cÁncer de pulmÓn: influye más el código postal que el ... · progresión continua y mantenida,...

CÁNCER DE PULMÓN: Influye más el código postal que el código genético

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 1

RADÓN Y CÁNCER DE PULMÓN

• Gas incoloro, invisible, inodoro.

• Segunda causa de cáncer de pulmón después del tabaco. Aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores en un 25%.

• De los más de 70 isótopos radiactivos naturales que existen, el principal componente radiactivo de las rocas es el radón, un gas noble que proviene de la desintegración del radio y del torio.

• Las rocas ígneas (granito, basalto…) presentan un nivel de radiactividad importante, también la pizarra (roca sedimentaria).

• Junto con el uranio y el potasio, el más común en rocas y en materiales de construcción como cemento, ladrillos o yeso.



• Las tasas de exposición más altas de la España peninsular parecen concentrarse en el sur de Galicia, el sur de Castilla y León y el norte de Extremadura. En concreto, las provincias con mayor tasa de exposición son, por este orden: Pontevedra, Ávila, Orense, Lugo, Cáceres y Madrid.

• Sólo los macizos de Galicia y del oeste de la Península superan los valores de la sierra de Guadarrama (Madrid). La abundancia de granito en la zona la convierten en caldo de cultivo del radón.

• Vivir en la sierra de Guadarrama tiene un riesgo comparable al de someterse a 200 placas de rayos X al año o al de fumar medio paquete de cigarrillos al día (¡Ventilar!)



• En Galicia (zona de alta concentración de radón) alta incidencia de cáncer de pulmón (inhalado), estómago (partículas en el agua) y cerebro en la población de mujeres. Una mayor permanencia en el interior de las casas y un consumo más elevado de agua, potencialmente contaminada con radón, influirían en la diferencia respecto a los hombres (encimeras de granito).


RADIOACTIVIDAD EN ESPAÑA (PROYECTO MARNA)


MAPA INCIDENCIA DEL CÁNCER DE PULMÓN EN ESPAÑA


Mapas de Gonzalo López-Abente

RADÓN EN LAS CASAS


SOPORTE ORTOMOLECULAR

• Dieta antiinflamatoria. Dietas vegetarianas, evitando proteína animal (sobre todo carnes rojas), de bajo índice glucémico. Dietas cetogénicas son duras, pero pueden ser útiles. Cuidado con la sarcopenia, incluir proteína vegetal en la dieta.

• Gengibre: útil en las naúseas y también efecto antitumoral

• Cúrcuma: Mejor absorción con Piperina o liposomada, la de mayor absorción parece ser la fitosomada. Antiinflamatoria (inhibe el gen de la Cox 2), antioxidante, inmunomoduladora, proapoptótica y antiangiogénica. Efecto pleiotrópico en genes y en señales celulares a múltiples niveles.



Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia

Sistema nervioso. Características, patologías e indicaciones en suplementación nutricional.

Dr. José Francisco Tinao Martín-PeñaDra. Alejandra Menassa de Lucia


Módulo 12. Sistema nervioso

Cerebro: metabolismo

Es un convertidor de energía y un

importante consumidor de energía.

Utilizada una cuarta parte de la

glucosa consumida por el organismo.

Conservador de energía controlado

por la actividad de las células.



Cerebro: metabolismoPara cumplir con la función reguladoras de las neuronas requiere del

aporte de sustratos energéticos: Glucógeno, Glucosa, Oxígeno

• Los sustratos provienen casi exclusivamente de la glucogenolisis delglucógeno almacenado en el hígado y el músculo

• Sin embargo sus depósitos de sustratos generadores de energía (glucógeno glucosa oxígeno) son escasos.

• Por tanto: el funcionamiento normal del SNC depende del equilibrio entre el aporte y la demanda de sustratos energéticos así como de la adecuada eliminación de los residuos.




• DEMANDA DE OXIGENO 3 -5 ml/100 g de tejido cerebral 40 a70 ml/minuto

• TRANSPORTE DE OXIGENO 20 ml por 100 ml de sangre.

• 50 ml de sangre por 100 g de tejido (15- 20% cerebral por minuto a del gasto cardiaco)



Cerebro: metabolismo• Durante el ayuno prolongado y el desarrollo temprano el lactato los

cuerpos cetónicos y la glutamina pueden ser usados como precursores de piruvato.

