consejo de direcciÓn · consejo de direcciÓn ... tratamiento multimodal del carcinoma pulmonar...

CONSEJO DE DIRECCIÓNFuentes Otero, Fernando PresidenteMillán González, Javier Vicepresidente

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COMITÉ DE REDACCIÓNBureo Dacal, Juan CarlosCastañar Jover,AnaCastrejón, LorenzoMuriel Gallego, LorenzoSánchez Correa, Miguel A.

COMITÉ CIENTÍFICOBarquero Murillo, FranciscoBecerra Becerra,AlbertoBuitrago Ramírez, FranciscoCampillo, Jose EnriqueCardenal Murillo, JavierCarramiñana Barrera, FranciscoCasado Naranjo, IgnacioCastillo Gómez, JoséCordero Montero, PilarDurán Herrera, CarmenEntrenas Costa, LuisGarcía de Andoain, Jose MaríaGonzález Páramo Martínez, MaríaHernández Antequera, EugenioHerráez García, JacintoIgual Fraile, DimasLópez Mínguez, Jose RamónMárquez Pérez, Francisca Lourdes Marcos Gómez, GonzaloMonterrey Mayoral, JesúsMontes Ramírez, Jose MaríaMoya Toledo, Rosa

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SEDEIlmo. Colegio Oficial de MédicosAvd. de Colón, 2106005 BADAJOZ

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ÓRGANO DE EXPRESIÓN DE LAS SOCIEDADES MÉDICAS DE EXTREMADURA

n ú m e r o 4s u m a r i o

ORIGINALESExposición percutánea a productos biológicos y riesgo de transmisión de virus en un Hospital de Primer Nivel.Vacunación de la hepatitis B

CASOS CLÍNICOSMasas renales complejas

Mucocele fronto-etmoidal.A propósito de un caso clínico

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICALa ciclosporina en el tratamiento de la colitis ulcerosa severa corticorrefractaria

Tratamiento multimodal del carcinoma pulmonar localmente avanzado

CASO ELECTROCARDIOGRÁFICOSíndrome de brugada

CASO RADIOLÓGICONódulo pulmonar solitario

CASO RADIOLÓGICO

El estudio y tratamiento de las infeccionesvirales ha experimentado un notable auge en lasúltimas décadas, y en especial las referidas a lainfección por el Virus de la InmunodeficienciaHumana (VIH), y por los virus de la hepatitis B(VHB) y virus de la hepatitis C (VHC). Hoy, granparte de las consultas de EnfermedadesInfecciosas y de Hepatología están centradas endichas patologías y han surgido incluso consultasmonográficas dedicadas a ellas para aumentar laexperiencia y mejorar los resultados obtenidoscon los tratamientos disponibles.

Estas infecciones son, en momentos ini-ciales de la enfermedad, silentes, sin manifesta-ciones clínicas que las desenmascaren, lo queobliga a una adecuada toma de conciencia deAtención Primaria para sospechar su presenciaante algunos grupos poblacionales determinados,o investigar su causa ante alteraciones analíticassospechosas. (1 y 2)

Se nos presenta un estudio descriptivo quevalora el riesgo de transmisión de VIH, VHB yVHC, en personal sanitario tras exposición per-cutánea accidental, y secundariamente valorar laproporción de vacunados frente al VHB en dichogrupo de riesgo. (3) Los tres virus se transmiteneminentemente por vía parenteral, provocandoque el personal sanitario sea considerado grupode riesgo, máxime, cuando, como hemos comen-tado anteriormente, en muchos de esos pacientesla enfermedad está aún silente y no se manifiestani clínica ni analíticamente. Como corolario, sedebe actuar ante cualquier paciente, con las medi-das preventivas adecuadas, sin necesitar saber sies seropositivo o no (uso de guantes, mascarillas,protección frente a materiales contaminados enenvases de seguridad desechables, etc.), según lasrecomendaciones aceptadas internacionalmente.

Algunos de los resultados obtenidos mere-cen ser comentados puesto que llama la atenciónel escaso porcentaje de personal sanitario vacu-nado frente al VHB, de tan sólo el 44,4% en eltramo comprendido en los años 1998-2001,aunque mejora llamativamente en años posteri-ores hasta alcanzar el 69%. Esta mejora, de acuer-do con el autor, demuestra una mayor sensibilidadfrente al problema, pero sería obligatorio, alcanzarcotas cercanas al 100%, al existir una vacunafrente al VHB segura, barata y que está incluida enel calendario vacunal infantil. Esta misma mayorsensibilización se descubre también en el por-centaje de casos-fuentes conocidos y por tantoinvestigados, que oscila desde el 69,4% en losprimeros años, al 82,7% en los últimos.

El número de casos fuente investigados yefectivamente contagiados por alguno de los viruses algo escaso, de tan sólo 13, pero ya destaca quela mayoría es por VHC, acorde por lo tanto conla mayor prevalencia de dicha infección en lapoblación general. Este pequeño número de casospuede explicar que, afortunadamente, no hayahabido confirmación de transmisión a ninguno delos casos estudiados. Hubiera sido deseable quese hubiera especificado el seguimiento practicadoal personal accidentado, sobre todo en relación altiempo de seguimiento para descartar posiblesperiodos "ventana" y la serología o virología real-izada a los mismos.

La infección por VHB es hoy fácilmente pre-venible, tanto de forma activa, con vacunaciónmasiva de la población general desde hacealgunos años, y la conveniencia de la vacunaciónde grupos especiales de riesgo de población másadulta, como de forma pasiva, con la adminis-tración en su caso de gammaglobulina. Tambiénexiste vacuna efectiva contra el virus de la hepa-

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R i e s g o d e t r a n s m i s i ó n v i r a l Vacunación frente al virus de la hepatitis B.

titis A (VHA), pero no así frente al VHC ni el VIH.En ambos casos se aboga por tratamientos efec-tivos lo más precoces posibles una vez se con-firme la transmisión del virus en cuestión.

La experiencia del tratamiento de la hepati-tis aguda por VHC es muy escasa, pues son pocoslos casos confirmados en fases precoces. EnExtremadura tuvimos la oportunidad hacealgunos años de tratar varios casos de pacienteshemodializados que se diagnosticaron en la faseaguda, pero quitando casos concretos similares,las series publicadas son cortas y en dichos casossí se recomienda tratamiento precoz, antes de supase a la cronicidad.

Por último, destacar, que según las últimasrecomendaciones, se aconseja la vacunaciónfrente al VHA y VHB a aquellos pacientes afecta-dos por hepatopatías crónicas, para evitar sobre-infecciones de virus hepatotropos, sobre hígadosya dañados previamente (4). Estas pautas ya seestán llevando a cabo en las distintas áreas hospi-talarias que tratan estos pacientes.

Como conclusiones el artículo comentadorecuerda la necesidad de prevención en el mane-jo de los pacientes y materiales biológicos dentrode los recintos sanitarios, dada la alta prevalenciade infecciones virales potencialmente graves y lasformas silentes de las mismas. Y además, es unbuen toque de atención para concienciar a lapoblación sanitaria de la necesidad de vacunaciónfrente al VHB.

Isidoro Narváez RodríguezSección de Aparato Digestivo.Hospital “Infanta Cristina”. [email protected]

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1.- Narváez Rodríguez I, Sánchez Sanz R, Soria Monje A. La hepatitiscrónica por virus C y la Asistencia Primaria. Primer Nivel. 2001; 5 (3):31-36.

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BIBLIOGRAFÍA

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INTRODUCCIÓN

La exposición accidental per-cutánea (EAP) a sangre o a otros fluidosbiológicos es una vía potencial de trans-misión de los virus de la hepatitis B y C(VHB y VHC) y del virus de la inmunod-eficiencia humana (VIH)1. La frecuenciade portadores crónicos del VHB en nue-stro medio es del 0,5% aproximada-mente y el riesgo de transmisión a partirde una EAP oscila entre el 6 y el 30% 2,3.

Por su parte, el VIH infecta al 0,43% de lapoblación española y su riesgo de trans-misión tras una EAP en trabajadores san-itarios es del 0,3%4,5. El VHC es másprevalente (2,5-3% de la población) y latasa de seroconversión tras una EAP es3% 6,7.

Además de las precauciones uni-versales ante sangre y productosbiológicos, la única medida eficaz deprevención primaria de la transmisiónde estos virus a través de una EAP es lavacunación frente al VHB 8. Cuando elindividuo fuente de la EAP padece unainfección por el VIH la profilaxis post-exposición del receptor con fármacos

antirretrovíricos disminuye el riesgo deinfección 9. Otro tanto ocurre al tratarcon interferón la infección aguda por elVHC adquirida tras EAP 10.

El riesgo de contagio de enfer-medades infecciosas potencialmentegraves y la posibilidad de un tratamien-to eficaz si se actúa precozmente, aménde la problemática médico-legal, hacenaconsejable que todos los centros hos-pitalarios dispongan de un protocolo deactuación durante las 24 horas del díatodos los días del año 11.

El presente trabajo se llevó acabo para conocer las características

O R I G I N A L E S

E x p o s i c i ó n p e r c u t á n e a a p r o d u c t o s b i o l ó g i c o s y r i e s g o d e t r a n s m i s i ó n d e v i r u s e n u n H o s p i t a l d eP r i m e r N i v e l .V a c u n a c i ó n d e l a h e p a t i t i s BFrancisco Félix Rodríguez VidigalServicio de Medicina Interna. Hospital de Llerena

Objetivo.- Conocer los casos de transmisión de losvirus de la hepatitis B y C (VHB,VHC) y el virus de la inmun-odeficiencia humana (VIH) a trabajadores sanitarios a partirde una exposición accidental percutánea (EAP) a productosbiológicos, y detectar la proporción de vacunados frente a lahepatitis B.

Métodos.- Estudio descriptivo de las característicasepidemiológicas de 65 casos sucesivos de EAP recogidos entrabajadores de salud del Hospital de Llerena y seguidos en laconsulta de Medicina Interna, entre octubre de 1998 y enerode 2003. Datos analizados: infección previa por VHB,VHC yVIH en el trabajador sanitario y en el sujeto fuente de laexposición, edad, sexo, categoría profesional, Servicio, historiade vacunación previa frente al VHB en el trabajador sanitarioy seguimiento serológico.

Resultados.- La edad media fue de 36 ± 6,9 años(rango 23-53) y la proporción hombres/mujeres de 1/3. El57,8% eran Diplomados Universitarios de Enfermería y el15,6% médicos. Estaban vacunados frente al VHB el 55,4%. En

ningún trabajador sanitario existían datos de infección activaprevia por VHB, VHC o VIH, ni aparecieron durante elseguimiento post-exposición. En las tres cuartas partes de loscasos se conoció el sujeto fuente, que presentaba datos deinfección por el VHC en el 13,8% de los casos, por el VHB enel 3,1% y por el VIH en el 3,1%. Haber cursado estudios uni-versitarios (OR 4,9; IC 95% 1,5-16,1) y la edad inferior a 36años (OR 3,8; IC 95% 1,3-10,9) fueron factores relacionadoscon la vacunación previa frente al VHB.

Conclusiones.- En nuestro centro, entre 1998 y2003, no se encontraron casos de transmisión de infeccionespor virus a partir de una EAP, a pesar de que en más del 10%de los casos existía una infección transmisible en el sujetofuente y de que la vacunación frente al VHB distó de estargeneralizada. Los trabajadores sanitarios más jóvenes estánmás sensibilizados con la vacunación frente al VHB.

Palabras clave: vacuna, virus de la hepatitis B, virus dela hepatitis C,VIH, exposición accidental percutánea

epidemiológicas basales y evolutivas delos trabajadores de salud que sufrieronuna EAP a productos biológicos en elHospital de Llerena, así como la de losindividuos fuente, para detectar casosde transmisión del VHB,VHC y VIH. Elsegundo objetivo fue conocer la pro-porción de trabajadores sanitarios vac-unados frente a la hepatitis B.

MÉTODOS

Estudio descriptivo de 65 casossucesivos de EAP recogidos en traba-jadores del Hospital de Llerena y segui-dos en la consulta de Medicina Interna,entre octubre de 1998 y enero de2003. Previamente a la dotación delHospital de Llerena con un Servicio dePrevención de Riesgos Laborales ySalud Laboral, los trabajadores sanitar-ios que sufrían una EAP acudían a laconsulta de Medicina Interna, en la quese le realizaba el seguimiento serológi-co y se prescribían las medidas farma-cológicas oportunas de acuerdo con lasdirectrices comúnmente establecidas8,9,11.

