Vol.

28 n

º 2, 2

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Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

Volumen 28 • Núm. 2 • Año 2008

REVISTA OFICIAL de

Resección del conducto auditivo verti-cal en un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminosas

115

129

Exóticos

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Mastocitoma canino y felino135

Dermatología

Linfoma alimentario felino: inmu-nofenotipo, quimioterapia y evolu-ción de 9 casos clínicos

109

Oncología

Cirugía

Ovariectomía laparoscópica en 20 perras

Tendinopatía calcifi cante bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever

123

Traumatología

Novedades en el tratamiento del conducto arterioso persistente

143

Cardiología

ÍndiceVol. 28 nº 2, 2008

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Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos fi rmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Pasaje Mercader 13-15, 08008 Barcelona. Tel 93 446 02 33, ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

DirectorioVol. 28 nº 2, 2008

Junta Central de AVEPA

PresidentaMaite Verde

Presidente Electo Artur Font

Secretaria Mar Félix

Tesorero Vicenç Gimeno

Director Científi co Ignacio Álvarez

Coordinador de VocalíasSimón Martí

Comité Científi co de AVEPA

AnestesiaIgnacio Álvarez Gómez de SeguraCardiologíaAlberto Montoya AlonsoCirugíaJordi Franch SerracantaDermatologíaMaría Teresa Verde ArribasDiagnóstico por ImagenAmalia Agut GiménezEmergenciasCristina Fragío ArnoldExóticosRafael Molina LópezFormación ContinuadaJuan José Martínez GaldamésMedicina InternaArturo Font UsetNeurologíaTomás Fernández GonzálezOftalmologíaManuel Villagrasa HijarReproducciónSimón Martí AnguloTraumatología y OrtopediaJuan Pablo Zaera Polo

Comité Editorial de la Revista Ofi cial de AVEPA

Director de la Revista Jordi Franch Serracanta

Comité Asesor Amalia Agut Giménez, Tomás Fernández González

Comité de EvaluaciónNacionalA. Montoya, A. Chico, A. Agut, A. Ríos, A. Rubio, A. Font, C. Melián, E. Saló, E. Martínez de Merlo, E. Ynaraja, F. Rodríguez Franco, F. J. Tendillo, F. Simó, I. Álvarez, I. Durall, I. Menes, I. Torrubia, J. Fatjó, J. Altimira, J. Bernal, J. Cairó, J. Franch, J. Gorraiz, J. Aguiló, J. Font, J. Ma Closa, J. Pastor, J. Arús, J. F. Rodríguez, J. J. Tabar, J. Mascort, J. P. Zaera, L. Gómez., Ma P. Lanzarot, Ma J. Fernández del Palacio, M. Fer-mín, M. Gascón, M. Villagrasa, Ma. T. Verde, M. Pumarola, M. Vilafranca, N. Díez, P. Toni, R. Molina, S. Vergara, S. Martí, T. Fernández, V. Coll, X. Manteca, C. Fragío, I. Sunyer. J.Usón.

InternacionalJ.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto, Aldo Vezzoni.

Editorial SumarioArtículos Originales

Linfoma alimentario felino: inmunofenotipo, quimioterapia y evolución de 9 casos clínicosD. Esteban

Resección del conducto auditivo vertical en un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminosasJiménez; J. Quesada; P. Guitart

Tendinopatía calcifi cante bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en unGolden RetrieverP. Fontecha, J. Franch, J. Bertran, G. Remolins, MC. Díaz-Bertrana, C. Font, I. Durall

Ovariectomía laparoscópica en 20 perrasJR. Granados, JM. Martínez, B. Mateo

Artículos de Revisión

Mastocitoma canino y felinoA. Ríos

Novedades en el tratamiento del conducto arterioso persistenteO. Doménech; C. Bussadori

¿Cuál es tu diagnóstico?

Apuntes de...

Instrucciones para los autores

Avance de sumario para el próximo número

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Editorial Vol. 28 nº 2, 2008

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Maite VerdePresidenta de AVEPA

Nueva Junta Directivade AVEPA

Apreciados colegas,

Desde nuestra revista queremos, en primer lugar, agradeceros la confi anza que nos habéis depositado al elegirnos para ges-tionar AVEPA en esta nueva etapa. Una etapa que deseamos sea más participativa y democrática.

La Junta Directiva de AVEPA salida de las urnas el pasado 17 de Mayo quiere hacer partícipes de su gestión a todos los socios, especialmente a través de los representantes de cada vocalía (existen diez zonas geográfi cas con representantes de AVEPA distribuidas por todo el país) y de los grupos de trabajo (que engloban las principales especialidades existentes en el ámbito de la clínica).

Nuestra asociación ha crecido mucho, somos más de 3500 socios, fundamen-talmente clínicos de animales de compañía, unidos por el objetivo común de mejorar nuestro nivel profesional y científi co a través de los proyectos que seamos capaces de generar. En este sentido, nuestro deseo es que todas las actividades que se desarrollen, todos los proyectos, sean conocidos, entendi-dos y participados mayoritariamente por vosotros.

Entre los objetivos más inmediatos que nos hemos propuesto está el desa-rrollar un Congreso de AVEPA que sea muy especial. Que siga ofreciendo un incomparable cuadro de conferenciantes, que pueden ser escuchados simultá-neamente en español e inglés, y ofertando ponencias en doce o catorce salas a la vez. Pero además, para esta edición, queremos que los cafés, las comidas y la fi esta del congreso estén incluidos en el precio de la inscripción. Hemos decidido prescindir de eventos institucionales como el acto inaugural y la cena de gala en pro de conseguir un ambiente más satisfactorio para todos los congresistas.

Potenciar el Congreso de Especialidades, cada primavera, con sede en las Fa-cultades de Veterinaria, es otro objetivo que precisa de la participación de un importante número de asociados. Va unido al convencimiento que tenemos tanto el Plenario como la Junta Directiva de que los grupos de trabajo de las diversas especialidades deben ser el motor de futuro de AVEPA. Por ello, ya en la edición de Abril pasado, se dedicó un signifi cativo incremento económico para favorecer la invitación de ponentes extranjeros y conseguir programas más atractivos. Seguiremos trabajando en esta línea porque consideramos que supone un salto cualitativo importante para estabilizar esta oferta formativa, que además favorece el desarrollo de los grupos y su autonomía.

Esta Junta Directiva quiere trabajar favoreciendo el crecimiento y la forma-ción al más alto nivel de todos sus asociados, pero para ello necesitamos vues-

EditorialVol. 28 nº 2, 2008

103

tra participación y, como mínimo, conocer vuestra opinión. Podéis hacernos llegar cualquier queja, propuesta, idea o proyecto a través de los vocales de vuestra zona, a través de los representantes de los grupos de trabajo en los que estéis integrados, o bien directamente a los miembros de la actual Junta Directiva formada por: Artur Font (Presidente entrante), Lluis Ferrer (Vice-presidente), Mar Félix (Secretaria), Simón Martí (Coordinador de Vocalías), Vicens Gimeno (Tesorero), Ignacio Álvarez (Director Científi co) y Maite Verde (Presidenta).

Para terminar, deciros que, en estos tiempos difíciles por la delicada situación económica global, nosotros abordamos con mucha ilusión la gestión de AVE-PA y esperamos poder contribuir a que la Asociación os aporte, en la mayor medida posible, lo que esperáis de ella.

Somos la asociación profesional de veterinarios más importante de España y de las más importantes del mundo. Ello nos obliga a estar a la altura de las circunstancias, ofreciendo los servicios que corresponde. En nuestro ánimo está el ser la Junta Directiva de todos los socios y defender vuestros intereses como veterinarios clínicos de pequeños animales. Pero, para ello también ne-cesitamos vuestra implicación: la de todos.

Maite VerdePresidenta de AVEPA

O Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

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Sumario Vol. 28 nº 2, 2008

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Oncología

109 Linfoma alimentario felino: inmunofenotipo, quimioterapia y evolución de 9 casos clínicos D. Esteban

El presente estudio retrospectivo describe la clínica, histopato-logía e inmunofenotipo de 9 gatos, cuyo diagnóstico fi nal fue de linfoma alimentario. Cinco eran machos y cuatro hembras. Siete eran europeos y dos siameses. La edad media era de 11,4 años. Los gatos presentaron como signos clínicos vómi-tos, diarrea y/o pérdida de peso. Para el diagnóstico se obtuvo hemograma, bioquímica sérica, proteinograma, urianálisis y serología para el virus de la inmunodefi ciencia felina (VIF), así como test de detección del antígeno del virus de la leucemia felina (VLFe). Todos los gatos fueron negativos al VIF y VLFe. También se realizaron radiografías con o sin contraste, según el caso, así como ecografía abdominal. En todos los casos se realizó laparotomía exploratoria, se obtuvieron muestras del sistema gastrointestinal de todo el grosor y se procesaron de forma rutinaria para su examen microscópico histopatológico. Se propuso el tratamiento según el diagnóstico histopatoló-gico. Los linfomas linfocíticos se trataron con un sólo agente quimioterápico, mientras que en los linfoblásticos se utilizó un protocolo multiagente. En todos los casos se utilizó el mar-cador CD79 de linfocitos B y el marcador CD3 de linfocitos T, además de otros marcadores, para su diagnóstico inmunohis-toquímico. En sólo dos casos dicho inmunofenotipo se obtuvo antes de iniciar el tratamiento. La mayoría de los casos fueron estadio III, de baja-media intensidad y fenotipo B. Las diferen-cias obtenidas en la supervivencia de los gatos podrían ser sig-nifi cativas si la población estudiada fuera mayor, aunque los linfomas de baja intensidad son sin duda, dentro de lo malo, buenas noticias para nuestros pacientes felinos.

Se describe el caso de un hurón con adenocarcinoma de glán-dulas ceruminosas, neoplasia pobremente descrita en esta es-pecie. Tras una primera resección quirúrgica conservadora la neoplasia recidivó, y posteriormente fue tratada mediante la técnica quirúrgica de resección del conducto auditivo vertical. Se describe la adaptación concreta de la técnica a éste caso. El resultado de la cirugía fue satisfactorio y no hubo recidivas del tumor, mostrando la viabilidad de esta técnica quirúrgica en hurones. Se estima que ésta, y otras técnicas quirúrgicas similares para la resección de estructuras del oído externo, pueden emplearse en hurones con las mismas indicaciones que en perros y gatos.

Exóticos

116 Resección del conducto auditivo vertical en un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminosas J. Jiménez, J. Quesada, P. Guitart

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O Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

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Traumatología

123 Tendinopatía calcifi cante bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever P. Fontecha, J. Franch, J. Bertran, G. Remolins, MC. Díaz-Bertrana, C. Font, I. Durall

Este artículo describe una calcifi cación bilateral del tendón de in-serción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever de 6 años y medio de edad. Sintomatológicamente, el paciente presenta-ba una cojera leve e inconstante de la extremidad anterior derecha de aparición progresiva y una induración, evidente a la palpación, localizada en la cara caudodistal del antebrazo, próxima a la región del carpo, en ambas extremidades. Radiográfi camente se observó una radioopacidad de aspecto tubular, ubicada por encima de am-bos huesos accesorios del carpo, prolongándose proximalmente va-rios centímetros en ambas extremidades anteriores. Basándonos en el examen físico, la sintomatología y los hallazgos radiológicos, se estableció el diagnóstico de una tendinopatía calcifi cante del ten-dón de inserción del músculo fl exor carpocubital. Tras un reposo moderado y la administración de antiinfl amatorios no esteroideos, se consiguió una pronta recuperación clínica del paciente que se ha mantenido hasta el último control (casi 2 años tras el diagnósti-co), a pesar de la persistencia, sin empeoramiento, de las lesiones radiográfi cas. A partir de lo descrito en el presente trabajo, cabría afi rmar que la tendinopatía calcifi cante del músculo fl exor carpocu-bital debe incluirse en el protocolo diferencial de patologías carpia-nas y puede presentar un buen pronóstico con tratamiento médico, sin necesidad, por tanto, de intervenir quirúrgicamente.

Cirugía

129 Ovariectomía laparoscópica en 20 perras JR. Granados, JM. Martínez, B. Mateo

Se realiza la ovariectomía laparoscópica en 20 perras de diferentes edades, raza y condición corporal, elegidas al azar. Para ello se usa una técnica de abordaje laparoscópico por la línea media, mediante la introducción de tres puertas de acceso, y el uso de instrumen-tal bipolar para la coagulación de estructuras vasculares. Se eva-lúan las ventajas e inconvenientes de la técnica usada, así como las complicaciones intra y postoperatorias observadas a corto plazo. Se realizan apreciaciones subjetivas sobre el dolor postoperatorio y re-cuperación de la actividad de los animales operados. Se valora posi-tivamente el uso de instrumental bipolar y el abordaje por la línea media al no presentarse complicaciones postoperatorias importan-tes, posibilitando además una reducción de los tiempos quirúrgicos. Por todo ello se concluye que la ovariectomía laparoscópica es un buen método de esterilización en perras, porque proporciona una visión de los ovarios y estructuras relacionadas excelente, reduce el dolor y las complicaciones postoperatorias a corto plazo, y es practi-cable en un tiempo prudencial, con un equipo adecuado y personal entrenado.

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O Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

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Sumario Vol. 28 nº 2, 2008

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Dermatología

135 Mastocitoma canino y felino A. Ríos

El mastocitoma es el tumor cutáneo más frecuente en el perro. En este trabajo se describe su presentación clínica, diagnóstico y facto-res de pronóstico y se hace una revisión de los diferentes protocolos de tratamiento, dependiendo de su estadio clínico y de su gradación histológica. Así mismo, se describen las diferentes presentaciones clí-nicas de este tumor en la especie felina.

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Cardiología

143 Novedades en el tratamiento del conducto arterioso persistente O. Doménech, C. Bussadori

El conducto arterioso persistente (CAP) es una de las patologías car-diacas congénitas más frecuentes que consiste en el fallo del cierre del conducto que comunica la aorta descendente con la arteria pul-monar, determinando un fl ujo constante de sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar (shunt de izquierda a derecha (I/D)), lo que producirá sobrecarga de volumen de las cavidades izquierdas provocando, generalmente, fallo cardiaco y muerte. El tratamien-to del CAP con shunt I/D consiste en el cierre del ductus, ya sea mediante cirugía convencional o mediante cardiología intervencio-nista. Esta última, es una alternativa efi caz que está desplazando progresivamente la cirugía mediante toracotomía. En este artículo se realiza una revisión de los distintos métodos de cierre del CAP mediante cardiología intervencionista, describiendo, en particular, una novedosa técnica mediante un nuevo dispositivo, el Amplatz® Canine Duct Occluder (ACDO), que permite el cierre efectivo de CAP de tamaño pequeño, mediano y grande, así como de diversas morfologías.

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Introducción

El linfoma es la neoplasia más frecuente en el gato1,2, contando con una incidencia de 200 casos por cada 100.000 gatos1, o el 25 a 33% de las neoplasias malignas del gato6, según estudios. La vacunación frente al virus de la leucemia felina (VLFe) ha ocasionado un cambio en la presentación del linfoma felino. El VLFe se relacionaba con frecuencia con linfo-mas mediastínicos en gatos jóvenes, mientras que en la actualidad el linfoma se da con más frecuencia en gatos mayores, sin el VLFe, y su presentación más habitual es la alimentaria1. Incluso se ha investigado la presencia de retrovirus mediante PCR3. Existen varias clasifi caciones del linfoma según la clínica o localización anatómica, histopatológica e inmunofenotípica. De forma general, en la especie felina se diagnostican linfomas que se asemejan al no-Hodgkin en humanos, cuyo inmunofenotipo suele ser T y cuya respuesta al tratamiento es mala2. Cuando se aplican las clasifi caciones establecidas para linfoma en humanos, como la “US National Can-cer Institute Working Formulation” (NCI- WF) y la “Revised European-American Lymphoma (REAL)/revised WHO classifi cation”, se incluye el inmunofenotipo11 e incluso hay estudios que lo consideran pronóstico1. El linfoma alimentario felino es con más frecuencia tipo B1-3,11 y en muchos casos su tratamiento conlleva largos tiempos de supervivencia, sobre todo en el “linfo-ma linfocítico de linfocitos pequeños”. Cuando el linfoma alimentario se halla localizado en un segmento intestinal (Fig. 1), el tratamiento de elección será, en primer lugar, quirúrgico2. De no ser localizado, entre los distintos tratamientos médicos descritos, algunos autores recomiendan el uso de protocolos monoagente (un quimioterápico más prednisona) para linfomas linfocí-ticos o de baja intensidad, mientras que para los linfomas linfoblásticos se recomiendan los multiagentes7. El pronóstico del linfoma alimentario ha sido objeto de varios de los estudios, prospectivos12 y retrospectivos1. En el presente estudio se describe una población reducida de gatos con linfoma alimentario, a los que se les diagnosticó en distintos estadios clínicos, grados histopatológicos y distintos inmunofenotipos y prescrito dos posibles tratamientos.

Material y métodos

El estudio retrospectivo evalúa 9 casos, 4 gatos y 5 gatas a los que se les diagnosticó linfoma alimentario, en la clínica Tot Cat, entre los años 2003 y 2007. Para el estudio se determinó el

Linfoma alimentario felino: inmunofenotipo, quimioterapia y

evolución de 9 casos clínicos

Se describe la clínica, histopatología e inmunofenotipo de 9 gatos cuyo diagnós-tico fi nal fue de linfoma alimentario. Los linfomas linfocíticos se trataron con un sólo agente quimioterápico, mientras que en los linfoblásticos se utilizó un protocolo multiagente. La mayoría fueron estadío III, de baja-media intensidad y fenotipo B. Las diferencias obtenidas en la supervivencia de los gatos podrían ser signifi cativas si la población estudiada fuera mayor.

Palabras clave: linfoma alimentario, gato, inmunofenotipo, quimioterapia.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 109-114, 2008

D. Esteban

Tot Cat Clínica FelinaC/ Aribau 10308036 Barcelona

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110

Esteban.

Figura 1. Linfoma intestinal localizado.

