clÍnica veterinaria · 2015, vol. 35, n 1 editorial 3 2015, vol. 35, nº 1 medicina basada en la...

Revista Oficial de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

AVEPA Actualidad

Año 2015 Volumen 35 Nº 1

Traumatología y ortopediaManejo de la luxación medial de rótula en perros

7

Cirugía

Quilotórax idiopático en el perro. Trata-miento quirúrgico mediante omentalización y pericardiectomía en seis perros

19

Estudio retrospectivo de lavados broncoal-veolares en 37 perros y 12 gatos (2005-2013)

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Medicina interna

CONTROL DEL PRURITO, UN RETO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO

DESCRIPCIÓN DEL CURSO

El prurito es el síntoma con el que nos enfrentamos más a me-nudo en la consulta de dermatología veterinaria, y el primer motivo de consulta junto con la alopecia. Como en el caso de cualquier síntoma, es fundamental determinar su origen para poder tratarlo correctamente. Para ello, es imprescindible desarrollar un completo diagnóstico diferencial en cualquier paciente que lo padezca.

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OBJETIVOS DEL CURSO

El objetivo de este curso es que el participante apren-da a aplicar un protocolo diagnóstico sistemático ante cualquier caso que presente prurito como sínto-ma principal. Una vez determinado el diagnóstico, el participante aprenderá a establecer un plan terapéu-tico personalizado para cada caso.

HORASLECTIVAS

Aproximadamente 6-8h* (6 acreditadas por AVEPA)*Cálculo basado en una participación activa en el curso, incluyendo la lectura de los apuntes, los ejerci-cios (4 casos clínicos) y una mínima participación en el Foro.

NÚMERO DE CRÉDITOS

Curso incluido en el sistema de acreditaciones de especialidades veterinarias de AVEPA. La realización de este curso es recompensada con 3,6 créditos en el proceso de acreditación AVEPA en la especialidad de Dermatología.

COSTE DEL CURSO

Socios AVEPA: 30 euros (24,79 euros + iva )No socios: 75 euros (61,98 euros + iva)

Curso muy práctico que incluye 4 casos clínicos para

complementar y aplicar la parte teórica

NUEVO CURSO ONLINENUEVO CURSO ONLINE

FECHAS: 3 JUNIO - 1 JULIO 2015 Límite de inscripción y de pago:miércoles 27 de mayo de 2015

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César. L Yotti ÁlvarezLicenciado en Veterinaria UCM (1995). Acreditado en Dermatología por AVEPA 2012. Curso de Postgrado Der-matología ESAVS (European School for Advanced Veterinary Studies): Luxemburgo 2001, Viena 2002 y 2003. Full Member de la ESVD (European Society for Veterinary Dermatology). Miembro del Comité Cientíco del GEDA (Grupo de especialistas en Dermatología de AVEPA) desde el año 1999. Responsable del servicio de Dermatología de la Clínica Veterinaria Anubis en Pozuelo de Alarcón desde el año 1997 (Madrid). Director y fundador del Centro Dermatológico Veterinario Skinpet en Móstoles (Madrid), desde Octubre del 2009.

DERMATOLOGÍA

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AVEPA Actualidad



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Cirugía


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Medicina interna





OBJETIVOS DEL CURSO


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DERMATOLOGÍA


Contenido cientíco


Exóticos


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DE

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Índice2015, Vol. 35, nº 1

1

Editorial

Cartas al editor

Artículos de revisión

3

4

Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

OR

CLa presencia de este logo en un artículo de la revista indica que se publicará un exa-

men sobre el mismo en la plataforma AVEPA Elearning. Su resolución aporta 0’15 cré-

ditos dentro del sistema de acreditaciones de especialidades veterinarias de AVEPA.

Manejo de la luxación medial de rótula en perros: lo que necesitas saber

Quilotórax idiopático en el perro. Tratamiento quirúrgico mediante omentalización y pericardiectomía en seis perros

Artículos Originales

Caso clínico de Cardiología

¿Cuál es tu diagnóstico?

Fe de erratas

AVEPA Actualidad

Normas para autores

P. Pérez, P. Lafuente

J. Font, N. Martín, C. Pons, J. Cairó

7

19

Corrección de hipertrofia de grasa periocular y entropión en un cerdo vietnamita (Sus scrofa) D. Perpiñán, F. Bargalló, J. Grífols

27

Estudio retrospectivo de lavados broncoalveolares en 37 perros y 12 gatos (2005-2013)

O. Pérez-Maillo, I. Mesa-Sánchez, R. Ruiz de Gopegui-Fernández

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41

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56

68

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Junta Central de AVEPA

PresidenteArtur Font Utset (Barcelona)

Vicepresidente Jordi Franch Serracanta (Barcelona)

TesoreroVicenç Gimeno Rivero (Barcelona)

SecretarioMaría Dolores Pérez Alenza (Madrid)

Director CientíficoRafael Molina López (Barcelona)

Secretario CientíficoGustavo Machicote Goth (Pontevedra)

Coordinador de VocalíasAndrés Somaza Serantes (La Coruña))

Comité Científico de AVEPA

Presidente:

Rafael Molina López (Barcelona)

Miembros

Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)

Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)

Cristina Fragio Arnold (Madrid)

Oscar Cortadellas Rodríguez (Valencia)

Toni Navarro Alberola (Alicante)

Xavier Roura López (Barcelona)

Comité Editorial de la

Revista Oficial de AVEPA

Directora de la Revista

Amalia Agut Giménez (Murcia)

Comité Editorial Asociado

Albert Lloret Roca (Barcelona)

Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publica-ción puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