Variables analizadas: infecciónprevia por VHB (antígeno de superficiedel VHB, HBsAg, positivo), infección porel VHC (anticuerpos anti-VHC, detecta-dos por enzimoinmunoanálisis de ter-cera generación y confirmados medi-ante inmunoblot recombinante, RIBA) einfección por el VIH (enzimoin-munoanálisis y Western blot) tanto enel trabajador sanitario como en el suje-to fuente de la exposición, edad, sexo,categoría profesional, Servicio, historiade vacunación previa frente al VHB en eltrabajador sanitario y seguimientoserológico (según protocolo aprobadopor la Comisión de Infecciones,Profilaxis y política antibiótica).

Análisis estadístico.- Para com-parar variables cuantitativas se utilizó laprueba de la t de Student y para lasvariables cualitativas se empleó la prue-ba de la chi cuadrado (c2) con la cor-rección de Yates y la prueba exacta deFisher cuando fue preciso. Para detectarfactores que influyeran en la vacunación

previa frente al VHB se llevó a cabo unanálisis univariante y un análisis deregresión logística con las siguientesvariables: año de la EAP, edad del traba-jador, sexo y formación académica. Paratodos los análisis estadísticos se empleóla versión 5.0 de StatView for WindowsSAS Institute Inc (1991-1998).

RESULTADOS

Datos demográficos y epidemi-ológicos (tabla 1).- Se recogieron 65casos de EAP, 49 mujeres (75,4%) y 16hombres (24,6%). La edad media de lostrabajadores era de 36 ± 6,9 años(rango 23-53). Respecto a la formaciónacadémica, el 71,9% habían cursadoestudios universitarios (57,8% diploma-dos universitarios en enfermería y15,6% licenciados o doctores enMedicina) y el 28,1% correspondía aauxiliares de enfermería, celadores yprofesional de limpieza. De los 10 médi-cos que sufrieron una EAP, ochopertenecían a áreas quirúrgicas. LosServicios donde se recogieron casos deEAP fueron: Medicina Interna (11casos), Urgencias (10), Cirugía (9),Traumatología (9), Radiología (3),Pediatría (2), Anatomía Patológica (2),Limpieza (2), Otros (14). El número deEAP recogidas aumentó progresiva-mente desde 1999 (dos casos) hasta2002 (25 casos). El sujeto fuente eraconocido en 49 casos (75,4%) y seencontraron datos de infección por elVHC en el 13,8%, infección por el VHBen el 3,1% e infección por el VIH en el3,1%.

Vacunación frente al VHB.-Únicamente 36 de los 65 trabajadores(55,4%) se hallaban vacunados frente alVHB. La proporción de vacunadosaumentó a partir de enero de 2002(69%) con respecto a los primeros años(44,4%) de un modo significativo(p=0.046). Otros datos demográficos yepidemiológicos no se modificaron enel tiempo (tabla 2). La vacunación de lahepatitis B se asoció a una menor edad(32,9 ± 7,9 años frente a 37,7 ± 5,1;p=0.016) y a la formación académicauniversitaria (85,7% universitarios,14,3% no universitarios, p=0.006) (tabla

3). Factores asociados de un modoindependiente con la vacunación previafrente al VHB fueron (tabla 4): habercursado estudios universitarios (oddsratio 4,9; intervalo de confianza del 95%1,5-16,1) y una edad inferior a los 36años (odds ratio 3,8; intervalo de confi-anza del 95% 1,3-10,9).

DISCUSIÓN

Los hallazgos revelan que ennuestro centro, durante los últimoscinco años, no se han producido casosconocidos de transmisión del VHC,VHBni VIH por EAP, a pesar de la elevadaprevalencia de estas infecciones entrelos sujetos fuente (superior al 10%) yde que casi la mitad de los trabajadoresde riesgo no estaban vacunados frenteal VHB.

El grupo profesional másexpuesto al riesgo de transmisión hos-pitalaria de virus por vía parenteral es elde los diplomados en enfermería(57,8% de las EAP recogidas), como sederiva del contacto más frecuente conmaterial de venopunción, seguido por elde los médicos, especialmente aquelloscon actividad quirúrgica. Es llamativoque en la cuarta parte de los casos deEAP no se pudieran obtener los datosserológicos del sujeto fuente, circun-stancia que denota un bajo nivel de con-cienciación en los trabajadores sanitar-ios. Por otro lado, el virus de trans-misión parenteral detectado más fre-cuentemente entre los sujetos fuentefue el VHC, dato que habla a favor de lamayor prevalencia de dicha infecciónentre la población general y que ponede relieve el riesgo de sufrir una infec-ción potencialmente grave que conllevala EAP 12.

Dado que los trabajadores quesufrieron una EAP pertenecían a todoslos grupos profesionales y a todos losServicios del hospital, los resultadosobtenidos en cuanto a la vacunaciónprevia frente al VHB pueden ser extrap-olados al conjunto de todos los traba-jadores del centro. Es llamativo que, apesar de la recomendación de que la

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totalidad de la población esté vacuna, el 44,6% de los traba-jadores de nuestro centro no estaba vacunado frente alVHB, dato que es similar al obtenido en otros estudios lle-vados a cabo en centros de Atención Primaria de nuestropaís 13.Aunque hubo un aumento en la proporción de tra-bajadores vacunados durante el tiempo (69% en 2002frente al 44,4% en el periodo 1998-2001), que unarecomendación preventiva tan básica y conocida desde haceaños no sea seguida por más de la cuarta parte de los tra-bajadores de un hospital, obliga a llevar a cabo una laboreducativa que mejore la formación sanitaria de los mismos.De hecho, la formación académica universitaria fue una va-riable asociada con la vacunación frente al VHB. Por otra

parte, los trabajadores sanitarios más jóvenes también pare-cen estar más concienciados con esta medida básica demedicina preventiva.

Los resultados del presente trabajo invitan al desa-rrollo completo de protocolos de actuación ante una EAPen todos los hospitales y que sean divulgados a todos lostrabajadores de cada centro.Así mismo, ponen de relieve laresponsabilidad que tenemos los médicos de cumplir ennosotros mismos las recomendaciones preventivas y decontribuir en la formación de los demás trabajadores desalud.

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11. Torres M, Campins M, Serra C, Martínez M, Bruguera M.Actuación después de una exposición accidental a sangre u otrosfluidos biológicos en el medio sanitario. Med Clin (Barc) 1999;544-8

12.Rodríguez-Vidigal FF,Baz MJ,Fernández FJ,Najarro F. Infecciónpor el virus de la hepatitis C en un hospital de primer nivel deámbito rural: estudio descriptivo en la década 1991-1999.EnfermInfecc Microbiol Clin 2003; 21: 142-6

13. Mayo F, Smyth E, Figueiras A.Vacunación frente al virus de lahepatitis B en el personal de Atención Primaria: prevalencia, fac-tores y necesidad.Aten Primaria 1998; 22: 13-20

BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN

Es bien conocido que, en laactualidad, la presencia de masas delocalización renal no constituyen unarareza diagnóstica, como hasta haceunos años sucedía; el aumento de lavida, la mejor asistencia sanitaria ysobre todo, el disponer de mejoresmedios de diagnóstico han hecho quelas masas renales sólidas sean una pato-logía que los médicos diagnostican conbastante frecuencia y además, en edadesmás tempranas.

Por otro lado, se debe tener encuenta que la presencia de una masarenal no presupone que siempre tengaque corresponder a una tumoraciónsólida y de mal pronóstico, si bien escierto que ante toda masa sólida queaparezca en un riñón debe de sospe-charse, como primera posibilidad, quepueda tratarse de un adenocarcinoma,ya que como es bien sabido, estos ocu-pan la más alta incidencia dentro de lapatología tumoral del riñón.

En ocasiones, se plantean seriasdudas sobre la naturaleza de una masapresente en el riñón y puesta en evi-dencia generalmente, por un estudioecográfico que quizás el paciente serealizó por algún otro motivo constitu-yendo un hallazgo ocasional. Comoquiera que las tumoraciones renales nosuelen presentar una clínica llamativa,sino que con frecuencia suelen serabsolutamente silenciosas o al menos,inexpresivas clínicamente en un 30-40%de los casos, resulta obligado realizarotras exploraciones que confirmen eldiagnóstico. Aún después de estudiar

detenidamente estas exploraciones, endeterminados casos pueden plantearsedistintas opciones diagnósticas al nopresentar unas imágenes claras y con-cretas de tumor renal.

METODOLOGÍADIAGNÓSTICA

Después de un estudio ecográfi-co donde se ponga en evidencia la pre-sencia de una masa renal, sólida, de dife-rente tamaño ( más de dos cm.) y loca-lización, debemos seguir un orden enaras a solicitar aquellas exploracionesque presumiblemente nos vayan a apor-tar más información diagnóstica.

1- U.I.V.: Constituye una explo-ración no desplazada hoy día por laecografía, que tiene la gran ventaja adi-cional de informarnos sobre la capaci-dad funcional del riñón afectado. Si lamasa es de un tamaño que no lograalterar el contorno de las cavidadesrenales (cálices y/o pelvis) y por tanto,no altera el pielograma, tiene pocovalor diagnóstico. Pero nos informa delfuncionalismo renal.

2- T.A.C. abdominal: Nos aportagran información en cuanto a tamaño,situación dentro del riñón y grado dehomogeneidad del tejido neoplásico,además del estado de los grandes vasospara descartar una invasión tumoral,fundamentalmente de la cava, dada laafinidad de estos tumores a propagarsea través de los vasos venosos. Puedeponer en evidencia imágenes metastási-cas del hígado, masas adenopáticasretroperitoneales, etc. que nos haránpoder clasificar al tumor dentro de uno

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M a s a s r e n a l e s c o m p l e j a sCARLOS DOMÍNGUEZ BRAVO, FÁTIMA LALLAVE MARTÍNServicio de Urología Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz

R E S U M E N

La presencia de masas renalessólidas es un hecho muy frecuente quesuelen aparecer en estudios ecográfi-cos muchas veces de manera incidental.

Dentro de estas masasrenales, el adenocarcinoma renal es, sinduda, el tumor sólido más frecuente enla clínica humana, tanto en el hombrecomo en la mujer, y es en él en el quehay que pensar desde el primermomento en caso de visualizarse unamasa ocupante de espacio en el riñón.

El protocolo diagnóstico esbien conocido por la mayoría de losmédicos y con los medios con quedisponemos hoy día es posible llegar aldiagnóstico en el casi 100% de loscasos: la ecografía, la T.A.C y la R.M. sonlas exploraciones fundamentales paraestablecer el diagnóstico y su estadiaje.La U.I.V. nos informa de la funcionalidadrenal. Los estudios angiográficos – arte-riografía y cavografía- se reservan paracasos concretos y de duda.

Otras muchas patologíaspueden llegar a semejar un tumor renaly es necesario distinguirlas.

Se presenta un caso clínico,que avala la dificultad de llegar a un cor-recto diagnóstico preoperatoriamente.

Palabras clave: TUMOR RENAL,EXPLORACIONES DIAGNÓSTICAS,DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL,

de los estadios evolutivos de la clasifica-ción TNM.

3- R.N.M.: Nos proporciona unaimágenes realmente muy definidas de lamasa renal y de su delimitación y resul-ta esencial para visualizar el estado de lacava o la presencia de ganglios retrope-ritoneales.

4- ANGIOGRAFÍAS: Cuandoaún quedan dudas diagnósticas, laarteriografía renal selectiva puedeaportar en la gran mayoría de los casos,la casi patognomónica imagen de hiper-vascularización con las típicas caracte-rísticas de los vasos neoformados (lagu-nas vasculares, fístulas arteriovenosas,tortuosidades, racimos de vasos, etc.).

La práctica de la cavografía yvenografía renal selectiva, nos aclararási la vena está ocupada por un tromboo prolongación tumoral y su extensión(en ocasiones puede extenderse hastala misma cavidad auricular).