Caso nº Edad Raza Sexo Duración designos (días) Signos clínicos

1 12 Europeo M 150 Vómitos

2 11 Europeo M 7 Anorexia y vómi-tos

3 11 Siamés H 60 Vómitos

4 12 Europeo H 30 Vómitos y diarrea

5 10 Europeo M 365 Vómitos

6 12 Europeo M 210 Diarrea

7 11 Europeo H 90 Vómitos

8 10 Europeo H 70 Diarrea

9 14 Siamés H 30 Vómitos

Tabla 1. Anamnesis

Semana Tratamiento

1 Vincristina (0,025 mg/Kg IV) + L-asparaginasa (400 UI/Kg IM) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

2 Ciclofosfamida (10 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

3 Doxorrubicina (20 mg/m2 IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

4 Vincristina (0,025 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

5 Ciclofosfamida (10 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

6 Doxorrubicina (20 mg/m2 IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

8 Vincristina (0,025 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

10 Ciclofosfamida (10 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

12 Vincristina (0,025 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

14 Metotrexato (0,8 mg/Kg IV) + Prednisona (5 mg PO cada 12 horas)

Siguientes

semanas

Se continúa el protocolo como de la 8a a la 14a semana, hasta los seis meses, cuando si el gato sigue en remisión completa se interrumpe el tratamiento.

Tabla 2. Protocolo CVTX13

inmunofenotipo de todos los casos. La edad media de presen-tación fue de 11,4 años. 7 gatos eran europeos y 2 siameses. Se presentaron por anorexia, vómitos, diarrea y/o pérdida de peso de 112 días de duración de media (Tabla 1). Se obtuvie-ron muestras de sangre y orina para su examen. Se realizó ELISA (Idexx Snap Kombi Plus) para el VLFe y VIF. Dentro de las pruebas de imagen, la ecografía abdominal se realizó en to-dos los casos y en otros se complementó con radiografías con o sin contraste. El diagnóstico defi nitivo se obtuvo mediante biopsia de todo el grosor de la pared intestinal o gástrica, tras laparotomía exploratoria. También se biopsiaron ganglios me-sentéricos, bazo, páncreas, hígado o ganglios no mesentéricos según el caso. Cuando se habla de linfoma alimentario, nos referimos a la infi ltración por linfocitos/ linfoblastos neoplási-cos del tracto gastrointestinal y ganglios linfáticos regionales y, en algunos casos, del hígado y/o bazo1. Los tratamientos

111

Vol. 28, nº2, 2008

se establecieron, tras la emisión del diagnóstico, según cla-sifi cación clínica e histológica del linfoma y la aceptación del propietario del protocolo propuesto. En el caso 2 no se llevó a cabo la quimioterapia por la rápida evolución del linfoma, en el 6 el propietario no administró la medicación prescrita, reci-biendo ambos sólo prednisona. Del resto se pueden agrupar en quimioterapia multiagente, basada en el protocolo CVT X (Tabla 2), o monoagente con clorambucilo (2 mg/gato VO, cada 3-4 días) o lomustina (10 mg/gato VO cada 6 semanas), además de prednisona (5 mg/gato VO cada 12h). Cuando los signos clínicos desaparecieron por completo se consideró remisión completa (RC) y se cuantifi có el tiempo en el que permaneció cada gato (TRC). También se realizaron medias de TRC, denominándolo tiempo de remisión medio (TRM). En los casos en los que recidivaron los signos durante el tratamiento, se utilizó lomustina (10 mg VO cada 6 semanas), también denominada CCNU, como rescate. Se realizaron controles analíticos previos a cada sesión, fuera monoagente o multia-gente. A los seis meses de tratamiento, en los casos 1, 3 y 7 se determinó la cobalamina sérica. El diagnóstico inmunohisto-químico se obtuvo a posteriori en 7 de los 9 casos, incluyendo CD3, CD79, MHC-II, cadenas lambda, cadenas kappa, y Ki67. Se procesaron secciones histológicas en parafi na de 4 mm, se tiñeron con hematoxilina y eosina (Fig. 2) y con avidina-biotina-peroxidasa con 5 anticuerpos primarios (Fig. 3). Los anticuerpos utilizados fueros CD3 policlonal a una dilución 1/50, CD79� HM57 a una dilución 1/100, cadenas � y � y policlonales a una dilución 1/5000 y Ki-67 MIB-1 a la dilución 1/100. Excepto CD79� que se incubó a 121ºC en EDTA a pH 8, el resto se incubó a 121ºC en Citrato a pH 5.

Resultados

El conjunto de los 9 gatos no mostró alteraciones sig-nifi cativas en hemograma, bioquímica sérica, urianálisis ni proteinograma. En la ecografía abdominal se demos-tró aumento signifi cativo del grosor de la pared intestinal y/o gástrica, además de linfadenopatía mesentérica, en 8 de los 9 gatos. En cada gato se obtuvieron citologías por punción con aguja fi na ecoguiada (Fig. 4). En el que no se observaron dichos cambios (caso 2) se apreció hipereco-genicidad generalizada de área abdominal craneal, siendo el diagnóstico defi nitivo linfoma B intestinal (yeyuno) con metástasis generalizada en epíplon (Fig. 5). La metástasis transcelómica a epíplon del linfoma alimentario del caso 2, se originó en un tramo de 1 cm de yeyuno, el resto de los órganos biopsiados no presentaron infi ltración. El resulta-do del ELISA para VIF y VLFe fue negativo en el 100% de los casos descritos. El estadío clínico fue IIIb en el 66% de los casos, IIIa en el 23% y IVb en el 11%. La clasifi cación histológica fue de leve a moderada en 7 casos (77%) y grave en 2 (23%). En la inmunohistoquímica fueron un 55% linfoma B, un 22% T y un 22% mixto (Tablas 3 y

Figura 4. Citología compatible con linfoma (PAF ecoguiada).

Figura 2. Tinción hematoxilina-eosina de linfoma intestinal.

Figura 3. Tinción avidina-biotina-peroxidasa de linfoma T. En marrón linfocitos CD3+.

Figura 5. Metástasis a epíplon de linfoma B (caso 2).

112

5 6

7

Caso nº Clasifi cación clínica Clasifi caciónhistopatológica

Clasifi cacióninmunofenotípica

1 IIIa Leve T

2 IIIb Grave B

3 IIIb Moderado Mixto

4 IIIb Leve B

5 IIIb Moderado B

6 IIIa Leve Mixto

7 IIIb Leve T

8 IVb Moderado B

9 IIIb Grave B

Tabla 3. Diagnóstico.

Caso nº CD3 (G/I) CD79 (G/I) Cadenas � (G/I)

Cadenas � (G/I) Ki-67 (G/I) MHCII Diag.

1 ++/+++ +/+ +/++ ±/+ +++/+++ n.e. T

2 n.e./- n.e./- n.e./+ n.e./n.e. n.e./n.e. + B

3 +++/n.e. +++/n.e. +/n.e. ±/n.e. +++/n.e. n.e. Mixto

4 ++/++ +++/++ +/+++ +/+ +++/++ n.e. B

5 ++/++ +++/++ ++/+++ ±/+ +++/+++ n.e. B

6 ++/+++ +++/++ ++/++ ±/++ +++/+++ n.e. Mixto

7 +++/+++ +/± +/+ +/+ +++/+++ n.e. T

8 +++/++ ++/++ ++/+++ ++/+ +++/++ n.e. B

9 n.e./+ n.e./+++ n.e./+ n.e./+ n.e./+++ + B

Tabla 4. Estudio inmunohistoquímico.(±: escasas; +: bajo número; ++:moderado; +++:abundante). N.e.=no evaluado.

Caso nº Tratamiento TRC (días) Rescate Supervivencia (días)

Causa de la muerte

1 PC 330 CCNU Vive (330)

2 P 0 No 14 Eutanasia

3 CVTX 280 CCNU 330 Linfoma

4 PC 450 CCNU* Vive (450)

5 PC 240 No 450 Linfoma

6 P 480 No Vive (480)

7 CVTX 160 CCNU 390 Linfoma

8 CVTX 0 No 210 Linfoma

9 CVTX 0 No 40 Linfoma

Tabla 5. Tratamiento y evolución. (TRC= tiempo de remisión completa. P=prednisona. PC=prednisona+ clorambucilo. CVTX13= vincristina, l-asparaginasa, ciclofosfamida, doxorrubicina, metotrexato, prednisona. CCNU=lomustina. CCNU*=lomustina como tratamiento para 2a neoplasia)

Esteban.

113

Vol. 28, nº2, 2008

4). En la mayoría de gatos se obtuvo remisión completa (66%). El tiempo de remisión medio (TRM) fue de 297 días, de los que se consideran un tiempo de remisión completa medio de 215 días. El TRM para los IIIa fue de 405 días, en los IIIb 276 días y en el IVb 210 días. En la histopatología el TRM para los gatos clasifi cados como leves fue de 427 días, como moderados 330 días y como graves 20 días. El TRM en los B fue de 230 días, en los T de 360 días y en los mixtos de 405 días. El grupo tratado con quimioterapia monoagente obtuvo un tiempo de remisión medio de 341 días, el grupo tratado con quimioterapia multiagente 242 días (Tabla 5).

Discusión

Conociendo de antemano las limitaciones del estudio debidas al reducido número de casos incluidos, cabe des-tacar que éstos aportan similitudes considerables a las con-clusiones de estudios anteriores, aunque también existen diferencias.

En la bibliografía revisada sólo destacan como alteracio-nes analíticas la hipoalbuminemia y la hipocobalaminemia7,9. En Tot Cat la cobalamina se utilizó, a los seis meses de tra-tamiento, como dato adicional para decidir si el gato seguía en remisión completa o no.

En las pruebas de imagen, el engrosamiento de la pared intestinal o gástrica, además de la detección de linfadenopa-tía mesentérica, no supuso el diagnóstico fi nal de linfoma, pero sí, junto al resto de datos, un motivo para recomendar la PAF y más adelante la biopsia de todo el grosor. En la eco-grafía incluso puede llegar a apreciarse un engrosamiento de la capa muscular10. En la bibliografía se suele preferir la biopsia quirúrgica a la endoscópica para la diferenciación del linfoma y la enfermedad infl amatoria intestinal2,14.

En cuanto a retrovirus, en los estudios con un número considerable de gatos, están presentes ambos. Incluso se tuvo en cuenta, en un estudio, en relación al pronóstico y respuesta al tratamiento3,9. En cuanto al efecto en la preva-lencia y pronóstico del VIF o el VLFe, cabe destacar que en Australia no existe, en el mismo periodo de tiempo, el VLFe en la medida que estaba en Estados Unidos de América, causando diferencias refl ejadas en los estudios que hacen prever que en España, tras la implantación de la vacunación frente al VLFe, se asemejarán los datos a los de Australia.

Los resultados obtenidos demuestran una mayoría de linfomas B. En casi todos los estudios previos, donde se de-terminó el fenotipo, el B es mayoritario 1-3,11. Los porcenta-jes en el fenotipo se corresponden con la bibliografía, así como los tiempos de remisión y el porcentaje de gatos que responden al tratamiento. Lo que no se corresponde con otros estudios es la clasifi cación histológica, que suele ser mayoritariamente moderada a grave en lugar de leve a mo-derada. Así mismo, dos colectivos científi cos, la NCI- WF y la REAL/revised WHO, establecieron sendas clasifi caciones

para el linfoma en humanos que han sido también aplica-das al gato4,5. La inmunohistoquímica no supuso, en los casos descritos, un criterio para emitir un mejor pronóstico ni elegir el tratamiento, al ser realizada a posteriori. Se tuvo en cuenta en todos los casos, para decidir el tratamiento, el factor socio-económico del propietario. En los casos en los que no infl uyó, se propuso la quimioterapia monoagen-te en los linfomas leves o moderados (linfomas linfocíticos) y la multiagente en los moderados-graves (linfomas linfo-blásticos). Aún tratándose de protocolos menos agresivos a priori, los gatos con linfomas leves a moderados, tratados con clorambucilo o lomustina, obtuvieron remisiones dura-deras. Además, en todos los casos en los que la lomustina se utilizó como rescate, se obtuvo una nueva remisión. La lomustina se demostró efectiva en el tratamiento de tumo-res en gatos8, sin presentar los efectos tóxicos (hepáticos, hemáticos) descritos en humanos o el perro. También cabe destacar que, la inclusión de la doxorubicina en el protocolo multiagente para linfoma, supuso un aumento signifi cativo de TRC y supervivencia2,6.

La diferencia entre los tiempos de remisión medios en los diferentes fenotipos, no es signifi cativa por estar única-mente representados por dos gatos el T, dos el mixto y 5 del B; aun así cabe remarcar que el fenotipo T no conlleva peor pronóstico. En el caso concreto del fenotipo mixto, en la histología se diferenciaría de una infl amación intestinal por la infi ltración de la lámina propia y/o muscular, además del tipo celular que infi ltre, y en la inmunohistoquímica el índice Ki-67 elevado sugiere un proceso neoplásico en lugar de in-fl amatorio. La supervivencia en linfomas de grado leve a mo-derado tratados con protocolos monoagente fue claramente superior. No podemos comparar ambos protocolos cuando fueron aplicados a gatos con distintas afectaciones por la enfermedad. Cuando se evalúa respuesta al tratamiento y supervivencia, es evidente que en los tres casos donde no se consigue la RC, la supervivencia es claramente inferior, sin importar grado histológico ni tratamiento. En la bibliografía es además constante, como conclusión, que la respuesta al tratamiento inicial, la inducción de la remisión, es el factor pronóstico más importante2,12.

Agradecimientos

A M. Martí por su apoyo y como “parte quirúrgica” de Tot Cat Clínica Felina.

A M. Vilafranca y J. Altimira del Laboratorio Histovet, Sant Quirze del Vallès, (Barcelona) por ser nuestros patólo-gos y por la cesión de imágenes.

A J. Sanchez y J. A. Navarro, del Departamento de Histo-logía y Anatomía Patológica Animal (Microbiología e Inmu-nología), Facultad de Veterinaria, Universidad de Murcia, por el diagnóstico inmunohistoquímico y la cesión de imágenes.

114

Tittle

Feline alimentary lymphoma: immunophenotyping, chemotherapy and follow-up of 9 cats

Summary

This retrospective study describes the clinical details, pathology and immunophenotyping of alimentary lymphoma in 9 cats. Five of the cats were male and four female. Seven cats were Domestic Shorthair, two were Siamese. The median age was 11,4 years. The clinical signs were vomiting, diarrhoea and/or weight loss. Minimum data base was obtained from all cats including complete blood count, biochemistry, serum protein electrophoresis, urinalysis, feline immunodefi ciency virus (FIV) serology and feline leukaemia virus (FeLV) antigen test. All FIV and FeLV tests were negative. Abdominal ultrasonography and/or radiographs were examined. All cats’ gastrointestinal tracts were sampled through a full-thickness biopsy after exploratory laparotomy and were examined by light micros-copy. When histopathology-based diagnosis was elicited, a treatment plan was established. Lymphocytic lymphomas were treated with a single chemotherapeutic agent while lymphoblastic lymphomas were treated with a multi-agent protocol. In all cases several sections of the GI tract were submitted to immunohistochemical labelling for the T lymphocyte marker CD3 and the B lymphocyte marker CD79. Immunohistochemical diagnosis was known before treatment in only two cases. Most cases were III stage, low-medium grade and B phenotype. Survival times could be signifi cant although the sample size is small, but low-grade lymphomas are by far best news for our feline patients.

Key words: alimentary lymphoma, cat, immunophenotyping, chemotherapy.

Esteban.

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115

Introducción

Los hurones tienen una notable predisposición al desarrollo de neoplasias, a pesar de que la literatura menos reciente sugería, incorrectamente, que su incidencia en esta especie era baja1-3. La probabilidad de que un hurón se presente a consulta en el curso de su vida por una neopla-sia es muy alta4, y también es frecuente la presentación simultánea de múltiples neoplasias de distinto origen en el mismo paciente5-10.

Las neoplasias cutáneas son uno de los tipos de tumores más frecuentes en hurones, com-prendiendo el 12,9%7 y el 18%4 del total de las neoplasias en dos estudios retrospectivos. Las neoplasias cutáneas más frecuentes en el hurón son las de células basales y sebáceas, seguidas de los mastocitomas11-13. La mayoría de neoplasias cutáneas en el hurón se comportan de forma benigna, incluidos los mastocitomas14.

Tan sólo las neoplasias de origen endocrino, principalmente de glándulas adrenales e insu-linomas, superan claramente en importancia a las cutáneas, representando entre el 39,7%15

y el 53%4 del total según diversos estudios.

El otro tipo de neoplasias, con una incidencia semejante a la de las neoplasias cutáneas, son las que afectan al sistema hemolinfático, principalmente los linfomas, que representan el 11.9% de las neoplasias en un estudio7.

Aunque no son frecuentes, los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas han sido pre-viamente descritos en el hurón4,16. Los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas son neo-plasias malignas que suelen mostrar crecimiento infi ltrativo y exofítico, así como tendencia a la metástasis.

En pequeños animales se pueden emplear diversas técnicas quirúrgicas para la resección de neoplasias en el oído externo, según la zona afectada17. Estas técnicas también pueden estar indicadas en el tratamiento de otitis crónicas. Casi no hay información sobre la apli-cación de dichas técnicas quirúrgicas en el caso del hurón, de modo que el objetivo de este artículo es presentar un caso de adenocarcinoma de glándulas ceruminosas en un hurón en el que se adaptó, con éxito, la técnica de resección del conducto auditivo vertical para su tratamiento.

Resección del conducto auditivo vertical en un hurón con adenocarcinoma de

glándulas ceruminosas

J. Jiménez; J. Quesada; P. Guitart

Hospital Veterinari del Maresme, C/ Camí de la geganta 113, 08302 Mataró Barcelona

Palabras clave: adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, neoplasia, hurón.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 115-121, 2008

Un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, neoplasia pobremen-te descrita en esta especie, fue tratado mediante la técnica de resección del con-ducto auditivo vertical. Se describe la adaptación del procedimiento a este caso. El resultado fue satisfactorio, mostrando la viabilidad de esta técnica quirúrgica en hurones.

C

116

Caso clínico

Se presentó a consulta un hurón macho, de 5 años de edad, por la aparición de prurito y acúmulo de exudado en el pabellón auditivo izquierdo desde hacía cuatro semanas.

En el examen físico se observó abundante exudado purulento y maloliente en la oreja izquierda. También se de-tectó un nódulo pediculado, de unos cuatro mm de diáme-tro, adherido a los pliegues de la pared medial del pabellón auditivo, al lado de la base del antihélix.

