ENFERMEDAD

DIVERTICULAR DEL COLON

Protrusión sacular de la mucosa a través de la

pared muscular del colon

pueden penetrar los vasos sanguíneos.

Miden de 5 a 10 mm. de tamaño.

son realmente pseudodivertículos (falsos

divertículos),compuestos de mucosa y

submucosa cubiertas de serosa

Causado por el bajo consumo de fibra

EPIDEMIOLOGIA

Prevalencia según la edad y el género

Edad < 50 sexo masculino

Edad 50–70 ambos sexos

Edad > 70 sexo femenino

FACTORES DE RIESGO

Dietas bajas en fibra

elevado consumo de carnes rojas y grasas en la dieta

Consumo de alimentos procesados

consumo de AINE principalmente paracetamol

TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:

Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.

Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.

La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%

Evolucionan a diverticulitis : 15-25%

Evolucionan a sangrado: 5-15%

PRESENTACIONES CLÍNICAS

asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes.

también puede haver síntomas:

Diarrea crónica intermitente

Hemorragia digestiva baja.

dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, similar a

un colon irritable.

COLITIS ISQUÉMICA

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA

surge cuando el colon se ve transitoriamente

privado del flujo vascular.

forma más frecuente de isquemia intestinal

(70%).

Personas mayores de 65 años se presentan 16

casos por cada 105 habitantes al año.

Aunque la mayoría de los casos se resuelven de

forma espontánea, algunos pacientes

evolucionan a formas gangrenosas y requieren

cirugía.

ETIOLOGÍA

Arterioesclerosis.

Oclusión vascular o intestinal

Traumatismos.

Arritmias, insuficiencia cardíaca,

Fármacos: Digital , diuréticos, AINE

Enfermedades hematológicas:

Diabetes mellitus, Artritis reumatoide, lesiones

por radiación.

Abuso de cocaína.

Síndrome del intestino irritable

INCIDENCIA DE LA LOCALIZACIÓN DE LA

ISQUEMIA

Colon ascendente

Angulo hepático

Colon transverso

Colon

descendente

Colon sigmoideo

Recto

Ano

DATOS CLINICOS

Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado

Diarrea con sangre

Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)

Enfermedad infamator ia intes t inal

Col i t is infecc iosa

Colopat ía por AINE

Neoplas ia

Col i t is por radiac ión

TRATAMIENTO

reposo intestinal, hidratación, protección gástrica, estabilizar

hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitálicos.

El 80-85% mejora con estas medidas.

Terapia quirúrgica resectiva:

signos peritoneales

sangrado masivo

colitis fulminante con megacolon tóxico

síntomas persistentes más de 2-3 semanas

SINDROME DE

INTESTINO IRRITABLE

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno

intestinal funcional en el que la defecación se acompaña de

dolor o molestia abdominal o alteraciones del hábito del

movimiento intestinal. Es frecuente que se acompañe de

hinchazón, distensión y alteraciones de la defecación.

más frecuente de los trastornos funcionales

gastrointestinales

con una prevalencia mundial que va de 10 a 20%.

Existen diferencias en los reportes de las prevalencias de los

En México, la prevalencia reportada es de 16.7% en

población abierta y 35% en personas sanas

Mujeres

Adultos jovenes

Ausentismo laboral

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES

CLINICAS Y

DIAGNOSTICO

El patrón de dolor o molestia abdominal: Duración crónica*

Tipo de dolor: intermitente* o continuo Episodios previos de dolor *

Ubicación del dolor. En algunos individuos el dolor puede estar bien localizado (en el cuadrante inferior del abdomen, por ejemplo), mientras que en otros el dolor tiende a desplazarse.

Alivio con la defecación o con la eliminación de gases

El dolor nocturno es inhabitual y se lo considera una señal de alarma

Otros síntomas abdominales:

— Hinchazón — Distensión — Borborigmos —Flatulencia

CUADRO CLINICO

INTERROGATORIO

SINTOMAS POR LO MENOS CON

6 MESES DE DURACION

CAMBIO DE HABITO INTESTINAL

DOLOR/MALESTAR

METEORISMO

se caracteriza por ser una enfermedad crónica y recurrente,

con periodos de exacerbación y remisión.

BHC

VSG

PCR

EXÁMENES DE LABORATORIO Y

GABINETE

ALGORITMO DE DIAGNOSTICO

Mejoría global

del paciente y

a incrementar

la calidad de

vida del

mismo.

el carácter

crónico pero

benigno de la

enfermedad.