5- GAMMAGRAFÍA renal: Nospuede ayudar a poner en evidencia alte-raciones del parénquima renal de carác-ter no tumoral, sino pseudotumoral:hipertrofias de la columna de Bertin,hipertrofia papilar, relieve del senorenal, etc. que siendo variantes delparénquima normal pueden llegar aconfundirse con una tumoración.

En realidad, hoy se practicanmuchos menos estudios angiográficosdada la resolución de la ecografía, laTAC y la RM, reservándolos para casosde verdadera duda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1- Patología quística renal: Aexcepción de la rara variedad de formaquística, la ecografía y la TACresuelven el problema sin dudas en lagran mayoría de los casos. La P.A.A.F.(punción - aspiración con aguja fina) nosuele ser muy necesaria.

2- Patología pseudotumoral: Yacomentada anteriormente: son altera-ciones o variedades de un parénquimanormal, que la ecografía y la TAC seencargan de diferenciar sin mayoresdificultades.

3- Patología inflamatoria: Aúnhoy día y a pesar de los medios diag-nósticos con los que contamos, en oca-siones resulta difícil discernir entre untumor sólido maligno y un proceso deetiología infecciosa. Algunas infeccionesde localización renal pueden ocasionarunas lesiones que simulen las de untumor, sobre todo en la U.I.V., y aún enla TAC.

La TBC urinaria, patología noerradicada en nuestro país y que tieneperiodos de exacerba-ción, es sin duda, la más representativa.La gran variedad de imágenes urográfi-cas, con amputaciones de algunos de loscálices, con distorsión de otros e inclu-so con desplazamientos de la pelvisrenal, hacen que sea en ocasiones real-mente imposible de diferenciar ambaspatologías y conduzca a la nefrectomía,siendo el estudio histopatológico el quedefinitivamente establezca el diagnósti-co. Las imágenes de la TAC tampococonsiguen aclarar las dudas.

La pionefrosis y aún la pielone-fritis crónica, y sobre todo la forma depielonefritis xantogranulomatosa pue-den llevarnos a un diagnóstico equivo-cado.

El absceso y el ántrax renal tam-bién hay que tenerlos en cuenta aunquela expresión clínica suele ser lo sufi-cientemente clara.

4- Patología suprarrenal: Lahiperplasia suprarrenal, los carcinomascorticales y aún el feocromocitomamedular, pueden suponer un problemade diagnóstico diferencial, dada la proxi-midad anatómica con el riñón. Losmedios a nuestro alcance hacen cadadía más difícil la equivocación.

5- Tumores renales benignos: Elangiomiolipoma es, generalmente eltumor benigno que con más frecuenciaaparece en el riñón y que provoca unefecto de masa en las exploracionespor la imagen.

El oncocitoma renal es otrotumor, menos frecuente, que en oca-siones plantea dudas diagnósticas. Es untumor, generalmente de carácter y evo-lución benigna, pero que conviene revi-sar con periodicidad por su posiblecambio de evolución.

Otros tumores, como el angio-ma, el adenoma, etc. son igualmenteproblemáticos, sobre todo si clínica-mente cursan con hematuria, o algúnotro síntoma sospechoso, aunque en lagran mayoría de las veces son asinto-máticos.

6- Tumores fibrosos: Son tumo-res que se desarrollan a expensas de lacápsula fibrosa del riñón, benignos ytambién malignos. Prácticamente indis-tinguibles en el pre-operatorio.

7- Tumores retroperitoneales:Una gran variedad de ellos, tanto meso-dérmicos como ectodérmicos y vesti-giales (quistes dermoides, teratomas,cordomas, etc.).

8- Aún se podrían añadir otraspatologías renales, que por su rareza nosuelen plantear problemas diagnósticos.

CASO CLÍNICO

Mujer de 60 años de edad, sinantecedentes urológicos de interés, queestá histerectomizada por miomatosis,hace unos 15 años, y que no refierehaber padecido otras enfermedadesimportantes.

Desde hace unos meses comien-za a sentir cansancio progresivo y sen-sación de malestar general con dolor debaja intensidad en la zona lumboabdo-minal izquierda. No presenta fiebre y

EXTREMADURA MÉDICA C A S O S C L Í N I C O S

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las orinas son normales de coloración, no habiendo presen-tado nunca hematuria macroscópica.

En el examen físico no destaca ningún hallazgo dignode reseñar en relación con sus molestias.

Se realiza un estudio ecográfico abdominal comoprimera exploración: riñón derecho de características nor-males. Riñón izquierdo discretamente aumentado de tama-ño, con dos imágenes litiásicas en el grupo calicial inferior,de 1 y 0’5 cm. respectivamente. En la zona interpolar deeste riñón y dependiendo del labio anterior, destaca la pre-sencia de un nódulo sólido bien definido de aproximada-mente 3 cm. Histerectomizada. Resto de cavidad abdominalnormal.

Ante la existencia de una masa sólida en el polomedio- inferior del riñón izquierdo, se practica T.A.C. abdo-minal: masa en polo inferior del riñón izquierdo, de medidassólidas, aunque más bajas que el parénquima circundante.Dada la existencia de foco cálcico central, se apunta tam-bién, el posible diagnóstico de pielonefritis crónica xanto-granulomatosa. (Figura 1).

El informe radiológico del tórax no señala ningunaalteración significativa.

Para nosotros, estas imágenes de la TAC no resulta-ron del todo concluyentes, dado que no eran unas imágenestípicas o muy sugestivas de tumoración, o al menos no erancomo las que estamos acostumbrados a ver.

La analítica sanguínea, tanto bioquímica como elhemograma, no muestra tampoco alteraciones, salvo unaglucemia discretamente elevada. Igualmente, la orina esnegativa así como el urocultivo, incluido la tinción de Ziehl– Neelsen, donde no se observan BAAR.

Se realizan U.I.V. donde se puede apreciar un sistemaexcretor derecho de absoluta normalidad en un riñón detamaño vicariante. Efectivamente existe ausencia total delsistema izquierdo, es decir, existe un riñón izquierdo anula-do funcionalmente. (Figura 2).

Con el diagnóstico clínico no concluyente de proba-ble masa sólida renal izquierda, de polo inferior, (¿adenocar-cinoma, Hipernefroma?) con anulación funcional, se proce-de a su intervención quirúrgica.

INTERVENCIÓN

Por vía lumbar clásica se procede a la liberación delriñón izquierdo de su gran panículo adiposo. Se exploratoda la superficie renal, encontrándose en la casi totalidadde su polo inferior una masa que hace resalte sobre el restodel parénquima, de unos 3 – 4 cm. y con una consistenciaque no impresiona como masa sólida tumoral. Se puncionacon aguja sin que se pueda obtener nada de su probablecontenido, ante lo cual se procede a practicar un pequeñoojal. Entonces sí se obtiene abundante sustancia que seinterpreta de forma clara como contenido caseoso. Sedrena esa cavidad y otras más pequeñas colindantes, com-probándose que corresponden a cavernas, de probable etio-logía tuberculosa. Se obtiene muestra para estudio per-ope-ratorio de Anatomía Patológica.

El informe es de: pielonefritis crónica granulomatosanecrotizante.

Ante la extensión de las lesiones y la afectaciónfuncional conocida se procede a practicar nefrectomía. Elinforme definitivo de A.P. es de: riñón con signos inflamato-rios crónicos focales. La paciente cursa un postoperatoriocon normalidad siendo alta a los 8 días con tratamientooral antituberculoso, para ser revisada periódicamente (apesar de no contar con un diagnóstico bacteriológico deconfirmación).

En la actualidad (hace 8 meses), la paciente estáasintomática por completo y con buen estado general.


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COMENTARIOS

Esta breve exposición del caso, sirve para argu-mentar la idea que anteriormente se expuso: existen imá-genes obtenidas mediante ecografía y TAC, que aún siendoestudiadas y comentadas por varios médicos especialistas(radiólogos y urólogos), no siempre pueden afirmarsecomo de tumor sólido renal. Fundamentalmente es debidoa la gran variedad de imágenes que pueden adoptar lasenfermedades renales, sobre todo, de etiología inflamatoria,ya que son capaces de aumentar de volumen el riñón, dealterar sus contornos, de distorsionar de mil maneras laanatomía de los cálices renales e incluso de la pelvis: puedealargarlos, desplazarlos, comprimirlos, dilatarlos y amputar-los por completo o de modo parcial. Todo ello unido a lainexistencia de clínica alguna, o resumida a leves molestiastotalmente imprecisas e inexpresivas.

Quizás convendría señalar la indicación en estoscasos de la P.A.A.F. para tratar de aclarar de modo definiti-vo la etiología del proceso de modo preoperatorio. No sepensó que fuera imprescindible dados los informes radioló-gicos del la ecografía y de la TAC. Por otro lado, a la inter-vención se fue con el ánimo de proceder a una exploraciónrenal previa a la nefrectomía radical, como así se hizo. Loque sí varió una vez comprobado el diagnóstico peropera-torio, fue el proceder quirúrgico: en vez de nefrectomíaradical (como es habitual en el tratamiento de los tumores

renales), se procedió a la realización de nefrectomía simple,menos traumática y más rápida.

Es importante también resaltar que la U.I.V. no esuna exploración que haya sido sustituida por la ecografía uotros métodos de exploración, como podría parecer enmuchas actuaciones médicas: sigue siendo una excelenteprueba de exploración de todo el aparato urinario, parén-quima y tracto urinario, bilateralmente y de forma comple-ta y que además nos informa de la capacidad funcional deambos riñones. En manos expertas sigue conservando todasu vigencia y se complementa con los demás estudios.

En consecuencia, que ante imágenes de ocupaciónde espacio en el riñón, hay que contemplar otras patologí-as que pudieran semejar una masa sólida, si bien también esverdad que cada día es más difícil equivocarse ante las cadavez mejores imágenes que proporcionan los actualesmedios de exploración.


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Corral Rosillo, J,De la peña Zarzuelo,E,Aguilar Revilla, E.:Diagnósticopor imagen del carcinoma renal .Tratado de Oncología urológica.Pág.323- 324, Ed.t. Sanidad y Ediciones, S.L. Madrid.

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Escudero barrilero,A:Adenocarcinoma renal. Edit.A.C.Madrid. 1980.

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BIBLIOGRAFÍA

CASO CLÍNICO

Paciente de 49 años con antece-dentes de HTA y alergia a penicilina yAAS que acude a nuestras consultasremitida por el servicio de oftalmologíapor presentar pequeña tumoración enángulo supero-interno de la órbitaderecha desde hace unos meses, condiplopia a veces (la tuvo en un episodiocatarral reciente, que al resolverse,cedió), no presentando dolor ni opre-sión en la zona, así como buena respira-ción nasal y ausencia de rinorrea.

La exploración ORL se encuen-tra dentro de la normalidad, a excep-

ción de una pequeña tumoración enángulo supero-interno de órbita dere-cha, no dolorosa y algo depresible a lapalpación.

Además del hemograma, coagu-lación y analítica completa, donde no seencuentra ninguna alteración, se reali-zan las siguientes pruebas de imagen:

ECOGRAFIA SINUSAL:Imagen quística en región supero-inter-na de órbita derecha (a descartarmucocele de seno frontal).

TAC SENOS PARANASA-LES Y ÓRBITAS: Masa sinusal con apa-rente crecimiento benigno (posiblemucocele etmoido-frontal). Erosionesóseas a nivel de techo óseo etmoidal yfrontal, originando dehiscencias óseas,sin cambios de densidad en lóbulo fron-tal, en contacto con la masa siendo difí-cil decidir la extensión de la lesión porartefactos óseos (Fig.1).

RNM: imagen compatible conmucocele fronto-etmoidal derecho,provocando efecto masa a nivel deregión orbitaria derecha y sobre la por-ción adyacente de lóbulo frontal (Fig.2).


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M u c o c e l e f r o n t o - e t m o i d a l .a p r o p ó s i t o d e u n c a s o c l í n i c oPaulino Herrera A.*; Guillén Guerrero V.*, Sánchez González F.*, Martínez Sempere M.*,Caballero Villena J.**, Guillén Asensio V.*** Servicio de ORL y Patología Cervicofacial. Hospital General de Mérida(*) Médico Adjunto del Servicio de ORL. (**) Jefe de Sección del Servicio de ORL (***) Jefe del Servicio de ORL.