Se tomaron muestras del conducto auditivo de ambos lados con hisopo fi no para su estudio citológico. La citología de la oreja izquierda mostró un infi ltrado infl amatorio mixto y abundantes bacilos gram negativos, así como algunos áca-ros que fueron identifi cados como Otodectes cynotis. Los ácaros estaban presentes también en reducido número en el conducto auditivo derecho.

Se emitió un diagnóstico presuntivo de otitis bacteriana y parasitaria, y neoplasia en el pabellón auditivo izquierdo.

Se realizó en consulta una limpieza del conducto audi-tivo con solución ceruminolítica, y se decidió posponer la resección quirúrgica del nódulo del pabellón auditivo hasta que mejorara la otitis.

Se instauró tratamiento domiciliario con enrofl oxacina (5 mg/kg/12h po), gentamicina tópica c 8 h, limpieza diaria del exudado e ivermectina inyectable (400 µg/kg/10 días sc).

Tras dos semanas de tratamiento la otitis se había resuel-to y se procedió a la cirugía para la resección del nódulo. El hurón fue premedicado con 0.15 mg/kg de butorfanol y 5 mg/kg de ketamina administrados sc, y la anestesia se indujo mediante isofl uorano en cámara de inducción, realizándose un mantenimiento con isofl uorano al 1.5-2 %.

El nódulo del pabellón auditivo fue reseccionado con bisturí eléctrico, procurando cauterizar los tejidos de alrede-dor de la base del pedículo.

El estudio histopatológico mostró una proliferación de estructuras acinares con papilas irregulares, láminas y cor-dones infi ltrativos, que se encontraban recubiertas interna-mente por una población de células cuboides poliédricas o estrelladas, marcadamente pleomórfi cas, con núcleo redon-do u ovoide, cromatina rugosa, nucleolos evidentes y abun-dantes mitosis. El citoplasma era eosinófi lo claro y mostraba ocasionalmente vacuolas. En el intersticio se observaba fi -broplasia e intensa infl amación mixta. Se observaban células neoplásicas en contacto con los bordes del tejido enviado para su estudio.

El diagnóstico defi nitivo fue adenocarcinoma de glándu-las ceruminosas.

A los 10 días de la intervención la cicatrización era co-rrecta y no había signos clínicos de otitis ni molestias y el paciente fue dado de alta con la recomendación de reeva-luaciones mensuales.

El propietario no atendió la recomendación de segui-mientos periódicos y volvió a presentar el hurón a consulta a los diez meses, con un nuevo abultamiento de 1 cm en el aspecto caudomedial del meato acústico izquierdo, que implicaba buena parte del pabellón auricular y el conduc-to auditivo, obliterándolo por completo (Fig. 1). También presentaba un nódulo de 1 cm en la dermis de la zona cervical dorsal y otro nódulo subcutáneo de tamaño similar en la axila.

El diagnóstico presuntivo fue recidiva del adenocarcino-ma de glándulas ceruminosas.

Jiménez et al.

Figura 1. Adenocarcinoma de glándulas ceruminosas afectando al pabellón auricular y al conducto auditivo izquierdo, obliterándolo por completo.

Se decidió proceder a su extirpación quirúrgica, para lo cual era necesario reseccionar el pabellón auditivo externo y toda la sección de conducto auditivo que se hallara afectada.

Se decidió aplicar las técnicas descritas en pequeños animales con las adaptaciones necesarias, realizando bien una resección del conducto vertical o una resección total, en función del alcance de la neoplasia, pero incluyendo en la resección todo el pabellón auditivo externo.

El paciente fue anestesiado con el mismo protocolo em-pleado en la intervención anterior. Tras preparar la zona de forma estéril (Fig. 2) se realizó en la piel una incisión elíptica, en cuyo interior quedaba incluido todo el pabellón auricular, y cuyo vértice inferior discurría a lo largo del trayecto del conducto vertical (Fig. 3).

El cartílago auricular fue disecado y liberado de los teji-dos circundantes hasta dejar expuesto el conducto vertical (Fig. 4).

El engrosamiento del conducto provocado por la neopla-sia no parecía alcanzar al conducto auditivo en la base del mismo. El cartílago se cortó un centímetro más profundo de la zona de engrosamiento, comprobándose de nuevo que la neoplasia no parecía afectar internamente al conducto auditivo a este nivel (Fig. 5).

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Vol. 28, nº2, 2008

Figura 2. Preparación del campo quirúrgico para la resección del tumor.

Figura 3. Incisión elíptica en la piel, incluyendo en su interior todo el pabellón auricular.

Figura 4. Disección del cartílago auricular hasta dejar expuesto el conducto auditivo.

Figura 5. El cartílago ha sido cortado un centímetro más profundo de la zona de engrosamiento, comprobándose de nuevo que la neoplasia no parece afec-tar internamente al conducto auditivo a este nivel.

En la parte del conducto auditivo remanente se realiza-ron dos cortes longitudinales, en las caras anterior y poste-rior respectivamente, dividiéndolo en dos mitades o colgajos que se correspondían con las paredes lateral y medial del conducto (Fig.6). Uno de los colgajos se refl ejó dorsalmente y el otro ventralmente a modo de escurridero. Los colgajos se suturaron a los bordes libres de la piel mediante puntos simples interrumpidos (Figs. 7 y 8), empleando una sutura monofi lamento no absorbible (Nylon 3/0), quedando una plastia en forma de T (Fig. 9).

Todo el tejido extirpado fue remitido para su estudio histopatológico. El estudio histopatológico mostró en la dermis un foco neoplásico moderadamente bien delimita-do, pero que provocaba la destrucción o fragmentación del cartílago auricular. Este crecimiento estaba formado por la proliferación de células moderadamente pleomórfi cas, de perfi l cuboidal a poliédrico, que se desarrollaban formando estructuras tubulares o glandulares llenas de material amor-fo eosinofílico. Individualmente las células presentaban es-

Figura 6. Realización de dos cortes longitudinales en el conducto auditivo, en las caras anterior y posterior respectivamente, dividiéndolo en dos mitades o colgajos.

118

casa cantidad de citoplasma eosinofílico granular y núcleo oval, con un patrón de cromatina en punteado grueso y 1 o 2 nucleolos evidentes. Se observaba un grado moderado de anisocariosis y una media de una fi gura mitótica por campo a 400X. Las células neoplásicas se desarrollaban induciendo una leve fi broplasia o desmoplasia.

El diagnóstico histopatológico confi rmó una recidiva del adenocarcinoma de glándulas ceruminosas.

Los nódulos de la axila y la zona cervical también fueron extirpados, mostrando respectivamente un lipoma y un ade-noma benigno de glándulas sebáceas.

La evolución postoperatoria fue satisfactoria, y los pun-tos de sutura fueron retirados a los 21 días de la interven-ción, apreciándose una cicatrización completa. El paciente no presentó ninguna complicación ni recidivas de la neopla-sia a lo largo de los 10 meses siguientes.

Jiménez et al.

Transcurrido ese tiempo, el hurón se volvió a presentar a consulta por otro motivo: un abultamiento de 4 cm de diámetro en la zona cervical ventral (Fig. 10.). El abultamien-to correspondía a un adenocarcinoma tiroideo no funcional cuya resección quirúrgica se intentó sin éxito, dada la friabi-lidad e infi ltración del tejido neoplásico.

A los 30 días del intento de resección quirúrgica del ade-nocarcinoma tiroideo, éste había crecido visiblemente (Fig. 11.) y el paciente presentaba un deterioro notable del es-tado general, complicado con la aparición de disfagia en los últimos días. Llegado este punto se procedió a la euta-nasia humanitaria del paciente a petición del propietario.La realización de una necropsia fue declinada por el propietario.

Discusión

Los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas son poco frecuentes en hurones.

Por desgracia la información disponible sobre su inci-dencia y tratamiento en esta especie es muy escasa. En una revisión de 1525 casos de neoplasia en hurones se citan tan sólo dos casos4, pero no se aporta ningún detalle ni informa-ción sobre su tratamiento o evolución. En el único otro caso descrito en la literatura16 la presentación clínica fue muy se-mejante a la de nuestro paciente, pues el hurón tenía una masa de 2 cm afectando al conducto auditivo. Según los autores, la localización del tumor no permitió más que una resección parcial, porque el tejido neoplásico penetraba la membrana timpánica y el hurón tuvo que ser eutanasiado posteriormente.

Las glándulas ceruminosas están ubicadas en el tejido conectivo del conducto auditivo y son glándulas sudoríparas

Figuras 7 y 8. Uno de los colgajos se refl eja dorsalmente y el otro ventralmente a modo de escurridero. Los colgajos se suturan a los bordes libres de la piel mediante puntos simples interrumpidos con una sutura monofi lamento no absorbible (Nylon 3/0).

Figura 9. El aspecto fi nal tras la sutura de los colgajos del cartílago a la piel es el de una plastia en forma de T.

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Vol. 28, nº2, 2008

apocrinas modifi cadas. El cerumen está constituido por la combinación de las secreciones de las glándulas cerumino-sas y las sebáceas18.

Algunos autores han propuesto que la infl amación cró-nica del conducto auditivo sería un factor predisponente para el desarrollo de neoplasias de las glándulas cerumino-sas19. Esta asociación no ha sido documentada en el hurón, pero tanto en nuestro caso como en otro de los casos des-critos en la bibliografía, el adenocarcinoma de glándulas ceruminosas se asoció a la presencia de una otitis crónica. La presentación tardía de los pacientes en ambos casos, no permite concluir claramente si la aparición de la neoplasia fue anterior o posterior a la otitis, de modo que si bien es posible que la otitis crónica fuera un factor predisponente a la aparición de la neoplasia, también lo es que la otitis se desarrollara a causa de la obstrucción del conducto auditi-vo provocada por el tumor, como suele ocurrir en peque-ños animales19.

Poder predecir el comportamiento y probable grado de malignidad de un tumor es importante a la hora de tomar decisiones terapéuticas, pero el comportamiento biológico de las neoplasias cutáneas puede variar mucho entre dife-rentes especies. Un ejemplo claro lo constituyen los mastoci-tomas, mayoritariamente malignos en perros y gatos20 , pero

casi siempre benignos14 y que no tienden a metastatizar21 en los hurones.

Por lo que respecta a los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas, son más frecuentes y se comportan de forma más agresiva en gatos que en perros22.

Los tumores malignos del canal auditivo tienden a ser localmente invasivos, pero con baja tasa de metástasis23. La metástasis se produce en un 10% de casos, principalmente a los linfonodos regionales y pulmones24.

No hemos encontrado información publicada sobre metástasis de adenocarcinomas de glándulas ceruminosas en hurones. Tanto en nuestro caso, como en el otro caso descrito en la literatura, no se pudo realizar una necropsia completa del paciente, pero no hay indicios clínicos que per-mitan sospechar la existencia de metástasis.

El comportamiento del tumor en nuestro caso y en otro de los casos descritos en hurones, parece coincidir con la tendencia al comportamiento más maligno característico de los gatos.

Ante neoplasias del canal auditivo, especialmente si presentan tendencia a la malignidad como ocurre con los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas en gatos, la in-tervención quirúrgica temprana aumenta las posibilidades de éxito25.

En nuestro paciente la presentación de otros adenocarci-nomas (de glándulas sebáceas y tiroideo) no se correspondía con focos de metástasis del adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, pero ilustra la notable incidencia de neoplasias en el hurón.

El diagnóstico diferencial de masas en el conducto auditi-vo en hurones, incluiría también pólipos o quistes asociados a hiperplasia de glándulas ceruminosas, adenomas benignos de glándulas ceruminosas, epitelioma sebáceo maligno26 y otras neoplasias. El aspecto macroscópico no permite distin-guir entre estas causas, de modo que para determinar su naturaleza hay que realizar siempre estudio histopatológico.

El oído externo de los hurones está compuesto por la pinna y el conducto auditivo externo, al igual que en perros y gatos, si bien la estructura y pliegues de la pinna son bas-tante distintos. Lewington afi rma que el conducto auditivo vertical de los hurones es muy poco profundo27.

En nuestro caso no pudimos identifi car claramente un punto de infl exión del conducto auditivo que permitiera dis-tinguir entre conducto vertical y conducto horizontal, pues el conducto discurría en dirección ventromedial de forma más o menos uniforme, de modo que es posible que la re-sección incluyera parte del conducto horizontal.

El pequeño tamaño del paciente representó una nota-ble difi cultad añadida durante la cirugía. Durante la disec-ción no se identifi caron individualmente ni la arteria ni la vena auriculares, pero no hubo hemorragias signifi cativas

Figura 10. Detalle del aspecto completamente cicatrizado del conducto audi-tivo a los 10 meses de la intervención. En este momento el hurón presentaba un abultamiento de 4 cm de diámetro en la zona cervical ventral que resultó ser un adenocarcinoma tiroideo.

Figura 11. Aspecto del adenocarcinoma tiroideo a los 30 días de la presen-tación inicial del mismo.

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difíciles de controlar. La recuperación postoperatoria fue óptima y no hubo ninguna complicación a lo largo de los 10 meses siguientes.

No hemos encontrado en la literatura descripciones sobre la viabilidad en hurones de las técnicas quirúrgicas empleadas habitualmente en perros y gatos para la resec-ción de estructuras del oído externo, como resección de la pared lateral (procedimiento de Zepp), resección de la porción vertical del conducto auditivo o resección total del conducto auditivo.

Por tanto, uno de los principales puntos de interés de nuestro caso, radica en que muestra la viabilidad de la técni-ca de resección de la porción vertical del conducto auditivo en el hurón.

La mayoría de los casos de neoplasia y otitis externa hiperplásica en pequeños animales afectan a las porciones vertical y horizontal del conducto auditivo externo, por lo cual se suele realizar más bien la ablación total del conducto auditivo, reservando la ablación del conducto vertical para aquellos casos en que no esté afectada la porción horizon-tal23, como ocurrió en el presente caso.

La resección de la pared lateral (procedimiento de Zepp) no se considera para el tratamiento de neoplasias. Si acaso,

se puede considerar para la extracción de pólipos benignos del conducto auditivo externo y otitis externa que no res-ponde a un tratamiento médico adecuado23.

En nuestro caso, la recidiva del tumor tras la primera extirpación fue probablemente debida a la resección incom-pleta del mismo, si bien se había intentado cauterizar con el bisturí eléctrico el tejido circundante a la base del pedículo del tejido neoplásico.

En cirugía oncológica en pequeños animales, se reco-mienda incluir en el tejido reseccionado un margen míni-mo de entre 1 y 3 cm de tejido alrededor del tumor, de-pendiendo del tipo de neoplasia de que se trate28-30, pero este principio puede resultar difícil de llevar a la práctica en especies de pequeño tamaño como hurones y otros peque-ños mamíferos.

A la luz de nuestro caso, teniendo en cuenta la recidiva de la neoplasia tras una primera resección conservadora, la posterior resolución mediante una técnica más agresiva, y también el comportamiento maligno e infi ltrativo de los adenocarcinomas de glándulas ceruminosas, consideramos recomendable la extirpación temprana y radical de masas tumorales en el conducto auditivo de hurones, recurriendo si es necesario a técnicas tales como la resección del con-ducto auditivo vertical.

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Ablation of the vertical ear canal in a ferret with ceruminous gland adenocarcinoma

Summary

A ferret was presented with ceruminous gland adenocarcinoma, neoplasm poorly described in this species. The tumor recurred after a fi rst conservative surgery and a second surgery was performed applying the technique of ablation of the vertical ear canal. The adaptation of the technique to this case is described. The result was satisfactory and the neoplasm did not recur, illustrating the applicability of this surgical technique in ferrets. It is estimated that this and other related surgical techniques for the resection of external ear structures can be used in ferrets with the same indications that they have in cats and dogs.

Key words: ceruminous gland adenocarcinoma, neoplasia, ferret.

Jiménez et al.

121

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123

Introducción

La tendinopatía calcifi cante es la mineralización de un tendón que ocurre tras la trans-formación metaplásica fi brocartilaginosa del mismo1. El origen de dicha calcifi cación suele vincularse a fenómenos hipóxicos del tendón derivados de traumatismos agudos o crónicos2,3. En la medicina de pequeños animales, las tendinopatías calcifi cantes son relativamente poco frecuentes, siendo las más descritas las de los tendones de los músculos supraespinoso, in-fraespinoso y bíceps braquial4. Por otra parte, las cojeras causadas por lesiones del tendón de inserción del fl exor carpo cubital han sido descritas únicamente en galgos de carreras5. En estos casos, el diagnóstico diferencial incluía: lesiones secundarias a traumatismos (agudos o crónicos), infl amación o avulsión de la vaina del tendón o neoplasias5,6, pero en ningún caso se describieron lesiones que cursaran con la calcifi cación patológica de este tendón.

Este artículo describe una calcifi cación bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever de 6,5 años.

Caso clínico

Se presentó al servicio de traumatología un perro macho de raza Golden Retriever, de 6 años y medio de edad y 41 kg de peso. El motivo de la consulta era una cojera moderada e in-constante de la extremidad anterior derecha, de una semana de evolución y presentación pro-gresiva. La cojera se manifestaba principalmente en frío y tras realizar algún ligero ejercicio.

El examen físico del animal refl ejó un buen estado general, exceptuando un evidente sobrepeso cuyo origen podría vincularse con la baja actividad física y la administración no res-tringida de pienso, complementado con ácidos grasos (como coadyuvante en el tratamiento de dermatitis alérgica), durante los últimos 3 años. A la observación del animal en locomoción se detectó únicamente una cojera leve de la extremidad anterior derecha sin indicios de planti-gradismo (Fig. 1). A la exploración de las extremidades se observó una anquilosis bilateral del carpo (Fig. 2), con induración de la zona proximopalmar del mismo. En ningún caso se observó crepitación, inestabilidad mediolateral o anteroposterior, ni dolor a la palpación carpiana, aun-que cabe destacar que, en general, el animal no mostraba una respuesta evidente a estímulos dolorosos provocados durante la exploración. Tampoco se observó ningún tipo de atrofi a muscular, ni palpación asimétrica entre las extremidades anteriores. El resto de la exploración física no mostró alteraciones signifi cativas.