TRATAMIENTO

incrementar la fibra en la

dieta en todos los casos

respetar horarios de

comidas, ingesta

suficiente de líquidos,

realizar alguna actividad

física y control de peso

en personas con

sobrepeso u obesidad

Muchos pacientes son

sensibles a ciertos

alimentos y

responden bien a la

restricción de los mismos.

Se recomienda llevar un

diario para determinar los

alimentos que influyan.

DIETA Y ACTIVIDAD FÍSICA

Aunque el SII tiene alta morbilidad, no produce mortalidad. En

presencia de los criterios diagnósticos para SII y ausencia de

signos

de alarma, la probabilidad de tener una enfermedad orgánica

es menor de 5% y menor de 1% de cáncer.

Entre 2 y 18% tener deterioro sintomático

30 a 50% permanece estables y el resto mejora respecto a

sus síntomas previos.

PRONOSTICO

SÍNDROME DE COLITIS

ISQUÉMICA

forma más frecuente de isquemia intestinal

Prevalencia subestimada

Población oscila entre 4,5 y 44 casos 10 mil habitantes

Mayores de 65 , EPOC y síndrome de intestino irritable.

EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad oclusiva

Enfermedad no oclusiva

ETIOLOGIA Y CLASIFICACION

Diabetes

Personas mayores de 50 años con antecedentes de

enfermedad vascular periferica

Hipertensión arterial

Isquemia coronaria

Insuficiencia cardiaca

Estados de hipercogulabilidad

Abuso de drogas

Farmacos(supresores del apetito , quimioterapeuticos,

pseudoefedrina , diureticos, alcaloides,laxantes,

inmunosupresores)

Alteraciones geneticas

FACTORES DE RIESGO

flujo vascular inadecuado para demandas metabolicas

intestinales

Oclusión o hipoperfusión vaso grueso calibre

Daño transmural

Necrosis gangrenosa

Oclusión o hipoperfusión vaso pequeño calibre

Daño mucosa y submucosa

Pronostico favorable

Respuesta inicial hipermotilidad

Dolor intenso

Urgencia defecatoria

FISIOPATOLOGIA

Progresión de la isquemia

cese de actividad motora

Aumento de la permeabilidad intestinal

Translocación bacteriana

Dolor abdominal

colon izquierdo –cuadrante inferior izquierdo o flanco

Colon derecho ,parte central del abdomen.

Urgencia de defecar

Diarrea aguda

rectorragia

Nauseas

Vomito

fiebre

CUADRO CLINICO

Leucocitosis moderada (>12.000/cc) 35%

Elevacion de la urea

Alteración de electrolitos sericos- pacientes que muestran

deshidratación

La elevación de CPK,fosfasa alclaina y LDH – necrosis

gangrenosa

Acidosis metabolica

D-lactato aumenta

Anemia inferiores a 12g/dl 18%

LABORATORIO

Rx simple de abdomen

Descarta otras causas de dolor

Distencion de asas

Colonoscopia

Confirmar diagnostico

Permite tomar biopsias

Contraindicada si hay peritonitis

Ecografia y TAC

Si la colonoscopia esta indicada

Angiografia

AUXILIARES DE DIAGNOSTICO

Dolor abdominal agudo hemorragia Gi y diarrea aguda

Colitis infecciosa

EII

Colitis actinica

Cáncer colorrectal

Diverticulitis aguda

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Pueden ser gangrenosas o no gangrenosas

Subtipos evolutivos

Colonopatia reversible 30 -40 %

Edema , hemorragia submucosa, curso autolimitado

Colitis transitoria 15-20%

imita diarrea aguda infecciosa

Curso autolimitado

Necrosis gangrenosa 15-20 %

Perforación y peritonitis

Colitis fulminante universal

Grave y progresiva rápidamente

FORMAS EVOLUTIVAS DE

Reposo intestinal – reducir los requerimientos de 02 del

intestino

Hidratación endovenosa

Nutrición parenteral – sin mejoría clínica en 24-48 hrs

Optimizar la funcion cardiaca

retirar

Farmacos vasoconstrictores- incluyendo digitalicos

Antibioticos de amplio espectro

Monitorizacion clinica y biologia detectar precocidad signos

de deterioro

Acidosis metabolica- mal pronostico

TX

Colonoscopia 7-14 dia despues del ingreso

Quirúrgico en las siguientes circunstancias:

Colitis fulminante universal

Signos de peritonitis al ingreso

Evidencia endoscopica de necrosis gangrenosa de la mucosa

Signos de deterioro clinico

diarrea persisntente con sangre

Depende del subtipo

Formas no gangrenosas evolucionan favorablemente con

tratamiento cinservador y quedan asintomatico entre 5 dias y

1-2 semanas

PRONOSTICO

COLITIS

SEUDOMEMBRANOSA

Es una infección del colon que aparece casi exclusivamente

con el uso de antimicrobianos.

