conducta a seguir en las intoxicaciones por gases
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CONDUCTA A SEGUIR EN LAS
INTOXICACIONES POR GASES
Unidad de Toxicología Clínica Hospital Clínico Universitario
Zaragoza. Spain
Ana Ferrer Dufol
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GASES
• Estado de agregación de la materia más peligroso
desde el punto de vista tóxico
Absorción inmediata
• La mucosa respiratoria es una diana directa de
muchos de ellos
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PRINCIPIO BÁSICO
Evitar que el rescatador se convierta en
víctima
EVACUACIÓN
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GASES
• Grado de exposición: relación de la
concentración del producto en el ambiente y el
tiempo de exposición.
• Densidad relativa: condiciona su presencia en
determinado nivel de la atmósfera respirada.
• Temperatura: condiciona también ese nivel y
es capaz de inducir lesiones térmicas, por frío
o calor, sobreañadidas.
• Solubilidad: condiciona el nivel de afectación
de la vía aérea.
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GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
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GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
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GASES
• Asfixiantes (desplazamiento del O2) : Gases nobles
(Ar, Ne, Kr, Xe), HC combustibles (Metano, Etano,
Propano, Butano).
• Tóxicos sistémicos (afectación fundamental sobre el
transporte y utilización del O2 o sobre otro tipo de
órganos o sistemas): CO, HCN, H2S, CO2
• Irritantes y cáusticos: Ozono, halogenos (Cl2), ácidos
halogenados y otros derivados halogenados (NH2Cl,
OCCl2), ácidos y óxidos del azufre y el nitrógeno
(SO2 , SO3, NO2, NO3), compuestos orgánicos
(acroleína, óxido de etileno, metilisocianato…)
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SISTEMA DE TOXICOVIGILANCIA
• Estudio multicéntrico en los servicios de
Urgencias de 20 Hospitales españoles coordinado
desde la Unidad de Toxicología del HCU desde el
año 1999
• Objeto: Descripción de las intoxicaciones agudas
por productos químicos atendidas en los
correspondientes servicios asistenciales de esos
hospitales (Urgencias y UCIs) . Realización de un
informe anual para el Ministerio de Sanidad.
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Tipo de intoxicación
Año 2012: 890 casos
72%
13%
9%
2%4%
Otras
Domesticas
Laborales
Autoagresión
Agresión
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Agente causal
193
359
99
57
7
67
38
15
4
55
0 100 200 300 400
Otros
Cosméticos
Metales
Plaguicidas
Detergentes
Otros gases
Disolventes
Gases irritantes
Gases Tóxicos
Cáusticos
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GASES TÓXICOS
•Número de casos: 359
•Edad media: 41 ± 22 años
–Hombres 40 ± 20
–Mujeres 42 ± 23
•Vía:
–Respiratoria
•Agentes:
–CO 351
–HCN 13
91%
6%1%2% Doméstica
Laboral
Autoagresión
Agresión
48%
52%
Mujeres
Hombres
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MONÓXIDO DE CARBONO
• Procede de las combustiones incompletas
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CO
FUENTES
- Combustiones incompletas
•Quemadores de cocinas y calentadores de gas, estufas
•Motores de explosión
•Incendios
- Metabolito del Cloruro de metileno
PROPIDADES ORGANOLEPTICAS INAPRECIABLES
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HEMOGLOBINA
O2
CO Fe 2+
H2O Fe 3+
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CO
• MECANISMO DE ACCION ===> INTERFERENCIA
CON EL SUMINISTRO Y UTILIZACION DEL O2
===> HIPOXIA CELULAR
• Substitución del O2 en la Hb ===> Formación de
CarboxiHb
•Aumento de la ligadura del O2 a la Hb ===> disminución
liberación de O2 a los tejidos
•Ligadura a la Citocromooxidasa ===> alteración
respiración celular
•Saturación de la mioglobina ===> depresión miocardica e
hipoTA
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CO
•CLINICA: Fase inicial ===>
CEFALEAS, ASTENIA, VERTIGO Y VOMITOS,
alteraciones visuales, euforia y pérdida de conocimiento.
•SINTOMATOLOGIA NEUROLOGICA
•Inmediata :
COMA HIPERTONICO
Síntomas piramidales
Convulsiones
•Diferida:
SINDROME POST-INTERVALO (2ª semana) ===»
Secuelas neuropsíquicas : movimientos anormales,
hipertonía, deterioro de las funciones superiores, mutismo
aquinético y ceguera cortical.
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CO
•SINTOMATOLOGIA CARDIOVASCULAR
• ISQUEMIA MIOCARDICA ===»
IAM
Alteraciones ECG de isquemia y alteraciones del ritmo
Colapso cardiovascular y EAP hemodinámico y lesional
•SINTOMATOLOGIA MUSCULAR
•RABDOMIOLISIS con compresión vasculonerviosa
===>
Alteraciones cutáneas
Induración y aumento de volumen de las masas
musculares
Abolición de pulsos periféricos
IRA
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CO
•INTOXICACION SUBAGUDA/CRÓNICA
•FUENTES
Domésticas
Profesionales directas o indirectas
Tabaquismo
•SINTOMAS
- Cefaleas rebeldes, fatiga, alteraciones psíquicas con
inestabilidad de carácter, dificultad de concentración y
alteraciones de la memoria.