Tendinopatía calcifi cante bilateral del ten-dón de inserción del músculo fl exor carpo-

cubital en un Golden Retriever

Se presenta un caso bilateral de calcifi cación del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever, asociado a una cojera leve de la ex-tremidad anterior derecha. Se describe su clínica, diagnóstico y tratamiento.

P. Fontecha, J. Franch, J. Bertran, G. Remolins, MC. Díaz-Bertrana, C. Font, I. Durall

Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad Autónoma de Barcelona. 08193 Bellaterra. Barcelona

Palabras clave: tendinopatía calcifi cante, perro.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 123-128, 2008

C

124

Ante la sospecha de una lesión en la zona indurada del carpo, se realizaron radiografías de las extremidades ante-riores (Figs. 3 y 4). En ellas se observó la presencia de un área de aspecto semitubular radiodensa ubicada proximal-mente al hueso accesorio del carpo, tanto en la extremidad derecha como en la izquierda. La lesión en la extremidad derecha era ligeramente más extensa y se adivinaba más claramente el aspecto cupular de la inserción del tendón sobre el hueso accesorio, mientras que la de la izquierda era quizá más radiodensa y más unida al hueso accesorio. También se observó densidad incrementada de los tejidos blandos periarticulares, con entesiofi tosis del origen del li-gamento colateral medial. Se realizó así mismo una analí-

Fontecha et al.

A

Figura 2. Detalle de la máxima fl exión del carpo derecho poniendo de ma-nifi esto una anquilosis moderada

Figura 1. Ausencia de plantigradismo en estación.

Figura 3. Imágenes radiológicas de la EAD, vistas dorsopalmar y lateroralteral. Obsérvese la zona de mineralización proximalmente al hueso accesorio del carpo (fl echas).

(a) Meloxidyl. Laboratorios Dr. Esteve S.A. Barcelona España

tica general la cual no mostró alteraciones. Finalmente se practicó una artrocentesis carpiana bilateral, aunque las características físicas, bioquímicas y celulares del líquido si-novial estaban dentro de los márgenes de normalidad. Ba-sándose en los hallazgos clínicos y radiológicos, se sospechó que podría tratarse de una tendinopatía bilateral con mine-ralización-calcifi cación del tendón de inserción del múscu-lo fl exor carpocubital. Dado que la cojera del paciente era de leve a moderada, se planteó inicialmente un tratamiento conservador basado en AINES (meloxicam 0,1 mg/kg/día/14 días)a, reposo y pérdida de peso. En caso de que la respues-ta a dicho tratamiento no fuese satisfactoria se plantearía un tratamiento quirúrgico.

125

Vol. 28, nº2, 2008

Figura 4. Imágenes radiológicas de la EAI, vistas dor-sopalmar y lateroralteral. Obsérvese la zona de mine-ralización proximalmente al hueso accesorio del carpo (fl echas).

Las lesiones en el tendón de este músculo son poco comunes en perros con baja actividad física y sólo se han mencionado en perros que realizan una fuerte actividad, especialmente carreras, siendo por tanto el galgo la raza más afectada5. Estas lesiones suelen presentarse, en unos casos, como consecuencia de estrés repetitivos (sobrecarga, impactos leves pero contínuos) que conducen a una tensión crónica sobre el tendón5 y, en otros casos, por traumatismos agudos severos que se traducen en un engrosamiento del tendón, con fi brosis y disminución de su resistencia2.

En nuestro caso, este animal no realizaba ni realizó un ejercicio intenso, puesto que se mostraba claramente sedentario tal como demostraba su sobrepeso y, precisa-mente este factor, podría ser el que sobrecargase cíclica-mente la extremidad y generase el estrés biomecánico, capaz de actuar como factor desencadenante, para que se presentara una lesión inicial del tendón que acabaría en una tendinopatía calcifi cante del mismo. Dado que la lesión es bilateral, el inicio progresivo y que no hay indicios de traumatismo en su historia clínica, se podría descartar, inicialmente, un traumatismo agudo, focalizado a nivel carpiano, como causa de la degeneración calcifi cante2. Por tanto, parecería que la hipótesis de microtraumatismos por sobrecarga, derivada del sobrepeso, podría ser la causa más probable en el caso clínico presentado, tal y como afi r-man algunos autores6,8. Evidentemente, quizás sea necesa-rio suponer que factores adicionales (conformación ósea, alteraciones en la morfología del tendón, causas metabó-licas, hipotiroidismo, cushing, calcinosis circunscrita, etc.) pudiesen estar implicados en el caso presentado contribu-yendo a su presentación, aunque no fueron detectados en las pruebas realizadas.

Durante las 2 semanas posteriores a la instauración del tratamiento, el perro fue mejorando progresivamente hasta su recuperación completa, por lo que se decidió posponer el tratamiento quirúrgico hasta una posible reaparición de los síntomas. Transcurridos 2 meses, el propietario confi rmó el buen estado clínico del animal mediante control telefónico. Al cabo de casi dos años, el animal se presentó a la consulta por una cojera de la extremidad posterior izquierda causada por una coxartrosis incipiente y el propietario confi rmó que la cojera de la extremidad anterior derecha no se había ma-nifestado en todo ese período. Aprovechando la presencia del animal, se realizaron nuevas radiografías de las regiones carpianas y se observó que las áreas radioopacas aún esta-ban presentes, pero su densidad y extensión eran compa-rativamente menores a las observadas casi dos años atrás, especialmente en el lado izquierdo (Figs. 5 y 6). Del mismo modo, y a pesar de las recomendaciones sobre el control de peso, el animal había incrementado su peso en 3 kilos.

Discusión

El músculo fl exor carpo cubital se localiza en la parte caudolateral del antebrazo, discurriendo entre el codo y el carpo, y presenta una cabeza humeral y otra cubital, ambas ubicadas por debajo del músculo fl exor digital superfi cial7. Distalmente el tendón de inserción de la cabeza cubital se sumerge en la porción terminal del tendón de la cabeza hu-meral, terminando de forma independiente en el ápice del hueso accesorio del carpo. La cabeza humeral termina en un tendón corto, pero fuerte, que también se inserta en el ápice del hueso accesorio del carpo7.

126

Aunque, si bien la patogénesis de la tendinopatía calci-fi cante no está muy clara, Uhthoff y cols. demostraron que la hipoxia del tendón es el factor desencadenante principal para la formación de núcleos de calcifi cación en el tendón8. Dicha hipoxia puede ser secundaria a un traumatismo, que afecte el aporte sanguíneo al tendón, e inicie así un pro-ceso metaplásico de transformación fi brocartilaginosa, con la subsecuente osteogénesis mediada por condrocitos, imi-tando las etapas tempranas de la osifi cación endocondral. Sobre este fi brocartílago se depositan los cristales de calcio los cuales confl uyen hasta formar acúmulos1,2. Radiográfi ca-mente, es posible observar avulsiones en la inserción del li-gamento o tendón (entesis) inmediatamente después de un traumatismo severo, pero al cabo de unas semanas o meses se podrá observar la formación de entesofi tos y progresiva-mente la presencia evidente de una tendinopatía calcifi can-te9. En el caso clínico descrito, la cojera de una semana de evolución localizada exclusivamente en la extremidad ante-rior derecha podría ser debida a un traumatismo agudo en dicha extremidad, pero en ningún caso dicho traumatismo podría ser el causante de la patología calcifi cante dado el escaso tiempo transcurrido, el elevado grado de calcifi ca-ción tendinosa, la presencia de entesiofi tos en el origen del ligamento colateral medial y la afectación bilateral, descar-tando por tanto una lesión traumática aguda como causa de la tendinopatía calcifi cante y reforzando la teoría de la sobrecarga mecánica por sobrepeso como el posible factor desencadenante.

Por otra parte, la tendinopatía calcificante de mús-culos distintos al flexor carpocubital ha sido, en algunas ocasiones, asociada claramente a cojeras en algunos pe-rros6, mientras que en otros casos se ha identificado como

Fontecha et al.

un hallazgo ocasional sin trascendencia clínica3. En estas últimas ocasiones, suele tratarse de un hallazgo bilateral en las radiografías, tal como lo demostró un estudio de tendinopatías con mineralización del músculo supraes-pinoso en perros6. En personas, puede tratarse también de un hallazgo incidental en pacientes asintomáticos, no encontrándose relación directa entre el tamaño de la mi-neralización y la manifestación clínica1. Por otra parte, no está muy claro el mecanismo por el cual se produce la cojera, pero se ha planteado que la reacción inflamatoria ubicada en un tendón rodeado por la calcificación cause dolor y consecuentemente la cojera10. Por otro lado, es-tudios en personas han demostrado que el dolor puede también estar asociado a la resorción de la mineraliza-ción, ya que en dicho proceso se ha detectado edema y proliferación de células inflamatorias fagocitarias11. En nuestro caso, aunque si bien el animal no manifestó dolor a la palpación del tendón, la cojera aunque leve, era evi-dente y adicionalmente constatada por el propietario. De este modo, el grado de anquilosis del carpo, sin ninguna otra lesión evidente salvo la calcificación del tendón, hace pensar que la cojera en este caso obedeciera exclusiva-mente a la propia lesión del tendón.

En cuanto al tratamiento propuesto por algunos auto-res, se ha mencionado que las mineralizaciones de los ten-dones pueden requerir tratamiento quirúrgico3,12. Entre las intervenciones quirúrgicas destacan la panartrodesis car-pal, resección de la calcifi cación y la tenectomía del ten-dón del fl exor carpocubital12. Sin embargo, se ha observa-do que tras la resección quirúrgica, la cojera puede persistir debido quizás a la permanencia del proceso infl amatorio. Del mismo modo, algunas calcifi caciones son recurrentes

a

Figura 5. Imágenes radiológicas de la EAD, tras dos años de evolución. Nótese la persistencia de la mineralización del tendón en su inserción sobre el hueso accesorio del carpo. Entesiofi -tosis incipiente en el origen del ligamento co-lateral medial (a).

127

tras la resección quirúrgica de la mineralización, aunque en menor grado3. Teniendo en cuenta la efi cacia imprede-cible de la opción quirúrgica, y dado que en nuestro caso el grado de cojera era leve, inicialmente se optó por un tra-tamiento conservador con el que se obtuvo una respuesta satisfactoria, replanteándose la opción quirúrgica sólo en el caso que la cojera fuese persistente o reincidente. Ya que no está claro el mecanismo por el cual la calcifi cación produce cojera, resulta mucho menos claro explicar como desaparece, más aún en este caso donde radiológicamente la calcifi cación sigue presente, pero la mejoría del animal es completa, al menos durante los casi dos años que se ha realizado el seguimiento. Cabe destacar que el grado

Vol. 28, nº2, 2008

Figura 6. Imágenes radiológicas de la EAI tras dos años de evolución. Nótese la presencia, aunque con menor intensidad, de la minera-lización del tendón en su inserción sobre el hueso accesorio del carpo. Entesiofi tosis in-cipiente en el origen del ligamento colateral medial (a).

de anquilosis articular permanecía igual a pesar de que la cojera no fuese evidente.

La evolución y respuesta de este caso permiten sugerir que la tendinopatía calcifi cante del músculo fl exor carpocu-bital debería ser incluida en el diagnóstico diferencial de co-jeras de la extremidad anterior con infl amación pericarpal y signos radiológicos de mineralización del tendón, debiéndose plantear como primera alternativa terapéutica el tratamiento conservador. El tratamiento médico puede resultar curativo a pesar de que las más que evidentes lesiones radiográfi cas del tendón podrían sugerir métodos más intervencionistas (resec-ción de la mineralización, tenotomía, artrodesis).

a

128

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Tittle

Bilateral calcifying tendinopathy of the insertion tendon of the carpoulnaris fl exor muscle in a Golden Retriever

Summary

This article describes a bilateral calcifi cation of the insertion tendon of the Flexor Carpiulnaris muscle in a 6 ½ year old male Golden Retreiver. The patient presented with a mild intermittent right front limb lameness of progressive appearance and a bilateral induration of the caudodistal region of the antebrachium, proximal to the carpi. Radiographs revealed a tubular radiopacity proximal to both accessory carpal bones. Based on physical exam, clinical signs and radiographic fi ndings, a diagnosis of bilateral calcifi ed tendinopathy of the insertion tendon of the fl exor carpiulnaris muscle was made. After moderate rest and treatment with non-steroidal anti-infl ammatory drugs, clinical resolution was achieved and maintained up to the last recheck visit, two years after the initial diagnosis. There was no worsening of the radiographic fi ndings and the lesions persisted up to date. Based on the case described, it would be appropriate to include calcifi ed tendinopathy of the insertion tendón of the fl exor carpiulnaris muscle as a diff erential diagnosis for carpial pathologies. Good prognosis with medical treatment can be achieved in some cases avoiding surgical intervention.

Key words: calcifying tendinopathy, dog.

Vol. 28, nº2, 2008

129

Introducción

La ovariohisterectomía en perras es un método muy utilizado para la esterilización de las pe-rras en España. Las ventajas que ofrece son diversas, como el control de la población, ausencia de celos, prevención de pseudogestaciones y disminución de la aparición de tumores mamarios1.

Las potenciales complicaciones, aparte de las observadas por una mala técnica, son incon-tinencia urinaria que responde a estrógenos, piometra de muñón, síndrome del ovario rema-nente, síndrome eunucoide, ligadura accidental del uréter y aparición de trayectos fi stulosos de drenaje2.

Teniendo en cuenta que la ovariectomía reduce considerablemente el traumatismo abdo-minal y el tiempo de intervención y que, además, no presenta complicaciones graves a largo plazo, la ovariectomía se presenta como método de elección para la castración de las perras. Sólo el uso de medicamentos progestágenos y un ovario remanente, pueden provocar la apa-rición de enfermedad uterina tras la ovariectomía3.

Se describen dos métodos para la ovariectomía convencional: abordaje por la línea media y abordaje por los fl ancos.

La ovariectomía laparoscópica (OL) es un método de esterilización en perras seguro, relativamente rápido y que disminuye tanto el dolor, como las complicaciones postoperato-rias4. La técnica de OL estándar, propuesta por algunos autores, describe el abordaje por la línea media ventral del abdomen mediante 3 trocares dispuestos a lo largo de la misma. Esta técnica permite el acceso a ambos ovarios. Igualmente se describe el uso de clips de diferentes materiales para la prevención de la hemorragia5.

Nosotros seguimos las recomendaciones de otros autores5,13 sobre el uso de material de coagulación bipolar, ya que reduce la aparición de hemorragias, se disminuye el tiempo de intervención y abarata los costes. El ovario se retira mediante la coagulación y el corte de las estructuras adyacentes al mismo, y no se incide en la bolsa ovárica para la exposición de éste como se describe en otros estudios para la aplicación de coagulación monopolar5.

En este trabajo se evalúa la aparición de complicaciones quirúrgicas intra-operatorias y a corto plazo de la OL en 20 perras de diferentes edades, razas, peso y condición corporal esco-gidas al azar. Durante la cirugía se observa el acceso a los ovarios, la aparición de hemorragias, así como el tiempo de intervención. Tras la realización de la OL se realiza un seguimiento a corto plazo de las perras castradas en el que se observa la aparición de complicaciones como dolor postoperatoriorio, tumefacción, infección o seroma en los puntos de inserción de los trocares y descarga vulvar.

Ovariectomía laparoscópica en 20 perras

JR. Granados, JM. Martínez, B. Mateo

Clínica Veterinaria AyoraC/ Humanista Furió nº 5 B 46022 Valencia

Se realiza la ovariectomía laparoscópica en 20 perras elegidas al azar. Se evalúa la técnica empleada así como complicaciones a corto plazo. Se valora positiva-mente el uso de instrumental bipolar para su realización. Palabras clave: ovariectomía, laparoscopia, perra, coagulación bipolar.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 129-134, 2008

O

130

Material y métodos

Muestra

Se seleccionan al azar 20 perras (n=20) de diferentes edades, pesos y condición corporal. Los animales provienen del público habitual de la clínica (7 perras) y de una socie-dad protectora con la que se colabora habitualmente (13 perras). La edad media fue de 4 años (rango de 1 año a 10 años). El peso medio fue de 15.6 Kg. (rango de 4 Kg a 38.4 Kg). De las perras 15 fueron de raza mestiza, 2 perras raza Cocker Spaniel, una perra Schnauzer miniatura, una raza Labrador y una Pastor Alemán (Tabla 1).

Sánchez y López.

Protocolo anestésico

Todos los animales se sedan con una combinación de acepromazina maleato (dosis de 0,05 mg/Kg a 0,1mg/Kg IM) y morfi na (cloruro mórfi co 2% a 0,5-1mg/Kg. IM). Se admi-nistra una dosis única preinducción de meloxicam (0.5 mg/Kg IV). A los 20 minutos se realiza inducción con propofol (2,5 mg/Kg bolo IV) o tiopental (5mg/Kg bolo IV) dependiendo de la condición corporal del animal. Como analgésico intrao-peratorio se administran dosis de fentanilo (0.002-0.1mg/Kg) cada 20 minutos aproximadamente. Como agente de mantenimiento se utiliza isofl uorano a dosis del 1 -1,5%. El animal se ventila espontáneamente, si bien se realiza respi-

Nº perra Edad (años) Peso (kg) Raza Estado de

carnesPatologíapresente Complicaciones

Tiempointerven-

ción (min.)1 2 20.0 Mestiza Delgada - Flujo vaginal

estéril120

2 3 20.0 Mestiza Delgada - - 100

3 2 30.0 Mestiza Normal - - 90

4 4 15.0 Mestiza Normal - - 90

5 4 25.0 Mestiza Normal - - 70

6 4 7.0 Mestiza Normal - - 60

7 2 6.2 Cocker inglés Delgada Quiste ovárico - 50

8 3 18.0 Mestiza Normal - - 60

9 4 15.0 Mestiza Normal - - 60

10 1 4.0 Mestiza Normal - - 45

11 5 18.0 Mestiza Normal - Pseudociesis 50

12 4 25.0 Mestiza Normal - - 60

13 4 15.0 Mestiza Normal - Pseudociesis 60

14 7 4.0 Schnauzerminiatura

Normal Tumor mamario Pseudociesis 45

15 10 12.0 Cocker inglés Normal Tumor mamario - 60

16 2 4.5 Mestiza Normal - - 45

17 8 7.3 Mestiza Obesa Tumor mamario - 50

18 2 6.0 Mestiza Normal - Pseudociesis,

linfadenitis inguinal

unilateral derecha

50

19 1 22.8 Labrador Normal - Seroma 60

20 9 38.4 Pastor Alemán Obesa Tumor mamario,

quiste ovárico

- 70

Tabla 1. Población de perras escogidas al azar para la realización de la ovariectomía laparoscópica.

