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DEPORTE Y DISCAPACIDAD

José María Olayo 16 abril 2010 olayo.blogspot.com

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Una conversación acerca del Parkinson...

… del arte de vivir con pasión y sin temor a pesar y por encima de las carencias que se tengan.




La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta.




La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.




...es el trastorno neurodegenerativo más común después de la enfermedad de Alzheimer...




Fue descrita por J. Parkinson en su "An Essay on the Shaking Palsy" en 1817.




Definió la "shaking palsy" o parálisis agitante como: "...movimiento tembloroso con fuerza muscular disminuida, en miembros en reposo, incluso apoyados, con una propensión a inclinar el tronco hacia adelante y a acelerar la marcha; la sensibilidad y el intelecto permanecen intactos...".




Por regla general la enfermedad comienza entre los 40 y 70 años, con un pico de incidencia en la sexta década. Es poco frecuente por debajo de los treinta años.

Cuando aparece en edades inferiores a los 30 años se la denomina parkinsonismo juvenil, presentando usualmente un patrón diferente de degeneración de las sustancia negra y siendo en estas edades con frecuencia de causa secundaria o hereditaria.




Por término medio se considera que tiene una prevalencia de 160 casos por 100.000 habitantes y una incidencia de 20 casos por 100.000 habitantes y año.

La prevalencia y la incidencia van a variar con la edad: alrededor del 1 por ciento de los mayores de 65 años van a estar afectados por ella.

La enfermedad de Parkinson es más frecuente en el varón, con una relación hombre mujer de 3 a 2.




Macroscópicamente hay una palidez de la sustancia negra.

Microscópicamente hay una pérdida de neuronas y presencia de cuerpos eosinófilos intracitoplásmicos de Lewy en las neuronas de la porción ventral y lateral de la sustancia negra compacta, locus ceruleus, nucleus basalis, núcleo dorsal motor del vago y otras estructuras menos sistematizadas.




Temblor, rigidez y acinesia.

Son secundarios al déficit estriatal de dopamina, y diferentes en su aparición, desarrollo y evolución, por lo que su fisiopatología debe entenderse por separado.

Signos Parkinsonianos principalesSignos Parkinsonianos principales




TemblorTemblor

El temblor de reposo de la enfermedad de Parkinson, se produce por contracción alternante de los músculos antagonistas. Su frecuencia (entre 3,5 a 7 ciclos/segundo) suele ser constante en cada músculo, variando de músculo en músculo.

El origen del temblor de reposo de la enfermedad de Parkinson se discute, habiéndose propuesto dos mecanismos:un mecanismo supraespinal, y un segundo mecanismo en la médula espinal.




TemblorTemblor

El temblor de acción es el que se produce por la contracción voluntaria de los músculos; incluye:

Temblor postural: se presenta mientras se mantiene una posición voluntaria contra la gravedad (extensión de las extremidades).

Temblor cinético ocurre durante cualquier movimiento voluntario, tanto guiados por la visión (dedo-nariz) como no (movimientos repetitivos de flexoextensión de las manos).

Temblor cinético siempre aparece durante movimientos voluntarios que no están destinados a alcanzar una meta determinada (movimientos de prono-supinación).




TemblorTemblor

Temblor de intención acaece en el curso de movimientos voluntarios, visualmente guiados, dirigidos hacia una diana concreta, incrementándose su amplitud durante el trayecto hasta alcanzar la meta propuesta.

Temblor cinético específico de tarea ocurre o se exacerba durante la realización de actividades específicas, como el "temblor de escribiente" o los temblores ocupacionales.

Temblor isométrico sucede como resultado de la contracción muscular contra un objeto rígido estacionario (apretar fuerte y de forma sostenida el puño).




RigidezRigidez

La rigidez muscular presenta una intensidad similar en músculos agonistas y antagonistas y se interrumpe por el fenómeno de la rueda dentada.

En algunos pacientes la resistencia pasiva al movimiento es inversamente proporcional a la velocidad de éste, aumentando cuando se explora a menor velocidad.




RigidezRigidez

La rigidez no es constante en un determinado paciente, pudiendo variar con los movimientos pasivos, el movimiento activo de la extremidad colateral o, simplemente por la ansiedad.

Afecta tanto a la musculatura distal como a la proximal.




AcinesiaAcinesia..

Es la manifestación con mayor repercusión funcional en la enfermedad de Parkinson. Parece tener un componente multifactorial que incluye:

un tiempo de reacción prolongado, una realización lenta de los movimientos voluntarios (bradicinesia), una dificultad en alcanzar un objeto con un movimiento continuo (hipocinesia),

una mayor fatigabilidad con los movimientos repetidos,

una incapacidad para realizar movimientos simultáneos o secuenciales

una pérdida de automatismos como la pérdida de movimientos asociados a la marcha, la mímica, etc.