RESUMEN: El mucocele esuna lesión quística de los senosparanasales que se comportan comomasas ocupantes de espacio. Puedepermanecer asintomática a vecesdurante años, lo cual unido a su bajaincidencia, hace que el diagnóstico aveces se retrase. El diagnóstico se real-iza mediante pruebas de imagen (TAC,RNM). El tratamiento es la cirugía.Presentamos el caso de un mucocelefronto-etmoidal de varios meses deevolución.

PALABRAS CLAVE: MUCOCELE.SENOS PARANASALES

INTRODUCCIÓN

El mucocele nasosinusal es una formación pseudoquística de crecimientoexpansivo originada en los senos paranasales, limitada por una pared de epitelioque puede ser de tipo cilíndrico y secretante con abundantes células caliciformeso bien con una falta casi absoluta de epitelio por reacción esclerosa. Su contenidoes un exudado inflamatorio mucóide con células de descamación, abundantes polin-ucleares y escasos cristales de colesterina, que ofrece un aspecto de líquidomucoso de consistencia espesa, por lo general estéril, aunque si se produce unainfección secundaria, puede desarrollarse un piocele1,2,3.

Su frecuencia es difícil establecerla debido a que sólo encontramos en la lit-eratura los casos con expresión clínica. Hay un periodo inicial en la evolución delmucocele, donde permanece asintomático en el interior de la cavidad sinusal,pasando posteriormente a la fase de exteriorización, creciendo el mucocele fuerade los límites del seno, provocado por la acción osteoclástica de sustancias activasen la síntesis de colagenasas, prostaglandinas y citoquinas, elaboradas por losfibroblastos del epitelio de la cápsula quística, compensada parcialmente por el pro-ceso proliferativo osteoblástico1,2,4.

Presentamos el caso de una paciente de 49 años de edad, con un mucocelefrontoetmoidal diagnosticado en nuestro servicio.

Con el diagnóstico de mucocelefronto-etmoidal derecho la paciente esremitida a centro de referencia paratratamiento quirúrgico. En revisión pos-terior a los cinco meses de la interven-ción la exploración de la paciente esnormal, sin signos de recidiva.

DISCUSION

Los mucoceles son formacionesquísticas expansivas de los senos, queactúan como masas ocupantes de espa-cio, y que debido al largo tiempo quepermanecen latentes clínicamente, ypor tratarse de una patología poco fre-cuente, su diagnóstico se suele retrasar.

La incidencia en cuanto al sexoes 1:1. La edad de presentación más fre-cuente es la 4ª-5ª década de la vida. Lalocalización por orden de frecuencia delos mucoceles en senos paranasales es:seno frontal, etmoidal anterior, poste-rior, esfenoidal y la menos frecuente esen el seno maxilar5,6.

En su etiopatogenia intervienetanto la obstrucción del ostium de dre-naje del seno como la inflamación de lamucosa, sin estar establecido cual deellos inicia el proceso. Aunque en lasinusitis existe una obstrucción delostium por la inflamación, se asocia difí-cilmente mucocele a sinusitis, ya queesta evoluciona con fenómenos infec-ciosos y el mucocele lo hace como untumor generalmente1.

Otros factores a tener en cuen-ta como causas son la hiperviscosidaddel moco (sobre todo en lactantes), y eltraumatismo (a veces iatrogénico, comomucoceles que aparecen después deetmoidectomías, caldwel-luc, etc.)2,3.

Según su localización encontra-mos mucoceles etmoido-frontales oanteriores que son los más frecuentes,en los que en la fase de extensión pre-dominan los síntomas oculares como ladiplopia, exoftalmos, etc., excepto si laexpansión es hacia atrás con posiblescomplicaciones neurológicas al romper-

se la pared posterior del seno afectán-dose el lóbulo frontal. Otra localizaciónmenos frecuente es la de los mucocelesetmoido-esfenoidales ó posteriores,originándose en una celda de Onodi óen el seno esfenoidal, con posible creci-miento hacia el apex orbitario afectan-do al II, III, IV,V y VI par y al seno caver-noso, ó bien hacia arriba y atrás afec-tándose la hipófisis y el quiasma óptico.Los mucoceles del seno maxilar son depresentación más rara y con antece-dentes generalmente de intervenciónde Cadwel-Luc, manifestándose porabombamiento de la región yugal, obien por afectación óculo-orbitaria,pudiendo crecer en profundidad y ocu-par la fosa ptérigo-maxilar1,4,6,7.

El diagnóstico se realiza funda-mentalmente por pruebas de imagen,mediante TAC para estudiar el conteni-do del seno afecto y la anatomía ósea,sabiendo que el hueso puede reabsor-berse totalmente pero permaneciendoel periostio, la RNM para complemen-tar el diagnóstico previo a la cirugía yobservar mejor el desplazamiento de


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Fig. 1:TAC: corte coronal.

estructuras blandas cerebrales, orbitarias o vasculares ydiferenciar el mucocele de un proceso tumoral sinusal2,5,6.

El tratamiento curativo es el quirúrgico, describién-dose diferentes vías de abordaje que a lo largo de los añoshan evolucionado debido a la innovación del aparataje qui-rúrgico (Endoscopios, Microscopios) y al desarrollo de téc-nicas diagnósticas más precisas (TAC, RNM). Los abordajesendonasales mediante cirugía endoscópica es, posiblemen-te, la técnica más aceptada. Para el tratamiento de los muco-celes fronto-etmoidales hay dos tendencias: una conserva-dora con la marsupialización del mucocele y repermeabili-zando el canal nasofrontal por vía externa o endoscópica, yotra más radical con exéresis completa del mucocele yexclusión del seno afecto, sobre todo si hay afectaciónintracraneal o intraorbitaria importante8,9,10.


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Fig.2: RNM: corte axial.

1.Argila Soperena F.,Carrillo Gijón S.,Martínez de la Colina E.,MedínCatoira J. "Mucocele etmoidal con invasión de órbita anoftálmica.Caso clínico". Med. Mil. (Esp.) 1996; 52 (4): 345-350.

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BIBLIOGRAFÍA

HISTORIA NATURAL

DE LA COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa es una enfermedad intestinal cró-nica del colon que cursa a brotes. En un intento por esta-blecer el grado de afectación de la mucosa que se desarro-lla en el curso de una colitis ulcerosa se han generado dis-tintos sistemas de medida que tratan de determinar la seve-ridad de un brote y valorar la respuesta a un tratamientoaplicado.Así nos encontramos con índices clínicos, de labo-ratorio, gammagráficos, endoscópicos, histológicos, etc. Elíndice de Truelove-Witts (Tabla 1) es el más utilizado en lapráctica clínica, a las variables clínicas se les han incorpora-do variables de laboratorio y endoscópicas con el fin tener,además de una valoración cualitativa del paciente (leve,moderado, grave), una valoración cuantitativa, permitiendocontrolar su evolución (1).

Se considera un rote severo de colitis ulcerosa cuan-do el índice de Truelove-Witts es superior a 22 puntos.

En la historia natural de un paciente con CU, hastaen un 15 % de los casos va a presentar un brote severo deactividad que requiere hospitalización y tratamiento corti-coideo intravenoso intensivo.

Desde la introducción del tratamiento corticoideohacia 1950 estos son la primera línea de tratamiento en lacolitis ulcerosa severa, pudiendo controlar el brote hasta enel 60% de los casos. En el 40% restante el único tratamien-to del que disponíamos, hasta la llegada de la ciclosporina(CsA), era la colectomía urgente.

EFICACIA DE LA CICLOSPORINA A.

La ciclosporina procede del hongo Tolypocladiuminflatum Gams, existen más de 20 tipos de ciclosporina sien-do la única con utilidad clínica la ciclosporina A. Se trata deun fármaco inmunosupresor no mielotóxico, su mecanismode acción es inhibir la activación de los linfocitos T helperasí como impedir la síntesis de IL 2, IL 4, IL 5, interferón alfay gamma en las células T, cruciales en el desarrollo y ampli-ficación de la respuesta inmune. Para ello se une a una pro-teína plasmática, la ciclofilina, de esta forma entra en la célu-la T donde se encuentra su diana, la calcineurina, impidien-do así la trascripción del mensaje del ARNm para la síntesisde IL 2. (3) La ciclosporina comenzó a utilizarse como tra-tamiento de rescate en el brote agudo de colitis ulcerosahacia 1985 pero no es hasta 1994 cuando Lichtiger publicael primer estudio controlado, randomizado y doble ciego.En éste trata a 20 pacientes con brote severo de CU, ini-cialmente con corticoides iv, a dosis plenas durante 7 días,en los no respondedores inicia tratamiento con ciclospori-na iv a dosis de 4 mg/kg/día, en infusión continua, durante 7días, frente a placebo con los siguientes resultados.Obtuvieron respuesta un 82%, 9/11 de los pacientes trata-

EXTREMADURA MÉDICA R E V I S I Ó N B I B L I O G R Á F I C A

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L a c i c l o s p o r i n a e n e l t r a t a m i e n t o d e l a c o l i t i su l c e r o s a s e v e r a c o r t i c o r r e f r a c t a r i aBelén Pérez Gallardo, Mª Mar Alcalde Rubio, Mª Isabel Monge Romero, Ana GuiberteauSánchez, Arturo Soria Monje.Sección de Digestivo. Hospital Infanta Cristina. Badajoz

RESUMEN

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamato-ria crónica del colon que cursa a brotes. En un por-centaje no desdeñable, las reagudizaciones serán severasy el paciente precisará ingreso hospitalario y tratamien-to con esteroides intravenosos. En la mayoría de loscasos estos consiguen el control de la enfermedad perocuando esto no ocurre (corticorrefractariedad), lasopciones terapéuticas quedan reducidas al tratamientoquirúrgico (colectomía) o al tratamiento médico conciclosporina. La introducción de la ciclosporina en eltratamiento de la colitis ulcerosa corticorrefractaria hapermitido en gran parte, el control de la enfermedadaguda evitando la cirugía urgente y sirviendo de basepara un tratamiento crónico de mantenimiento con aza-tioprina, minimizando así la necesidad de cirugía electi-va.

PALABRAS CLAVE: COLITIS ULCEROSA SEV-ERA, CICLOSPORINA, COLITIS ULCEROSA CORTI-CORREFRACTARIA.

dos con CsA frente a un 0%, 0/9 en elgrupo placebo con una p< 0,001.Precisaron colectomía urgente el 44%de los pacientes del grupo placebo fren-te al 18% en el grupo tratado conciclosporina (2/11, por crisis epilépticasy no respuesta tras 5 días de tratamien-to (4).

Desde entonces se han realizadomúltiples estudios, no controlados, depacientes tratados con CsA en brotesde CU corticorrefractarios, en generalmuy heterogéneos en cuanto al núme-ro de pacientes, edad de los mismos,dosis del fármaco, tratamiento de man-tenimiento, etc. (Figura 1). En todasestas series existe una alta tasa de res-

puesta a corto plazo, en torno al 73 %.Sin embargo, presentan una respuestamantenida a medio y largo plazo del47%, con colectomías al año entre el 30y 50% según las series. La ciclosporinaes actualmente la única alternativa far-macológica al control inicial de la colitisulcerosa severa corticorrefractariapero no es útil en el tratamiento demantenimiento a medio y largo plazopues la tasa de recaídas y de colectomíaes elevada (5).

DOSIS Y VÍAS

DE ADMINISTRACIÓN

Desde la serie de Lichtiger en1994 y con posterioridad en la mayoríade los ensayos no controlados, la dosismás utilizada de CsA es de 4 mg/Kg/día,en infusión continua, para obtener unosniveles en sangre de entre 300-400ng/ml, excepto en pacientes ancianos ocon reducción del aclaramiento de cre-atinina (6).

A fin de minimizar los efectosadversos de la CsA se han propuestootras posologías como la mostrada porun estudio belga que randomizó a 70pacientes para recibir 2 ó 4 mg/kg/díade ciclosporina iv. Después de 7 días el83% en el grupo de 2 mg/kg y el 82% enel de 4 mg/kg, tuvieron respuesta al tra-tamiento. No hubo diferencias en eltiempo medio de respuesta al trata-miento, ni en la necesidad de colecto-mía. La diferencia estuvo en niveles deciclosporinemia menores, para el grupoque recibió 2 mg/Kg, lo que podríamejorar el perfil de toxicidad, dosisdependiente, del fármaco. (7)

La ciclosporina intravenosa enmonoterapia es una alternativa eficaz ysegura a los esteroides iv en la CUsevera. Estaría recomendada en pacien-tes que no toleren los corticoides oque hayan presentado efectos adversoscon el tratamiento esteroideo (8).