Realización editorial, impresión y distribución: Imaginice Mejía Lequerica, 12, 5º 4ª 08028 Barcelona [email protected] - www.imaginice.com ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

2015, Vol. 35, nº 1Directorio

FORMACIÓN CONTINUADA

FORMACIÓN ARTICUlAR - VAleNCIA9 Mayo 2015

FORMACIÓN CIRUgíA - MálAgA9 Mayo 2015

FORMACIÓN MeDICINA FelINA - MAllORCA16 Mayo 2015

FORMACIÓN ARTICUlAR - lAs PAlMAs16 Mayo 2015

FORMACIÓN CIRUgíA - BARCelONA23 Mayo 2015

FORMACIÓN DeRMATOlOgíA - OVIeDO23 Mayo 2015

FORMACIÓN exÓTICOs - BIlBAO23 Mayo 2015

FORMACIÓN MeDICINA FelINA - ZARAgOZA30 Mayo 2015

FORMACIÓN DeRMATOlOgíA - MADRID30 Mayo 2015

FORMACIÓN exÓTICOs - sANTIAgO30 Mayo 2015

CONgResOs

xIV CONgResO De esPeCIAlIDADes VeTeRINA-RIAs - TOleDO10 y 11 Abril

xV JORNADAs TRAUMATOlOgíA y ORTOPeDIA (geVO) - IBIZA30 Abril, 1 y 2 Mayo

Indexación

Esta revista está indexada en Science Citation Index

y Journal Citation Reports / Science Edition

Editorial2015, Vol. 35, nº 1

3

2015, Vol. 35, nº 1

Medicina basada en la evidencia en veterinaria

Estimados colegas,La medicina basada en la evidencia (MBE) definitivamente se ha consolidado en veterinaria tal como sucedió en medicina humana. Hoy en día, ya no lo consideramos un concepto académico o abstracto, sino que de forma habitual

buscamos la mejor evidencia científica publicada y junto con nuestra mejor experiencia clínica tomamos la mejor decisión posible sobre un diagnóstico o tratamiento en cada uno de nuestros pacientes. La práctica de la MBE se resume fácilmente en aplicar el mejor conocimiento científico en la práctica clínica para cada paciente. El proceso de la MBE en la clínica práctica se basa en la búsqueda de los conocimientos y evidencias que mejor respondan a una pregunta clínica; pero, además, este proceso debe hacerse valorando la calidad y fuerza de la evidencia (que no siempre es adecuada) y analizando de forma crítica los resultados. En el Reino Unido se creó en 2009 el primer centro de MBE veterinaria situado en la Facultad de Veterinaria de Nottingham (www.nottingham.ac.uk/cevm). Un equipo multidisciplinar se dedica a enseñar la MBE, dirigir estudios y tesis doctorales y analizar y cualificar las evidencias científicas en veterinaria. Uno de sus proyectos de mayor importancia es la elaboración de revisiones sistemáticas (metaanálisis) en medicina veterinaria. Las revisiones sistemáticas son análisis exhaustivos de las evidencias que existen sobre un tema concreto; pero, a diferencia de una revisión bibliográfica o un capítulo de libro, se utiliza una metodología validada que permite analizar la calidad de los estudios clínicos que se evalúan y, por lo tanto, la validez de sus conclusiones. En la página VetSrev (www.nottingham.ac.uk/cevm/vetsrev) podemos consultar las revisiones sistemáticas existentes en medicina veterinaria. Las conclusiones de una revisión sistemática debemos considerarlas como la evidencia científica de mejor calidad y mayor fuerza. Aunque no existen tantas como en medicina humana, el número de revisiones sistemáticas en veterinaria va en aumento. En la página bestbetsforvets.org podemos acceder fácil y libremente a información actualizada en forma de una pregunta clínica sobre un tema determinado y la respuesta basada en un análisis crítico de los estudios clínicos, al estilo de la famosa organización Cochrane (www.cochrane.org) en medicina humana. AVEPA y su revista es sensible desde hace años a la MBE. El proceso de revisión de los artículos, hecha de forma anónima por dos expertos en la disciplina, es una muestra de ello. Se pretende que los artículos publicados tengan el máximo rigor científico y ayuden a la práctica clínica diaria. En la sección del Journal Club se valora el grado de MBE de los estudios clínicos mediante una clasificación simple del I al IV (I estudios prospectivos controlados aleatorizados doble ciego; II estudios clínicos prospectivos controlados experimentales; III estudios clínicos no controlados, retrospectivos y series de casos; IV casos clínicos, opinión de expertos y estudios en otras especies). El diseño y realización de estudios clínicos prospectivos controlados (grado I) es especialmente difícil en medicina veterinaria por las características de nuestros pacientes y propietarios, por las características de la práctica clínica y por la dificultad de financiación en muchos casos. Pero a pesar de estas limitaciones, debemos intentar que nuestros estudios y publicaciones tengan el máximo rigor científico y, por lo tanto, evidencia científica. Además, siguiendo el proceso de la MBE, los lectores y receptores de estos estudios debemos analizarlos de forma crítica (constructiva) y entender que las conclusiones tienen mayor o menor fuerza o evidencia científica en función de variables tan importantes como el tipo de estudio y el número de casos incluidos. Por último, no debemos olvidar que a pesar de todos los beneficios de la MBE, las circunstancias de cada paciente y las circunstancias y valores de cada propietario deben ser considerados en el momento de tomar una decisión clínica.

Albert LloretEditor Asociado de “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”

Albert LloretEditor Asociado de “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”

Apuntes de

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2015, Vol. 35, nº 1

Neumonía verminosa grave en un gato de dos meses de edad: hallazgos clínicos, radiográficos, tomográficos y anatomopatológicos.