AcinesiaAcinesia..

La acinesia se correlaciona con el déficit de dopamina estriatal. La tasa de incremento de la actividad muscular y de descarga de las motoneuronas está disminuida en pacientes con acinesia.

El tiempo de relajación muscular también está prolongado.




http://www.meditex.es/elmedico/aula2001/tema9/parkinson.htm#1

Estos síntomas incapacitantes aparecen usualmente en la sexta o séptima década de la vida y son debidos, en gran medida, a la reducción del contenido de dopamina en el estriado, causada por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la "pars compacta" de la sustancia negra.

Dr. J. M. GobernadoDr. A. Jiménez-EscringDr. M. LousaHospital Ramón y Cajal de Madrid


http://www.meditex.es/elmedico/aula2001/tema9/parkinson.htm#1



Síntomas.

Depresión. Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de laenfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresióngeneralmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.

Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas.

Dificultad para tragar y masticar. Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o babeo.

Cambios en el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido.

Problemas urinarios o estreñimiento. Problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso.

Problemas de la piel. Es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca.

http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#parkinson


http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#parkinson



Problemas para dormir. Dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día. Nunca se deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.

Demencia u otros problemas cognitivos. Algunas personas pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento. En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad. Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales. Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas. El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.

Hipotensión ortostática. Es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo. Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.

Calambres musculares y distonía. La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente en las piernas y dedos de los pies. Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres. La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas. La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo. Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona




Dolor. Muchas personas tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la enfermedad. El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto. También pueden ayudar ciertos ejercicios. Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía. En casos raros, las personas con Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables. Este tipo de dolor, llamado "dolor central", se origina en el cerebro. Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.

Fatiga y pérdida de la energía. La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien. También puede deberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento. El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.

Disfunción sexual. La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación sanguínea. La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas. A menudo estos problemas son tratables.




Otros síntomas:

El estreñimiento se debe a la reducción de la actividad de los músculos intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la dificultad de asticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta.

El EP no debe preocuparse si sólo tiene una evacuación cada dos o tres días, puesto que esto puede ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a veces. Si tiene estreñimiento crónico sí debe consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas, incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una función intestinal normal y evitar el estreñimiento.




Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es frecuente que en los varones existan en forma concomitante, manifestaciones de crecimiento de la glándula prostática, como lo son la disminución del grueso del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo);

si el enfermo de EP presenta estos síntomas, debe comunicárselo a su médico para que le indique los análisis apropiados y recurra a la oportuna intervención del urólogo; con la finalidad de evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson agraven el prostatismo y le puedan causar una retención aguda de orina, la cual requiere de una atención médica urgente.

El paciente con Parkinson puede presentar molestias urinarias sin tener problemas en su próstata.




DETERIORO COGNITIVO LEVE Y MEDIO.

Se objetivan a través de diferentes pruebas neuropsicológicas en la EP una serie de déficits de diferentes funciones mentales básicas (memoria, atención, percepción, agilidad mental, planificación de estrategias, etc), de diferente presentación por intensidad y globalidad en cada paciente, pero casi siempre presentes.

Aunque sin mostrar una relación totalmente directa, los problemas cognitivos suelen ir en paralelo con la progresión y gravedad de la enfermedad. Cuando aparecen muy tempranamente, es un mal índice pronóstico para el curso del mal, o que realmente no se trata de una genuina EP sino de una enfermedad afín (enfermedad de cuerpos de Lewy difusos, atrofia córtico-basal, etc).




TRASTORNOS PERCEPTIVOS. La percepción visuo-espacial es la que más se encuentra alterada centralmente, aparte de los problemas oculomotores periféricos. Los pacientes con EP no perciben bien las distancias, la posición relativa entre varios objetos, la visión en tres dimensiones, la claridad de las imágenes, incluso parece que hay mayor perseveración de las percepciones visuales de lo debido (no se "borra" rápidamente la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas sensaciones visuales anteriores con otras nuevas). Además, el enfermo de EP muestra, al igual que la PSP, dificultades para atender a canales "multisensoriales" a la vez (ej, ver y oir simultáneamente), interfiriéndose poderosamente estos canales, anulándose mutuamente o creando confusión.

ATENCION. Déficit en mantener una atención activa y concentración durante mucho tiempo. Se fatiga pronto, y colabora la desmotivación emocional que frecuentemente muestra el paciente. Ello cntribuye también a los problemas de memoria, porque no se recuerda bien a lo que no se prestó atención (por procesos de deficiente codificación), y a la disminución de la capacidad de aprendizaje.