• El complejo “piruvato deshidrogenasa” cataliza la conversión de piruvato a “Acetil CoA” irreversible y anaerobio

• El tejido cerebral metaboliza activamente acetato in vivo

• El acetato es metabolizado a glutamina que puede ser incorporado en los procesos de oxidación y lipogénesis

• Secundariamente pueden ser precursores de acetilcolina y de aminoácidos .

• Los CC pueden actuar como factores de protección contra la apoptosis




• Transportada por un mecanismo de difusión facilitada desde la sangre , hacia el SNC el cual es competitivo y saturable.

• En reposo el cerebro extrae 10% aproximadamente alrededor de la glucosa transportada por la sangre.

• El cerebro usa el de la glucosa total metabolizada principalmente a través de la glucólisis acoplada al ciclo de los ácidos tricarboxilicos(Krebs) y al ciclo de las pentosas

• En las neuronas el mejor sustrato: Oxidativo es la GLUTAMINA y el mejor sustrato lipogénico es el LACTATO




• Hidroxibutirato y Acetoacetato pueden reemplazar a la glucosa como el mejor recurso energético del cerebro en situaciones como inanición y el desarrollo

• En desnutricion crónica pasa a ser el soporte principal del metabolismo oxidativo cerebral

• Una vez dentro de la célula cerebral los cuerpos cetógenostienen dos destinos: la oxidación y la síntesis de ácidos grasos y colesterol



ESCLEROSIS MULTIPLE



ESCLEROSIS MÚLTIPLE. EPIDEMIOLOGÍA


�La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante autoinmune queafecta a la sustancia blanca y gris del sistema nervioso central.

�Es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes y la principal causa dediscapacidad por enfermedad en ese segmento de población (tráfico).

�La forma más frecuente cursa en brotes remitente-recurrente, como suelen cursar todas lasenfermedades psicosomáticas.


ESCLEROSIS MÚLTIPLE

• La mayoría de estas formas son secundariamente progresivas. Recurrente remitente que va dejando secuelas. Otras formas: Primariamente progresiva (10-15%): Sin claros brotes, sino con un progresión continua y mantenida, y el 6% primariamente progresivas, con recaídas)

• La EM tiene un curioso patrón geográfico. Es más frecuente cuánto más lejos del Ecuador, lo que se ha relacionado con los niveles de vitamina D, cuya activación depende de la luz solar. Unos niveles disminuidos de vitamina D predisponen al desarrollo de la enfermedad. La vitamina D es una hormona con importantes funciones de regulación del sistema inmune.



ESCLEROSIS MÚLTIPLE. CLÍNICA

�El curso clínico de la EM es marcadamente variable.

�Las manifestaciones más comunes: debilidad, hormigueo, trastornosen la coordinación, fatiga, trastornos del equilibrio, alteracionesvisuales, temblor, espasticidad, trastornos del habla, problemasintestinales o urinarios, ataxia, problemas en la función sexual ysensibilidad al calor, problemas de memoria, razonamiento o en elprocesamiento de la información.




�En cuanto a la etiología, la medicina sigue considerándola una enfermedadde etiología incierta o desconocida, se postula que es una enfermedaddisinmune, con cierta predisposición genética, no hereditaria, el 60-70 porciento de los pacientes tienen un HLA-DRB1.

�Sobre esa predisposición, actúa un factor ambiental: virus (VEB,reactivación del virus con los brotes, VH tipo 6 y Clamydia), tóxicos (laclínica puede ser muy parecida a la intoxicación por Hg, por ejemplo: broteepidémico en las islas Feroe) tabaco (aumenta el riesgo) y se produce unarespuesta disinmune, el daño final es autoinmune, el propio sistemainmune ataca a las células productoras de mielina, pero la intención inicialera protectora.

�Los factores psíquicos, como el estrés juegan importante papel en lasrecaídas.



ESCLEROSIS MÚLTIPLE. DIAGNÓSTICO


- Clínico: Disfunción neurológica que se disemina en el espacio y en el tiempo.- RMN: Placas desmilinizantes

periventriculares, Nervo óptico, pericisternales, sustancia blanca de cerebelo o médula espinal.

- Exámen de LCR por PL. Bandas oligoclonales de IgG.

- Potenciales evocados del tronco cerebral.