Estimado Editor,

He estado leyendo con detenimiento el articulo en la que se describe de forma muy completa un caso clínico de neumonía por el parasito Aelurostrongylus abstrusus en un gatito.1

Los autores comentan que la neumonía parasitaria no se había considerado en el diagnóstico diferencial debido a la gravedad de los signos clinicos, la extensión de los cambios radiográficos y la baja incidencia en la zona geográfica implicada. Por otro lado, como muy bien se comenta en el artículo, el análisis de flotación fecal, entre otros procedimientos, podrían haber sido útiles para el diagnóstico antemortem de este caso. Otras pruebas como la broncoscopia, lavado broncoalveolar, lavado transtraqueal o biopsia pulmonar no se consideraron indicadas en este caso debido al alto riesgo asociado a la anestesia y con los procedimientos en sí mismos.1

Nosotros describimos 2 casos en los que pudimos hacer el diagnóstico de Aelurostrongylus abstrusus mediante la detección de larvas en el examen fecal y en la citología mediante punción en aguja fina

Cartas al editor

transtorácica en un gato de 1 año de edad. En el otro caso, un gato de 3 años de edad, el examen fecal fue negativo y fue en la citología transtorácica pulmonar con aguja fina, donde se observaron las larvas de Aelurostrongylus abstrusus. El tratamiento con ivermectina y febendazol fue efectivo y la evolución fue favorable en ambos casos. Estos dos gatos presentaban un cuadro muy severo respiratorio y a pesar de ello se considero que la citología pulmonar no implicaba más riesgo, y en nuestros dos casos fueron diagnósticos.2

La parasitación debería de incluirse en el diagnóstico diferencial de las enfermedades respiratorias que afectan al gato en nuestro país, especialmente si el animal vive en el exterior y muy especialmente en las zonas donde se ha descrito la presencia del parásito. Por tanto, se deben de realizar análisis fecales para la detección de larvas. Por otro lado, también debería de considerarse realizar las citologías pulmonares transtorácicas, ya que esta prueba es minimamente invasiva, no requiere anestesia general y, por tanto, implica poco riesgo y puede ser útil en el diagnóstico de la enfermedad.

Atentamente

Artur FontHospital Ars VeterinariaC/ Cardedeu 308023 Barcelona

REFERENCIAS 1 Santarelli G, Talavera-Lopez J, Agut A, Gomerz-Cabrera S, Fernadez del Palacio J: Neumonia verminosa grave en un gato de dos meses de edad: hallazgos clínicos, radiográficos, tomográficos y anatomopatológicos. Clin. Vet. Peq. Anim, 2014, 34 (3): 147-150. 2 Navalon I, Durall N, Closa JM, Mascort J, Font A: Broconeumonia por infestación con Aelurostrongylus abstrusus en dos gatos: Libro de Ponencias XXXIV Congreso Nacional AVEPA, 1999: 291.

Respuesta del autor

Estimado Editor,

Con la presente queremos aportar nuestras consideraciones como autores a los comentarios realizados por Artur Font sobre el caso clínico titulado “Neumonía verminosa grave en un gato de dos meses de edad: hallazgos clínicos, radiográficos, tomográficos y anatomopatológicos”.En primer lugar, queremos agradecer las aportaciones realizadas, que consideramos interesantes para mejorar la calidad del artículo y también, qué duda cabe, la práctica clínica.En segundo lugar, decir que decidimos describir este caso clínico a pesar de ser conscientes de algunas deficiencias en el protocolo clínico, como no realizar análisis fecal, porque los hallazgos descritos nos parecieron de suficiente interés clínico y pedagógico

para compartirlos con otros clínicos. De hecho, el principal objetivo era remarcar que la parasitosis es un diagnóstico diferencial a considerar en este país en gatos con enfermedad respiratoria, sobre todo si viven en el exterior, en lo que concordamos con Font, e incluso en gatitos muy jóvenes como en el caso descrito. La posibilidad de utilizar la aspiración con aguja fina (AAF) transtorácica como técnica diagnóstica para la Aelurostrongylosis no se había planteado, y no se ha comentado posteriormente en la discusión del caso, ya que no se describe con frecuencia como parte del protocolo diagnóstico de esta enfermedad, ni es una técnica diagnóstica que esté tan incorporada a la práctica clínica diaria como otras.Considerando los comentarios realizados por Artur Font y la comunicación a la que hace referencia, sin duda nos parece una posibilidad

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Apuntes de2015, Vol. 35, nº 1 Cartas al editor

Poliorquidismo y criptorquidia en un gato con 4 testículos intraabdominales

Sr. Editor,

En un artículo reciente (Roca-Ferrer J y cols, Reprod Domest Anim 2015; 50 (1):172-6. doi: 10.1111/rda.12461) se ha descrito el primer caso de un gato que presentaba poliorquidismo con 4 testículos intraabdominales. El paciente fue visitado para programar una castración rutinaria con el objetivo de reducir el comportamiento sexual, iniciado a los 8 meses de edad. En la exploración no fueron detectados testículos en las bolsas escrotales ni en la zona inguinal, por lo que se procedió a realizar una ecografía abdominal para determinar su ubicación. La ecografía reveló la presencia de 4 estructuras (3 en el lado derecho y 1 en el lado izquierdo) de 5 mm de diámetro compatibles con testículos. Se realizó la cirugía por la línea alba y el estudio histológico confirmó que eran testículos, con escasa presencia de células germinales atípicas, ausencia de espermatozoides

REFERENCIAS1Johnson LR. Fine needle aspiration and lung biopsy. En: Ettinger SJ and Feldman EC. Textbook of Veterinary Internal Medicine. St.Louis: Elsevier Saunders.