131

Vol. 28, nº2, 2008

ración asistida manual si aparecen parámetros compatibles con escasa ventilación. En todos los casos se monitorizó la frecuencia de pulso, SpO2, PCO2, frecuencia respiratoria, ple-tismograma y ECG. Antes de despertar al animal se adminis-tra butorfanol (0.25-0.4 mg/Kg IM). Tras observar signos de dolor con vocalización leve al despertar en 4 de las perras operadas, se decide cambiar la pauta postoperatoria en las 5 últimas perras operadas, administrando una dosis adicional de morfi na (cloruro mórfi co 2% a 0,25-0,5mg/Kg IM) antes de despertar, y una dosis de butorfanol a las 2 horas de la intervención, consiguiendo una mayor analgesia postopera-toria inmediata. A las 24 horas se repite meloxicam inyecta-ble (0.5 mg/Kg SC). Ninguna de las perras operadas presentó signos de dolor pasada 1 hora tras su intervención.

Posicionamiento

El cirujano y ayudante se colocan en el lado contralateral al ovario que se va a intervenir, situando el monitor enfrente. La máquina de anestesia y anestesista se sitúan cerca de la cabeza del animal y el instrumental se coloca en una mesa adicional en la parte posterior del animal5 (Cuadro1).

Torre de endoscopia

Mesa deinstrumental

Mesa decirugía

Ayudantede cirujano

Cirujano

Equipo de anestesia

Anestesia

Técnica quirúrgica

Se posiciona el animal en decúbito supino y la zona ven-tral es rasurada y preparada asépticamente (desde apófi sis xifoides hasta el pubis). Se sonda la vejiga de la orina (se mantiene durante toda la cirugía) y el estómago con el fi n de aumentar el espacio de trabajo. Con el animal en posición horizontal, se inserta una aguja de Verres aproximadamente 1,5 cm caudal a la apófi sis xifoides y ligeramente lateral a la línea media, con el fi n de evitar el ligamento falciforme. Por dicha aguja se introducen 2 ml de suero fi siológico para confi rmar la correcta posición de la aguja y posteriormente se conecta dióxido de carbono (CO2) a una velocidad de 1,5 L/min para conseguir el neumoperitoneo, que alcanza una presión de 13 mm Hg. Esta presión se disminuye y mantiene a 8-10 mmHg tras la colocación de los trocares. En tres de las perras se practica una minilaparotomía de 1 cm aproxi-madamente para la introducción del primer trocar (técnica

Cuadro 1. Posicionamiento del equipo de cirugía para la realización de la ovariectomía laparoscópica.

Figura 1. Técnica de Hasson para la introducción del primer trocar. Es la preferida por los autores ante perras obesas y sospecha de adhe-rencias previas.

de Hasson), usando el mismo para la insufl ación del abdo-men. (Fig. 1)

Los trocares se distribuyen sobre la línea media ventral. El primer trocar de 10 mm se introduce a una distancia equi-distante entre la cicatriz umbilical y el pubis, tras realizar una pequeña incisión en la piel y pared muscular. El segundo y tercer trocar (ambos de 5 mm) se introducen 1-2 cm craneal al ombligo y 1-2 cm caudal, bajo visión endoscópica (Fig. 2).

En una de las perras de mayor tamaño (38,4 kg) se intro-duce un cuarto trocar, que facilita la exposición y manejo del ovario. Una vez situados los trocares se inclina ligeramente al animal, para conseguir una posición intermedia entre decúbito dorsal y lateral, que mantendremos hasta fi nalizar la escisión del ovario. Posteriormente se introduce una óptica rígida de 5 mm de diámetro y 0º y se explora toda la cavidad abdomi-nal. Dicha óptica se introduce por el trocar de 10 mm. Este trocar está provisto de un adaptador que reduce el calibre de su entrada a 5 mm. Es aconsejable tener un puerto de 10 mm ya que hay instrumental de 10 mm, como el aplicador de en-doclips, que puede ser necesario a lo largo de la intervención. Se localiza el ovario contrario al cirujano y se procede a la iden-tifi cación de estructuras. Para la coagulación y corte del liga-mento suspensorio se usa tanto instrumental monopolar como bipolar. En perras de tamaño pequeño (menores de 10 kg), el tamaño del ligamento suspensorio y mesovario permite el uso

Figura 2. Disposición de los trocares sobre la línea media del abdomen.

132

de instrumental monopolar para su coagulación, ya que la vas-cularización es de escaso calibre. En perras de mayor tamaño utilizamos la coagulación bipolar para estas estructuras, con el fi n de ahorrar tiempo y evitar hemorragias (Fig. 3).

notable, porque si éstas no quedan lo sufi cientemente apre-tadas el sangrado puede aparecer o persistir varios minutos después de realizar el corte. No obstante se mantiene la ima-gen sobre el pedículo seccionado durante unos segundos para comprobar que no hay sangrado. Se moviliza al animal para acceder al ovario contralateral, y una vez localizado éste, el ovario resecado se suelta del fórceps en un lugar visible para su posterior extracción del abdomen. Se realiza la misma técni-ca para el ovario contralateral. Para la extracción de los ovarios se amplia el orifi cio de entrada del trocar central aproximada-mente 1 cm, dependiendo del tamaño del ovario (Fig. 5).

Granados et al.

Figura 3. Coagulación bipolar del ligamento suspensorio del ovario de-recho, previo a su corte.

Figura 4. Identifi cación de estructuras. En el cuadrante superior izquierdo de la imagen se aprecia la bolsa ovárica, ligamento propio del ovario y cuerno uterino derecho. Por debajo del mismo se observa la arteria ute-rina. El ligamento suspensorio y mesovario aparecen a la derecha de la imagen y en la parte baja de la imagen se observa el plexo arterial ovárico con su morfología tortuosa característica y a su derecha, la vena ovárica.

Figura 5. Momento de la extracción de los ovarios mediante la prolonga-ción de la incisión del trocar central. Ambos ovarios están sujetos por un fórceps de manera individual, dirigiéndose hasta dicha incisión.

Se identifi ca la arteria y vena ovárica y se procede a su coagulación con instrumental bipolar y corte (Fig. 4). Sólo se aplica un endoclip (en cada pedículo vascular) de acero inoxidable en 2 de las perras operadas (las de mayor tama-ño), siempre tras haber coagulado la zona con instrumental bipolar. Se identifi ca el ligamento propio del ovario y se coa-gula tanto éste como el fi nal del cuerno uterino para poste-riormente cortar y escindir por completo el ovario.

En ningún momento se abre la bolsa ovárica. El ovario re-secado se sujeta con un fórceps. Se comprueba que no hay he-morragia después de realizar el corte sobre estructuras vascu-lares. La hemorragia suele aparecer inmediatamente después del corte por un fallo en la coagulación. Esta diferencia con respecto a la aplicación de ligaduras en cirugía convencional es

Se comprueba tras su extracción que el ovario ha sido retirado por completo, ya que un resto de ovario puede te-ner consecuencias nefastas. Se suturan los orifi cios de en-trada en dos planos, pared muscular y piel/subcutáneo. A todas las perras se les administra una dosis de penicilina G dihidroestreptomicina inyectable SC (200UI-0.2mg/Kg)

Resultados

Técnica quirúrgica

El abordaje mediante el posicionamiento de los trocares en la línea media no presentó complicaciones en ninguno de los casos. La insufl ación del neumoperitoneo mediante aguja de Verres redujo el tiempo de aplicación de los trocares, con respecto al uso de la minilaparotomía, para la introducción del primer trocar. No se presentaron laceraciones ni pun-ciones inadecuadas por el uso de la aguja de Verres para la insufl ación. No se presentaron las complicaciones descritas por otros autores, como herniación en el postoperatorio.9

Con la disposición de los trocares en la línea media, el acceso y manejo quirúrgico de los ovarios fue muy acepta-ble, así como la identifi cación de estructuras adyacentes.

La coagulación bipolar, tanto de las estructuras vascu-lares como del ligamento suspensorio y propio del ovario y ligamento ancho, fue sufi ciente para contener la hemorra-gia. Presentaron hemorragia dos de las perras intervenidas,

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Vol. 28, nº2, 2008

la cual se contuvo con el clampado y coagulación del pedí-culo vascular con el instrumental bipolar, no teniendo que convertir la cirugía en abierta en ninguno de los casos. Estas hemorragias aparecieron en el momento de la prolongación del corte del ligamento ancho, posterior al corte del ligamen-to propio del ovario. En una de las perras, se observó salida de líquido seroso del útero en el momento del corte del cuer-no uterino, sin consecuencia alguna. Se usaron endoclips de acero inoxidable (Storz L-10mm) en dos perras, tras la coagulación bipolar de la arteria y vena ováricas. El tiempo medio de intervención fue de una hora, con un rango entre 120 minutos y 45 minutos desde la colocación de los trocares hasta la sutura de los orifi cios de inserción de los mismos.

Complicaciones postoperatorias

Se observó aparición de fl ujo vaginal seroso transparen-te en una perra, que desaparece espontáneamente en tres días. Cuatro de las perras presentaron seudociesis en los días siguientes a la intervención y fueron tratadas con furose-mida oral (2mg/Kg BID) y cabergolina (5mg/Kg SID). Una perra presentó linfadenitis en el ganglio inguinal izquierdo que se resuelve espontáneamente en cinco días. En una de las perras se observó un seroma en la herida de la mini-laparotomía para la extracción del ovario, que se resuelve espontáneamente a los cinco días de la cirugía.

Dolor postoperatorio

El dolor postoperatorio es evaluado, de manera subje-tiva, en base al comportamiento del animal y expresión de signos de dolor. No se usó ningún método objetivo para su evaluación. No obstante, no se presentaron signos de dolor en ninguna de las perras tras una hora de su intervención. En tres perras se observó vocalización leve al despertar cuan-do se usó butorfanol como analgésico postoperatorio. Con el uso de la morfi na en el postoperatorio no se observa-ron signos de dolor. Una perra mostró vocalización severa y pedaleo que cesó tras la administración de medetomidina IV. En una revisión rutinaria, tras 24 horas, todas las perras mostraron una actividad normal. No se observó dolor a la palpación en los puntos de introducción de los trocares.

Discusión

La OL es un método válido para la esterilización de las perras. Al igual que otros estudios, concluimos que es un método relativamente rápido, fi able y con claras ventajas de acceso, visión de estructuras y recuperación del animal8-13. Como inconvenientes señalamos que requiere aparataje so-fi sticado y cierto nivel de entrenamiento del cirujano y ayu-dantes. Es indudable que el tiempo de intervención se acor-ta con la experiencia y el trabajo compenetrado del equipo.

Sobre el método quirúrgico

El mantenimiento de una posición ergonómica por parte del cirujano y ayudante se hace imprescindible para el ma-nejo apropiado del instrumental.9

La colocación de los trocares en la línea media nos ofreció una visión y acceso muy aceptables, tanto de las vísceras ab-dominales como de los ovarios. Podríamos señalar, como in-conveniente de la posición de los trocares en la línea media, el cambio de posición de la torre de endoscopia que se requiere para escindir el segundo ovario, lo que aumenta el tiempo de intervención. El cierre de los orifi cios de inserción de los trocares no presentó complicación alguna. En varias perras se usó un monofi lamento de nylon en bloque que incluyó piel, subcutá-neo y pared muscular para el cierre de los orifi cios de 0,5 cm. Esto produjo leve infl amación del tejido adyacente a la sutura en algunas perras. Las perras que se suturaron en dos planos, pared muscular por un lado y piel y subcutáneo por otro, no presentaron este inconveniente. La aparición de seroma en una de las perras se atribuye a que la minilaparotomía que se practi-ca para la extracción del ovario del abdomen implica a la pared muscular más que a la línea alba, lo que aumenta las posibilida-des de seroma como se describe en otros estudios10 .

Podemos concluir igualmente que el uso del material bi-polar para la coagulación de tejidos y estructuras vasculares es válido sin el uso de endo-clips adicionales, ya que no se observó ningún signo de hemorragia abdominal en el posto-peratorio. Se han demostrado como métodos válidos para coagulación el uso del bisturí armónico y la coagulación bi-polar, lo que no ocurre con la coagulación y corte por láser, y por instrumental monopolar. Distintas experiencias demues-tran que tras el corte con dicho instrumental puede aparecer hemorragia, que se termina controlando con el instrumental bipolar. Igualmente se ha comprobado que la coagulación bipolar reduce la aparición de hemorragias y el tiempo de intervención, cuando se compara con el instrumental mono-polar6 y la coagulación y corte por laser7.

La ovariectomía laparoscópica está indicada, según al-gunos autores, en perras obesas, ya que permite una exce-lente visión de los pedículos vasculares de los ovarios si la comparamos con la ovariectomía abierta. En perras obesas se aumenta signifi cativamente el tiempo de intervención6. En nuestro estudio no podemos llegar a ninguna conclu-sión por el tamaño de la muestra. Dos de las perras con un peso de 7,3 kg, y 38,4 kg respectivamente se valora-ron como obesas, y no se presentaron complicaciones. No

Figura 6. Coagulación de la arteria y vena ovárica en una perra obesa. Nótese la acumulación de tejido adiposo en el ligamento ancho.

134

obstante la combinación de un tamaño mediano o grande con sobrepeso, incrementa el tiempo de intervención, lo que puede constituir un inconveniente para la realización de la OL (Fig. 6).

Una de las mayores ventajas de la OL es la rápida re-cuperación tras la cirugía. Ninguna de las perras presentó signos de dolor pasada una hora del despertar. Se usaron pautas anestésicas rutinarias para el control del dolor in-traoperatorio y postoperatorio. El tiempo medio de recu-peración de una actividad física normal fue de dos horas. Coincidimos con otros autores sobre la difi cultad de valorar el nivel de dolor que provoca la cirugía laparoscópica en comparación con la cirugía abierta si se usan medicamen-tos analgésicos11. No obstante, el pequeño tamaño de las incisiones permite una rápida recuperación sin apenas limi-tación de la actividad física, lo que supone una reducción de

cuidados postoperatorios que los propietarios de los anima-les agradecen.

No se observó ninguna complicación en el postoperatorio en ninguna de las perras. La aparición de seudociesis en cuatro de las perras se atribuye a que en el momento de la cirugía las perras se encontraban en diestro, y la ovariectomía provoca una bajada repentina de los niveles de progesterona, lo que estimula la secreción de prolactina y aparición de seudoembarazo12.

Concluimos, por todo lo expuesto, que la OL es un buen método para la esterilización de las perras, ya que permite una recuperación rápida, disminuye los cuidados y compli-caciones postoperatorias y ofrece una visión y manejo qui-rúrgico excelentes. Por otra parte se requieren medios tec-nológicos caros y personal experimentado que posibilite su realización en un tiempo quirúrgico prudencial.

Granados et al.

Tittle

Laparoscopic oophorectomy in 20 bitches

Summary

Laparoscopic ovariectomy was performed on 20 randomly selected bitches of diff erent age, breed and size. Laparoscopic introduction was in the mid-line, with three ports used for access. Bipolar diathermy was used for coagulation of vascular structures. The aim of the study was to evaluate the advantages and disadvantages of the technique used, and to report intraoperative and short-term postoperative complications. Subjective assessment of postoperative pain and recovery of activity of the animals is performed. The use of bipolar diathermy with mid-line access was found to be valuable in performing the procedure, as no important postoperative complications developed and operating times were reduced. In conclusion, laparoscopic ovariectomy is found to be a useful technique for canine sterilisation. It provides excellent views of the ovaries and related structures, leads to a reduction in pain and of short-term complications, and with appropriate equipment and trained personnel the procedure can be performed in a short time.

Key words: ovariectomy, laparoscopy, bitch, bipolar/diathermy.

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135

Los mastocitomas se defi nen como proliferaciones neoplásicas de los mastocitos. Los mas-tocitomas cutáneos se originan en los mastocitos de la dermis y son un tipo de tumor frecuen-te en perros y gatos.

Biología y función de los mastocitos

Los mastocitos se forman en la medula ósea a partir de células precursoras, migrando a numerosos tejidos, especialmente a aquellos que tienen contacto con antígenos externos (piel, aparato respiratorio y digestivo)1. Los mastocitos están relacionados con el tono vascular y con-tienen en su citoplasma moléculas vasoactivas como la heparina, la histamina, citoquinas y leu-cotrienos. Estos mediadores actúan en diferentes situaciones, como la permeabilidad vascular, la vasodilatación, el prurito, mecanismos anticoagulantes y la activación de eosinófi los y neutró-fi los. Los mastocitos, por lo tanto, están relacionados con las reacciones alérgicas. Sin embargo, es evidente que los mastocitos juegan un papel muy importante en la respuesta inmunitaria, particularmente en la migración de los neutrófi los en respuesta a una infección bacteriana1.

Mastocitoma Canino

Epidemiología

El mastocitoma canino es el tumor cutáneo más frecuente en perros, con una incidencia del 20 al 25% de los tumores cutáneos y subcutáneos. Las razas braquiocefálicas tienen pre-disposición a desarrollar este tipo de tumores. Los Bóxer tienen más riesgo de padecer este tumor, pero suelen desarrollar formas bien diferenciadas, por lo que en esta raza suelen tener buen pronóstico. Otras razas en la que se describe una alta incidencia son el Bullterrier, Labra-dor, Cocker, Golden Retriever, Pitbull y Sharpei. Es más frecuente su presentación en perros de edad avanzada (edad media 8-10 años), aunque se ha descrito en perros muy jóvenes2,3.

La causa de los mastocitomas en el perro es desconocida. En raras ocasiones se han aso-ciado a infl amaciones crónicas y a sustancias irritantes2,4.

Recientemente se han encontrado mutaciones en el proto-oncogen c-Kit en más de la mitad de los perros con mastocitoma5. Los mastocitos son una población de células heterogé-neas que se forman en la medula ósea a partir de células madre. Kit es el receptor del factor de

Mastocitoma canino y felino

A. Ríos

Centro Médico Veterinario DeliciasC/ Delicias 3528045 Madrid

El mastocitoma es uno de los tumores cutáneos más frecuentes en el perro y en el gato. En este trabajo se describe su presentación clínica, diagnóstico y factores de pronóstico, haciéndose una revisión de los diferentes protocolos de tratamiento.

