3g de leucina, 2,1 de lisina (como acetato), 1,3g de metionina, 1,6g de fenilalanina, 3,5 g de prolina, 2,1g de serina, 0,32g de taurina, 1,4g treonina, 0,63g de triptófano, 0,12g tirosina, 2g de valina, 0,18g de cloruro cálcico (dihidrato), 1,3g de glicerofosfato sódico (hidrato), 0,38g de sulfato magnésico (heptahidrato), 1,4g de cloruro potásico, 1,1g de acetato sódico (trihidrato), 0,004g sulfato de zinc (heptahidrato), 8,5g aceite de soja refinado, 8,5g triglicéridos de cadena media, 7,0g aceite de oliva, refinado, 4,2g aceite de pescado rico en omega 3. Correspondiente a: 32g de aminoácidos, 5,1g de nitrógeno, 25mmol de sodio, 19mmol de potasio, 3,2mmol de magnesio, 1,6mmol de calcio, 8,2mmol de fosfato, 0,02 mmol de zinc, 3,2 mmol de sulfato, 22 mmol de cloruro, 66mmol acetato, 71g carbohidratos (glucosa anhidra), 28g de lípidos, 66mmol de acetato, 8,2mmol de fosfato, aprox 700kcal de contenido energético total, aprox 600kcal de contenido energético no proteico. Osmolalidad aproximadamente 950 mosmol/kg agua. Osmolaridad aproximadamente 850 mosmol/l. pH (después de mezclar) aproximadamente 5,6. forma farmacéutica. Emulsión para perfusión. Las soluciones de aminoácidos y de glucosa son transparentes e incoloras o ligera-mente amarillas, y libres de partículas. La emulsión lipídica es blanca y homogénea. DatoS cLÍnicoS. indicaciones terapéuticas. Nutrición parenteral en pacientes adultos cuando la nutrición oral o enteral es imposible, insuficiente o está contraindi-cada. posología y método de administración. El aspecto del producto después de mezclar las tres cámaras es una emulsión blanca. La dosificación y velocidad de perfusión deberían establecerse en función de la capacidad del paciente para la eli-minación de lípidos y para la metabolización de nitrógeno y glucosa. Ver el apartado Advertencias y Precauciones especiales de uso. La dosis debería ser individualizada, teniendo en cuenta la situación clínica del paciente y el peso corporal (pc). Los re-querimientos de nitrógeno para el mantenimiento de la masa proteica corporal, de-penden de las condiciones del paciente (es decir, estado nutricional y grado de estrés catabólico o anabólico). Los requerimientos son 0,10-0,15 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-0,9 g aminoácidos/kg pc/día) en un estado nutricional normal o en condiciones con un estrés catabólico leve. En pacientes con un estrés metabólico moderado o alto,
con o sin malnutrición, los requerimientos están en el rango de 0,15-0,25 g nitróge-no/kg pc/día (0,9-1,6 g aminoácidos/kg pc/día). En algunas situaciones muy especia-les (por ejemplo quemaduras o anabolismo importante), el nitrógeno requerido puede ser incluso superior. Dosificación SmofKabiven Central. El rango de dosis de 13-31 ml SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos centra l/kg pc/día corresponde a 0,10-0,25 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,6 g de aminoácidos/kg pc/día) y 14-35 kcal/kg pc/día de energía total (12-27 kcal/kg pc/día de energía no-proteica). Esto cubre las necesidades de la mayoría de los pacientes. En pacientes obesos, la dosis debe basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de perfusión máxima para glucosa es 0,25 g/kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg pc/h, y para lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 2,0 ml/kg pc/hora (correspondiente a 0,25 g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g de lípidos/kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas. Dosificación Smo-fKabiven Periférico: El rango de dosis de 20-40 ml SmofKabiven periférico/kg pc/día corresponde a 0,10-0,20 g nitrógeno/kg pc/día (0,6-1,3 g de aminoácidos/kg pc/día) y 14-28 kcal/kg pc/día de energía total (11-22 kcal/kg pc/día de energía no-proteica). Esto cubre las necesidades de la mayoría de los pacientes. En pacientes obesos, la dosis debe basarse en el peso ideal estimado. Velocidad de perfusión: La velocidad de perfusión máxima para glucosa es 0,25 g/kg pc/h, para los aminoácidos 0,1 g/kg pc/h, y para lípidos 0,15 g/kg pc/h. La velocidad de perfusión no debe exceder de 3,0 ml/kg pc/hora (correspondiente a 0,21 g de glucosa, 0,10 g de aminoácidos y 0,08 g de lípidos/kg pc/h). El período de perfusión recomendado es de 14-24 horas Dosis máxima diaria SmofKabive Central. La dosis máxima diaria varía con la situación clí-nica del paciente e incluso puede cambiar de un día a otro. La dosis diaria máxima recomendada es de 35 ml/kg pc/día. La dosis diaria máxima recomendada de 35 ml/kg pc/día proporciona 0,28 g nitrógeno/kg pc/día (correspondiente a 1,8 g de ami-noácidos/kg pc/día), 4,5 g glucosa/kg pc/día, 1,33 g lípidos/kg pc/día, y una energía total de 39 kcal/kg pc/día (correspondiente a 31 kcal/kg pc/día de energía no protei-ca). Método y duración de la administración. Utilización intravenosa, perfusión intra-venosa en una vena central. Los cuatro tamaños de bolsa de SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central están dirigidos a pacientes con requerimientos nutricionales elevados, moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar nutrición parenteral total, deben añadirse elementos traza, electrolitos y vitaminas a SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central de acuerdo con las nece-sidades de los pacientes. Dosis máxima diaria SmofKabiven Periférico. La dosis máxi-ma diaria varía con la situación clínica del paciente e incluso puede cambiar de un día a otro. La dosis diaria máxima recomendada es de 40 ml/kg pc/día. La dosis diaria máxima recomendada de 40 ml/kg pc/día proporciona 0,20 g nitrógeno/kg pc/día (correspondiente a 1,3 g de aminoácidos/kg pc/día), 2,8 g glucosa/kg pc/día, 1,1 g lípidos/kg pc/día, y una energía total de 28 kcal/kg pc/día (correspondiente a 22 kcal/kg pc/día de energía no proteica). Método y duración de la administración. Utilización intravenosa, perfusión intravenosa en una vena central. SmofKaviven Periférico está disponible en dos tamaños de envase dirigidos a pacientes con requerimientos nutri-cionales moderadamente incrementados o basales. Para proporcionar nutrición pa-renteral total, deben añadirse elementos traza, vitaminas, y posiblemente electrolitos (teniendo en cuenta los electrolitos ya presentes en SmofKabiven Periférico) a Smo-fKabiven Periférico de acuerdo con las necesidades de los pacientes. Pacientes pe-diátricos El uso de SmofKabiven central, SmofKabiven central sin electrolitos y Smo-fKabiven Periférico no está recomendado en niños, ver apartado Advertencias y Precauciones de uso. contraindicaciones. Hipersensibilidad a la proteína de pesca-do, de huevo, de soja o de cacahuete, o a cualquiera de las sustancias activas o exci-pientes. Hiperlipidemia grave. Insuficiencia hepática grave. Alteraciones graves de la coagulación sanguínea. Defectos congénitos en el metabolismo de los aminoácidos. Insuficiencia renal grave sin posibilidad de hemofiltración o diálisis. Shock agudo. Hiperglicemia no controlada. Contraindicaciones generales de una terapia de perfu-sión: edema pulmonar agudo, hiperhidratación e insuficiencia cardíaca descompen-sada. Síndrome hemofagocitótico. Condiciones inestables (por ejemplo condiciones post-traumáticas graves, diabetes mellitus descompensada, infarto agudo de miocar-dio, derrame cerebral, embolismo, acidosis metabólica, sepsis grave, deshidratación hipotónica y coma hiperosmolar). advertencias y precauciones especiales de uso. La capacidad para la eliminación de lípidos, debería ser monitorizada, de acuerdo con las rutinas clínicas. En general, se lleva a cabo controlando los niveles de triglicéridos. La concentración de triglicéridos en suero no debería exceder 4 mmol/l durante la perfusión. Una sobredosis puede dar lugar a un síndrome de sobrecarga lipídica, ver
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FICHA TÉCNICA:
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Nutrición en la insuficiencia renal
apartado Reacciones adversas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico debería administrarse con precaución en condicio-nes de metabolismo de lípidos alterado, tales como en una insuficiencia renal, diabe-tes mellitus, pancreatitis, función hepática alterada, hipotiroidismo y sepsis. Este producto contiene aceite de soja, aceite de pescado y fosfolípidos de huevo, que muy raramente pueden causar reacciones alérgicas. Se han observado reacciones alérgi-cas cruzadas entre la soja y el cacahuete. Para evitar los riesgos asociados con velo-cidades de perfusión demasiado rápidas, se recomienda el uso de una perfusión continua y bien controlada, si es posible mediante el uso de una bomba de perfusión. SmofKabiven Central Y Periférico: Las alteraciones del balance de electrolitos y flui-dos (por ejemplo, niveles séricos de electrolitos anormalmente elevados o bajos) de-berían corregirse antes de iniciar la perfusión. SmofKabiven central y periférico debe ser administrado con precaución a pacientes con tendencia a una retención de elec-trolitos. Antes de iniciar una perfusión intravenosa debe realizarse una monitorización clínica especial. Si se produce cualquier signo anormal, deberá detenerse la perfu-sión. Dado