diagnóstica que en casos como el descrito merece la pena considerar, y sentimos no haber incluido entre nuestras referencia el abstract citado. El acceso a un abstract de un congreso Nacional de hace 16 años no es fácil y no suele aparecer en las búsquedas de las bases de datos de literatura médica habituales. Quizás la citología pulmonar podía realmente haber fundamentado un diagnóstico debido a la alta carga parasitaria encontrada en el examen histopatológico, aunque a posteriori no podemos confirmarlo. En los casos de parasitosis y examen fecal negativo, la citología pulmonar obtenida a través de aspiración con aguja fina (AAF) representa, seguramente, una prueba menos invasiva a realizar en un animal disneico y con alto riesgo anestésico, comparada con la biopsia pulmonar o los lavados traqueobronquiales y broncoalveolares. Sobre todo, podría ser útil en gatos con menos de 12 semanas de edad en los que, como se indica en el artículo, la realización de lavados se desaconseja debido a la posibilidad de trauma pulmonar. Aun así, debe considerarse que es una técnica que puede requerir

sedación/tranquilización de apoyo en animales no eupneicos, y en algunos casos puede asociarse a complicaciones como neumotórax o hemorragia.1 Además, la experiencia clínica nos dice que la AAF no siempre proporciona resultados positivos debido a que está sujeta a la precisión del lugar de punción.Respecto al tratamiento antiparasitario, dudamos sobre una posible curación o mejoría significativa en el caso descrito, debido a la presencia de lesiones histopatológicas graves que sugerían daños permanentes e irreversibles. Aun así, se trata de especulación, y asumimos que de haberse establecido un diagnóstico etiológico in vivo, la terapia etiológica debería haberse ensayado. Agradecemos de nuevo las aportaciones de Artur Font, y quedamos a disposición para responder a dudas o comentarios adicionales.

Giorgia Santarelli, Jesús Talavera López, Amalia Agut, Serafín Gómez Cabrera, Josefa Fernández del PalacioFundación Clínica Veterinaria. Universidad de Murcia.

maduros e hiperplasia de células Leydig en dos de los testículos analizados. No se detectó ningún signo de neoplasia. Este caso es extremadamente atípico, pues el gato sufría 2 anomalías congénitas: criptorquidia y poliorquidismo. Hasta la fecha habían sido descritos 5 casos de poliorquidismo en veterinaria (dos caballos, dos perros y un gato), siendo todos ellos de triorquidismo. Todos los pacientes presentaban como mínimo un testículo en el escroto, y en 3 casos todos los testículos estaban localizados en las bolsas escrotales. Este trabajo refuerza el concepto de que la presencia de testículos supernumerarios debería ser tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial de masas abdominales, incluso en animales supuestamente esterilizados.

Jordi Roca FerrerCentre Veterinari BonavistaC/Bonavista 1508940 Cornellà de Llobregat (Barcelona)