Palabras clave: tumores cutáneos, mastocitoma, canino, felino.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 135-142, 2008

R

136

Ríos.

células madre (SCF) y está contenido en el proto-oncogen c-Kit. La interacción entre el factor de células madre y el Kit es necesaria para la diferenciación, supervivencia y funcio-nalidad de los mastocitos. La mutación en el c-Kit lleva a la activación del Kit en ausencia del factor de células madre, lo cual provoca una proliferación incontrolada de los precurso-res de los mastocitos5.

Investigaciones recientes, sugieren que la presencia del c-kit puede ser utilizado como un marcador inmunohisto-químico en el mastocitoma canino5.

Aspectos Clínicos

La mayoría de los mastocitomas en el perro se originan en la dermis3,4. El mastocitoma visceral afecta al bazo, hí-gado y medula ósea y generalmente es el resultado de la metástasis sistémica de un tumor cutáneo primario, aunque puede ocurrir como un síndrome independiente. En estos casos observamos linfoadenopatia, esplenomegalia, hepato-megalia y puede haber derrame pleural y ascitis. La leucemia de mastocitos es muy poco frecuente en perros y gatos2.

En los perros los mastocitomas tienden a aparecer en el tronco (50%). En las extremidades aparecen en una cuarta parte de las ocasiones (40%), y son menos comunes en la cabeza y en el cuello (10%). Rara vez aparecen en otros sitios como la conjuntiva, las glándulas salivares, la laringe o la cavidad oral2,3.

Clínicamente pueden aparecer como masas dermoepi-dérmicas (masas superfi ciales que se mueven con la piel) o como masas subcutáneas (la piel que lo cubre se mueve li-bremente sobre el tumor)2,6. Existen tremendas variaciones en el aspecto clínico, ya que pueden ser blandos y fl uctuan-tes o fi rmes, discretos o difusos, pequeños o grandes, con pelo o sin pelo6-8. El mastocitoma puede aparecer como cualquier tipo de lesión cutánea primaria o secundaria in-cluyendo máculas, pápulas, nódulos o tumores, y puede ser indiferenciable clínicamente de un lipoma subcutáneo2-4,6.

La mayoría son masas únicas, pero en el 15% de los casos aparecen de forma múltiple.

En el perro el aspecto del tumor puede tener relación con el grado histológico. Los mastocitomas bien diferencia-dos tienden a ser solitarios, de 1 a 4 cm. de diámetro y de crecimiento lento. Tienden a no estar ulcerados, pero puede haber pérdida de pelo alrededor. Los no diferenciados tien-den a crecer rápidamente, a ulcerarse y suelen tener gran tamaño. Los tejidos de alrededor pueden estar infl amados y edematosos. Los de un grado intermedio suelen estar entre los dos extremos (Figs. 1,2 y 3).

Los mastocitomas producen substancias vasoactivas, lo que puede provocar una infl amación difusa alrededor del tumor. Un aspecto clínico que puede ayudar en el diagnós-tico es el signo de Darier, que consiste en la aparición de eritema y habones que se forman al producirse cualquier trauma en el tumor.

Figura 1. Mastocitoma solitario, bien diferenciado en la piel de una perra Teckel de 4 años. La piel muestra eritema y alopecia localizados.

Figura 3. Masas múltiples de un mastocitoma muy poco diferenciado en una perra de raza Golden Retriever de 12 años de edad. Las masas pre-sentaron un crecimiento rápido, estaban infl amadas y ulceradas.

Figura 2. Imagen de un mastocitoma moderadamente diferenciado en la piel del cuello de un Sharpei de 9 años. Hay presencia de edema y úlceras cutáneas.

137

Vol. 28, nº2, 2008

A nivel sistémico el signo clínico más frecuente es la presencia de úlceras gastrointestinales como consecuencia de la liberación de histamina. A consecuencia de las úlceras pueden aparecer vómitos, anorexia, diarrea, melena y ane-mia. Aunque es poco frecuente, pueden aparecer trastor-nos de la coagulación, con hemorragias locales, debido a la liberación de heparina2,6.

En el caso de ulceraciones espontáneas del tumor puede haber retraso en la cicatrización debido a la liberación de sustancias vasoactivas y de enzimas proteolíticas2,3,6.

Todos los mastocitomas son potencialmente malignos debido a su capacidad de metastatizar. El patrón típico de metástasis del mastocitoma es en el sistema reticuloendote-lial, con metástasis en ganglios, seguidos del bazo, hígado y medula ósea. Esta forma visceral se denomina también mastocitosis sistémica. En estos casos observamos linfoade-nopatia, esplenomegalia, hepatomegalia y puede haber de-rrame pleural y ascitis2.

Los mastocitomas presentan un comportamiento muy impredecible, pueden presentar un curso clínico muy lento y no progresivo, pudiendo estar presentes durante mucho tiempo antes de diseminarse, o pueden ser localmente inva-sivos con una expansión sistémica muy precoz2.

Otro aspecto curioso es que pueden aparecer muchos a la vez o después de un tiempo. Se desconoce si cada una de esas masas signifi can un nuevo tumor o un comporta-miento metastático.

Diagnóstico

Los mastocitomas, en general, se diagnostican median-te citologías con aguja fi na2-4,6 y suelen ser fáciles de diag-nosticar citológicamente. Son tumores de células redondas porque tienen citoplasmas redondeados, no se agrupan y exfolian bien y suelen presentar una elevada celularidad. Las células son de tamaño medio a pequeño, de morfo-logía redonda con una cantidad moderada de citoplasma y un núcleo redondo en posición central. Presentan grá-nulos intracitoplasmáticos uniformes y redondos que se tiñen metacromáticamente adoptando un color púrpura. En mastocitomas bien diferenciados, las células presentan un elevado número de granulaciones de gran tamaño, lo que puede difi cultar la evaluación del núcleo (Fig. 4). Es frecuente la aparición de un infi ltrado de eosinófi los debido a la acción quimiotáctica de la histamina. En un tercio de los mastocitomas los gránulos no se tiñen con una tinción rápida tipo Diff -quick y deben ser teñidos con una tinción tipo Giemsa o Wright4. Cuando el mastocitoma está menos diferenciado, los gránulos son menores, pudiendo tener un aspecto de macrófago o histiocito, siendo en este caso im-portante el diagnóstico histológico. Conforme está menos diferenciado disminuye el número de gránulos y aumenta el pleomorfi smo celular (Fig. 5). Los más pobremente dife-renciados y anaplásicos necesitan tinciones con azul de to-luidina. Un grupo de tumores queda defi nido cito e histoló-gicamente como tumores de células redondas anaplásicos,

con un listado de diagnósticos diferenciales que incluyen el linfoma, el tumor venéreo transmisible, histiocitomas, tu-mores de células plasmáticas, melanomas amelanocíticos y carcinomas anaplásicos.

Aunque el diagnóstico del mastocitoma puede hacerse en la mayoría de los casos mediante citología, se necesita una biopsia con escisión para la gradación histológica, la cual tiene en cuenta factores como la morfología celular y el grado de afectación de los tejidos adyacentes.

Características histológicas de los mastocitomas

Los mastocitomas virtualmente nunca invaden la epider-mis. Dejan una delgada zona de epidermis no afectada que se denomina la zona de Grenz. No están encapsulados y en general son muy infi ltrativos, por lo que la extirpación qui-rúrgica completa es muy difícil3.

Figura 5. Citología de un mastocitoma pobremente diferenciado, donde existe marcado pleomorfi smo, ausencia de gránulos citoplasmáticos con las tinciones habituales y signos de malignidad citológica, como anisoca-riosis y presencia de nucleolos.

Figura 4. Imagen citológica de un aspirado con aguja fi na de un masto-citoma bien diferenciado. Se observa la presencia de células redondas cuyo núcleo esta parcialmente oscurecido por la presencia de gránulos citoplasmáticos basofílicos. En la imagen se observa la presencia de eosi-nófi los, células que suelen aparecer en las citologías de mastocitomas.

138

Estadios Clínicos en perros con mastocitoma

Debido al hecho de que el mastocitoma tiene capacidad de metastatizar, todos los pacientes deben ser clasifi cados dentro de un estadio clínico. Para poder realizarlo, las prue-bas diagnósticas más importantes son la analítica sanguínea, la aspiración de ganglios, y la evaluación de la cavidad abdo-minal y torácica2,4,6.

a. Analítica sanguínea y urinaria: esas pruebas deben rea-lizarse en cualquier animal que tenga cáncer. Los animales con mastocitoma pueden presentar eosinofi lia y en algunos casos anemia debido a hemorragias gastrointestinales.

b. Aspiración de ganglios linfáticos: debido a que las metástasis se producen en el sistema reticuloendotelial es importante sobre todo examinar los ganglios regionales, que es el lugar primario de metástasis. Los ganglios pueden o no estar aumentados de tamaño. El examen citológico del ganglio puede ser complicado, porque puede haber mastocitos en ganglios normales. En general, en los pro-cesos metastáticos, los mastocitos tienden a estar agrupa-dos y suelen estar menos diferenciados que los mastocitos debidos un proceso infl amatorio (Fig. 6). Debido a que el ganglio es el primer lugar de metástasis, la comprobación del ganglio es el procedimiento más importante para ver el estadio clínico. Si no hay afección ganglionar es muy poco probable que bazo, hígado y medula ósea estén afectados. Desafortunadamente, varias zonas del cuerpo (particular-mente del tronco) no drenan a un ganglio único accesible y periférico. En ese caso el ganglio regional puede estar en la cavidad torácica o abdominal y el acceso para citología es muy complicado.

Es importante, que la aspiración del ganglio se realice antes de la extirpación quirúrgica del mastocitoma, ya que la infl ama-ción postquirúrgica puede llevar a la migración de los mastoci-tos a los ganglios linfáticos y difi cultar la interpretación.

El examen histológico de los mastocitomas es muy im-portante no sólo para confi rmar el diagnóstico, sino tam-bién para asegurar el grado del tumor y para evaluar si se ha realizado una extirpación completa del mismo2,3. El patólogo debe además informar de la presencia, o no, de células tu-morales en el margen de la lesión, ya que si la extirpación del tumor es incompleta, se debería proceder a realizar una segunda intervención quirúrgica o aplicar radioterapia.

La gradación citológica no siempre coincide con la his-tológica, puesto que esta última no sólo considera la mor-fología celular, sino el grado de infi ltración del tumor. Un tumor Grado I citológicamente puede convertirse en uno Grado II después de la valoración histopatológica, con las consiguientes consecuencias terapéuticas y de pronóstico3.

Desde el punto de vista histopatológico, los mastocito-mas se clasifi can en tres categorías: bien diferenciado (grado 1), moderadamente diferenciado (grado 2) y poco diferen-ciado (grado 3) (Tabla 1) 9,10.

Tumores bien diferenciados (Grado 1): se considera que tienen un comportamiento benigno, siendo la extirpación quirúrgica generalmente curativa. Estudios retrospectivos han demostrado que el 75-90% de los perros con este tipo de tumor se curan con una terapia adecuada. Su incidencia es del 30-50%2-4,6-8.

Tumores moderadamente diferenciados (Grado 2): re-presentan el 25-45% de los mastocitomas y su comporta-miento es más difícil de predecir.

Tumores poco diferenciados (Grado 3): constituyen el 20-40% de los mastocitomas. Tienen un comportamiento agre-sivo, mostrando metástasis tempranas. La media de supervi-vencia en perros con mastocitoma grado 3 es de 18 semanas cuando se utiliza la cirugía como único tratamiento y sólo un 6% de los perros con un grado 3 sobrevive mas de un año9,10.

Grado Características histológicas Incidencia

Grado 1(Bien diferenciado)

Bordes citoplasmáticos bien defi ni-dos, con núcleos regulares, mitosis raras o ausentes, abundantes gránu-los citoplasmáticos, que se tiñen in-tensamente. Las células están limita-das a la dermis y a los espacios ínter foliculares.

36%

Grado 2(Diferenciación intermedia)

Bordes citoplasmáticos mal defi ni-dos, incremento de la relación núcleo: citoplasma; escasas mitosis; gránu-los en número moderado. Las células neoplásicas infi ltran la dermis profun-da y el tejido subcutáneo.

43%

Grado 3 Abundante celularidad; bordes cito-plasmáticos mal defi nidos; núcleos de forma y tamaño irregular; mitosis fre-cuentes; escaso número de gránulos citoplasmáticos. Infi ltración de tejidos profundos.

20%

Tabla 1. Características histológicas de los mastocitomas.

Ríos.

139

c. Evaluación de la cavidad torácica y abdominal: las radiografías torácicas están siempre indicadas, aunque la afección pulmonar es muy rara. La evaluación para ver si hay afección hepática y esplénica incluye el examen eco-gráfi co. Se recomienda realizar aspiración con aguja fi na del bazo y del hígado cuando, durante el estudio ecográfi co se detecten anormalidades en dichos órganos o el perro tenga indicadores negativos de pronóstico (sintomatología clínica, tumor de crecimiento rápido y ulcerado, evidencia de me-tástasis en ganglios linfáticos).

d. Aspiración de medula ósea. El examen de medula ósea puede indicar extensión del mastocitoma si hay más de 10 mastocitos por cada 1000 células nucleadas; sin embargo, es posible que un perro con un proceso infl amatorio pueda mostrar un gran número de mastocitos en medula ósea, por lo que no se recomienda de forma rutinaria hacer extensio-nes de medula ósea en pacientes con mastocitoma.

Una vez que se ha obtenido esta información clínica, el tumor debe clasifi carse en un estadio para determinar el

pronóstico y la opción terapéutica más adecuada (Tabla 2)

11. Los factores de pronóstico en el mastocitoma incluyen: el grado histológico, el estadio clínico, la evolución del cre-cimiento, la raza del animal, y el índice mitótico. Estudios recientes demuestran que los mastocitomas localizados en la zona inguinal, prepucial y perineal, no tienen peor pro-nóstico que los localizados en otras zonas del cuerpo12; sin embargo los mastocitomas que se originan en las vísceras (bazo, hígado), medula ósea o sangre periférica conllevan un mal pronóstico,

Protocolo terapéutico en perros con mastocitoma

Como en la mayoría de las neoplasias los tratamientos del mastocitoma son la cirugía, la radiación y la quimiote-rapia. Cada una de estas modalidades juega un papel en el tratamiento de la enfermedad. La localización de la masa, el número de masas, el grado del tumor y la presencia o ausencia de metástasis son factores importantes a la hora de elegir la modalidad de tratamiento. Sin embargo, la im-predecible naturaleza del tumor debe ser tenida en cuenta a la hora de tomar decisiones terapéuticas. La decisión de realizar cirugía, radioterapia y/o quimioterapia estará basa-da en el estadio clínico, en el grado histopatológico de la neoplasia, y en los otros factores de pronóstico (Tabla 3).

Vol. 28, nº2, 2008

Figura 6. Imagen de un ganglio con metástasis de un mastocitoma cutá-neo. Se observan mastocitos moderadamente diferenciados que tienden a agruparse.

Estadio Descripción

I Tumor único limitado a la dermis sin afección gan-glionar regional.

II Tumor limitado a la dermis con afección ganglionar regional.

III Tumores múltiples o un tu-mor grande e infi ltrativo con o sin afección ganglionar.

IV Cualquier tumor con me-tástasis distantes.

Tabla 2. Estadios clínicos en perros con mastocitoma.

Estadio Grado Tratamiento recomendado Seguimiento

I 1,2 Extirpación quirúrgica Completa: observación

Incompleta: segunda cirugía o radioterapia

I 3 Extirpación quirúrgica y

Quimioterapia

Continuar quimioterapia

II 1, 2, 3 Extirpación quirúrgica o

radioterapia

Quimioterapia

III, IV 1, 2, 3 Quimioterapia Continuar quimioterapia

Tabla 3. Protocolo terapéutico en perros con mastocitoma.

140

a. Cirugía: la extirpación quirúrgica completa es el trata-miento de elección para aquellos mastocitomas grado 1 y 2 sin evidencia de metástasis, y que están localizados en zonas donde la cirugía permita una extirpación adecuada mante-niéndose la estética y la funcionalidad. Se recomienda el tra-tamiento profi láctico con bloqueantes de los receptores H1 y H2 previo a la cirugía. El procedimiento quirúrgico ha de ser agresivo, con márgenes de 2-3 cm. Igualmente impor-tante es que la escisión incluya al menos un plano de fascia más allá de la extensión del tumor13 (Ej. si el tumor está en la dermis se debe eliminar el tejido subcutáneo, si está en el subcutis al menos una capa del tejido muscular subyacente). Todos los márgenes quirúrgicos deben ser claramente identi-fi cados para permitir al patólogo evaluar los mismos.

Las recomendaciones postquirúrgicas son las siguientes:

Grado 1. Extirpación completa: ningún tratamiento añadido.

Grado 1. Extirpación incompleta: extirpación más exten-sa o radiación si la cirugía no es posible.

Grado 2. Extirpación completa: quimioterapia sólo si existen factores de pronóstico negativos.

Grado 2. Extirpación incompleta: extirpación más exten-sa o radioterapia si no es posible la cirugía. Utilizar la qui-mioterapia si aparecen factores de pronóstico negativos.

Grado 3. Extirpación completa: cirugía paliativa, hay que utilizar la quimioterapia.

b. Radioterapia: la radioterapia como única forma de trata-miento no es efectiva en el mastocitoma. La aplicación mas efectiva de la radioterapia es utilizarla, unida a la cirugía, en aquellos tumores que han sido extirpados quirúrgicamente de forma incompleta o en aquellos tumores estadio I que no puedan ser extirpados quirúrgicamente. El pronóstico des-pués de radiar tumores grado 1 y 2 es bueno, con prome-dios de 2 años libres de enfermedad del 79 % al 97 % y del 77% al 85% respectivamente6.

Para aquellos tumores poco diferenciados la cirugía y la radiación serían exclusivamente paliativas y las metástasis aparecerían, con toda probabilidad, en semanas o meses.

Para tumores múltiples, un tumor muy grande e infi ltra-tivo con o sin afección ganglionar o aquellos con metásta-sis múltiples, el tratamiento de elección es la quimioterapia para intentar retrasar la diseminación sistémica.