- Criterios diagnósticos de Mc Donald: EM, EM posible, no EM.

SUPLEMENTACIÓN EN EMSUSTANCIA ACCIONES DOSIS

Vitamina D3 (niveles bajos predisponen a la EM y a su gravedad) Niveles mayores de 100 nmol/ml reducen el riesgo de brote un 53%)

Inmunomoduladora Hasta 10.000 unidades al día con buena función renal, no toxicidad. Tener cuidado con las liposolubles y de que hay riesgo de ↑calcio no se ha demostrado en últimos ensayos

Tioles: NAC, Ácido alfa-R-lipoico y Glutation

Antioxidantes. Limpian los ROS (serequieran mas EC en humanos)

ALA: 600 mg 2v/dNAC: 600 mg 3v/dGlutation: intravenoso: 600-800 mg

Magnesio Reduce la espacticidad. Contribuye a los niveles de vitamina D plasmática

600-1200 mg/d

Complejos B Mejoran la función cognitiva, son antioxidantes y disminuyen la producción de citoquinas proinflamatorias

Depende de los preparados


SUPLEMENTACIÓN EN EM

SUSTANCIA ACCIONES DOSIS

Vitamina B12 Su déficit o alteraciones en su metabolismo causan deficientemielinización. Mejoría en pacientes con EM.

1000-2000 mg/d

BIOTINA (B7) Doble acción sobre la mielina y sobre el aumento del ATP a nivel neuronal que impide la muerte neuronal. Coenzima de la AcetilCoacarboxilasa (síntesis de mielina)

300 mg/d

FITOTERAPIA: ASHWAGANDHA (MAY)

Antiinflamatoria, antioxidante, ansiolítica, antidepresiva

1-2g/d (Muy importane elegir un buen laboratorio, ha habido casos de contaminación)


SUPLEMENTACIÓN EN EMSUSTANCIA ACCIONES DOSIS

CÚRCUMA. Lipofílica. Atraviesa muy bien la BHE

Aumenta la expresión del factor nuclear NrF2 e inhibe NF-KB: disminuye la producción de IFNɣpor los LT, ↓ Th1 y Th17

500 mg a 3g 2v/d

GINKO BILOBA - PAF: antiinflamatorio, ↓ la toxicidad del glutamato. Aumenta el rendimiento cognitivo en algunos EC, mejora la fatiga muscular.

120 mg 2v/d (24% de glucósidosflavonoides)

CANNABINOIDES (CBD menos efectos psicotrpos que el THC)

Oral: efectivo para dolor y espasticidad. Spray de Sativa: síntomas de espasticidad, dolor y frecuencia urinaria

THC: de 2.5 a 10 mg/d Dosis muy variables dependiendo de la tolerancia del paciente y de la variedad de marihuana (sativa, índica)

HORMONAS (Los estrógenos en las mujeres y la testosterona en los varones son inmunomoduladores y neuroprotectores)

Pueden aliviar los síntomas Etinilestradiol 40 microgramos/Testosterona


PRECAUCIÓN EN EM

• Precaución con sustancias de fitoterapia que aumentan la actividad del sistema inmune, como Echinacea y Astrágalo.


• Un equipo de investigadores de la Universidad de Florida en Gainesville (EE. UU.) ha conseguido, mediante una inmunoterapia genética, prevenir y revertir la esclerosis múltiple en un grupo de roedores.

• La intención era desarrollar una estrategia genética que proporcionase protección a largo plazo para la mielina.

• Su enfoque consistió en utilizar un vector de virus adeno-asociado (muy similar al de los resfriados) y manipularlo para que entregase la proteína MOG -glucoproteína oligodendrocitaria de la mielina- a las células hepáticas de ratones con esclerosis múltiple.

• Esto provocó la actividad de las células T reguladoras específicas de MOG, que suprime la actividad destructiva de las células T efectoras autorreactivas, que son las que reaccionan frente al propio organismo y ponen en marcha la respuesta inmune

• ALUMNO: JULIAN NIETO

• Los investigadores señalan que su estrategia de inmunoterapia por sí sola no fue capaz de revertir la etapa tardía de esclerosis múltiple, pero al combinarla con una dosis corta de la medicación inmunosupresora Rapamycin, llevó a la remisión completa en casi todos los ratones con enfermedad en etapa tardía.