BRADIPSIQUIA. Moderada a intensa lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información, con tiempo de reacción neurológica aumentada (potenciales evocados de ondas P300). Por ello tardan en entender una cuestión y a generar una respuesta a una pregunta, aunque la lógica básica aplicada no se encuentra muy alterada.

MEMORIA. La memoria a largo plazo se encuentra mas dañada que la memoria a corto plazo, al revés, por ejemplo, que en la Enfermedad de Alzheimer. La memoria episódica (localización de eventos en un contexto espacio-temporal) se encuentra algo lastrada, asimismo menos que en el Alzheimer. La memoria semántica (recuerdo de datos generales), y la implícita (procedimental, priming) están notoriamente mas preservadas que en el Alzheimer.




Según la escala de Hoehn y Yahrescala de Hoehn y Yahr, el curso clínico de la EP sigue las cinco fases siguientes:

Fase I: Los síntomas afectan sólo a un lado del cuerpo

Fase II: Los síntomas afectan a ambos lados del cuerpo

Fase III: Trastornos del equilibrio

Fase IV: Necesita ayuda para caminar, y el resto de los síntomas se acentúan

Fase V: Necesita de forma constante una silla de ruedas




Estadios de la enfermedad de Parkinson




ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

¶ Enfermedad leve: ligera disminución del braceo en el lado afecto, ligera rigidez y leve temblor. Realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria, llevando a cabo sus obligaciones laborales y sociales.

¶ Enfermedad moderada o fase de estado: comienza a impedir que el enfermo lleve a cabo su actividad sociolaboral y familiar; puede costarle mucho trabajo realizar ciertas AVD, para las que ya precisa ocasionalmente ayuda. En la exploración se observa que la rigidez y bradicinesia son marcadas, el temblor puede ser manifiesto, el paciente camina arrastrando la pierna, no bracea,el codo se coloca en flexión y la mano comienza a adoptar una postura en tienda de campaña. El síndrome se ha hecho bilateral, aunque es asimétrico y hay rigidez axial. Los reflejos posturales están todavía conservados y no hay episodios de congelación de la marcha.

¶ Enfermedad avanzada: aparecen una serie de cambios que obligan a hacer importantes modificaciones en el tratamiento. Las complicaciones más importantes a largo plazo son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones del comportamiento.A los períodos con empeoramiento de los síntomas parkinsonianos se les llamaperíodos ‘off’. No obstante, durante una gran parte del día, el enfermo se encuentrabien. A estos períodos sin síntomas parkinsonianos, se les denomina ‘on’. Losperiodos ‘off’ alternan con los ‘on’, y entonces se dice que el paciente presentafluctuaciones. Además de estas oscilaciones de la clínica parkinsoniana, durante losperíodos ‘on’ aparecen movimientos involuntarios anormales, llamados discinesias.Las fluctuaciones y discinesias producen un cambio sustancial en la expresiónclínica de la EP durante el tratamiento prolongado con levodopa.




TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento difieren en función de la

situación de la persona:

Parkinson inicial: mantener la autonomía e independencia el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas.

Parkinson avanzado: controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos, como son las disquinesias, las fluctuaciones motoras o las complicaciones psiquiátricas.




TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Actualmente se puede dividir el tratamiento de la EP en cuatro categorías:

a. Preventiva (neuroprotección): interfiere con la causa de muerte de las células de la SN, para intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad.

b. Sintomática: restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que la EP se produce por una deficiencia de da en el cuerpo estriado, uno de los objetivos es restaurar los niveles normales de esta sustancia.

c. Cirugía: a través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los mecanismos fisiopatológicos de la EP.

d. Restauradora: aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A esta función se dedican las investigaciones actuales, que intentan estimular las células para que produzcan más DA.




http://www.geosalud.com/adultos_mayores/parkinson.htm

Tratamiento.Tratamiento.

El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cerebral mediante la administración farmacológica de su precursor (levodopa).

Sin embargo, la administración crónica de este fármaco (sinemet y madopar) varias veces al día se asocia con complicaciones motoras a mediano-largo plazo.

Éstas consisten fundamentalmente en fluctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medicación) y las disquinesias (movimientos involuntarios) durante la fase de buena movilidad.






Tratamiento.Tratamiento.

Se han desarrollado fármacos con acción más prolongada (agonistas dopaminergicos) que consiguen mejorar esta situación de forma transitoria e incompleta; otros rolongan y estabilizan los niveles plasmáticos de levodopa (Comtan, Tasmar).

En otros casos, procede el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el globo pálido interno.





La Levodopa (L-3,4-dihidroxifenilalanina) es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera hetoencefálica.