La formulación convencional dela CsA oral, debido a su baja biodispo-nibilidad por tener una absorción errá-tica, no era un fármaco indicado en lafase aguda de la CU severa. Con la lle-gada de una nueva formulación de laciclosporina oral en microemulsión, seha dado un giro a este axioma. Actis ycols. analizaron a 15 pacientes tratadoscon CsA oral en microemulsión obte-niendo una remisión a corto plazo entodos los pacientes. Ortiz y cols. anali-zaron un grupo de 5 pacientes tratadoscon CsA oral en microemulsión a dosisde 5 mg/kg/día, cuatro pacientes obtu-vieron una respuesta favorable con

EXTREMADURA MÉDICAR E V I S I Ó N B I B L I O G R Á F I C A

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Figura 1.

0102030405060708090100

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remisión del brote, evitando todos ellosla colectomía precoz. La CsA oral enmicroemulsión puede ser una alternati-va a la CsA iv en el brote severo de CUcorticorrefractaria por su rapidez derespuesta, brevedad en el tiempo dehospitalización y comodidad de admi-nistración (9).

TRATAMIENTO

DE MANTENIMIENTO

La ciclosporina es un tratamien-to de rescate efectivo en la CU severacorticorrefractaria. Sin embargo, su efi-cacia en el mantenimiento de dicha res-puesta es baja, precisando colectomía alaño de seguimiento un 60% de lospacientes (10). Por ello era necesarioun fármaco que mantuviera la respues-ta inicial de la CsA a largo plazo, sin losefectos deletéreos del tratamiento cró-nico, el perfil de este fármaco lo tiene laazatioprina.

Una vez obtenida la respuesta enla fase aguda, con CsA iv, la CsA oral adosis de 8 mg/Kg/día, durante 3-6meses, se utiliza como puente hacia untratamiento de mantenimiento conAzatioprina (AZA), 2-2.5 mg/Kg/día ó 6-Mercaptopurina (6MP), 1-1.5 mg/Kg/día(11). Actualmente existe controversiaen la utilización de AZA junto a este-roides sin necesidad de tratamientoprevio concomitante con CsA oral, aun-que parece lógico este paso previohasta obtener una total eficacia de laAZA. Un grupo español, Castro y cols.comunicó una serie de 14 pacientes tra-tados con triple terapia (esteroides +CsA oral microemulsión + AZA) enpauta descendente hasta mantener, deforma indefinida, AZA a dosis de 2mg/Kg/día vía oral.Tras un seguimientomedio de 24 meses, sólo 2 pacientesprecisaron ingreso por brote de laenfermedad y sólo uno de ellos precisócolectomía electiva. No se observaronefectos secundarios graves durante eltratamiento ni complicaciones infeccio-sas de interés (12).

EFECTOS ADVERSOS

La presencia de efectos adversosdurante el tratamiento con ciclosporinano es desdeñable y por ello es necesa-rio tener un exhaustivo conocimientode los mismos y de las medidas preven-tivas, para evitar o minimizar su apari-ción. Debemos tener en cuenta que lamayoría de los efectos secundarios dela CsA son dosis dependientes y rever-sibles con la optimización de los nivelesde ciclosporinemia. Así podríamoshablar de:

- Efectos secundarios menores:parestesias, cefaleas, temblor distal, hir-sutismo, alteración de las pruebas defunción hepática e hiperplasia gingivalque rara vez interfieren en la continua-ción del tratamiento.

- Efectos secundarios mayores:1.-Nefrotoxicidad: Directamente

relacionada con la dosis, de forma agudaprovoca una vasoconstricción arterio-lar y una disminución del filtrado glo-merular provocando de forma crónicauna fibrosis intersticial y un daño renalpermanente. Para evitar esto no deberí-amos administrar CsA ante un aclara-miento de creatinina patológico o bienajustando la dosis del fármaco con lasvariaciones de la creatinina durante eltratamiento, así como evitar tratamien-tos prolongados (>6 meses).

2 . - N e u r o t o x i c i d a d :Convulsiones, ataxia. Se trata de un fár-maco muy lipofílico que atraviesa confacilidad la barrera hemato-encefálica.Estas complicaciones se han relaciona-do con cifras de colesterol y magnesiobajas en plasma, por lo que deberíannormalizarse antes del tratamiento.

3.- Hipertensión arterial: Pareceincrementar la toxicidad renal de laCsA, este efecto puede ser reducidocon el tratamiento con bloqueadoresde los canales del calcio tales comonifedipino.

4.- Infecciones oportunistas:Igualmente son dosis dependientes yclaramente relacionadas con la adminis-tración concomitante de esteroides aaltas dosis. Si bien se han comunicadoinfecciones por Pneumocistis carinii,Nocardia, CMV, Herpes, Lysteria..., nopodemos atribuir directamente estas altratamiento con CsA. No existe indica-ción absoluta para administrar de formaprofiláctica cotrimoxazol, como trata-miento preventivo de la infección porpneumocistis carinii, en la doble y tripleterapia (esteroides, CsA, AZA), ya quela interacción del cotrimoxazol con laazatioprina puede producir y potenciarmielosupresión (13,14).

CICLOSPORINA Y CIRUGÍA.

A los pacientes con CU severapersistente después de 7-10 días de tra-tamiento con altas dosis de esteroidesintravenosos, se les debería ofertar eltratamiento con ciclosporina o concirugía. La ciclosporina debe utilizarseen centros que puedan determinar losniveles en sangre de ciclosporina en 24-48 horas y donde gastroenterólogos ycirujanos experimentados en enferme-dad inflamatoria intestinal, estén dispo-nibles para monitorizar estrechamentea dichos pacientes (6). Pese a las indu-dables ventajas que ha supuesto la CsAcomo arma terapéutica en el tratamien-to de la CU severa corticorresistente,no es la opción fácil de tratamiento y enningún caso debería retrasar la indica-ción apropiada de cirugía. Como consi-deraciones generales, la CsA deberíaser considerada precozmente, de mane-ra que entre a formar parte de la estra-tegia terapéutica. Un fallo en la respues-ta después de 7 días de tratamiento conCsA es indicación absoluta de cirugía,así como la presencia de displasia coló-nica, enfermedad colónica de larga evo-lución o intolerancia a la azatioprina.Debemos tener en cuenta que el trata-miento previo fallido con CsA no pare-ce incrementar el riesgo de complica-ciones quirúrgicas (14).


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BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN

El cáncer de pulmón es la primera causa de muer-te por cáncer en los varones de nuestro medio. Para lospacientes que presentan la enfermedad en estadio I y II lacirugía es el tratamiento de elección y puede ser curativa.Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes conCPNM se presentan con la enfermedad localmente avanza-da (estadio III). A pesar de la revisión de la clasificación deesta categoría en 1997, sigue conteniendo un grupo muyheterogéneo de pacientes, ya que incluye lesiones con muydiferente pronóstico como puede ser un T3N1 (con afecta-ción de adenopatías hiliares solamente) comparado con unT4N3 (con afectación de adenopatías mediastínicas contra-laterales o supraclaviculares y/o con derrame pleural malig-no). Mientras que una lesión T3N1 puede ser tratada concirugía (valorando en algunos casos la posibilidad de algúntratamiento adyuvante), los pacientes con derrame pleuralmaligno suelen tratarse como las lesiones en estadio IV, contratamiento paliativo1. El tratamiento tradicionalmente uti-lizado en pacientes con enfermedad localmente avanzada hasido la radioterapia externa convencional con dosis de 60Gy y un fraccionamiento de 1,8-2 Gy por día a lo largo de6 semanas. Pero este tratamiento sólo aportaba una super-vivencia mediana menor de 1 año y unas tasas de supervi-vencia a los 2 y 5 años de aproximadamente un 15 y un 5%respectivamente. Resultados realmente pobres en una pato-logía muy frecuente2.

Este hecho llevó a los profesionales de este campo autilizar otras técnicas que les permitieran obtener mejoresresultados, como son el aumento de la dosis y el hiperfrac-cionamiento, la radioterapia con conformación tridimensio-nal del campo (3D-CRT), la búsqueda de agentes radiosen-sibilizantes o la combinación de agentes quimioterápicoscon la radioterapia, lo que se ha denominado tratamientomultimodal3.Al control local que proporciona la radiotera-pia, indispensable en cualquier tratamiento con afán curati-vo, se añadía la posible actividad sistémica de la quimiotera-pia sobre las más que probables micrometástasis a distanciaexistentes.

FACTORES PRONÓSTICOS

Estos protocolos terapéuticos combinados de qui-mioterapia y radioterapia suponen una mayor agresividaddel tratamiento y, por tanto, la posibilidad de mayores efec-tos adversos en pacientes con una enfermedad rápidamen-te debilitante. Se han buscado las características clínicas quenos permiten identificar a los pacientes con los que seobtendrá un mejor resultado con el tratamiento combina-do2. El Radiation Therapy Oncology Group encontró lossiguientes grupos pronósticos para quimioterapia y radiote-rapia (Tabla 1). Los enfermos de los grupos I, II y III son losincluidos en los ensayos clínicos que intentan evaluar elpapel de los tratamientos combinados.


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T r a t a m i e n t o m u l t i m o d a ld e l c a r c i n o m a p u l m o n a r l o c a l m e n t e a v a n z a d oGarrido Romero JJ, Mateos Caballero L, Antona Rodríguez MJ, Pérez Fernández AM,Márquez Pérez FL, Fuentes Otero F. Sección de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz

RESUMEN

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por cáncer en losvarones de nuestro medio. Para los pacientes que presentan la enfermedad en estadioI y II la cirugía es el tratamiento de elección y puede ser curativa.Aproximadamente unacuarta parte de los pacientes con CPNM se presentan con la enfermedad localmenteavanzada. El tratamiento tradicionalmente utilizado en pacientes con enfermedad local-mente avanzada ha sido la radioterapia externa convencional con pobres resultados. Enlos últimos años se han desarrollado nuevas formas de administración de la radiotera-pia, han aparecido nuevos fármacos quimioterápicos y se han desarrollado diferentesformas de combinar los tratamientos disponibles para intentar mejorar los resultadosen el tratamiento de estos pacientes.A continuación se expone una revisión de los dife-rentes tratamientos utilizados y de los resultados conseguidos con el tratamiento mul-timodal del carcinoma pulmonar localmente avanzado.

PALABRAS CLAVE: CARCINOMA PULMONAR, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA.

RADIOTERAPIA

Se han intentado mejorartanto el control local como la supervi-vencia de los pacientes con CPNMlocalmente avanzado con nuevos regí-menes de administración de radiotera-pia4. La tasa de reparación tisular esmás lenta para los tejidos tumoralesque para los normales. El hiperfraccio-namiento pretende aportar una nuevadosis de radioterapia al tejido tumoralantes de su reparación, pero permitien-do la reparación del daño subletal pro-vocado en los tejidos normales.Habitualmente se administran dosis porfracción de 1-1,2 Gy dos veces al díacon un intervalo entre ellas de 6-8horas aportando siempre una dosistotal superior a 60 Gy. Los regímenestipo CHART (ContinuousHyperfractionated AcceleratedRadiotherapy) comprimen el tratamien-to en 12 días consecutivos (sin descan-so en fin de semana) aportando tresfracciones al día de 1,5 Gy con interva-los de 6 horas entre ellos. Ensayos quecomparan esta modalidad con el trata-miento radioterápico estándar hablande una ganancia en la tasa de supervi-vencia a los 2 años del 9%, mayor aún siel tumor es de estirpe epidermoide, unmejor control local y un mayor tiempode supervivencia libre de enfermedad.Existen modificaciones de este esque-ma que permiten el descanso durante elfin de semana: CHART-WEL (CHART-Weekend Less). Las técnicas tradiciona-les de conformación del campo a vecesprovocan la no irradiación de zonas deltumor o la irradiación excesiva de teji-dos normales. Las nuevas técnicas deconformación tridimensional permitenajustar la dosis aportada a cada zona deltumor adaptándola a su forma en las

tres dimensiones del espacio. Estudiospiloto que exploran la utilidad de estatécnica hablan de que permitirá aportarmayor cantidad de dosis (incluso porencima de 100 Gy) de forma segura ycon prometedores resultados en lamejora de la supervivencia. Está pordeterminar el papel que estas nuevasformas de administrar radioterapiajugarán en el tratamiento multimodaldel carcinoma pulmonar no microcíticolocalmente avanzado.