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NEXGARD® Composición: Nexgard comprimidos masticables para perros. Cada comprimido masticable contiene: Afoxolaner (mg). NexGard comprimidos masticables para perros de 2 a 4 kg (11 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 4 a 10 kg (28 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 10 a 25 kg (68 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 25 a 50 kg (136 mg). Indicaciones y especies de destino: Tratamiento de las infestaciones por pulgas en perros (Ctenocephalides felis y C. canis) durante al menos 5 semanas. El medicamento veterinario puede utilizarse como parte de la estrategia de tratamiento para el control de la dermatitis alérgica por pulgas (DAP). Tratamiento de las infestaciones por garrapatas en perros (Dermacentor reticulatus, Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus). Un tratamiento mata las garrapatas durante al menos un mes. Contraindicaciones: No usar en caso de hipersensibilidad a la sustancia activa o a algún excipiente. Precauciones especiales de uso: En ausencia de datos disponibles, el tratamiento de cachorros de menos de 8 semanas de edad y/o de perros que pesen menos de 2 kg debe basarse en la evaluación beneficio/riesgo efectuada por el veterinario responsable. Precauciones específicas: Para prevenir que los niños tengan acceso al medicamento veterinario, retirar los comprimidos masticables del blíster de uno en uno. Conservar el blíster con los comprimidos masticables restantes en la caja. Lavarse las manos después de su uso. Reacciones adversas: Ninguna. Uso durante la gestación y la lactancia: Los estudios de laboratorio efectuados en ratas y conejos no han demostrado evidencia de efectos teratogénicos ni ningún efecto adverso en la capacidad reproductiva de machos y hembras. No ha quedado demostrada la seguridad del medicamento veterinario durante la gestación y la lactancia o en perros en periodo de reproducción. Utilícese únicamente de acuerdo con la evaluación beneficio/riesgo efectuada por el veterinario responsable. Posología y vía de administración: Vía oral. Dosificación: El medicamento veterinario debe administrarse a una dosis de 2,7-6,9 mg/kg de peso. Administrar un comprimido de Nexgard en función del peso del perro como sigue a continuación: (2-4 kg) NexGard 11 mg; (4-10 kg) NexGard 28 mg; (10-25 kg) NexGard 68 mg; (25-50 kg) NexGard 136 mg. Para perros de más de 50 kg de peso, utilizar la combinación adecuada de comprimidos masticables de igual o diferente concentración. Los comprimidos no deben fraccionarse. Modo de administración: Los comprimidos son masticables y apetitosos para la mayoría de perros. Si el perro no acepta los comprimidos directamente, pueden administrarse con la comida. Pauta de tratamiento: A intervalos mensuales a lo largo de la estación de pulgas y/o garrapatas, según la situación epidemiológica local. Sobredosificación: No se han observado reacciones adversas en cachorros de Beagle sanos de más de 8 semanas de edad tratados 6 veces a intervalos de dos a cuatro semanas con 5 veces la dosis máxima. A aproximadamente 5 veces la dosis máxima (25 mg/kg de peso) se observó diarrea y vómito en Collies. Precauciones especiales de conservación: Este medicamento veterinario no requiere condiciones especiales de conservación. Titular de la autorización de comercialización: MERIAL 29, avenue Tony Gamier, 69007 Lyon. FRANCIA. Registro: EU/2/13/159/001-012. Medicamento sujeto a prescripción veterinaria. MERIAL LABORATORIOS SA. Torre Diagonal Mar. C/ Josep Pla 2. 08019 Barcelona. BROADLINE® Composición: Broadline solución spot-on Gatos <2,5 kg (0,3 ml): Fipronil 24,9 mg, S-metopreno 30 mg, eprinomectina 1,2 mg, praziquantel 24,9 mg. Broadline solución spot- Gatos 2,5–7,5 kg (0,9 ml): Fipronil 74,7 mg, S-metopreno 90 mg, eprinomectina 3,6 mg, praziquantel 74,7 mg. 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Un tratamiento previene hasta 3 semanas de posteriores infestaciones. Contraindicaciones: No usar en animales enfermos o convalecientes. No usar en conejos. No usar en caso de hipersensibilidad a las sustancias activas o a algún excipiente. Reacciones adversas: Se han podido observar en el punto de aplicación cambios temporales en el pelo (pelo pegajoso, tieso) después del tratamiento. Esto es normal y desaparece de forma espontánea. Pueden aparecer reacciones cutáneas leves y transitorias (prurito, pérdida de pelo) en la zona de aplicación que desaparecen sin tratamiento. En caso de lamido de la zona de aplicación tras el tratamiento, puede observarse un breve periodo de salivación excesiva, vómitos o signos neurológicos leves transitorios. Tras la ingestión oral también se ha podido observar salivación, vómitos y/o signos neurológicos transitorios (dilatación pupilar, ataxia, desorientación, apatía). Estos signos desaparecen sin tratamiento en 24 horas. Una correcta aplicación minimizará la aparición de estos efectos. Posología y vía de administración: Para aplicación tópica sobre la piel (spot-on). Las dosis mínimas recomendadas son de 10 mg/kg de peso vivo para el fipronil, 12 mg/kg para el (S)-methoprene, 0,5 mg/kg para la eprinomectina y 10 mg/kg para el praziquantel. Seleccionar el tamaño de aplicador (o combinación de aplicadores, para gatos > 7,5 kg) adecuado para el peso del gato. La razón para prescribir este medicamento veterinario debe basarse en las necesidades individuales del gato, determinadas por la evaluación clínica, el tipo de vida del animal y la situación epidemiológica local (incluyendo los riesgos de zoonosis, donde sean relevantes) para corregir exclusivamente situaciones de infestaciones mixtas/riesgo de infestación. La prevención de la dirofilariosis (larvas de Dirofilaria immitis) debe comenzar en el plazo de 1 mes después de que pueda producirse la primera exposición a los mosquitos. Precauciones: Mantener fuera de la vista y el alcance de los niños. Conservar en el envase de cartón original para proteger de la luz. Advertencias especiales: Sólo para aplicación spot-on. No inyectar, no administrar por vía oral ni por cualquier otra vía. Evitar el contacto con los ojos del gato. No ha quedado demostrada la seguridad de Broadline a intervalos de menos de 2 semanas, ni en gatitos de menos de 0,6 kg y/o de menos de 7 semanas de edad. Broadline no está destinado para su uso en perros. No fumar, beber ni comer durante la aplicación. Evitar el contacto del contenido del aplicador con los dedos. Si esto ocurre, lavar con jabón y agua para retirar el contenido Lavarse las manos después de su uso. No ha quedado demostrada la seguridad del medicamento veterinario durante la gestación ni la lactancia. Los estudios de laboratorio efectuados con los ingredientes individuales en ratas y conejos no han demostrado efectos teratogénicos, tóxicos para el feto o tóxicos para la madre. Ha quedado demostrada la seguridad hasta 15 veces la dosis recomendada en gatitos sanos de 7 semanas de edad o mayores tratados hasta 6 veces a intervalos de cuatro semanas. También ha quedado confirmada en gatos adultos sanos tratados 3 veces a intervalos de dos semanas con hasta 5 veces la dosis recomendada. Titular de la autorización: MERIAL 29 Avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Francia. Registro: EU/2/13/157/001-007.

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Manejo de la luxación medial de rótula en perros:

lo que necesitas saber

P. Pérez,1 P. Lafuente2

1Waggin’ Tails Chelsea Veterinary Clinic, London, UK2Queen Mother Hospital for Animals, Royal Veterinary College, Hatfield, UK

Palabras clave: Luxación de rótula, perro, sulcoplastia, transposición tuberosidad tibial.Keywords: Patella luxation, dog, sulcoplasty, tibial tuberosity transposition.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2015, 35 (1): 7-17R

Management of medial patella luxation in dogs: what you need to know

IntroducciónLa rótula es una osificación en el tendón de inserción

del músculo cuádriceps femoral. Funciona junto con la tróclea femoral como una polea, redirigiendo la línea de acción del tendón del cuádriceps. Para que la rótula se mantenga estable y se mueva en la dirección más eficiente, es necesaria la alineación axial del mecanismo extensor con las estructuras óseas subyacentes. El mecanismo extensor está compuesto del músculo cuádriceps femoral, que se origina en el aspecto ventral del ilion y el fémur proximal. Converge en la rótula y continúa como tendón rotuliano, que acaba insertándose en la tuberosidad tibial. Otras estructuras periarticulares, como la cápsula articular y los ligamentos femoro-rotulianos, también aumentan la estabilidad de la articulación femoro-rotuliana.1