Es la enfermedad diarreica de origen nosocomial.

Es consecuencia de la ingestión de esporas de Clostridium

difficile (bacilo anerobio, gram+).

También, gravedad de la enfermedad, cirugías

gastrointestinales, termómetros rectales electrónicos,

alimentación con sonda enteral.

FARMACOS RELACIONADOS

Cefalosporinas

•cefuroxima

•ceftriaxona

Fluroquinolonas

•ciprofloxacina

•levofloxacina

Penicilinas/Inhibidores de la lactamasa B

•Ticarcilina/clavulanato

•Piperacilina/tazobactam

PATOGENIA

Las esporas son ingeridas, resisten la acción del acido

gástrico, germinan en el intestino delgado y colonizan la parte

inferior del aparato intestinal.

Esto causa la perdida de la función de barrera que poseen las

células epiteliales, la aparición de diarrea, y la formación de

seudomembranas.

Aparecen placas amarilloblanquecinas de 1 a 2 mm de

diámetro en la mucosa del colon.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO.

Diarrea (acuosa o mucosa, consistencia blanda con olor

característico).

Fiebre

Dolor abdominal.

Se diagnostica por cultivo, detección de toxina A o B en heces.

La endoscopia es un método de diagnostico rápido.

TRATAMIENTO

HidrataciónVancomicinay Rifaximina

Metronidazol

125 mg c/6h por

10 o 14 días.

400mg c/12h por

14 días.

500 mg c/8h por

10 días.

COLITIS ULCEROSA CRONICA IDIOPATICA

SE DESCONOCE SU ETIOPATOGENIA

Es una inflamación a nivel del colon, que puede generar

hemorragias, displasia o cáncer.

CUADRO CLINICO

Inicio gradual o súbito

Diarrea

Incremento de peristalsis

Sangrado rectal

Eliminación de moco

Pujo

Tenesmo

Dolor abdominal tipo cólico generalizado

Fiebre

EXPLORACIÓN FÍSICA

astenia

adinamia

Malestar general

anorexia

fiebre

Perdida de peso

Dolor abdominal

difuso c/rebote

Disminución de ruidos

intestinales

desnutrición

CRITERIOS DE TRUELOVE & WITTS

DIAGNOSTICO

Manifestaciones clínicas.

Endoscopia

Biopsia

Determinación de anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo

perinuclear (p-ANCA)

TRATAMIENTO

•Azatioprina 2 a 2.5 mg/ día

•Ciclosporina A (IV) 4mg/kg/día

•Indicado en las perforaciones

•Hemorragia

•Ca

•Hidrocortizona(IV) 100mg c/8h

•Prednisona 40 a 60 mg/ día

•Sulfasalazina 3 a 4.5g/día

•Mesalamina 2.4 a 4.8 g/día

•Balsalazida 6.75g/ día

•Olsalazina 1.5 a 2 g/día

5-ASA Esteroides

Inmunosupresores

Tratamiento quirúrgico

AMEBIASIS INTESTINAL

DEFINICION

Enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba

histolytica , Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii , muy

extendidos en climas cálidos y tropicales.

EPIDEMIOLOGIA

Constituye la 3° causa de muerte entre las enfermedades parasitarias.

Anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas

Prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África, y de 0,2% a 10,8% en países industrializados.

En México, Brasil , Nicaragua y Ecuador, E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%.

En Bangladesh, se demostró una incidencia de amebiasis por E. histolytica de 39% en niños durante un año.

ETIOLOGIA

E. h is to lyt ica es un protozoo unicelular que habi ta las cr iptas del c iego y del co lon ascendente

E. d ispar y la E. moshkovski i

Forma Infectante : Quiste tet rágeno

Vía de Infecc ión: Ora l

Mecanismo de Infecc ión: Fecal ismo humanoOral : mano -ano-boca

Fuente de Infecc ión: A gua y a l imentos contaminados con heces infectadas.

PATOGENIA Factores que modulan la

infección:1. Estado del hospedero:Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.

Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.

Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: pH neutro o alcalino, PO2 baja.

2. Virulencia del parásito:Capacidad fagocitaria.

Producción de colagenasa y proteína citotóxicainmunogénica.

Capacidad de l isis celular hospedera.

Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.