QUIMIOTERAPIA

Más de las tres cuartas partesde los pacientes con CPNM serán can-didatos a quimioterapia en algúnmomento de su evolución. A pesar deesto, la quimioterapia sólo ha aportadoun modesto aumento de la superviven-cia en los últimos 50 años5.Tradicionalmente sólo se utilizaba entumores avanzados e irresecables, peroen los últimos tiempos se está utilizan-do como neoadyuvante previo a la ciru-gía (quimioterapia de inducción), comoadyuvante posterior a la cirugía o en eltratamiento multimodal.

Diversos fármacos han demos-trado utilidad en monoterapia, pero lasuperioridad de la poliquimioterapiaestá restringiendo el uso de monotera-pia a ensayos clínicos sobre nuevos qui-mioterápicos6. Los platinos (carboplati-no, cisplatino), a pesar de que otras dro-gas solas producen mayor respuesta,continúan siendo fundamentales en laelaboración de regímenes combinados.En general provocan nefrotoxicidadimportante, poca mielosupresión y tie-nen efecto sinérgico con otros agentes.Pueden administrarse junto con radio-

terapia sin aumento importante de latoxicidad. La ciclofosfamida y la ifosfa-mida suelen utilizarse en regímenescombinados con otros agentes. Losalcaloides de la vinca, como la vinblasti-na o la vindesina han sido muy utiliza-dos y siguen utilizándose en combina-ción. En los últimos años, la vinorelbinatambién se ha utilizado con menor neu-rotoxicidad pero su toxicidad limitantesigue siendo la neutropenia. La toxici-dad fundamental de la mitomicina C seproduce sobre el pulmón y la médulaósea. Una epipodofilotoxina, el etoposi-do, ha demostrado gran utilidad encombinación con el cisplatino. Enmuchos países de Europa se utiliza elteniposido. El paclitaxel pertenece a lafamilia de los taxanos y actúa provocan-do una excesiva polimerización de lastubulinas, interfiriendo así en el procesonormal de la mitosis celular. En estudiosen fase II ha demostrado unas tasas derespuesta del 20% utilizado comomonoquimioterapia. La toxicidad limi-tante suele producirse por neutropeniay neuropatía periférica. La toxicidadlimitante de dosis del docetaxel es lamielosupresión. Con ambos fármacosconviene realizar un tratamiento profi-láctico con corticoides para prevenirreacciones alérgicas. La gemcitabina hademostrado tasas de respuestas del20% o mayores siendo muy bien tolera-da y efectiva en los pacientes mayores.Otros agentes en investigación son porejemplo el irinotecán, que pertenecen ala familia de las camptotecinas y actúaninhibiendo a la topoisomerasa I. Enensayos preliminares parecen ofrecertasas de respuesta superiores al 30%. Latirapazamina produce toxicidad selecti-va sobre las células hipóxicas, es ototó-xica y ha demostrado utilidad en com-binación con cisplatino.


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Tabla 1. Grupos pronósticos para quimioterapia y radioterapia (RTOG)Grupo Características Mediana de supervivencia (meses)

I IK 90%, más quimioterapia 16,2

II IK 90%, sin quimioterapia, sin derrame pleural 11,9

IIIIK<90, <70 años, sin células grandesIK 90%, con derrame pleural

9,7

IVIK<90, <70 años, con células grandesIK<90, >70 años, sin derrame pleural

6,1

V >70 años, con derrame pleural 2,9RTOG: Radiation Therapy Oncology Group. IK: índice de Karnofsky.

A pesar de la mayor tasa derespuestas de la poliquimioterapiasobre la monoterapia, su aportación a lamejora de la supervivencia es contro-vertida. Por el momento, los platinossiguen siendo la piedra angular en lapoliquimioterapia, asociados a uno odos fármacos más, ya sean de últimainvestigación o anteriores, porque losnuevos citostáticos no han aportadohasta la fecha clara mejoría respecto alos resultados obtenidos con los citos-táticos clásicos.

TRATAMIENTOS COMBINADOSDE QUIMIOTERAPIA

Y RADIOTERAPIA

Existen tres formas de admi-nistrar el tratamiento combinado:secuencial, una modalidad se terminaantes de comenzar con la otra, simultá-nea, ambos tratamientos se administranen el mismo periodo de tiempo y alter-nante, se dan cursos de radioterapia y

quimioterapia de forma alternativa sinque dos tratamientos se administren almismo tiempo7.

Los primeros ensayos clínicos conterapia secuencial permitieron observarque la tasa de respuestas en pacientes conCPNM en estadio III tratados con radio-terapia torácica tras dos o tres ciclos depoliquimioterapia que contenía cisplatinoestaba entre el 30 y el 50%, siendo mayorque con la radioterapia sola.Presumiblemente, un tratamiento previocon quimioterapia reduciría el tamañotumoral haciendo más eficaz la acción dela radioterapia sobre una masa tumoralmás pequeña y virtualmente mejor oxige-nada. Numerosos estudios posterioresencontraban beneficio, tanto en medianade supervivencia como en tasas de super-viviencia a los 2 y 5 años, con el trata-miento combinado respecto de la radio-terapia convencional9. La quimioterapia,administrada en este caso a dosis habitua-les, tendría un efecto citorreductor pre-vio.

Sin embargo el fenómeno derepoblación acelerada puede ocurrir trasla quimioterapia si se retrasa el inicio dela radioterapia. La administración simultá-nea de quimioterapia y radioterapia evita-ría este fenómeno y añadiría la ventajaque supone la radiosensibilización quealgunos quimioterápicos aportan. Sinembargo, así administrada, la quimiotera-pia puede inhibir los mecanismos de repa-ración de los daños subletales que laradioterapia puede ocasionar en los teji-dos no patológicos, aumentando así sutoxicidad aguda. Por esto se utiliza a dosismenores de las habitualmente utilizadascuando se administra quimioterapia sola.Así administrados, estos tratamientos handemostrado en algún ensayo clínico alcan-zar una supervivencia mediana de 18,9meses y una tasa de supervivencia a losdos años del 35%. El reto está, por tanto,en lograr mejorar la supervivencia sinaumentar la toxicidad de forma significati-va con las distintas modalidades de trata-miento que existen. Los resultados de losestudios que comparan los programas


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secuenciales con los simultáneos parecen indicar una mayortasa de respuestas y una mejor supervivencia con los progra-mas simultáneos.

Aún se desconoce la mejor manera de combinar la qui-mioterapia y la radioterapia en estos tratamientos y cuáles sonlos mejores fármacos para reducir la toxicidad con el mejorresultado en cuanto a las respuestas8.

Cabrera, Sánchez de Cos y Cols2. recogieron en unarevisión sobre el tema del 2001 los siguientes estudios en faseIII que nos hablan de la superioridad de los programas combi-nados sobre los que emplean radioterapia sola (Tabla 2)

QUIMIOTERAPIA DE INDUCCIÓN

A pesar de que el tratamiento estándar para pacien-tes con carcinoma pulmonar localmente avanzado es la radio-terapia con o sin quimioterapia, en los últimos años existe uninterés creciente en programas con quimioterapia citoreduc-tora seguida de cirugía. La respuesta a la quimioterapia permi-tiría así la resección del tumor de otra forma irresecable10.Otras formas de tratamiento pueden mejorar también el con-trol local (como es la radioterapia) pero probablemente la granaportación de la quimioterapia de esta forma administradaconsista en la actividad sobre micrometástasis a distancia.Además este tratamiento preoperatorio podría servir, en cier-to modo, como un “test de quimiosensibilidad in vivo”, parasólo recomendar quimioterapia postoperatoria a los pacientesrespondedores.

Aunque los estudios realizados no permiten sacarconclusiones firmes porque incluyen poblaciones en estadioIIIA y IIIB, e incluso en fases más precoces, y los regímenes dequimioterapia utilizados no están estandarizados, si podemos

hacer algunas observaciones sobre ellos. La supervivenciamediana varió entre los 9 y los 30 meses, lo que parece supe-rar el año de supervivencia conseguido con radioterapia sola.Las tasas de respuesta variaron entre el 39% y el 76% y las res-puestas patológicas completas se dieron más frecuentementecon el subtipo escamoso.Tampoco conocemos la combinaciónóptima de quimioterápicos en esta modalidad de tratamiento.La siguiente tabla muestra los ensayos clínicos randomizadosrealizados comparando esta forma de tratamiento con otrasbasadas en la cirugía y la radioterapia (Tabla 3).

TOXICIDAD

La combinación de terapias ya de por sí agresivas,incrementa el riesgo de toxicidad tanto aguda como crónica.Por tanto, es fundamental analizar en cada protocolo de trata-miento los costes en cuanto a calidad de vida que puedentener los mismos.Además, dicha toxicidad puede obligar a dis-minuciones de dosis y prolongación de los tratamientos quepermitan la repoblación clonogénica del tumor, con la consi-guiente pérdida en la ganancia terapéutica. En general, la toxi-cidad aguda y crónica más grave aparece en los regímenes contratamiento concurrente.Las formas más importantes de toxi-cidad suelen ser la neumonitis, esofagitis y la toxicidad hema-tológica. Mención especial merece la toxicidad sobre la médu-la espinal debido a la incapacidad que provoca. El deficienteestado general, el sexo femenino y un FEV1 < 2 l se han pro-puesto como factores predictivos para el desarrollo de neu-monitis en pacientes tratados con quimioterapia y radioterapiaconcomitantes. La linfopenia aparece en el 100% de los casosde tres ensayos clínicos que utilizaron paclitaxel en combina-ción con radioterapia provocando infecciones oportunistaspor agentes habitualmente observados en pacientes con SIDA.Para sopesar el impacto que dicha toxicidad puede tener en lautilidad de los tratamientos se han propuesto sistemas de aná-lisis de la supervivencia ajustándolos a la calidad de vida, demanera que el tiempo vivido con toxicidad grave se computa


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Tabla 3. Ensayos clínicos randomizados con quimioterapia y cirugía en el CPNMSupervivencia

AutorBrazos de

tratamientoNº

pacientesMediana(meses)

A largo plazo(%)

p

EP y cirugía 13 28,7 42 (3 años)Pass

Cirugía y RT 14 15,6 18 (3 años)0,095

MIC, cirugía y RT 30 26 30 (3 años)Rosell

Cirugía y RT 30 8 0< 0,001

CEP y cirugía 28 21 36 (5 años)Roth

Cirugía sola 32 14 150,056

PV y cirugía 16 -- 40 (2 años)Shepherd

RT sola 15 -- 40 (2 años)ns

EP, cirugía y RT 23 19 --Elias

Cirugía y RT 24 23 --0,64

EP: etoposido, cisplatino. MIC: mitomicina C, ifosfamida, cisplatino. Dunitz M. Textbook of Lung Cancer. 2000.CEP: ciclofosfamida, etoposido, cisplatino. PV: cisplatino, vinblastina.RT: radioterapia. ns: no significativo.

con una reducción del tiempo de super-vivencia. La medición de la calidad de vidadel enfermo aparece así como un puntoimportante a tener en cuenta durante laaplicación de estos tratamientos.

CONCLUSIONES

Todavía no se conoce la mejormanera de integrar estrategias terapéuti-cas sistémicas y de control local en el tra-tamiento del carcinoma pulmonar nomicrocítico localmente avanzado.Técnicasque mejoren el control local, como lastécnicas de fraccionamiento junto con elaumento de dosis en tratamientos planifi-cados con conformación tridimensional,podrán ser combinadas de forma mássegura con diversos esquemas de quimio-terapia. Mientras la inducción con citostá-ticos combate la enfermedad diseminada,la quimioterapia a dosis más bajas utiliza-da como sensibilizante actúa como coad-yuvante del tratamiento locorregional.Hay datos para pensar que la administra-ción concurrente de quimioterapia yradioterapia es la más provechosa, proba-blemente conjugando la administracióndiaria de un platino con la irradiación. Sinembargo, aunque podamos concluir, nosin reservas, que el mejor tratamiento enpacientes con buen estado general y car-cinoma pulmonar no microcítico local-mente avanzado es el tratamiento multi-modal con quimioterapia y radioterapia, alargo plazo el beneficio obtenido pareceser de escasa cuantía.