Es el fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP y en algún momento de la enfermedad todos los pacientes precisarán tomarlo (Levine CB, 2003). Mejora la rigidez, bradicinesia, afectación de la marcha, hipomimia y micrografia, y en menor medida el temblor. Síntomas como inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta (Tarsy D, 2005).

GRUPO FISTERRA

Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y suplir el suministro decreciente de dopamina en el cerebro.

http://www.fisterra.com/mbe/mbe_temas/revClinica/grupoMBEgalicia.htm


http://www.fisterra.com/mbe/mbe_temas/revClinica/grupoMBEgalicia.htm



Agonistas dopaminérgicos (AD).

Son drogas que estimulan directamente los receptores postsinápticos de dopamina (bromocriptina, lisuride, pergolide, ropinirol, pramipexol)

Su efectividad sobre el control de los síntomas motores es menor que la LEVODOPA, sobre todo la rigidez y la bradicinesia, pero frente a ella presentan las siguientes ventajas (Levine CB, 2003; Clarke C, 2005; Teräväinen H, 2006):

● Estimulan directamente los receptores dopaminérgicos,

independientemente de la concentración de dopamina

presináptica.

●Tienen una vida media más larga.

● Tienen menor incidencia de desarrollo de fenómeno

wearing-off, on-off y discinesias.




Agentes Anticolinérgicos (AC).

Son fármacos utilizados para mejorar el temblor y la rigidez de los pacientes con EP, aunque sin datos concluyentes que lo demuestren.

Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es menor (Levine CB, 2003; Katzenschlager R, 2005).

Se consideran de segunda línea para el tratamiento de esta enfermedad, con indicación en pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor (Levine CB, 2003; Prodigy Guidance, 2005) y/o en los de enfermedad más avanzada, cuando a pesar del tratamiento con o AD, persiste el temblor [D] (Tarsy D,2005).




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EnlacesEnlaces




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BibliografíaBibliografía




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(12 Nov 2008 :: Instituto de Mayores y Servicios Sociales.Madrid. 2008 / Colección Estudios- Serie Depedencia)

http://www.cermiaragon.org/es/includes/get_file.php?file_1=a_document_315_0.pdf&file_2=enferparkinson.pdf


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http://www.azilect.com/ContentRoot/FINAL_Hacia_Adelante.pdf


http://www.azilect.com/ContentRoot/FINAL_Hacia_Adelante.pdf


GlosarioGlosario

Acinesia: dificultad para iniciar o realizar movimientos.

Agitación. Estado de ansiedad acompañado de intranquilidad psicomotriz.

Bradicinesia: pérdida gradual del movimiento espontáneo.

Cuerpo estriado: parte del cerebro que ayuda a regular las actividades motoras.

Discinesias: movimientos anormales de retorcimiento y contorsión que pueden deberse al uso prolongado de dosis altas de levodopa.

Dopamina: mensajero químico, deficiente en los cerebros de pacientes con Parkinson, que transmite impulsos de una célula nerviosa a otra.

Efecto “on-off”: cambio en el estado del paciente, a veces con fluctuaciones rápidas entre movimientos incontrolados y normales, generalmente se producen luego del uso prolongado de levodopa y probablemente se deba a cambios en la habilidad de responder al medicamento.

Hipotensión ortostática: caída súbita de la presión arterial cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada. Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.

Inestabilidad postural: deterioro del equilibrio que causa una tendencia a inclinarse hacia adelante y hacia atrás y a caer con facilidad.

Marcha parkinsoniana: manera característica de caminar que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos.



Medicamentos anticolinérgicos: medicamentos que interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina.

Mioclonus: espasmos musculares.

Palidotomía: procedimiento quirúrgico donde se lesiona una parte del cerebro llamada globo pálido con el fin de mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia.

Parkinsonismo: término que se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por cuatro síntomas típicos: temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia.

Parkinsonismo secundario: cualquier enfermedad con síntomas que parecen Parkinson pero que se deben a otras causas.

Rigidez: síntoma de la enfermedad en la cual los músculos están rígidos y muestran resistencia al movimiento aún cuando otra persona trata de mover la parte afectada del cuerpo, como un brazo.

Sustancia negra: centro de control de movimientos en el cerebro donde la pérdida de células nerviosas productoras de dopamina desencadena los síntomas de Parkinson; sustancia negra tiene su nombre debido a que las células en este área son oscuras.

Talamotomía: procedimiento en el cual una porción del tálamo cerebral se destruye quirúrgicamente, generalmente reduciendo los temblores.

Temblor: inestabilidad o temblor, a menudo en una mano, que en la enfermedad de Parkinson generalmente es más aparente cuando la parte afectada está en reposo.


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