• En concreto, invirtió la parálisis severa y evitó cualquier síntoma de EM durante 100 días.


• "Aunque la inmunoterapia génica fue muy efectiva en ratones, es importante recordar que el modelo de los ratones de EM es menos complejo que el de la enfermedad humana", aclara Hoffman

• Referencia: Molecular Therapy, Keeler et al.: "Gene Therapy Induced Antigen-Specific Tregs InhibitsNeuro-inflammation and Reverses Disease in a Mouse Model of Multiple Sclerosis" http://www.cell.com/molecular-therapy-family/molecular-therapy/fulltext/S1525-0016(17)30413-6 , DOI: 10.1016/j.ymthe.2017.09.001


PARKINSON



PARKINSON. SÍNTOMAS PRODRÓMICOS• La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que

afecta a las neuronas productoras de dopamina (Neuronas dopaminérgicas) que se encuentran fundamentalmente en la SUSTANCIA NEGRA mesensefálica. Se ha detectado una variante de α-sinucleína en el cerebro de pacientes con EP (forma los cuerpos de Lewy) tb TAU y Ubicuitina.

• Se estima que más de seis millones de personas sufren esta enfermedad y, según la SEN, en España hay unos 150.000 afectados, muchos de ellos todavía sin diagnosticar.

• Hay síntomas que pueden preceder al desarrollo del temblor y la rigidez, que son los síntomas cardinales (que no aparecen hasta que no se ha destruido el 50% de todas las neuronas DA de la SN): Síntomas prodrómicos: Insomnio, dificultad en los movimientos muy finos, como abrochar corchetes o abotonar, insomnio, depresión, estreñimiento, pérdida de olfato (curioso: pesticidas entran vía bulbo olfatorio).


PARKINSON

• Afecta a unos 100.000 españoles. Aumento de incidencia.

• 70% de los afectados tienen más de 65 años. Un 15% de los afectados pueden estarlo desde antes de los 45 años (M.J. Fox)



dopamina



Sintetizada artificialmente por los biólogos ingleses George Barger y James Ewens, en 1910. Décadas después, en 1952, los científicos suecos Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp lograron desentrañar las funciones y características principales de este neurotransmisor.

Funciones también encontramos la coordinación de ciertos movimientos musculares, la regulación de la memoria, los procesos cognitivos asociados al aprendizaje e incluso se ha visto que tiene un papel importante en la toma de decisiones.

La causante de las sensaciones placenteras y la sensación de relajación. está involucrada en el complejo sistema cognitivo que nos permite sentir motivación

Una investigación de la Universidad de British Columbia liderada por Stan Floresco y publicada en Medical Daily en el año 2014 reportó que la mayor presencia de dopamina en ciertas regiones cerebrales en personas adolescentes hizo que éstos fueran demasiado optimistas con sus expectativas y asumieran riesgos demasiado altos.La memoria también es una función cerebral que también se ve influida por la dopamina. En concreto, la dopamina se encarga de regular la duración de la información (recuerdos). Activa el hipocampo

dopamina• El gen cuya actividad difiere más en personas en el conjunto del cerebro es el que

corresponde a una proteína llamada tirosina hidroxilasa (TH), que interviene en la producción del neurotransmisor dopamina.

• La dopamina participa en el aprendizaje y la memoria, en el razonamiento, en la inteligencia global, y también en el control motor:

• El gen TH está más activo en humanos que en chimpancés y macacos. Se especula que podrían contribuir a las diferencias cognitivas entre especies.

• Al comparar los genes por áreas, la más singular en la especie humana ha resultado ser el núcleo estriado.

• Su desarrollo característico podría estar relacionado con el desplazamiento bípedo, ya que requiere de unas capacidades motoras y de comprensión del espacio diferentes.

• A esta estructura la siguen el tálamo, que actúa como centro de intercambio de información entre muchas áreas del cerebro, y el córtex visual primario, donde se empieza a procesar la información que llega de la vista.





GABA: PAPEL PARKINSONFase prodrómica de la EP Estructuras cerebrales afectadas Síntomas Principal causa del déficit

(Braak Estadíos 1 and 2)Bulbo olfatorio y núcleo olfatorio Hiposmia y anosmia no relacionada

con el tratamiento antiparkinsonDaño de las neuronasdopaminérgicas. El papel del GABA sin determinar aún.