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BIBLIOGRAFÍA

Sr. Director:

Hemos leído con gran interés el artículo de Carretero Gómez y cols(Extremadura Médica 2002; 1: 4-8), y nos gustaría realizar algunas obser-vaciones:

No llegamos a entender como "durante el estudio" pueden serexcluidos pacientes, si estamos hablando de un estudio realizado retrospec-tivamente. Se dice que los pacientes fueron sometidos, además de la colo-noscopia y gastroscopia, a otros estudios entre los que se incluyen el estudiodel intestino delgado mediante enteroclisis. Aunque sorprendentemente, enlos resultados del estudio nos encontramos repetidamente que "en ningúncaso, incluso en los enfermos con examen negativo, se realizó estudio delintestino delgado mediante enteroclisis". ¿Se realizó alguna exploración delintestino delgado?

Probablemente al referirse a un estudio retrospectivo no estabaclaro que tipo de exploración realizar a los pacientes: radiológico y/o endos-cópico, ya que sumando ambos tipos de exploraciones no coinciden el núme-ro total de exploraciones realizadas con el número de pacientes, tanto en eltracto digestivo superior como inferior. En los dos casos que fueron estudia-dos mediante test de sangre oculta en heces, ¿se les realizó otra exploración?,y aunque no se realizara otra exploración, ¿fueron incluidos para calcular elporcentaje de exploraciones?

Finalmente lo más llamativo es que una de las conclusiones finalessea que la anemia por déficit de hierro suele ser por la presencia de masasa nivel de colon cuando en este estudio solamente se detectaron 2 casos(4,1% del total de pacientes). Al contrario, la causa más común de anemiaferropénica en varones adultos y mujeres posmenopáusicas son las lesionesdel tracto digestivo superior. La gastroscopia es la exploración más sensible ycon mayor rentabilidad diagnóstica (1, 2). La conclusión de que el estudiodigestivo en pacientes asintomáticos debe iniciarse mediante colonoscopia nose puede extraer de este trabajo, aunque sí de otros que demuestran unaincidencia mucho más elevada de cáncer de colon (3, 4).

Aunque el objetivo del trabajo no ha sido establecer las causas másfrecuentes de sangrado digestivo, hemos de realizar una consideración res-pecto a las llamadas "lesiones menores". La anemia ferropénica es la altera-ción más frecuente en pacientes con enfermedad celiaca subclínica (5).Igualmente la gastritis atrófica puede ser el único hallazgo en el 20% de lospacientes con anemia microcítica. Estos datos si pueden conducir a incluir latoma de biopsia duodenales en un protocolo de estudio de la anemia y no laconsideración de "lesiones menores". Igualmente hay que recordar que la pre-sencia de una hernia de hiato puede causar anemia por sangrado recurren-te (6).

Miguel Fernández Bermejo, Pilar Robledo Andrés, José María MateosRodríguez

Unidad de Aparato DigestivoHospital San Pedro de Alcántara. Cáceres

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RESPUESTA DE LOS AUTORES

En respuesta a la carta de La Unidad de Aparato Digestivodel Hospital San Pedro de Alcántara de Cáceres en relación con elartículo “Evaluación del tracto gastrointestinal en enfermos conanemia ferropénica. Una aproximación diagnóstica” queremos res-ponder en la medida de lo posible a sus observaciones:

En efecto se trata de un estudio retrospectivo, descriptivode una serie de historias clínicas de enfermos ingresados en nues-tro servicio y nuestro objetivo fue “describir” nuestros hallazgos.Para ello lo primero fue establecer un protocolo de recogida dedatos, con unos criterios de inclusión y de exclusión que se mues-tran en el artículo y obviamente los enfermos que no cumplían unaserie de criterios fueron excluidos del estudio.

Como se especifica en el artículo, ningún enfermo fuesometido a estudio de Intestino Delgado mediante Enteroclisis; laspruebas diagnósticas, tanto radiológicas como endoscópicas, a lasque se sometió a los enfermos no fueron programadas, puesto quecomo dije antes es un estudio descriptivo y las que se describen enel artículo fueron las encontradas, habiéndose realizado a los enfer-mos más de una en algún caso y ninguna en otros debido a lascaracterísticas de los enfermos (como se describe en el apartadocorrespondiente a hallazgos clínicos).A los dos enfermos a los quese les realizó un test de sangre oculta en heces,que en nuestro cen-tro como en otros muchos tiene una sensibilidad muy baja, eviden-temente se les sometió a otras pruebas para llegar al diagnóstico.

Según las referencias consultadas (5,6,7), la lesión más fre-cuente en los enfermos con anemia ferropénica fueron las masas anivel del colon, independientemente de los hallazgos encontradosen nuestros enfermos, que de ninguna manera son extrapolables alresto de la población, y según estas referencias sí es la colonosco-pia la primera prueba a realizar a los enfermos que consultan poreste motivo.

Dentro de las lesiones menores, efectivamente la hernia dehiato y la gastritis atrófica son potenciales causa de sangrado diges-tivo y por ello están incluidas dentro del protocolo de recogida dedatos, pero no siempre, debiendo ser tenidas en menor considera-ción que otras causas más frecuentes de sangrado como la esofagi-tis erosiva ó el ulcus gastroduodenal.

Como se especifica dentro de las conclusiones del estudio(pág 7), aunque la enfermedad celíaca del adulto puede ser causafrecuente de anemia ferropénica, el perfil de nuestros enfermos(edad, síntomas referidos), no orientaba a pensar en ella y los facul-tativos que atendieron al enfermo en su momento no consideraroneste diagnóstico como probable, aunque alguno de los 12 enfermosque quedaron sin diagnóstico al final pudiera estar afecto de ella.

Sin otro particular, espero haber resuelto correctamente asus dudas.

Atentamente.

Drª. Juana Carretero GómezServicio de Medicina Interna. HIC. Badajoz

EXTREMADURA MÉDICAC A R T A S A L D I R E C T O R

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EXTREMADURA MÉDICA C A S O E . C . G .

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El síndrome de Brugada es un síndrome clínico-elec-trocardiográfico. Se presenta como síncope o muerte súbi-ta (debidos a taquicardia ventricular polimórfica o fibri-lación ventricular) en pacientes con corazón estructural-mente normal y con un patrón electrocardiográfico carac-terístico: bloqueo de rama derecha y elevación del segmen-to ST de V1 a V3. (Figura 1).

Este patrón electrocardiográfico está presente enun 0,6% de la población adulta y representa a diferentesdefectos genéticos de canales iónicos del sistema de con-ducción cardiaco, la mayoría transmitidos de formaautosómica dominante.

La media de edad de las víctimas de muerte súbi-ta es de 35 a 40 años, afecta predominantemente a varonesy un 60% de ellos tienen precedentes familiares de muertesúbita o de las alteraciones electrocardiográficas típicas.

El diagnóstico se realiza ante un ECG con bloqueode rama derecha y elevación del segmento ST en las deriva-ciones precordiales (V1 a V3), en un paciente que ha pre-sentado una muerte súbita abortada o síncopes o que tieneantecedentes familiares aunque no haya presentado sín-tomas.También se consideran afectados aquellos casos conECG basal normal, en los que se han desenmascarado lasalteraciones electrocardiográficas mediante fármacosantiarrítmicos como la ajmalina, la flecainida o la pro-cainamida, (Figura 2) y que tienen antecedentes familiaresde muerte súbita o han presentado clínica.

El diagnóstico diferencial debe realizarse conpacientes asintomáticos sin historia familiar, y que presentaneste patrón en el electrocardiograma. Las mismasalteraciones electrocardiográficas se han descrito enalgunos tumores mediastínicos, en la displasia ventricularderecha, en la enfermedad de Chagas, en algunos casos deisquemia septal o de ventrículo derecho, en las pericarditiso miocarditis (Figura 3), los aneurismas ventriculares y larepolarización precoz.

Con respecto al pronóstico, un tercio de lospacientes desarrollarán un episodio de síncope o muertesúbita en dos años de seguimiento. Debido a que los fárma-cos antiarrítmicos no les protegen contra la muerte súbita,el único tratamiento disponible es el desfibrilador automáti-co implantable.

Lo más llamativo, importante e interesante de estesíndrome radica en que se puede identificar a pacientes conalto riesgo de muerte súbita con una prueba tan rápida ysencilla como es un electrocardiograma.

s i n d r o m e d e b r u g a d aMªEugenia Fuentes CañameroServicio de Cardiología. Hospital Infanta Cristina de Badajoz

Figura 1: Electrocardiograma típico de un Síndrome de Brugada

EXTREMADURA MÉDICAC A S O E . C . G .

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Figura 2:Alteraciones electrocardiográficas en V2 secundarias a la administración de Flecainida.

Figura 3: Electrocardiograma de un paciente con Miocarditis aguda que simula un síndrome de Brugada.

Las radiografías son de unpaciente asintomático, al que se le real-izó un estudio clínico para unreconocimiento laboral.

La radiografía posteroanterior(Figura 1) muestra con dificultad unnódulo pulmonar en la base izquierda,detrás de la silueta cardiaca, super-puesto al diafragma.

La radiografía lateral (Figura 2)permite valorar el nódulo ocupando elseno costofrénico posterior.Corresponde a una lesión única, per-iférica y homogénea, con bordes lisos.

Una imagen de TC (Figura 3)muestra que el nódulo basal paraverte-bral izquierdo tiene una calcificacióngrosera y central. La lesión tiene unborde liso y no se aprecian adenopatíasen el mediastino ni signos de infiltraciónde estructuras vecinas.

Estos hallazgos, en especial lacalcificación, sugieren que se trata deuna lesión benigna.

De todas maneras debe confir-marse el diagnóstico y el paciente sesomete a una punción guiada con TC,que indica que el nódulo corresponde aun hamartoma.

DISCUSIÓN:

Nos encontramos con un casode un nódulo pulmonar solitario (NPS)descubierto en una radiografía de tóraxde manera accidental. Hay 42 causasdescritas de nódulo pulmonar solitario.

Ante ésta situación hay quetener en cuenta:

1º es preciso reconocer la pres-encia del nódulo. A veces no es fácil,como ocurre en el presente caso, con laproyección posteroanterior, dónde lalesión queda oculta por la superposi-ción de la silueta cardiaca.

2º comparar con radiografíasprevias para ver si el nódulo ya existía oha experimentado un crecimientoimportante. Un intervalo de 2 años, sinmodificaciones es indicativo de benig-nidad.

3º realizar TC para mejor carac-terizar la lesión. La presencia de calcio

central, en palomitas de maíz, o amplia-mente distribuido por el nódulo sugierebenignidad. También la existencia degrasa dentro de nódulos pulmonaresque cada vez se descubre más con lamayor utilización del TC, tiene el mismosignificado que el calcio en cuanto a labenignidad de la lesión.

4º a pesar de todo en muchasocasiones habrá que recurrir a realizaruna biopsia, para establecer un diagnós-tico definitivo.

HAMARTOMA PULMONAR:

Se considera una anomalía deldesarrollo, más que una verdadera neo-plasia. Está compuesto de cartílago, a

EXTREMADURA MÉDICA C A S O R A D I O L Ó G I C O

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n ó d u l o p u l m o n a r s o l i t a r i oRomán González CarpioServicio de Radiodiagnóstico. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.

Figura 1: Radiografía posteroanterior.

menudo calcificado, músculo liso, grasa, tejido conectivo yepitelio respiratorio. Es más frecuente en hombres y en lasexta década de la vida. No suele dar síntomas (90 % decasos) y generalmente aparece como lesión nodular soli-taria y periférica en 80 % de casos. En el 10 % de los casostiene una localización central y provoca síntomas obstruc-tivos. Puede sufrir un lento crecimiento en radiografías seri-adas.