La luxación medial de rótula (LMR) es una de las patologías ortopédicas más comunes que afectan a la rodilla canina. Aunque puede ser diagnosticada en perros de razas grandes, incluyendo Labradores,2 los perros de razas pequeñas son los más comúnmente afectados, estando algunas razas predispuestas, como Yorkshire Terrier y Caniche.3 Es también destacable que la LMR es más común que la luxación lateral de rótula (LLR), representando el 75-80% de los casos2 y alcanzando, según algunas investigaciones, hasta un 98% en las razas pequeñas.1 La LMR bilateral afecta a

un 20-25%2 de todos los casos de LMR, pero algunos autores aumentan este porcentaje hasta un 50-65%.1 En cuanto a las razas grandes, aunque la LMR es más frecuente también, el porcentaje de LLR en estas razas es mayor que en las razas pequeñas.4 En cuanto a la predisposición sexual de la LMR, las hembras de las razas pequeñas y los machos de las razas grandes son los más afectados.1 En gatos, LMR es también más común que la LLR.2

Etiología y patogénesisLMR puede ser traumática o “congénita”, siendo

congénita la más común. Estrictamente hablando, LMR es un trastorno del desarrollo, ya que la mayor parte de los casos desarrollan esta patología como resultado de las deformidades esqueléticas presentes al nacer.1 Por esta razón, se recomienda no criar con animales afectados de esta patología.

Aunque la causa subyacente de la LMR no ha sido comprendida completamente, algunas investigaciones sugieren que coxa vara (ángulo de inclinación de la cabeza femoral disminuido) y la disminución del ángulo de anteversión (retroversión relativa) son las causas principales.2 Las deformidades típicas de la LMR incluyen: mala alineación del músculo cuádriceps femoral, coxa vara, varus femoral, genu

* Contacto: [email protected]

En este artículo de revisión se habla de las causas, diagnóstico y tratamiento de una de las condiciones ortopédicas más comúnmente vistas en la consulta diaria: la luxación medial de rótula en perros. Se cubre la etiopatogenia, signos clínicos y técnicas de diagnóstico de esta patología, incluyendo la realización de una buena exploración ortopédica y diagnóstico por imagen. Asimismo se describen las técnicas quirúrgicas utilizadas en el tratamiento quirúrgico de esta patología (sulcoplastias, transposición de la tuberosidad tibial y técnicas de tejidos blandos), así como sus indicaciones y manejo postoperatorio.