- Alteraciones sensoriales : zumbidos de oídos,
disminución de la agudeza auditiva, percepción de
moscas volantes.
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GASES CO
0,007
0,012
0,022
0,035-0,052
0,080-0,122
0,195
% CO atm % COHb Síntomas
10
20
30
40-50
60-70
80
disnea en ejercicio intenso
disnea en ejercicio moderado, cefalea
cefalea, fatiga, debilidad, alt visuales
cefalea, confusion, colapso
coma, convulsiones, fracaso respiratorio, muerte
Rápidamente mortal
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CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
•100% disminuye la Vm de la COHb a 1 h
•Hiperbara 3 atm disminuye la Vm de la COHb a 20-30 min
INDICACIONES
Coma Glasgow < 8
Antecedentes C-V, edad > 60 años, embarazo
% COHb 25-40
•Ingreso en UCI : Coma / Alteraciones cardíacas
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CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
CO
O2
O2
O2
O2
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CO •TRATAMIENTO
• Evacuación inmediata
• OXIGENOTERAPIA
CO
O2
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TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CO
OXIGENOTERAPIA
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HCN / CN-
FUENTES
- Incendios (50% - 100%)
- Sales cianuradas
- Glucósidos cianogénicos: emulsina y amigdalina (almendras amargas, huesos de melocotón, y albaricoque, raíz de mandioca)
OLOR A ALMENDRAS AMARGAS
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SH2
FUENTES: descomposición de la materia orgánica
• Fosas sépticas, cañerías, granjas de animales
• Fabricación de seda artificial por el procedimiento
de viscosa
• Refinerías de petróleo, fabricación de coke y gas
natural
• Industria peletera
• Industria del caucho
• Fabricación de papel
OLOR A HUEVOS PODRIDOS
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Afinidad por Fe3+ Citocromooxidasa mitocondrial
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Hemoglobina Citocromooxidasa
e-
Cu
Hemo Fe 3+
Hemo Fe 3+
Cu
O2 + 4 H+ ==> 2 H2O
CN-
CO
BLOQUEO DE LA
RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL
SH2
CN-
CO
SH2
Fe2+
BLOQUEO DEL
TRANSPORTE DE OXÍGENO
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TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• Evitar la formación del COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la metabolización hepática a
tiocianato ==> TIOSULFATO
H – C N
Na2SO3
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TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>
Metahemoglobinizantes NITRITOS
Fe 3+ CN CIAN METAHb
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TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIÓN POR CN-
• ROTURA COMPLEJO Fe3+ CN-
– Aumento de la presencia de Fe 3+ ==>
Metahemoglobinizantes NITRITOS
– Quelación con Co
• EDTA diCo
• HIDROXICOBALAMINA
CIANCOBALAMINA
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SÍNDROME DE INHALACIÓN
DE HUMO
• Asfixia por ausencia de O2
• Lesiones en las vías respiratorias por daño térmico:
– aire seco (mal conductor del calor) vías altas,
– vapor (buen conductor) todos los niveles
• Lesiones en las vías respiratorias por daño químico:
edema de glotis o traqueobronquitis y lesiones de la
MAC.
• Intoxicación sistémica.
Mezcla de gases, vapores y partículas sólidas en
suspensión a temperatura elevada que contribuyen en
distinta medida a producir :
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COMPONENTES DEL HUMO
GASES TÓXICOS
• ASFIXIANTES
• SISTÉMICOS
• IRRITANTES
CO
HCN
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PROTOCOLOS Ante un paciente que ha inhalado humo (con restos de hollín en cara, faringe o esputo) y que tenga alteraciones neurológicas (coma, agitación) - si presenta parada cardiorespiratoria, o - si se detecta un estado de shock, o -si se observa una acidosis láctica > 10 mmol/L,
se presupone un diagnóstico de intoxicación por cianuro y hay que administrar sin demora 5 g de hidroxicobalamina (2,5 g si pesa < 35 Kg) en 15 min, repetibles en caso de: - parada cardíaca, o - shock refractario o - acidosis láctica refractaria. Si a pesar de las anteriores medidas la evolución es mala, añadir Tiosulfato sódico, 50 mL de la disolución al 20%, disuelto en 100 mL de fisiológico a pasar en 15 min. Todos los enfermos, aún asintomáticos a su llegada a Urgencias tras haber inhalado humos de un incendio, no deben ser dados de alta sin un período mínimo de observación de unas 6 hora