La típica calcificación en palomitas de maíz, se iden-tifica en radiografías simples en un 10- 25 % de casos. Aveces la calcificación visible en el nódulo es curvilínea omoteada. Con el TC la presencia de calcio en el nódulo sehace más evidente.También se ha visto que contienen grasahasta el 50 % de los casos.

El síndrome de Carney se refiere a la presencia dehamartomas múltiples en el pulmón, que están asociados aleiomiomas o leiomiosarcomas gástricos y paragangliomasextra-adrenales.

Si el hamartoma no crece y no provoca síntomas, nosería necesaria su extirpación. Si por el contrario experi-menta crecimiento y síntomas, generalmente dolor, habríaque plantearse la cirugía.

EXTREMADURA MÉDICAC A S O R A D I O L Ó G I C O

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Figura 2: Radiografía Lateral.

Figura 3:TAC

FE DE ERRATASPor error, en el anterior número de la revista de omitióel nombre del autor del Caso Radiológico, que a con-tinuación indicamos

Título:ATELECTASIA LOBAR.Autor: Dr. Román González Carpio,del Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital InfantaCristina. Badajoz.

CASO CLINICO

Mujer de 56 años, conantecedentes médicos de síndrome deansiedad e HTA en tratamiento conenalapril, que consulta por manchasoscuras difusas en ambas piernas ydorso de los pies, desde hace 2 años,que ocasionalmente, generalmente eninvierno, empeoran, haciéndose másevidentes y pruriginosas. La pacienteesta afebril y con buen estado general.

En la exploración se observa unadiscromía maculosa marrón purpúricadifusa con algún elemento más palpable(Fig. 1 y 2). No se observan ni palpannódulos, úlceras, cicatrices ni livedoreticularis.

El hemograma muestra normali-dad de las 3 series, la VSG es normal, elelemental de orina muestra piuria connitritos (-) y escasos hematíes en elsedimento, y la bioquímica general(ASTRA) muestra GPT 37 y GOT 65,siendo normales el resto de losparámetros.

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Diego De Argila Fernández-DuránUnidad de Dermatología. Hospital Infanta Cristina. Badajoz

¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO DIFERENCIAL?

¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PEDIRIA?

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Biopsia de piel: extravasación de hematíes, depósitode hemosiderina en dermis, y focalmente en dermis papilarvasos capilares con necrosis fibrinoide y un infiltradopolimorfonuclear con polvo nuclear.

Serología VHC (ELISA): +.

ANA: +, 1/160, patrón moteado.

ENA, DNAdc,ANCA, FR: negativos.

C3, C4, CH50: normales.

Crioglobulinas: +, 76% de criocrito; no se hizo tipifi-cación de globulinas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1- Vasculitis de pequeño vaso: diferentes etiologías(medicamentosas, infecciosas, asociadas a conec-tivopatías,....)

2- Dermatitis purpúricas pigmentarias (capilaritis).

3- Coagulopatías de distinto origen (congénitas, deconsumo, medicamentosas, neoplásicas, infecciosas -lep-tospirosis,...-, etc.)

DIAGNOSTICO FINAL:

VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICA DEPEQUEÑO VASO ASOCIADA A INFECCION

POR VHC.

EXTREMADURA MÉDICAC A S O D E R M A T O L Ó G I C O

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Extremadura Médica considerará para su posible publicación todos aquellos trabajos relacionados con la patología en sus aspectos clínicos,quirúrgicos y experimentales. La Revista consta de las siguientes secciones:

ORIGINALES: Trabajos de investigación en patología médica, preferentemente prospectivos, con extensión máxima de 12 folios, a los que podránañadir hasta un máximo de 6 figuras y 6 tablas. Se aconseja que el número de firmantes no sea superior a seis.

NOTAS CLINICAS: Descripción de uno o más casos clínicos de interés relevante y que mejoren de algún modo el conocimiento de esa patologíaen concreto. Su extensión máxima será de 5 folios y se admitirán además hasta 2 figuras y 2 tablas.

CARTAS AL DIRECTOR: Tienen como finalidad el exponer objeciones o comentarios a trabajos publicados recientemente en la Revista, demodo conciso y con una extensión máxima de dos folios, con posibilidad de añadir además una figura y una tabla, con un máximo de 6 citas bibliográficas, yun máximo de 3 autores.

OTRAS SECCIONES: Pueden incluirse Editoriales, Revisiones, Puestas al días ,Temas de debate, Conferencias, Sesiones clínicas de casos cerrados,Números monográficos y Revisiones bibliográficas.

PRESENTACION DE LOS TRABAJOS

Se escribirán en hojas DIN-A4 mecanografiadas a doble espacio con letra tipo “Times New Roman”, tamaño 11. Las hojas irán numeradas consecutiva-mente en el ángulo superior derecho. Los trabajos se remitirán por triplicado a:“Extremadura Médica”, Colegio Oficial de Medicos,Avda de Colón, nº17,Badajoz.

Todos los trabajos deberán ser enviados en formato electrónico (en cualquier formato).

Además pueden ser enviados a los siguientes e-mail: [email protected]; [email protected]; [email protected]

Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de “Extremadura Médica”, y no podrán ser reproducidos en parte o en su totalidadsin el permiso escrito de la Editorial de la Revista.

ESTRUCTURA

Como norma se adoptará el esquema convencional de un trabajo científico. Cada parte comenzará con una nueva página en el siguiente orden:

En la primera página se indicará por el orden en que se citan: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro y servicio(s) donde seha realizado, nombre y dirección para correspondencia, y otras especificaciones consideradas necesarias.

En la segunda página constará : a) el resumen, de aproximadamente 200 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesi-dad de recurrir al artículo, y b) palabras clave en número de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medical Subject Headings del IndexMedicus. El Comité Editorial recomienda la presentación estructurado del resumen, siguiendo el esquema siguiente: 1) objetivos; 2) método;3) resultados, y 4) conclusiones.

En la tercera página y siguientes constarán los diferentes apartados del trabajo científico: introducción, métodos, resultados, discusión y bibliografía.Para las notas clínicas se adoptará el siguiente esquema: introducción, observación clínica, discusión y bibliografía. La introducción será brevey proporcionará únicamente la explicación necesaria para la comprensión del texto que sigue. Los objetivos del estudio se expresarán demanera clara y específica. En él se describirá el diseño y el lugar donde se realizó el estudio. Además se detallará el procedimiento seguido,con los datos necesarios para permitir la reproducción por otros investigadores. Los métodos estadísticos utilizados se harán constar condetalle. En los resultados se expondrán las observaciones, sin interpretarlas, describiéndolas en el texto y complementándolas mediantetablas o figuras. La discusión recogerá la opinión de los autores sobre sus observaciones y el significado de las mismas, las situará en el con-texto de conocimientos relacionados y debatirá las similitudes o diferencias con los hallazgos de otros autores. El texto terminará con unabreve descripción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTOS.

Si se considera oportuno se citará a las personas o entidades que hayan colaborado en el trabajo. Este apartado se ubicará al final de la discusióndel artículo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

Se presentarán según el orden de aparición en el texto con la correspondiente numeración correlativa. En el artículo constará siempre la numeración de lacita en número volado, vaya o no acompañada del nombre de los autores; cuando se mencionen éstos en el texto, si se trata de un trabajo realizado pordos, se mencionan ambos, y si se trata de varios se citará el primero seguido de la expresión et al.

Los nombres de las revistas deben abreviarse de acuerdo con el estilo usado en el Index Medicus: consultar la «List of Journals Indexed» que seincluye todos los años en el número de enero del Index Medicus (correo electrónico http://www.nlm.nih.gov ). Se evitará en lo posible la inclusión comoreferencias bibliográficas de libros de texto y de Actas de reuniones.

En lo posible se evitará el uso de frases imprecisas como referencias bibliográficas y no pueden emplearse como tales «observaciones no publi-cadas» ni «comunicación personal», pero sí pueden citarse entre paréntesis dentro del texto.

Las referencias bibliográficas deben comprobarse por comparación con los documentos originales, indicando siempre la página inicial y final de lacita.A continuación se dan unos ejemplos de formatos de citas bibliográficas:

EXTREMADURA MÉDICA n o r m a s d e p u b l i c a c i ó n

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Revista

1) Artículo ordinario. Relacionar todos los autores si son seis o menos: si son siete o más, relacionar los seis primeros y añadir la expresión etal.Nieto E,Vieta E, Cirera E. Intentos de suicidio en pacientes con enfermedad orgánica. Med Clin (Barc) 1992; 98: 618-621.Soriano V,Aguado I, Fernández JL, Granada I, Pineda JA,Valls F et al. Estudio multicéntrico de la prevalencia de infección por el virus de lainmunodeficiencia humana tipo 2 en España (1990). Med Clin (Barc) 1992: 98: 771-774.

2) Autor corporativoGrupo de Trabajo DUP España. Estudio multicéntrico sobre el uso de medicamentos durante el embarazo en España (IV). Los fármacos utiliza-dos durante la lactancia. Med Clin (Barc) 1992; 98: 726-730. Siempre debe figurar un mínimo de un firmante hasta un máximo de seis. El restode participantes figurarán en un addendum.

3) No se indica el nombre del autorCoffee drinking and cancer of the pancreas [editorial]. BMJ 1981; 283: 628.

4) Suplemento de un volumenMagni F, Rossoni G, Berti F. BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol Res Commun 1988; 20 Supl 5: 75-78.

5) Suplemento de un númeroGardos G, Cole JO, Haskell D, Marby D, Paine SS, Moore P.The natural history of tardive dyskinesia. J Clin Psychopharmacol 1988; 8 (4 Supl):31S-37S.

6) Número sin volumenBaumeister AA. Origins and control of stereotyped movements Monogr Am Assoc Ment Defic 1978; (3): 352-384.

7) Indicación del tipo de artículoCárdenes M,Artiles J,Arkuch A, Suárez S. Hipotermia asociada a eritromicina [carta]. Med Clin (Barc) 1992; 98: 715-716.Fuhrman SA, Joiner KA. Binding of the third component of complement C3 by Toxoplasma gondii [resumen]. Clin Res 1987; 35: 475A.

8) Trabajo en prensaGonzález JA, Bueno E, Panizo C. Estudio de la reacción antigeno-anticuerpo en enfermedades exantemáticas. Med Clin (Barc). En prensa.

Libros y otras monografías

9) Autor(es) personal(es)Colson JH,Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2.ª ed. Londres: S Paul, 1986.

10) Directores o compiladores como autoresDiener HC,Wilkinson M, editores. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag, 1988.

11) Capítulo de un libroWeinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, editores. Pathologic physiology:mechan isms of disease. Filadelfia: Saunders, 1974; 457-472.

12) Actas de reunionesVivian VL, editor. Child abuse and neglect: a medical community response.Actas de First AMA National Conference on Child abuse and neg-lect; 1984, marzo 30-31; Chicago. Chicago:American Medical Association, 1985.

TABLAS Y FIGURAS.

Las tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán: a) numeración de la tabla con números arábigos; b) enunciado o título correspondiente, ycon una sola tabla por cada hoja de papel. Se procurará que sean claras y sin rectificaciones. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una notaexplicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte, numeradas por orden correlativo de su aparición, que se señalará en el texto. Se procurará uti-lizar papel fotográfico en blanco y negro, de buena calidad para permitir una correcta reproducción y con un tamaño de 9 x 12 cm o un múltiplo. Las fotografíasirán numeradas al dorso mediante una etiqueta adhesiva, indicando el nombre del primer autor y el título del trabajo, además de una señal para mostrar laorientación de la figura. Se procurará en lo posible evitar la identificación de los enfermos.

NOTAS FINALES.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a la revista, que serán valorados por revisores anónimos y por el mismo Comitéde Redacción, que informará acerca de su aceptación. Es necesario adjuntar las adecuadas autorizaciones para la reproducción de material ya publicado, enespecial en las secciones por encargo. Se recomienda utilizar sobres que protejan adecuadamente el material y citar el número de referencia de cada traba-jo en la correspondencia con la Editorial.

El autor recibirá las pruebas de imprenta del trabajo para su corrección antes de la publicación, debiendo devolverlas a la Editorial en el plazo de48 horas.

EXTREMADURA MÉDICA

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consejo de direcciÓn · consejo de direcciÓn ... tratamiento multimodal del carcinoma pulmonar...

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