que el uso de una vena central está asociado a un elevado riesgo de infec-ción, deben tomarse precauciones asépticas estrictas para evitar cualquier contami-nación durante la inserción del catéter y la manipulación. Deben monitorizarse la glucosa sérica, los electrolitos y la osmolaridad, así como el balance hídrico, el equi-librio ácido-base y los tests de enzimas hepáticos. Cuando se administran lípidos durante un largo período, deben monitorizarse el recuento sanguíneo celular y la coagulación. SmofKabiven sin electrolitos central prácticamente no contiene electro-litos, por ello va dirigido a pacientes con requerimientos de electrolitos especiales y/o limitados. La situación clínica del paciente y una frecuente monitorización de los ni-veles séricos, determinarán si deben añadirse sodio, potasio, calcio, magnesio y can-tidades adicionales de fosfato. En pacientes con insuficiencia renal, el aporte de fos-fato debería ser rigurosamente controlado para prevenir una hiperfosfatemia. Las cantidades de cada electrolito que deben añadirse, están determinadas por la situa-ción clínica del paciente y por la monitorización frecuente de los niveles séricos. La nutrición parenteral debería administrarse con precaución en acidosis láctica, aporte de oxígeno celular insuficiente y osmolaridad sérica incrementada. Ante cualquier signo o síntoma de reacción anafiláctica (como fiebre, temblores, erupción cutánea o disnea) debe interrumpirse inmediatamente la perfusión. El contenido de lípidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico puede interferir con ciertas determinaciones de laboratorio (como bilirrubina, lactato deshidrogenasa, saturación de oxígeno, hemoglobina), si se toma la muestra de san-gre antes de que los lípidos hayan sido eliminados del flujo sanguíneo. En la mayoría de los pacientes, éstos son eliminados después de un período de 5-6 horas sin admi-nistrar lípidos. La perfusión intravenosa de aminoácidos va acompañada por un au-mento en la excreción urinaria de elementos traza, en particular cobre y zinc. Esto debe tenerse en cuenta en la dosificación de elementos traza, especialmente durante la nutrición intravenosa de larga duración. En pacientes con malnutrición, el inicio de la nutrición parenteral puede ocasionar desplazamientos de fluidos dando lugar a edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva, así como una disminución en la concentración sérica de potasio, fósforo, magnesio y vitaminas hidrosolubles. Estos cambios pueden ocurrir en 24 a 48 horas, por tanto se recomienda iniciar la nutrición parenteral lentamente y con prudencia en este grupo de pacientes, junto con una ri-gurosa monitorización y con los ajustes apropiados de fluidos, electrolitos, minerales y vitaminas. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periféricono debería ser administrado simultáneamente con sangre en el mismo equi-po de perfusión, debido al riesgo de pseudoaglutinación. En pacientes con hiperglice-mia, podría ser necesaria la administración de insulina exógena. Puede producirse tromboflebitis cuando se utilizan venas periféricas para las perfusiones. El punto de inserción del catéter debe ser revisado diariamente, para detectar signos locales de tromboflebitis (SmofKabiven periférico) Debido a su composición, la solución de ami-noácidos de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabi-ven periférico no es adecuada para su uso en recién nacidos o en niños de menos de 2 años de edad. Hasta el momento no existe experiencia clínica sobre el uso de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico en niños (entre 2 y 11 de edad). Hasta la fecha, no existe experiencia sobre el trata-miento con el componente lipídico de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electro-litos central y SmofKabiven Periférico durante más de 14 días. interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción. Algunos fármacos, como la insulina, pueden interferir con el sistema lipasa del organismo. Sin embargo, este tipo de interacción parece ser de importancia clínica limitada. La heparina administrada a dosis clínicas, produce una liberación transitoria de lipoproteinlipasa a la circulación. Esto provoca inicialmente un aumento de la lipolisis plasmática, seguida de una dis-minución transitoria en el aclaramiento de triglicéridos. El aceite de soja posee un componente natural, la vitamina K1. Sin embargo la concentración en SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico es tan baja, que no es de esperar que ejerza una influencia significativa sobre la coagulación en pacientes tratados con derivados de la cumarina. embarazo y lactancia No hay da-tos disponibles sobre la utilización de SmofKabiven central, SmofKabiven sin electro-litos central y SmofKabiven Periférico en mujeres embarazadas o en período de lac-tancia. No existen estudios disponibles sobre la toxicidad a nivel de la reproducción en animales. La nutrición parenteral puede ser necesaria durante el embarazo o la lactancia. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico sólo debería ser administrado a mujeres embarazadas o en período de lactancia, después de una exhaustiva evaluación. efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. No aplicable. reacciones adversas. Frecuen-tes(<1/100,<1/10) Ligero aumento de la temperatura corporal. Tromboflebitis (Smo-fKabiven Periférico). Poco frecuente (>1/1000,<1/100) Ausencia de apetito, náuseas, vómitos. Niveles elevados en plasma de enzimas hepáticos. Escalofríos, mareo, cefa-lea. Raras (>1/10000,<1/1000). Taquicardia, Disnea, Hipotensión hipertensión. Reac-ciones de hipersensibilidad(ej. Reacciones anafilácticas o anafilactoides, erupción cutánea, urticaria, rubor, cefalea), sensación de frío o calor, palidez, cianosis, dolor de cuello, espalda, huesos, pecho. Si aparece cualquiera de estas reacciones adversas, la perfusión con SmofKabiven central y SmofKabiven sin electrolitos central debe detenerse o, si es necesario, continuar a dosis reducida. Síndrome de sobrecarga li-
pídica. Una alteración en la capacidad de eliminación de triglicéridos puede dar lugar a un “Síndrome de sobrecarga lipídica” como consecuencia de una sobredosis. Los posibles signos de una sobrecarga lipídica pueden ser observados. La causa puede ser genética (diferente metabolismo indivual) o el metabolismo lipídico puede estar afectado por una enfermedad previa o en curso. Este síndrome también puede apa-recer durante una hipertrigliceridemia severa, incluso a la velocidad de perfusión re-comendada, y asociada con un cambio repentino de la situación clínica del paciente, como deterioro de la función renal o infección. El síndrome de sobrecarga lipídica se caracteriza por hiperlipemia, fiebre, infiltración grasa, hepatomegalia con o sin icteri-cia, esplenomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia, desórdenes de la coagu-lación sanguínea, hemólisis y reticulocitosis, ensayos de la función hepática anorma-les y coma. Todos los síntomas son generalmente reversibles si se detiene la perfusión de la emulsión lipídica. Exceso de perfusión de aminoácidos. Como en el caso de otras soluciones de aminoácidos, el contenido de aminoácidos de SmofKabiven cen-tral, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico puede dar lugar a reacciones adversas cuando se excede la velocidad de perfusión recomendada. Estas reacciones son náuseas, vómitos, escalofríos y sudoración. La perfusión de aminoá-cidos también puede dar lugar a un aumento de la temperatura corporal. En el caso de una función renal alterada, pueden aparecer niveles incrementados de metabolitos que contienen nitrógeno (ej. creatinina, urea). Exceso de perfusión de glucosa. Si se excede la capacidad de eliminación de glucosa del paciente, puede desarrollarse una hiperglicermia. Sobredosis. Ver el apartado“Síndrome de sobrecarga lipídica”, “Ex-ceso de perfusión de aminoácidos” y “Exceso de perfusión de glucosa”. Si aparecen síntomas de sobredosis de lípidos o aminoácidos, la velocidad de perfusión debe ser disminuida o debe interrumpirse. No existe un antídoto específico para la sobredosis. Los procedimientos de emergencia deben ser medidas generales de soporte, con especial atención a los sistemas respiratorio y cardiovascular. Es esencial una estre-cha monitorización bioquímica, y las anomalías específicas deben ser tratadas ade-cuadamente. Si aparece hiperglicemia, debe ser tratada de acuerdo con la situación clínica mediante la administración adecuada de insulina y/o el ajuste de la velocidad de perfusión. Adicionalmente, la sobredosis podría causar sobrecarga de fluidos, des-equilibrios electrolíticos e hiperosmolalidad. En algunos casos graves aislados, pue-de ser necesario realizar hemodiálisis, hemofiltración o hemo-diafiltración. propie-dades farmacodinámicas (ver ficha técnica completa) DatoS farmacéuticoS. Lista de excipientes. Glicerol, Fosfolípidos de huevo purificados, α-Tocoferol, Hidróxi-do sódico (ajuste pH), Oleato sódico, Acido acético glacial (ajuste pH), Acido clorhídri-co (ajuste pH), Agua para inyectables. incompatibilidades. SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven periférico sólo puede ser mezcla-do con otros productos medicinales, si previamente se ha comprobado su compatibi-lidad. periodo de validez. Período de validez del producto envasado para la venta. 