Núcleo dorsal del nervio vago Disautonomia, molestias gastrointestinales, estreñimiento

Ca2+

/GABA

Núcleo ambíguo Déficit de control glosofaríngeo Ca2+

/GABA

Locus cerúleo e hipotálamo (orexina) Alteraciones del sueño y ansiedad Progressing deficiency of the noradrenergic, serotonergic and dopaminergic systems due to GABA deficit

Sistema dopaminérgico mesolímbico/ Sistema nigroestriadodopaminérgico

Depresión, anhedonia, ansiedad, empeoramiento de la moticación al movimiento, hipomimia

Deficiencia de GABA, neurodegeneracion de neuronasDA, y disfunción de las sinápsisgliales.

www.medicinaintegrativa.com

•El ser humano está ligado a funciones ecológicas y esinútil establecer diferencias entre humanos y ambiente.

•No se puede estar sano si el planeta está enfermo.

•El ciclo tóxico persistente demuestra el potencial deemisiones distantes en causar exposiciones locales y elpapel de lo local favorece la restauración global.

•Deshacerse de un producto inadecuado desde casa alvertedero o al desagüe liberando así carga ambiental a nose sabe donde, y su impacto final.

TÓXICOS Y PARKINSON. CICLO TÓXICO PERSISTENTE

PARKINSON Y TÓXICOS

• Estudios en gemelos dicigóticos no encuentran concordancia, lo que descarta que sea genética o al menos exclusivamente genética.

• El MPTP, sustancia contaminante de drogas de consumo ilegal, produjo en jóvenes californianos síntomas de parkinsonismo: Hipótesis medioambiental.

• MPTP estructura química similar a pesticidas. Exposición a herbicidas aumenta el riesgo 4 veces. Insecticidas: 3.5 veces.

• Los agricultores casi 3 veces más riesgo que la población general.




Se ha asociado con:

• MPTP

• Metanol.

• Paraquat.

• Dieldrina.

• Glifosato (uno de los pesticidas más usados del planeta).

• Plomo, Mancoseb, Maneb (pesticida con Mn), organoclorados, organofosforados , PCBs.


www.medicinaintegrativa.com

“LOS PESTICIDAS PUEDEN AUMENTAR EL RIESGO DE PARKINSON”

Neurology: los pesticidas inhiben la enzima aldehido deshidrogenasa (ALDH), enzima que desintoxica las células y metaboliza el alcohol.Con la variante ALDH2 habia de 2-5 veces más probabilidad de Parkinson.

Estudio:

360 personas con Parkinson de California frente a 816 que no tenían la enfermedad.

Pesticidas que inhiben ALDH:

•Ditiocarbamatos.•Imidazoles•Dicarboximidos•Organoclorados.

Revisados 104 estudios sobre la relación pesticidas-Parkinson.


• Las autopsias de cerebros de pacientes con Parkinson, muestran más tóxicos que las de pacientes sin Parkinson (PCB 153, entre otros).

• Algunas investigaciones sugieren que la exposición intraútero(exposición materna durante el embarazo) podría facilitar el desarrollo de Parkinson en la edad adulta.

• Todos estos hallazgos apoyan hacer mayor hincapié en la prevención de la exposición a tóxicos.


DETOXIFICAR. Pesto de cilantro


Para detoxificar metales pesados: pesto de cilantro

• 3 dientes de ajo

• 1/3 de taza de nueces del Brasil (fuente de selenio) o nueces de macadamia

• 1/3 de taza de semillas de girasol (fuente de cisteína)

• 1/3 de taza de semillas de calabaza (zinc, fuentes de magnesio)

• 1 taza de cilantro fresco

• 1 taza de perejil

• 2/3 taza de aceite de oliva (prensado en frío)

• 4 cucharadas de jugo de limón (Fuentes de vitamina C)

• un pellizco de sal marina y alga dulse (se consigue en herborísterias y casas de dietética)



Pesto de cilantro

• Remoje las semillas y frutos secos durante la noche para liberar a losexpositores la enzima. Procesar el aceite de oliva con el perejil y el cilantroen una licuadora hasta que esté todo bien picado. Agregue el ajo, lasnueces y las semillas, la sal, el alga dulse y jugo de limón y mezclar hastaque la mezcla se espese y tengamos la sensación de estar mezclado en unapasta. Guarde en frascos de vidrio oscuro, si es posible, la acción solardegrada los alimentos. También se puede congelar.