AMIBIASIS INTESTINAL ASINTOMATICA

E. histolytica reside como comensal en el lúmen

intestinal.

No presenta lesiones a nivel tisular.

Pueden estar infectados tanto por cepas patógenas

como no patógenas. Representan cerca del 95% de los

casos de infección.

AMIBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA

Rectosigmoiditis aguda:

Lesiones ulceronecróticas

Diarrea disentérica

Deposiciones sanguinolentas y con mucosidad

7-10 evacuaciones/dia.

Dolor en hemiabdomen o fosa il íaca izquierda.

Tenesmo en compromiso rectal.

Fiebre y compromiso del estado general.

2. Colit is fulminante:Extensa destrucción de mucosa y submucosadel colon con ulceraciones.Cuadro severo.

Sindrome disentérico, dolor abdominal, severo compromiso del estado general.

Hígado sensible. Di latación del intestino grueso con fiebre alta, deshidratación , vómitos y tendencia al shock.

Complicaciones: per foración con peritonitis, sepsis, shock y muerte. Hemorragia masiva y ameboma.

3. Forma diarreica o diarrea aguda:Compromiso super ficial con diarrea no -disentérica, aguda o intermitente, con o sin dolor abdominal.

4. T ifloapendicit is :Simulación de apendicitis, si las lesiones afectan al ciego y apéndice. La diarrea sería un signo diagnóstico.

5. Forma crónica:Colit is sin disentería

Diarrea y dolor abdominal con períodos alternados de constipación

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL : ABSCESO

HEPÁTICO AMIBIANO

Las amibas se encuentran por fuera de la les ión necrót ica , invadiendo e l parénquima c i rcundante.

Dolor en cuadrante super ior derecho que se acentúa con la tos y la respi rac ión. F iebre y compromiso del estado general .

DIAGNOSTICO

Histor ia c l ínica completa , antecedente epidemiológico, cuadro c l ín ico y anál is is de laborator io .

Examen paras i to lógico ser iado de deposic iones.

Sigmoidoscopía

Colonoscopía

Estudio radiológico

Reacciones serológicas:

Hemaglutinación indirecta.

Inmunofluorescencia.

Inmunofluorescencia indirecta.

Inmunoelectrotransferencia .

Radioinmunoensayo.

Determinación por medio de ensayos

serólogicos del tipo de ELISA de anticuerpos

específicos contra E. histolytica.

Detección por ELISA de antígenos del

parásito en heces.

TRATAMIENTO

Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina 25-30 mg 3 veces x 5-

7 días, diyodohidroxiquinoleinas 30-40 mg 3 veces x 20 días

Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxanida –

500mg/3 veces al dia/10 dias.

Fármacos en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol

30mg/kg/dia/10dias, ornidazol 2g/dia/10dias, hemezol,

secnidazol 2g dosis unica, t inidazol 2g/dia/3dias, nitazoxanida.

PREVENCION

Individual :

Desinfección de frutas y verduras

Higiene personal estrictos.

Evitar onicofagia y exposición de al imentos a vectores (moscas y cucarachas)

Lavado de manos, antes de comer y despúes de ir al baño

Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento de los contactos sexuales.

2. General :

Eliminación de excreciones humanas.

Un buen sistema de drenaje. Agua potable.

Construcción de letr inas sanitarias.

Educación sanitaria.

No regar con aguas servidas.

Control de manipuladores de al imentos

Control de vectores

POLIPOS DE COLON Y RECTO

INTRODUCCION

Definición: cualquier elevación o masa de tejido que protruye

hacia la luz del tracto intestinal

Clasificación:

Según su morfología:

Pediculados

Sesiles

Según su histología

Neoplásicos

No neoplásicos

Pólipos no neoplásicos:

Pólipos inflamatorios

Hiperplasicos

Hamartomas

Clínica:

Ulceración

Hemorragia

Cuadros de obstrucción

EPIDEMIOLOGIA

Frecuentes en los paises occidentales, encontrandose en mas

del 30% de las autopsias realizadas en personas mayores de

60 años

FACTORES DE RIESGO

Usted tiene mayor probabilidad de tener pólipos si:

Tiene más de 50 años de edad

Ha tenido pólipos anteriormente

Tiene un familiar con pólipos

Tiene antecedentes de cáncer de colon

CLASIFICACIÓN DE PÓLIPOS

NEOPLÁSICOS

Pólipos neoplásicos (clasificados como adenomas)

Clasificacion (conforme a la presencia de tejido velloso)

Adenomas tubulares (0% - 25% de tejido velloso)

Tubulovellosos (25% - 75%)

