Colecistitis aguda

COLECISTITIS AGUDAMI Ruano1La capacidad de la vescula biliar es aproximadamente de 30 ml

CuelloCuerpo FondoAnatoma de la vescula biliar2Los conductos biliares derechos e izquierdo abandonan las mitades correspondientes del hgado y se unen para formar el conducto heptico comn.Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se une al conducto cstico para formar el conducto coldocoConductos biliares y conducto coldoco3Conducto coldoco: se dirige por el borde libre del epipln menor, por detrs de la primera porcin del duodeno, cruza la cabeza del pncreas y penetra en el duodenoConductos biliares y conducto coldoco

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5Funciones de las vas biliares6Riego sanguneo, drenaje linftico e inervacinLa arteria cstica irriga la vescula biliar. Se origina en la arteria heptica derecha, las venas de la vescula biliar penetran de manera principal en el hgado y se dividen en capilares.La inervacin es a travs del plexo heptico

7Colelitiasis - ColedocolitiasisEs la presencia de clculos a nivel de la vescula biliar y/o el coldoco.

Su origen griego lo ratifica etimolgicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.

8Colelitiasis - Coledocolitiasis80 % de estos pacientes son asintomticosLa probabilidad acumulada de presentar alguna complicacin de la litiasis biliar es de 3% a 10 aos

Epidemiologa (%) (USA)Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos5.3 13.3 Afro-americanosFactores de riesgo para la formacin de litos AncianoEdad arriba de 70 aos * Baj mucho de peso?Obesidad, prdida de peso posterior a dieta baja en caloras/ciruga Con muchos hijos?Embarazo, multparaDrogasFibratos, estrgenos, progesterona, octretido, ceftriaxonaEtnicidadIndios Pima (E.U.), indgenas nativos de Chile, Per y Argentina, Escandinavos FamilaHistoria familiar materna de litiasisGneroFemeninoHiperalimentacinNutricin parenteral total**, ayuno prolongadoIleal y otros trastornos metablicosEnfermedad ileal (enfermedad de Crohn), reseccin o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemlisis crnica, Cirrosis alcohlica*, Infeccin biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertculos duodenales, vagotoma truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidadCuatro mecanismos para la formacin bilis litognica:Hipersecrecin biliar de colesterol: Producida por : ingestin de estrgenos (anovulatorios), hipocolesteronmicos (clofibrato gemfibrozid), o disminucin de las sales biliares en el leon (enfermedad de Crohn, ancianos).

Formacin de micelios defectuosos. Se aumentar el colesterol libre y su cristalizacin.11Cuatro mecanismos para la formacin bilis litognica:Formacin de ncleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregacin posterior de moco y solutos.

Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenmeno de nucleacin y por desequilibrio en la secrecin y absorcin de moco.

12Tipos de Clculos:Segn su composicin:13Diferencias entre Clculos:

14Clculos Pigmentarios NegrosRequiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secrecin de bilirrubina aumentada (secundaria a hemlisis), a una conjugacin incompleta de la bilirrubina (trastornos hepticos como cirrosis) o a una de conjugacin de la bilirrubina por la -glucuronidasa. 15Clculos MarronesEst relacionada con infeccin (generalmente por parsitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos. Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima -glucuronidasa), la lecitina a cidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a cidos biliares libres (hidrolasa). 16Clculos de Colesterol Se debe a la secrecin heptica de bilis sobresaturada con colesterol, nucleacin de colesterol en la vescula y alteracin en el vaciamiento de la vescula.

17Complicaciones de la Litiasis VesicularComplicacinPorcentajeClico biliar70 - 80 (2,3)Colecistitis aguda10Colecistitis enfisematosa