2 años. Período de validez después de la mezcla. Se ha demostrado la estabilidad física y química de la bolsa de tres cámaras mezclada durante 36 horas a 25°C. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inmediatamente. Si no es utilizado inmediatamente, el tiempo de conservación hasta su utilización y las condi-ciones previas a su uso son responsabilidad del usuario y normalmente no deberían ser superiores a 24 horas a 2-8 °C. Período de validez después de la mezcla con aditivos. Desde un punto de vista microbiológico, el producto debería utilizarse inme-diatamente después de realizar las adiciones. Si no es utilizado inmediatamente, el tiempo de conservación hasta su utilización y las condiciones previas a su uso son responsabilidad del usuario y normalmente no deberían ser superiores a 24 horas a 2-8 °C. precauciones especiales de conservación. No conservar por encima de 25ºC . Mantener en la sobrebolsa. No congelar. Período de validez después de la mezcla: Ver apartado Periodo de validez. Período de validez después de la mezcla con aditivos: Ver apartado Periodo de validez. naturaleza y contenido del envase. El envase consiste en una bolsa interna multicámara y una sobrebolsa. La bolsa interna está separada en tres cámaras por soldaduras tipo peel. Entre la bolsa interna y la sobrebolsa, se coloca un absorbente de oxígeno. La bolsa interna está fabricada con un material polímero multicapa denominado Excel o alternativamente Biofine. El film de la bolsa interna Excel consta de tres capas. La capa interna está fabricada con un copolímero poli(propileno/etileno) y un elastómero termoplástico estireno/etileno/bu-tileno/ estireno (SEBS). La capa intermedia es de SEBS y la capa externa consiste en un copoliéster-éter. El port de perfusión está equipado con una cápsula de poliolefina. El port de adición lleva un tapón de poli-isopreno sintético (libre de látex). El film de la bolsa interna Biofine está fabricado con poli(propileno-co-etileno), caucho sintético poli[estireno-block-(butileno-co-etileno)] (SEBS) y caucho sintético poli(estireno-block-isopreno) (SIS). Los ports de perfusión y adición están fabricados de polipropi-leno y caucho sintético poli [estireno-block-(butileno-co-etileno)] (SEBS), equipados con tapones de poli-isopreno sintético (libre de látex). El port sin salida, el cual sólo se utiliza durante la producción, está fabricado de polipropileno y lleva un tapón de poli-isopreno sintético (libre de látex). instrucciones de uso/manipulación. Instruc-ciones de uso. No utilizar el envase si está deteriorado. Utilizar sólo si las soluciones de aminoácidos y glucosa son transparentes e incoloras o ligeramente amarillas, y si la emulsión lipídica es blanca y homogénea. Debe mezclarse el contenido de las tres cámaras separadas antes de utilizar, y antes de realizar cualquier adición a través del port de aditivos. Después de la apertura de las soldaduras tipo peel, la bolsa debe ser invertida varias veces con el fin de garantizar una mezcla homogénea, que no mues-tre evidencia de una separación de fases. Compatibilidad. Sólo pueden añadirse a SmofKabiven central, SmofKabiven sin electrolitos central y SmofKabiven Periférico soluciones medicinales o nutricionales cuya compatibilidad haya sido comprobada. Existen datos sobre la compatibilidad de diferentes aditivos y el tiempo de conserva-ción de las diferentes mezclas, disponibles bajo petición. Las adiciones deben reali-zarse asépticamente. Para un solo uso. Debe rechazarse cualquier mezcla sobrante después de la perfusión. tituLar De La autoriZación De comerciaLiZación. Fresenius Kabi España S.A.U. C/ Marina 16-18, 08005 Barcelona. España. fecHa De La primera autoriZación De comerciaLiZación/revaLiDación De La au-toriZación De comerciaLiZación: Mayo 2009 (SmofKabiven Central) Julio 2009 (SmofKabiven Periférico). Régimen de prescripción y dispensación. Medicamento su-jeto a prescripción medica. Uso hospitalario. Condiciones de prestación farmacéutica del SNS. SmofKabiven y SmofKabiven periférico excluido de la financiación del SNS.
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NUTRICIÓN PARENTERAL
209
7
ED
: 09/
11
NPId
Volumen
Energíakcal totales (aprox)kcal no proteicas (aprox)Kcal no prot/gNRatio G:L
ComposiciónGlucosa (g)Aminoácidos (g)Nitrógeno (g)Lípidos (g)
986 ml
1.100900108
58:42
125508
38
SmofKabiven® Central s.e. 986 ml
SmofKabiven®
Central s.e. 986 ml