Resumen

NEXGARD® Composición: Nexgard comprimidos masticables para perros. Cada comprimido masticable contiene: Afoxolaner (mg). NexGard comprimidos masticables para perros de 2 a 4 kg (11 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 4 a 10 kg (28 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 10 a 25 kg (68 mg); NexGard comprimidos masticables para perros de 25 a 50 kg (136 mg). Indicaciones y especies de destino: Tratamiento de las infestaciones por pulgas en perros (Ctenocephalides felis y C. canis) durante al menos 5 semanas. El medicamento veterinario puede utilizarse como parte de la estrategia de tratamiento para el control de la dermatitis alérgica por pulgas (DAP). Tratamiento de las infestaciones por garrapatas en perros (Dermacentor reticulatus, Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus). Un tratamiento mata las garrapatas durante al menos un mes. Contraindicaciones: No usar en caso de hipersensibilidad a la sustancia activa o a algún excipiente. Precauciones especiales de uso: En ausencia de datos disponibles, el tratamiento de cachorros de menos de 8 semanas de edad y/o de perros que pesen menos de 2 kg debe basarse en la evaluación beneficio/riesgo efectuada por el veterinario responsable. Precauciones específicas: Para prevenir que los niños tengan acceso al medicamento veterinario, retirar los comprimidos masticables del blíster de uno en uno. Conservar el blíster con los comprimidos masticables restantes en la caja. Lavarse las manos después de su uso. Reacciones adversas: Ninguna. Uso durante la gestación y la lactancia: Los estudios de laboratorio efectuados en ratas y conejos no han demostrado evidencia de efectos teratogénicos ni ningún efecto adverso en la capacidad reproductiva de machos y hembras. No ha quedado demostrada la seguridad del medicamento veterinario durante la gestación y la lactancia o en perros en periodo de reproducción. Utilícese únicamente de acuerdo con la evaluación beneficio/riesgo efectuada por el veterinario responsable. Posología y vía de administración: Vía oral. Dosificación: El medicamento veterinario debe administrarse a una dosis de 2,7-6,9 mg/kg de peso. Administrar un comprimido de Nexgard en función del peso del perro como sigue a continuación: (2-4 kg) NexGard 11 mg; (4-10 kg) NexGard 28 mg; (10-25 kg) NexGard 68 mg; (25-50 kg) NexGard 136 mg. Para perros de más de 50 kg de peso, utilizar la combinación adecuada de comprimidos masticables de igual o diferente concentración. Los comprimidos no deben fraccionarse. Modo de administración: Los comprimidos son masticables y apetitosos para la mayoría de perros. Si el perro no acepta los comprimidos directamente, pueden administrarse con la comida. Pauta de tratamiento: A intervalos mensuales a lo largo de la estación de pulgas y/o garrapatas, según la situación epidemiológica local. Sobredosificación: No se han observado reacciones adversas en cachorros de Beagle sanos de más de 8 semanas de edad tratados 6 veces a intervalos de dos a cuatro semanas con 5 veces la dosis máxima. A aproximadamente 5 veces la dosis máxima (25 mg/kg de peso) se observó diarrea y vómito en Collies. Precauciones especiales de conservación: Este medicamento veterinario no requiere condiciones especiales de conservación. Titular de la autorización de comercialización: MERIAL 29, avenue Tony Gamier, 69007 Lyon. FRANCIA. Registro: EU/2/13/159/001-012. Medicamento sujeto a prescripción veterinaria. MERIAL LABORATORIOS SA. Torre Diagonal Mar. C/ Josep Pla 2. 08019 Barcelona. BROADLINE® Composición: Broadline solución spot-on Gatos <2,5 kg (0,3 ml): Fipronil 24,9 mg, S-metopreno 30 mg, eprinomectina 1,2 mg, praziquantel 24,9 mg. Broadline solución spot- Gatos 2,5–7,5 kg (0,9 ml): Fipronil 74,7 mg, S-metopreno 90 mg, eprinomectina 3,6 mg, praziquantel 74,7 mg. Indicaciones y especies de destino: Para gatos con, o en riesgo de infestaciones concurrentes mixtas por cestodos, nemátodos y ectoparásitos. Cestodos (Dipylidium caninum, Taenia taeniaeformis, Echinococcus multilocularis), nemátodos gastrointestinales (larvas L3, L4 y adultos de Toxocara cati, larvas L4 y adultos de Ancylostoma tubaeforme, y formas adultas de Toxascaris leonina y Ancylostoma braziliense) y nemátodos vesicales (Capillaria plica). Prevención de la dirofilariosis (larvas de Dirofilaria immitis) durante un mes. Tratamiento y prevención de las infestaciones por pulgas (Ctenocephalides felis) durante un mes. Eliminación de las pulgas en las primeras 24 horas. Prevención de la contaminación ambiental. Puede utilizarse como parte de la estrategia de tratamiento para el control de la dermatitis alérgica por pulgas (DAP). Tratamiento y prevención de las infestaciones por garrapatas (Ixodes ricinus). Eliminación de las garrapatas en las primeras 48 horas. Un tratamiento previene hasta 3 semanas de posteriores infestaciones. Contraindicaciones: No usar en animales enfermos o convalecientes. No usar en conejos. No usar en caso de hipersensibilidad a las sustancias activas o a algún excipiente. Reacciones adversas: Se han podido observar en el punto de aplicación cambios temporales en el pelo (pelo pegajoso, tieso) después del tratamiento. Esto es normal y desaparece de forma espontánea. Pueden aparecer reacciones cutáneas leves y transitorias (prurito, pérdida de pelo) en la zona de aplicación que desaparecen sin tratamiento. En caso de lamido de la zona de aplicación tras el tratamiento, puede observarse un breve periodo de salivación excesiva, vómitos o signos neurológicos leves transitorios. Tras la ingestión oral también se ha podido observar salivación, vómitos y/o signos neurológicos transitorios (dilatación pupilar, ataxia, desorientación, apatía). Estos signos desaparecen sin tratamiento en 24 horas. Una correcta aplicación minimizará la aparición de estos efectos. Posología y vía de administración: Para aplicación tópica sobre la piel (spot-on). Las dosis mínimas recomendadas son de 10 mg/kg de peso vivo para el fipronil, 12 mg/kg para el (S)-methoprene, 0,5 mg/kg para la eprinomectina y 10 mg/kg para el praziquantel. Seleccionar el tamaño de aplicador (o combinación de aplicadores, para gatos > 7,5 kg) adecuado para el peso del gato. La razón para prescribir este medicamento veterinario debe basarse en las necesidades individuales del gato, determinadas por la evaluación clínica, el tipo de vida del animal y la situación epidemiológica local (incluyendo los riesgos de zoonosis, donde sean relevantes) para corregir exclusivamente situaciones de infestaciones mixtas/riesgo de infestación. La prevención de la dirofilariosis (larvas de Dirofilaria immitis) debe comenzar en el plazo de 1 mes después de que pueda producirse la primera exposición a los mosquitos. Precauciones: Mantener fuera de la vista y el alcance de los niños. Conservar en el envase de cartón original para proteger de la luz. Advertencias especiales: Sólo para aplicación spot-on. No inyectar, no administrar por vía oral ni por cualquier otra vía. Evitar el contacto con los ojos del gato. No ha quedado demostrada la seguridad de Broadline a intervalos de menos de 2 semanas, ni en gatitos de menos de 0,6 kg y/o de menos de 7 semanas de edad. Broadline no está destinado para su uso en perros. No fumar, beber ni comer durante la aplicación. Evitar el contacto del contenido del aplicador con los dedos. Si esto ocurre, lavar con jabón y agua para retirar el contenido Lavarse las manos después de su uso. No ha quedado demostrada la seguridad del medicamento veterinario durante la gestación ni la lactancia. Los estudios de laboratorio efectuados con los ingredientes individuales en ratas y conejos no han demostrado efectos teratogénicos, tóxicos para el feto o tóxicos para la madre. Ha quedado demostrada la seguridad hasta 15 veces la dosis recomendada en gatitos sanos de 7 semanas de edad o mayores tratados hasta 6 veces a intervalos de cuatro semanas. También ha quedado confirmada en gatos adultos sanos tratados 3 veces a intervalos de dos semanas con hasta 5 veces la dosis recomendada. Titular de la autorización: MERIAL 29 Avenue Tony Garnier, 69007 Lyon, Francia. Registro: EU/2/13/157/001-007.