Para intoxicación por metales pesados:• Dos cucharadas de café al día de este pesto durante tres semanas

son suficientes para permitir eliminar de la sangre metales tóxicos como el mercurio, el plomo y el aluminio.Durante alrededor de 3 semanas. Pueden hacerla al menos una vez al año, para limpiar los metales pesados.



CUIDADO PERSONAL

La administración no exige estudios previos de inmunidad antes decomercializar productos del cuidado personal:

•Jabones, tintes, loción corporal, perfumes o cosméticos.

El 25% de las mujeres utiliza más de 15 productos diarios.- Cuidado con el aluminio de los desodorantes. También presente en antiácidosy antidiarreicos, utensilios de cocina y latas de conservas, vacunas (HPV).Altos niveles de Aluminio SE HAN ASOCIADO CON EL DESARROLLO DE EP.

http://www.vivosano.org/es_ES/Descargas/Descarga.aspx



PARKINSON. PREVENCIÓN


•REALIZAR EJERCICIO AERÓBICO Y COORDINACIÓN DE MANERA REGULAR.•BEBER 3 TAZAS DE TÉ VERDE AL DÍA•COMER UN PUÑADITO DE NUECES AL DÍA (VITAMINA E Y B)•COMER ECOLÓGICO PARA REDUCIR LA EXPOSICIÓN A PESTICIDAS Y LAVAR SIEMPRE LA FRUTA.•REDUCIR LA EXPOSICIÓN A METALES PESADOS.FILTROS EN EL AGUA.•REDUCIR LA EXPOSICIÓN A SOLVENTES INDUSTRIALES Y PRODUCTOS DE LIMPIEZA EN SECO DE TINTORERÍAS (TRICLOROETILENO)•¿GABA?/¿SELEGILINA?

SUPLEMENTACIÓN ORTOMOLECULARSUSTANCIA ACCIONES DOSIS

OMEGA 3 DE PESCADO O ÁCIDO ɣLINOLÉNICO (VEGETAL: GLA)

Antioxidante. Neuroprotector. Antinflamatorio. Reduce el riesgo de desarrollas Parkinson, reduce la depresión asociada al Parkinson.

1000-2000 mg/d

N-ACETIL CISTEÍNA En neuronas de Parkinson se observa reducción del glutationintracelular. La NAC atraviesa muy bien la BHE, no así el Glutation, del que es precursora. Protege de la muerte neuronal en M.A

1200-2400 mg/d

GLUTATION I.V Reduce los síntomas durantetratamiento i.v, luego parece empeorarlos. Ensayo glutation vía intranasal en marcha


SUPLEMENTACIÓN ORTOMOLECULARSUSTANCIA ACCIONES DOSIS

COENZIMA Q10 Niveles de Q10 mitocondrialneuronal ↓ al comienzo de la EP.

1200 mg con 1200 Ui de Vit E reduce la velocidad de deterioro, pero con 2400 mg no se observa mejoría (estudio mayor)

CDP-COLINA O CITICOLINA Mediador en la síntesis de FL demembrana. ↓ la recaptación de Dopamina . ↑ + Tirosina hidroxilasa: ↑ Síntesis DOPA

750-1500 mg/d. Reduce las dosis de Levodopa necesarias.

Vitamina D Niveles de 25 hidroxi Vitamina D por encima de 20 ng/ml ↓ el riesgo de EP en un 65%. Estimula liberación de GDNF en glía (neuroprotector)

No hay dosis recomendada concretamente en Parkinson.

VITAMINA E (TODOS LOS TIPOS) Reduce el riesgo pero de fuente natural (nueces)


PRECAUCIÓN

• Cuidado con la vitamina B6 en pacientes con Parkinson medicadoscon Levodopa, porque aumenta la conversión periférica de Levodopaen Dopamina, con lo que disminuye la disponibilidad cerebral deLevodopa, incluso antagoniza la acción de la carbidopa en el complejocarbidopa-levodopa utilizado en el tratamiento del Parkinson, dondela carbidopa es dada para inhibir la conversión periférica enDopamina.


FiTOTERAPIA EN PARKINSON


cÁncer de pulmÓn: influye más el código postal que el ... · progresión continua y mantenida,...

Documents