Protocolos de quimioterapia para el mastocitoma canino

El mastocitoma canino parece bastante resistente a los efectos de la quimioterapia, ya que se han utilizado numero-sos agentes en general con poca respuesta o con respuestas de corta duración.

Corticoides: La respuesta descrita a la prednisona se cifra en un 20 % de remisiones que duran de 10 a 20 semanas. En general, la mayoría de las respuestas a la prednisona son breves en el tiempo. También depende del grado de diferen-ciación del tumor. Los corticoides ayudan a bajar la infl ama-ción y el edema, y están indicados previos a la intervención quirúrgica. Se han usado también de forma intralesional (triamcinolona 1mg/cm de tumor a intervalos de 2 sema-nas). Los corticoides se utilizan como coadyuvantes en otras quimioterapias (Tabla 4) 2,4,6-10.

Vinblastina: aunque la respuesta del mastocitoma a la vin-cristina es baja, el uso de la vinblastina ha tenido mejores resultados. En dos estudios diferentes se observaron los siguientes resultados. En el primer estudio, perros con un mastocitoma grado 2 o 3 con metástasis a ganglio regional, fueron intervenidos quirúrgicamente del tumor primario y del ganglio afectado. Fueron tratados posteriormente con vinblastina, prednisona y ciclofosfamida con un índice medio de supervivencia de 18 meses. En dicho estudio los perros con mastocitoma grado 2 y 3 con metástasis al ganglio re-gional, que no fueron tratados con cirugía, pero si con el mismo protocolo de quimioterapia, vivieron una media de 5 meses. Estos resultados parecen indicar que la vinblastina es más efi caz en las lesiones microscópicas que macroscópicas. En el segundo estudio, combinada con prednisona y cirugía, el 47 % de los animales vivían de 1 a 2 años sin enfermedad. En general, la dosis de la vinblastina es 2-3 mg/m2 adminis-trada entre 1-3 semanas2,6,10,11.

Otro protocolo: se administra semanalmente la vinblas-tina durante 4 semanas y cada 2 semanas durante cuatro

Protocolo 1 Prednisona, 2mg/Kg. PO q24h 1 semana, después 1mg/Kg. q48h PO indefi nidamente

Famotidina (1mg/25kg PO q8h) y/o sucralfato (0,5mg/kg PO q24h)

Protocolo 2 Prednisona, 2mg/Kg. PO q24h 1 semana, después 1mg/Kg. q48h PO indefi nidamente

Famotidina (1mg/25kg PO q8h) y/o sucralfato (0,5mg/Kg PO q24h)

Lomustina, 60-90 mg/m2 PO cada 3 semanas

Protocolo 3 Vinblastina, 2 mg/ m2 IV una vez a la semana.

Ciclofosfamida: 50 mg/m2 PO q48h

Prednisona, 1mg/kg q48h

Famotidina y/o sucralfato

Tabla 4. Protocolos de quimioterapia para el mastocitoma canino.

Ríos.

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Vol. 28, nº2, 2008

tratamientos más. La prednisona 1 mg/kg oral una vez al día durante 2 semanas y luego se disminuye dosis a 0.5 mg/kg diariamente durante 10 semanas, retirándose paulatina-mente. El promedio de vida es de 331 días y un 45% de los casos permanecen vivos 2 años.

Lomustina: la lomustina es una nitroso-urea que parece provocar una buena respuesta en el mastocitoma. La res-puesta al tratamiento con lomustina es alta (alrededor del 50%), con remisiones que exceden los 10 meses en perros con mastocitoma metastático estadio II y III. La lomustina es potencialmente mielo supresora y hepatotóxica. La dosis de lomustina es de 50-70 mg/m2 administrada de forma oral cada 3-4 semanas14.

Tratamiento de soporte: El tratamiento de soporte incluye antagonistas de receptores H1 y H2, omeprazol, misopros-tol, sucralfato, metoclorpramida y prednisona.

Mastocitoma felino

A diferencial del perro en el gato hay dos presentacio-nes, la visceral y la cutánea, siendo esta última la más fre-cuente. No hay relación entre el virus de la leucemia, de la inmunodefi ciencia y de la peritonitis infecciosa felina y el mastocitoma felino2-4,6.

La presentación visceral afecta al sistema hemolinfáti-co y al aparato digestivo. Se caracteriza generalmente por esplenomegalia. En algunas ocasiones hay hepatomegalia, tanto como manifestación de una mastocitosis como, más comúnmente, por metástasis de la mastocitosis esplénica. Los síntomas clínicos asociados a la mastocitosis visceral incluyen anorexia, vómitos y anemia por pérdida de sangre crónica. El tratamiento de elección es la esplenectomía, con un promedio de supervivencia de 14 meses.

El mastocitoma intestinal se suele presentar como una masa intestinal única. Los síntomas clínicos son parecidos a la forma visceral, pero además puede haber síntomas de obstrucción intestinal. La cirugía es el tratamiento de elec-ción, pero el tiempo de supervivencia es bajo (menos de tres meses).

En la forma cutánea, dos formas han sido descritas en el gato: la mastocítica, similar a la del perro y la histiocítica, menos frecuente y con unos aspectos morfológicos seme-jantes a las histiocitosis6. La edad de presentación suele ser en gatos de alrededor de 9 años en la forma mastocítica, y entre los dos años y medio y los 10 años en la histiocítica. Los gatos siameses parecen estar predispuestos a las dos for-mas de presentación.

La forma histiocítica se presenta como nódulos subcu-táneos, generalmente en la zona de la cabeza y el cuello. Suelen desaparecer de forma espontánea, y este proceso no se acelera con la administración de corticoides.

La forma mastocítica se clasifi ca en dos categorías: com-

pacta y difusa. La forma compacta, que es la más frecuente (80-90 %), se caracteriza por tener un comportamiento más benigno. La forma difusa es histológicamente más anaplá-sica y maligna6.

La presentación clínica clásica es un nódulo dérmico so-litario y bien defi nido, sin pelo y de un tamaño de 0.5-3 cm. de diámetro. Suele ser no pigmentado, aunque a veces es ligeramente rosado, y hay ulceración superfi cial en aproxi-madamente un cuarto de los casos (Fig. 7).

La incidencia de los mastocitomas felinos se cifra alre-dedor del 15% de todos los tumores cutáneos. La localiza-ciones más frecuentes suelen ser la cabeza y las patas. Los tumores menos diferenciados pueden aparecer de forma múltiple, sobre todo en la zona de la cabeza (Fig. 8).

Figura 7. Imagen de la presentación clásica de un mastocitoma cutáneo en el pabellón auricular de un gato Siamés de 10 años. Aparece como un nódulo dérmico solitario, bien defi nido y de color rosado.

Figura 8. Mastocitomas múltiples en la zona facial de un gato común de 12 años de edad. Los tumores presentan un comportamiento agresivo, con crecimiento rápido y ulceración secundaria.

142

En general, se consideran tumores con un comporta-miento benigno2-4,6. La extirpación quirúrgica está indicada en gatos que no presenten más de cinco tumores cutáneos o en aquellos pacientes que presenten solo afección esplé-nica o intestinal. En este último caso, la extirpación quirúr-gica debe ir acompañada de quimioterapia. El tratamiento

Title

Canine and feline mast cell tumors

Summary

Mast cell tumours are the most common canine skin tumour. This work describes clinical presentation, diagnosis and prognostic factors and it encompasses a review of the diff erent treatment modalities depending on the clinical stage and histological grade of the tumour. This paper describes the diff erent clinical presentation of feline mast cell tumours.

Key words: skin tumours, mast cell tumours, canine, feline.

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con prednisona a dosis de 4-8 mg/Kg. PO cada 24-48 ho-ras, puede ser efectivo en gatos con afección sistémica o en el caso de presentar metástasis. Cuando se necesita algún agente quimioterápico adicional se puede utilizar el cloram-bucilo (20 mg/m2 PO cada 2 semanas).

Ríos.

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Introducción

El Conducto Arterioso Persistente (CAP) es, en nuestra experiencia, la tercera patología congénita más frecuente. Esta patología cardíaca congénita se basa en el fallo del cierre del ductus, que comunica la aorta descendente y la arteria pulmonar, por un defecto en su estructura (hipoplasia, asimetría del músculo liso específi co del ductus y presencia de tejido elástico semejante al de la arteria aorta)1, determinando un shunt, de izquierda a derecha (I/D), responsable de una sobrecarga de volumen a nivel de las cavidades cardiacas izquierdas; dicha sobrecarga de volumen será de mayor o menor grado en función de la cantidad de sangre que pase a través del desvío que, a su vez, depende de las dimensiones del orifi cio menor del con-ducto, así como de las resistencias relativas de la circulación sistémica y pulmonar2. En algunos casos, podemos observar un shunt de derecha a izquierda (D/I), expresión de una hipertensión pulmonar determinada por el exceso de fl ujo sanguíneo a nivel de la circulación pulmonar.

La persistencia del conducto arterioso causa, generalmente, fallo cardíaco y muerte, a no ser que se cierre a una edad temprana1, con un índice de mortalidad descrito mayor del 60% durante el primer año3.

El tratamiento del shunt (I/D) se basa en el cierre del conducto, ya sea mediante cirugía convencional o mediante cardiología intervencionista.

El cierre del CAP mediante cardiología intervencionista es una alternativa terapéutica efec-tiva que está desplazando progresivamente el cierre quirúrgico tradicional4,5. Actualmente se han descrito principalmente tres técnicas, con tres dispositivos distintos, para cierre del CAP mediante cardiología intervencionista, con un coste aceptable para el uso en veterinaria: el uso de coils4-14, el uso del Amplatz® Vascular Plug (AVP)15-18 y el uso del Amplatzer® Canine Duct Occluder (ACDO)19,20.

Cierre del CAP con el uso de coils

Los coils pueden ser de liberación controlada, o no controlada. Los de liberación controla-da (Fig.1) nos permiten una mayor seguridad, ya que se despliegan con su sistema de libera-ción y, una vez estamos seguros de su adecuada dimensión y posición, podemos liberarlos de forma controlada. La utilización de los coils de liberación controlada está limitada, principal-

Novedades en el tratamiento del conducto arterioso persistente

O. Doménech1; C. Bussadori2

1 Clínica Veterinaria Gran Sasso, Via Donatello 2620131 Milán (Italia) Survet Diagonal, Carvet, Avenida Diagonal 31708009 Barcelona 2 Clínica Veterinaria Gran Sasso, Via Donatello 26, 20131 Milán (Italia)

El conducto arterioso persistente (CAP) es un patología cardíaca congénita fre-cuente, cuyo tratamiento requiere el cierre, bien de forma quirúrgica o de forma percutánea. En este artículo se describe una novedosa técnica de cierre, me-diante cardiología intervencionista, que permite el cierre del ductus de tamaño pequeño, mediano y grande, así como de diversas morfologías.

Palabras clave: conducto arterioso persistente, ecocardiografía transesofágica, embolización, Amplatz Canine Duct Occluder.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (2): 143-149, 2008

R

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mente, a aquellos pacientes que tienen una dimensión del diámetro menor del CAP ≤ 4mm, ya que se ha visto que en pacientes con conducto > 4mm presentaba una incidencia considerable de embolización del coil o bien de persistencia de fl ujo residual4,5,7 que, en algunos casos, determinaba la presencia de hemólisis7,10. Otro aspecto importante para el uso de los coils es la morfología del conducto. Es aconse-jable utilizar los coils únicamente en los conductos de tipo IIA (ductus con estrechamiento distal abrupto mayor del 50% en su inserción en la arteria pulmonar y cuya porción proximal del ductus mantiene una dimensión constante) (Fig.2) y IIB (ductus con estrechamiento distal mayor del 50% con forma cónica proximal)21 (Fig.3). Afortunadamen-te, la mayoría de los perros con CAP tienen una morfolo-gía angiográfi ca de tipo IIA o IIB, siendo el tipo III (tubular) infrecuente21. Los ductus con forma III (tubular) no tienen un estrechamiento distal, tienden a ser de mayor diámetro y no proporcionan un área donde pueda engancharse este dispositivo de oclusión.

(a) AGA Medical Corporation, 682 Mendelssohn Av-enue, Golden Valley, MN , USA.

Domenech y Bussadori.

Figura 1. Coil de libera-ción controlada con su sistema de liberación a través de un catéter Gensini.

Figura 3. Aortografía en posición lateral derecha mostrando un conducto arterioso persistente tipo IIB. Se aprecia una ampolla ductal corta (fl echa) con un estrechamiento en su inserción en la arteria pulmonar (cabeza de fl echa). Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

Figura 4. AVP con su sistema de liberación.

Figura 2. Aortografía en posición lateral derecha mostrando un conducto arterioso persistente tipo IIA. Se aprecia una ampolla ductal larga (fl echa) con un estrechamiento en su inserción en la arteria pulmonar (cabeza de fl echa). Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

Cierre del CAP con el Amplatz® Vascular Plug (AVP)

El Amplatz® Vascular Pluga es un dispositivo cilíndrico de liberación controlada autoexpandible, hecho de una malla de 144 alambres de nitinol, con forma cilíndrica, diseñado para cerrar malformaciones arteriovenosas en la vasculatu-ra periférica15-18 (Fig.4). Carece de material trombogénico (lo que permite que puedan usarse catéteres de pequeñas dimensiones) y se ha descrito su uso para el cierre del CAP en humana17,18 y en veterinaria15,16. En humana se ha utili-zado en los CAP de tipo tubular17,18 y en veterinaria en los CAP de tipo IIA y Tipo IIB15,16.

El fabricante recomienda que el dispositivo sea un 130-150% el tamaño del vaso a ocluir, pero mientras las arte-rias periféricas tienen una cantidad más o menos grande de músculo liso, el CAP contiene una proporción mayor de

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Vol. 28, nº2, 2008

tejido elástico. Esto provoca la dilatación del CAP hasta el tamaño del AVPa. Por esto se recomienda que el AVPa sea sólo 1-2 mm más ancho que el diámetro de la ampolla distal (no del diámetro mínimo del ductus)15.

Si bien recientes estudios han demostrado la efi cacia y seguridad del AVP15-18, es un dispositivo que no está diseña-do para cerrar shunts con altas presiones y actualmente, al existir ya el Amplatzer Canine Duct Occludera, expresamen-te diseñado para el cierre del CAP canino y con un coste económico similar, carece de interés.

Cierre del CAP mediante el Amplatz® Ca-nine Ductal Occluder (ACDO)

El ACDOa es un dispositivo formado por una trama de nitinol, altamente comprimible y desplegable, de liberación controlada. Este dispositivo, una vez desplegado, adquiere una forma de dos discos conectados por una cintura central estrecha de 2mm (Fig. 5). El disco distal es plano y queda a nivel de la arteria pulmonar, mientras el disco proximal, en forma de cúpula, queda a nivel de la ampolla ductal, asegurando de esta manera una estabilidad del dispositivo que quedará fi jado a nivel del ostium del CAP a través la cintura central estrecha19,20. El ACDOa está específi camen-te diseñado para adaptarse a la morfología ductal canina. Existen varios diámetros de la cintura central del dispositi-vo, en función de las distintas dimensiones del conducto; los diámetros disponibles son de 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12 y 14 mm.

La medición y caracterización precisa de la morfología y el diámetro ductal es importante para la selección y colo-cación óptima del ACDOa. Hemos observado que la medida del ostium del CAP y ampolla ductal, comparándolas con las medidas angiocardiografi cas, parecen ser más fi ables cuando se miden mediante ecocardiografía transesofágica (TEE) bidimensional, que cuando se hace mediante ecocar-diografi a transtorácica (TTE) bidimensional, aconsejando por tanto realizar siempre este tipo de medida mediante la TEE22. La medida angiocardiográfi ca del CAP se realiza con la proyección lateral derecha y la medida mediante TEE se realiza con la proyección craneal sección longitudinal (Fig.7). Se ha observado que las estimaciones ecocardio-gráfi cas transtorácicas23 y transesofágicas24 con Doppler color, tienden a sobreestimar el diámetro mínimo ductal, con lo que el Doppler color puede ser un método inapro-piado para excluir pacientes para la oclusión mediante coil. Otro factor a tener en cuenta, es la cantidad de tejido que compone los bordes de apertura de la ampolla ductal (lisos o grandes nódulos). Además, el uso de TEE durante el pro-

Figura 6. Rx lateral derecha de una hembra Pastor Alemán donde el dis-positivo que se utilizó era de 2,19 veces la dimensión menor del CAP de-terminando el efecto “cobra” del dispositivo.

Figura 5. ACDO con su sistema de liberación.

Figura 7. Ecocardiografía transesofágica (TEE) bidimensional, proyección craneal sección longitudinal , mostrando el diámetro del ostium del CAP (1) , el diámetro de la ampolla ductal (2) y la longitud del CAP (3). Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

Originalmente, este dispositivo, junto con su sistema de despliegue, viene comprimido dentro de un cargador que nos permitirá introducirlo en un catéter guía.

Se aconseja que el diámetro del dispositivo selecciona-do sea 1,5 a 2 veces la dimensión menor del CAP (ostium del CAP)19,20, medida mediante ecocardiografía y angiocar-diografía a nivel de su punto de unión con la arteria pul-monar. En base a nuestra experiencia, aconsejamos que la dimensión del dispositivo no supere nunca el doble de la dimensión menor del conducto, ya que esto puede deter-minar una malformación del dispositivo de tipo “cobra” (Fig. 6).

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Domenech y Bussadori.

cedimiento, puede facilitar su colocación y permitir evaluar mejor su estabilidad, así como visualizar en tiempo real la disminución del fl ujo ductal durante el cierre y la valoración del posible fl ujo residual25.

Se ha descrito que la morfología de los CAP en perros es similar a la humana, si bien la distribución es diferente, siendo la presentación más frecuente el tipo IIA, seguido por el IIB21. El tipo III (tubular sin constricción) es el menos fre-cuente, afortunadamente, ya que es muy difícil embolizar dicho ductus porque no tiene estrechamiento distal, tiende a tener un gran diámetro y no proporciona un área donde este dispositivo de oclusión pueda quedar enganchado.

Del mismo modo, se ha visto que el diámetro menor del CAP es mayor de lo que suele ser en humana. Un diámetro mayor de 4 mm se observa sólo en un 20% de los pacientes humanos, mientras en los perros se encuentra en el 41% de los pacientes26.