Vellosos (75 – 100%)

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Colon por enema

Tomografía computada

Colonoscopia (procedimiento diagnostico de elección)

Tiene potencial terapéutico

Polipectomia

mucosectomia

BASES PARA EL ABORDAJE TERAPEUTICO

Surgimiento de carcinomas

Riesgos

Hemorragia (1%)

Perforacion (0.2%)

Presencia de componentes vellosos (elevan 10% tasa de

carcinoma

Presencia de focos de displasia (elevan al 27%)

SANGRADO DE TUBO

DIGESTIVO BAJO

INTRODUCCION

La hemorragia digestiva baja es todo sangrado

originado por lesiones en el tobo digestivo en forma

distal al ligamento de Treitz

ETIOLOGIA

PATOLOGIA COLORRECTOANALES

ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 %

ANGIODISPLASIAS 10 - 30 %

E.I. I . (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 %

NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 %

HEMORROIDES/ FISURAS 4 %

COLITIS INFECCIOSAS < 10 %

COLITIS ISQUEMICA < 10 %

PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %

PRESENTACION CLINICA.

HEMATOQUECIA

MELENA

ANEMIA / SME. ANEMICO

DESCOMPENSACION HEMODINAMICA

EVALUACION Y RESUCITACION

Hallazgos de hipotensión ortostatica

Obtener parámetros de laboratorio: hemograma con recuento

plaquetario, coagulograma, urea, creatinina

La colocación de accesos venosos periféricos de gran calibre,

permite la rápida infusión de fluidos

Acceso venoso:

ƒ Dos vías periféricas gruesas.

ƒ Vía central bilumen para medir la PVC en casos de HD

graves/masivas y en pacientes cardiópatas.

Pacientes con inestabilidad hemodinámica (Transfusión de

concentrados de hematíes)

METODOS COMPLEMENTARIOS DE

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Colonoscopia

Angiografía

Tratamiento quirúrgico

CARCINOMA DE COLON Y

RECTO

EPIDEMIOLOGIA

En el 2005 el Ca.colorrectal ocupa el 3er lugar en el

mundo.

dentro de los Ca.del aparato digestivo ocupa el 1er lugar

Su prevalencia es alta en países desarrollados(E.U.A ,

Canadá, Australia, Europa)

Y muy baja en áfrica.

FACTORES ETIOLÓGICOS

1.-dieta

2.-factores ambientales

3.-factores genéticos

4.-factores hereditarios

5.- Enf. Inflamatorias

del intestino

FISIOPATOLOGÍA

A partir de pólipos

adenomatosos de mucosa.

Adenomas sincrónicos

Numero de pólipos

adenomatosos

Tejido adenomatoso

Pacientes con poliposis

familiar

Los pacientes que rechazan

polipectomia

Mutaciones genéticas

Alteración de DNA –

colonocitos

Transformación de la

mucosa-adenomas benignos

Displacía

Carcinoma

Genes APG,

K-ras. P53

DCC .

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Predominantemente en el

rectosigmoides

Sincrónico

Metacrónico

TIPOS DE ADENOCARCINOMA COLOR

RECTAL

Proliferativo o polipoide

Ulceroso

Escirroso o infiltrativo

Anular

Plano

CLASIFICACIÓN DE DUKES

Tumor l imitado a la mucosa

Tumor que invade capa muscular

Serosa

Metástasis a ganglios regionales

Metástasis a distancia

CLASIFICACIÓN TNM

DATOS CLÍNICOS INICIALES

DIAGNOSTICO

Sangres oculta en heces

Presencia de cualquier síntoma atribuible

Personas mayores de 50 años

Valoración transito intestinal

Datos de anemia piel y conjuntivas

Tacto rectal

Oréganos involucrados

LABORATORIO Y GABINETE

Citología hemática

Colonoscopia

Ultrasonido endoscópico

Tomografía computada

Agentes de contraste, tinción de la mucosa colonica.

ANATOMÍA

El ano es e l ex t remo f inal del tubo d igest ivo, donde se encuentra e l esf ínter que regula e l proceso de la defecación.

Const i tuye la par te terminal del intest ino grueso

La mucosa, o capa de revest imiento interno del ano, t iene t res par tes (de más interno a más externo) : la g landular, la t rans ic ional y la escamosa, que se cont inúa con la p ie l del per iné.

TRATAMIENTO

Quirúrgico

Extirpación de pólipo

localizado

Resección segmentaria

del colon en base de

dicho pólipo

COMO REDUCIR EL RIESGO DE CÁNCER

COLORRECTAL