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![Page 38: CONDUCTA A SEGUIR EN LAS INTOXICACIONES POR GASES](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022070314/62bf7a15dc0e776c7907c573/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: CONDUCTA A SEGUIR EN LAS INTOXICACIONES POR GASES](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022070314/62bf7a15dc0e776c7907c573/html5/thumbnails/39.jpg)
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GASES IRRITANTES
•Número de casos: 99
•Edad media: 40 ±19 años
–Hombres 40 ± 20
–Mujeres 39 ± 18
•Vía:
–Respiratoria 89 casos
–Ocular 11
–Cutánea 8
•Agentes:
–Cloro/Cloramina 59
–Amoniaco 9
–Lejía 6
–Salfuman 3
68%
22% 10%
Doméstica
Laboral
Agresión
58%
42%
Mujeres
Hombres
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GASES
IRRITANTES
NaClO + HCl NaOH + Cl2
Lejía + salfumán
Lejía + amoníaco
NaClO + NH3 NH2Cl + NaOH
![Page 42: CONDUCTA A SEGUIR EN LAS INTOXICACIONES POR GASES](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022070314/62bf7a15dc0e776c7907c573/html5/thumbnails/42.jpg)
Bis(2-chloroethyl) sulfide
= Gas mostaza
Cl2
Carbonyl dichloride = Fosgeno MIC
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CLASIFICACIÓN
• MECANISMOS ACIDO-BASE
– ALTA HIDROSOLUBILIDAD ==> Vías aéreas
• AGENTES ==> Amoniaco, cloramina, cloruro de hidrógeno
fluoruro de hidrógeno y sulfuro de hidrógeno, ácidos fosfórico,
nítrico y perclórico, formaldehido, acetaldehido y ácido
acético, ácido sulfúrico, acroleina y metilisocianato
– MEDIANA HIDROSOLUBILIDAD
• AGENTES ==> Anhidrido sulfuroso, cloro y el resto de los
halógenos
– BAJA HIDROSOLUBILIDAD ==> parenquima pulmonar
• AGENTES ==> fosgeno
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CLASIFICACIÓN
• GASES PRODUCTORES DE RADICALES LIBRES
– NIVEL DE AFECTACIÓN PULMONAR
– PRODUCCIÓN DE ESPECIES REACTIVAS ==>
iones superóxido, oxígeno singlete, hidroxilo o peróxido
de hidrógeno
– AGENTES ==> oxígeno, ozono, oxídos de N
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NIVELES DE AFECTACIÓN
• ALTA HIDROSOLUBILIDAD
• MEDIA HIDROSOLUBILIDAD
• BAJA HIDROSOLUBILIDAD
![Page 46: CONDUCTA A SEGUIR EN LAS INTOXICACIONES POR GASES](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022070314/62bf7a15dc0e776c7907c573/html5/thumbnails/46.jpg)
CUADRO CLÍNICO
• Vías respiratorias
–Lesión aguda de vías respiratorias
–Bronquiolitis obliterante
–Síndrome de disfunción reactiva de las
vías aéreas
– Parénquima pulmonar
–Lesión pulmonar aguda SDRA
![Page 47: CONDUCTA A SEGUIR EN LAS INTOXICACIONES POR GASES](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022070314/62bf7a15dc0e776c7907c573/html5/thumbnails/47.jpg)
Chlorine Gas Inhalation. Human Clinical Evidence of Toxicity and Experience in Animal
ModelsCarl W. White and James G. Martin
Proc Am Thorac Soc Vol 7. pp 257–263, 201000
Cl2 + H2O HClO + HCl
Cascada de
fenómenos
inflamatorios
Lesión epitelial mucosa
Constricción e hiper-
reactividad músculo liso
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ETIOLOGÍA
• Accidentes domésticos
• Accidentes en piscinas y otros lugares de
purificación de agua
• Accidentes de transporte
• Accidentes laborales en industrias
• Atentados terroristas / Armas de guerra
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GRADOS DE EXPOSICIÓN
• Exposición a baja concentración
• Exposición a alta concentración
Concentración Efecto
0,1-0,3 ppm Detección
1-3 ppm Leve irritación mucosa Tolerable 1 h
5-15 ppm Moderada irritación mucosa
30 ppm Dolor torácico retoesternal,
disnea, tos
inmediato
40-60 ppm Neumonitis / SDRA
Concentración Efecto
400 ppm Fatal 30’
1000 ppm Fatal inmediata
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LESIÓN AGUDA DE VIAS
RESPIRATORIAS
• PATOGENIA
– Inflamación con edema de las mucosas
conjuntival, nasal, faríngea, glótica, laríngea,
traqueal y bronquial
• CUADRO CLÍNICO
– Rinorrea y lagrimeo
– Tos
– Disnea con tiraje
– Broncoespamo
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TRATAMIENTO
• TRATAMENTO INMEDIATO
– Evacuación del ambiente
– PERMEABILIDAD VÍAS ALTAS
• Aspiración de secreciones
• Intubación
– OXÍGENO humidificado: todos los pacientes,
pero precaución si se inicia una afectación
neumónica (SDRA)
– Corticoides sistémicos: escasa evidencia
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TRATAMIENTO
• NEBULIZACIÓN
– Agentes ß-adrenérgicos: síntomas respiratorios
– Bicarbonato Na: Casos aislados descritos.
Insuficiente evidencia
– Glucocorticoides: escasa evidencia
– Quelantes: Gluconato Ca
• ANTIOXIDANTES químicos (NAC) o
enzimáticos (superóxido dismutasa)
• Ingreso en UCI si insuficiencia respiratoria
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