Técnica

1. Aortografía

Para la implantación de este dispositivo se realiza el abor-daje a través de la arteria femoral, donde se introduce un in-troductorb generalmente de 6Fr. A través del introductor se pasa inicialmente un catéter pigtailc, generalmente de 6Fr, que nos permitirá realizar una aortografía para evidenciar la morfología y la dimensión del CAP. A su vez, obtenemos también la medida del CAP mediante ecocardiografi a tran-sesofágica que, junto con la medida angiocardiográfi ca, nos permitirá decidir el diámetro del dispositivo a utilizar. El caté-ter pigtail nos sirve también para medir la dimensión real del ductus sin los efectos de magnifi cación de la fl uoroscopia. Como cada Fr son 0,33 mm, un catéter de 5 Fr son 1,65 mm y uno de 7 Fr son 2,31 mm. El catéter de 6 Fr es el ideal, porque nos da una medida de 1,98mm (a efectos prácticos una medida más redonda de 2mm) más fácil de trabajar.

2. Cateterización del CAP

Con un catéter Multipurposed o Gensinie, generalmente de 5-6Fr, cateterizamos el CAP (Fig.8) y a su través se intro-duce una guía metálica de trabajo de 0,035” y 260 cmf. Una vez la guía metálica está posicionada en la arteria pulmonar pasando a través del CAP (Fig.9), se quita el Gensini o el Multipurpose y se introduce el catéter guíad a través del cual pasaremos el dispositivo.

3. Introducción y colocación del dispositivo ACDO

El dispositivo se introduce a través de un catéter guía, que será de varias dimensiones en función del tamaño del dispositivo y, si la dimensión es superior al introductor (ge-neralmente lo suele ser), nosotros quitamos el introductor manteniendo siempre la guía metálica de 260 cm a través del CAP . Introducimos el catéter guía a través de la guía metálica, para posicionarlo adecuadamente a nivel de la

arteria pulmonar, pasando a través del CAP. Quitamos la guía metálica y en el catéter guía introducimos el dispositivo y lo avanzamos a través de éste, mediante su sistema de despliegue, hasta que comencemos a ver exteriorizada la punta del disco distal. Primero, desplegamos únicamente el disco distal del dispositivo mediante su sistema de desplie-gue, a nivel de la arteria pulmonar principal (Fig.10), para llevar, después, poco a poco, todo el sistema (dispositivo, sistema de despliegue y catéter guía) hacia el ostium del conducto en su unión con la arteria pulmonar. Todo este proceso se realiza mediante control fl uoroscópico y TEE. Un correcto alineamiento y acoplamiento del dispositivo a nivel del ostium del conducto en su porción pulmonar, es de vital importancia para poder desplegar posteriormente el disco proximal, quedando éste último a nivel de la ampolla ductal (Fig.11). La cintura central del dispositivo quedará a nivel

Figura 8. Imagen fl uoroscópica en posición lateral derecha. Se aprecia el catéter Gensini (cabezas de fl echa) posicionado en la arteria pulmonar , desde la aorta, pasando a través del CAP . Se observa también la sonda de la TEE (fl echa) dorsalmente a la tráquea manteniendo la punta de la sonda (transductor) a nivel del CAP. Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

Figura 9. Imagen fl uoroscópica en posición lateral derecha. Se aprecia la guía metálica (cabezas de fl echa) posicionada en la arteria pulmonar pasando a través del CAP una vez quitado el catéter Gensini. Se observa también la sonda de la TEE (fl echa) dorsalmente a la tráquea mantenien-do la punta de la sonda (transductor) a nivel del CAP. Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

(b) Cordis Cardiology, Division of Cordis Corporation, 14201 N.W. 60th Avenue, Miami Lakes, FL , USA.(c) BALT Extrusion , Rue Croix-Vigneron, Montmorency, France.

(d) Cordis Cardiology, Division of Cordis Corporation, 14201 N.W. 60th Avenue, Miami Lakes, FL , USA.(e) BALT Extrusion , Rue Croix-Vigneron, Montmorency, France.(f) Kimal, Arundel Road, UxbridgeUB8 2SA, England.

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Vol. 28, nº2, 2008

Figura 10. Imagen ecocardiográfi ca transesofágica bidimensional en la proyección craneal sección longitudinal (A) e imagen fl uoroscópica en posición lateral derecha (B), donde se aprecia el disco distal desplegado (fl echa) en la arteria pulmonar a través del catéter guía (cabezas de fl echa). Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar CAP: Conducto arterioso persistente.

del ostium del CAP, manteniendo su estabilidad a través de ambos discos, el proximal y el distal. En nuestra experiencia, la ecocardiografi a transesofágica facilita mucho la identifi ca-ción del ostium del conducto y la adecuada colocación del dispositivo, reduciendo por tanto, el tiempo de exposición de la fl uoroscopia.

4-. Liberación del dispositivo ACDO

Una vez desplegado completamente el dispositivo, pero antes de liberarlo, valoramos la estabilidad del ACDOa reali-zando una sutil maniobra de tracción y empuje a través del sistema de despliegue, así como realizando una inyección de contraste a través del catéter guía, mediante una llave en “Y”. Monitorizamos esta maniobra detenidamente median-te control fl uoroscópico y ecocardiográfi co (TEE). Una vez determinada la correcta posición y estabilidad del dispositi-

vo, comenzamos a liberarlo mediante el sistema de desplie-gue, realizando una rotación del mismo en sentido contrario a las agujas del reloj. Una vez el dispositivo está completa-mente liberado quitamos el sistema de despliegue.

5. Valoración del cierre del CAP

Realizamos siempre una aortografía al fi nal del procedi-miento para determinar la presencia o no de fl ujo residual (Fig. 12). La ecocardiografi a transesofágica realizada durante el procedimiento también nos dará información de la efi ca-cia de la intervención (Fig.13). Una vez fi nalizado el procedi-miento realizamos siempre una radiografía torácica (Fig. 14). El paciente queda bajo observación hasta el día siguiente, cuando realizaremos otra radiografía torácica y una ecocar-diografi a (TTE) para verifi car la correcta posición y estabili-dad del dispositivo al cabo de 24 horas.

A B

A B

Figura 11. Imagen ecocardiográfi ca transesofágica bidimensional en la proyección craneal sección longitudinal (A) e imagen fl uoroscópica en posición lateral derecha (B), donde se aprecia el disco distal (fl echa) acoplado en el porción pulmonar del ostium del CAP y el disco proximal (cabeza de fl echa) desplegado a nivel de la ampolla ductal. Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar CAP: Conducto arterioso persistente.

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Tittle

New treatment options for the patent ductus arteriosus

Summary

Patent ductus arteriosus (PDA) is one of the most common congenital heart disease and consist in failure of closure of the duct that comunicates the descending aorta with the pulmonary artery. It determines a continuous blood fl ow from the aorta to the pulmonary artery (left to right shunt (L/R)), creating a left sided volume overload determining usually congestive heart failure and death. Treatment of L/R PDA is based on ductal closure performed by surgical ligation or by interventional cardiology techniques. The last one is an effi cacious option which is moving away progressively the traditional surgery done by thoracotomy.

In this article we perform a revision of the diff erent methods to close PDA using interventional cardiology techniques describing particularly a newer technique using a new catheter-based device , the Amplatz Canine Duct Occluder. This one off ers the possibility to close eff ectively small, medium and large PDA as well as PDA from diff erent morphologies.

Key words: PDA, transesophageal echocardiography, embolization, Amplatz Canine Duct Occluder.

Figura 13. Ecocardiografía transesofágica (TEE) en Doppler color, pro-yección craneal sección longitudinal , donde se aprecia la ausencia completa de fl ujo a través del dispositivo (fl echa) completamente libe-rado en el CAP . Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar CAP: Conducto arte-rioso persistente.

Figura 12. Aortografía en posición lateral derecha utilizando el catéter guía una vez liberado el dispositivo. Nótese como el contraste llena la ampo-lla ductal (fl echa pequeña) con la ausencia completa de fl ujo residual a través del dispositivo (fl echa abierta). Se observa también la sonda de la TEE (fl echa grande) dorsalmente a la tráquea manteniendo la punta de la sonda (transductor) a nivel del CAP. Ao: Aorta AP: Arteria pulmonar.

Figura 14. Rx lateral derecha justo después de la intervención donde se observa la correcta posición y estabilidad del dispositivo.

En nuestra experiencia, el cierre del CAP mediante el ACDO, es una alternativa terapéutica mini-invasiva efi caz y segura con un coste prácticamente igual a la cirugía tradi-cional, pudiendo cerrar CAP de dimensiones variables (des-de 1,5mm hasta 9mm del diámetro del ostium del CAP) y morfologías variables (tipo IIA y tipo IIB). Está diseñado para adaptarse a las morfologías del ductus canino más frecuen-tes y a las condiciones de alta presión.

Aunque son necesarios más estudios que lo confi rmen, el AVP podría ser una alternativa efi caz para los CAP con mor-fología tipo III (tubular), tal y como se ha experimentado en humana, ya que su estabilidad depende de su tensión radial.

Agradecimientos:

Los autores agradecen a Mar Felix su contribución y en-tusiasmo en la preparación del texto de este artículo.

Domenech y Bussadori.

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Vol. 28, nº2, 2008

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Diagnóstico Vol. 28 nº 2, 2008

150

¿Cuál es tu diagnóstico?

Historia ClínicaSe presentó en la consulta un perro Cocker Inglés, de 10 años de edad con anorexia, apatía, polidipsia y heces pastosas

desde hacía una semana. En el examen físico se apreció palidez de mucosas y a la palpación de abdomen craneal había dolor y presencia de una masa. Se realizó un análisis sanguíneo que reveló una marcada anemia no regenerativa y severa leucocitosis con desviación a la izquierda y monocitosis; en la bioquímica sérica se detectó una elevación de la fosfatasa alcalina, hiperpro-teinemia con hipoalbuminemia e hiperglobulinemia. Se realizaron radiografías lateral derecha (Fig. 1A) y ventrodorsal (Fig. 1B) de la cavidad abdominal.

Murciano J., Membiela F., García J.D., Laredo F., Zarelli M., Boza S., Carrillo J.D., Agut A.

Hospital Clínico Veterinario.Universidad de Murcia

• Describe las anormalidades radio-gráfi cas que se observan.

• ¿Cuáles son los diagnósticos dife-renciales con estos signos radiográ-fi cos?

• ¿Qué otras técnicas de diagnósti-co realizarías para alcanzar el diag-nóstico defi nitivo?

Figura 1A. Proyección lateral derecha de la cavidad abdominal.

Figura 1B. Proyección ventrodorsal de la cavidad abdominal.

Diagnóstico Vol. 28 nº 2, 2008

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• Describe las anormalidades radiográfi cas que se ob-servan.En la proyección lateral derecha (Fig. 1A, mirar página ante-rior) se observa en el abdomen medio, una masa de 19 x 15 cm de opacidad tejido blando, homogénea con bordes poco nítidos, desplazando las asas intestinales caudalmente. En la proyección ventrodorsal (Fig. 1B, mirar página anterior), la masa se localiza en la zona derecha y media de la cavi-dad, desplazando las asas intestinales caudalmente y hacia el lado izquierdo.

• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográfi cos?Por la localización de la masa, esta podría ser compatible con una masa esplénica y mesentérica. Los diagnósticos di-ferenciales para este tipo de masas son neoplasia, hemato-ma, absceso y granuloma.

• ¿Qué otras técnicas de diagnóstico realizarías para alcanzar el diagnóstico defi nitivo? En este caso se realizó una ecografía abdominal, en la cual se observó una masa con ecogenicidad y ecotextura hetero-génea con áreas quísticas que protruía del cuerpo del bazo y ocupaba toda la cavidad abdominal (Fig. 2), la cabeza y cola del bazo presentaban un aspecto normal. El diagnós-tico presuntivo fue de una neoplasia esplénica. Se hicieron radiografías de la cavidad torácica, no observándose ningu-na alteración. Posteriomente, se optó por hacer una laparo-tomía exploratoria confi rmándose que la masa protruía del bazo, por lo que se realizó una esplenectomía.

¿Cuál es tu diagnóstico?

Bibliografía

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ComentarioEl histiocitoma fi broso maligno (HFM) es un tumor de muy baja incidencia en los animales domésticos y con un com-portamiento muy agresivo1. Los órganos más afectados en el perro son el pulmón, médula ósea, nódulos linfáticos, hí-gado y bazo. Se presenta generalmente en perros viejos y machos2, como en nuestro caso. Las razas más afectadas son Rottweiller y Golden Retriever, aunque en este caso fue un Cocker Inglés. Los signos clínicos más frecuentes son ano-rexia, fi ebre, pérdida de peso, letargia e inapetencia, más aquellos que dependan del órgano afectado2. La anemia es frecuente en pacientes con HFM, asociada con una eritrofa-gocitosis, disminución de la producción debido a una infi ltra-ción celular de la medula ósea, enfermedad inmunomediada o una combinación de ellas2. Los hallazgos radiográfi cos que observamos en la cavidad abdominal son masas esplénicas, esplenomegalia, hepatomegalia con bordes redondeados, masa hepática, linfoadenopatía sublumbar o mesentérica2. En este perro, se apreció una masa esplénica. Cuando el pul-món está afectado se evidencia un modelo intersticial nodu-lar o no estructurado, alveolar y linfoadenopatía2. El modelo ecográfi co observado con más frecuencia son nódulos hi-poecogénicos, aunque también se han descrito nódulos de diversa ecogenicidad2, como en nuestro caso. Sin embargo, este patrón ecográfi co también puede observarse en casos de otras neoplasias, hiperplasia nodular, hematopoyesis ex-tramedular, hematomas crónicos, infartos o abscesos; por lo tanto será necesario realizar una aspiración con aguja fi na para poder conocer si la lesión es maligna o no, y cuando la malignidad no se confi rma por citología y sospechamos de ella se recomienda realizar una biopsia por cirugía. En nuestro caso optamos por la técnica quirúrgica debido a la gran cantidad de estructuras quísticas presentes en la masa con riesgo de rotura.

Aunque el modelo ecográfi co observado en este caso no es especifi co de HFM y este no es un tumor muy frecuente, debemos de incluirlo dentro de los diagnósticos diferenciales de neoplasias esplénicas cuando observemos el patrón de nódulos de diferente ecogenicidad y quistes.

Figura 2. Imagen ecográfi ca de la masa con ecogenicidad y ecotextura heterogéna con áreas quísticas que protruye del cuerpo del bazo.

Apuntes de Vol. 28 nº 2, 2008

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OftalmologíaCanalización de conductos

lacrimonasales

Vanessa SalasPalmira RodríguezManuel Villagrasa

Centro Oftalmológico VeterinarioC/ Goya 10628009 Madrid

Ante la presencia de epífora o secreción puru-lenta en el canto interno del ojo, debemos realizar una serie de examenes sencillos para comprobar la permeabilidad de las vías lacri-males ( atresia, imperforación, dacriocistitis ); así como la correcta situación de los orifi cios lacrimales ( entropion medial...).

En algunos casos pueden ser necesarias prue-bas complementarias como la radiografía de contraste o la ecografi a.

Una vez testada la no permeabilidad de las vías lacrimales mediante: la valoración del test de schirmer, prueba de salida de fl uoresceina por narina y lavado forzado de los conductos me-diante el sondaje del orifi cio lacrimal superior, podemos realizar un diagnóstico de atresia de orifi cios (ausencia), imperforación (presencia de una vesícula que se pone de manifi esto en la lo-calización del orifi cio al realizar el lavado forza-do) y dacriocistitis (salida de pus por el orifi cio lacrimal inferior, mientras se fuerza el lavado por el superior).

Una vez realizado el tratamiento médico y/o quirúrgico, es necesario a menudo colocar un fi ador con fi nalidad de evitar la recidivas y de forma particular el cierre de la aperturas quirúr-gicas realizadas. para ello podemos colocar dos tipos de fi adores.

1. Cerclaje entre orifi cios lacrimalesEste dispositivo esta indicado en las im-perforaciones o atresias de los orifi cios la-crimales. En él se sitúa un monofi lamento de nylon, anudado en sus extremos, con la fi nalidad de impedir el cierre por segunda intención de las aperturas quirúrgicas reali-zadas. El nylon es introducido por los cana-lículos con la ayuda de una sonda lacrimal perforada en su extremo (Fig. 1).Una vez introducida la sonda por uno de los orifi cios y exteriorizada por el otro (Fig. 2), enebramos el orifi cio del instrumento (Fig. 3) y retiramos la sonda con un movimiento retrogado, con lo que el nylon queda inser-tado (Fig. 4 y 5).

Figura 1. Figura 2.

Figura 3. Figura 4.

Vol. 28 nº 2, 2008

155

Apuntes de

2. Tunelización con tubo de silico-na y fi jación mediante anudadoA continuación pasamos un tubo de silicona de un calibre de 1-1.5 mm. y una longitud aproximada a 1 cm, variable de-pendiendo del tamaño del pa-ciente, utilizando el nylon como fi ador (Fig. 6), para por último anudar el nylon. De esta forma conseguimos no dañar las aper-turas quirúrgicas, que de otra manera podrían desgarrarse en extremo.

3. Sondaje totalUsando un monofi lamento de nylon de un grosor de 1 mm. procedemos a sondar en primer lugar el orifi cio lacrimal superior hasta exteriorizarlo por la narina; de igual forma, introducimos el otro extremo del nylon por el orifi cio lacrimal inferior hasta su salida por narina y posterior anudado. El nudo debe de asegurarse con al menos tres vueltas, dado el grosor del nylon (tie-ne tendencia a ser expulsado).

La colocación de un tubo protector de sili-cona en esta ocasión debe de ser medita-do, y en cualquier caso, de ponerse, debe ser bastante más largo dada su tendencia a rotar (lo que podría dar lugar a la incarcera-ción dentro del conducto lacrimonasal).

La retirada del fi ador debe de posponerse al menos un mes, manteniéndose durante este tiempo con tratamiento de colirio anti-biótico-corticoideo topico 3⁄4 veces al día.

Figura 5.

Figura 6.

Instrucciones Vol. 28 nº 1, 2008

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Instrucciones Vol. 28 nº 1, 2008

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Vol. 28 nº 2 2008

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Avance Sumario Próximo Número: Vol. 28 nº 3, 2008

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