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Pérez y Lafuente

Figura 1. Alineamiento del mecanismo del cuádriceps con las estructu-ras óseas subyacentes en un perro normal (izquierda) y en un perro con LMR (derecha).

varum, surco troclear poco profundo con crestas trocleares poco desarrolladas o ausentes, hipoplasia del cóndilo femoral medial, desplazamiento medial de la tuberosidad tibial, rotación interna de la tibia, varus de la tibia proximal y rotación interna del pie (Fig. 1).1

En un alineamiento normal, la rótula ejerce presión sobre el cartílago articular del surco troclear durante el crecimiento, creando un surco con profundidad y anchura adecuadas. La ausencia de esa presión fisiológica en los casos de LMR conduce a una hipoplasia troclear. La luxación y reducción intermitente desgasta la cresta troclear medial, lo que resulta en más inestabilidad y tendencia a la luxación.1

El acortamiento de la extremidad causado por una luxación de cadera o la excisión de la cabeza femoral puede causar laxitud del mecanismo extensor, haciendo que estos animales sean más propensos a LMR.

También se ha sugerido que el mecanismo del cuádriceps es un estabilizador secundario de la rodilla, evitando el movimiento craneal de la tibia. Debido a esta función, la luxación de rótula crónica podría conducir a un aumento del estrés en el ligamento cruzado craneal (LCC) y consiguiente degeneración y ruptura.1 La combinación de ruptura del LCC y LMR es un hallazgo relativamente común, especialmente con el aumento de la severidad de la luxación de rotula.5 El adelantamiento y transposición de la tuberosidad tibial (TTTA) ha sido sugerido como una técnica para resolver ambas condiciones al mismo tiempo.6 También se ha descrito la luxación de rótula como una complicación tras la intervención quirúrgica para el manejo de la ruptura del LCC.7

Presentación ClínicaLos signos clínicos varían en función del grado de

luxación (Tabla 1).1

DiagnósticoEs necesario realizar un concienzudo examen físico

para caracterizar el grado de luxación y descartar ruptura del LCC u otras patologías que pudieran causar cojera de la extremidad posterior. Se debe evaluar el paso caminando y trotando para analizar la conformación general y para buscar deformidades óseas evidentes, así como para determinar el grado y características de la cojera. Estos son factores importantes a tener en cuenta cuando hacemos un plan terapéutico.

Nuestros objetivos durante el examen físico de una rodilla con luxación de rótula son evaluar: 2

- Inestabilidad en ambas direcciones.- Localización más frecuente de la rótula.- Posibilidad o no de reducir la rótula.- Presencia o ausencia de crepitaciones.- Grado de desviación de la tuberosidad tibial.- Torsión o angulación de la extremidad.- Rango de movimiento.- Presencia o ausencia de movimiento de cajón.

El examen físico inicial se realiza con el paciente en estación. De ese modo, se puede evaluar con más facilidad la simetría entre ambas extremidades y la influencia del músculo cuádriceps femoral en la estabilidad de la rótula cuando el animal soporta su peso. También podemos evaluar de esta forma el grado de efusión articular (más común cuando hay enfermedad del LCC). En los casos en los que la articulación está bastante inflamada, localizar la rótula puede ser complicado. Seguir el tendón rotuliano desde su inserción en la tuberosidad tibial puede ser de ayuda en estos casos. Una vez localizada, la rótula se aísla entre el pulgar y el índice de una mano, mientras con la otra mano sujetamos y elevamos el pie del suelo. Se debe aplicar flexión, extensión, rotación interna y externa a la rodilla, y al mismo tiempo ejercer presión manual lateral y medial sobre la rótula para identificar la dirección y grado de luxación (Figs. 2A y 2B). La tensión muscular puede evitar la luxación de la rótula. En esos casos el examen físico puede ser llevado a cabo en decúbito lateral. Para evaluar la ruptura del LCC, deben realizarse las pruebas de cajón craneal y compresión tibial. También es importante evaluar la posición de la rótula dentro del surco troclear; y si tiene una posición demasiado proximal (patella alta) o anormalmente distal (patella baja), debe ser corregido durante la cirugía.1 Además, se debe analizar si hay dolor al aplicar presión en dirección caudal sobre la rótula. La profundidad del surco troclear puede ser evaluada mediante palpación tras la luxación de la

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Tabla 1. Signos clínicos en función del grado de luxaciónGrado I Frecuentemente un hallazgo accidental durante el examen físico rutinario.

La rótula puede ser luxada manualmente, pero vuelve al surco troclear inmediatamente tras ceder en la presión manual.No se notan crepitaciones durante el rango de movimiento de la rodilla, y las deformidades óseas están ausentes.Signos clínicos típicamente no presentes.

Grado II La luxación espontánea ocurre con signos clínicos de cojera tipo “salto” no dolorosa.Presencia de deformidades leves (rotación interna de la tibia y abducción del tarso).Puede progresar a luxación de grado III, ya que se produce una erosión del cartílago en las superficies rotuliana y troclear, y/o degeneración del LCC y ruptura.

Grado III La rótula se encuentra luxada la mayor parte del tiempo, pero puede ser reducida manualmente.Deformidades ósea más severas, incluyendo: rotación tibial interna marcada y curva en forma de S del fémur distal y la tibia proximal.Un surco troclear poco profundo puede ser palpado cuando la rótula está luxada.La cojera depende del grado de erosión del cartílago de la superficie articular de la rótula y de la cresta troclear medial del fémur.Presenta un paso anormal “acurrucado” más que una cojera intermitente. La extremidad se utiliza en una posición semiflexionada y rotada internamente.Frecuentemente bilateral.

Grado IV Luxación de rótula permanente y no reducible.Si no es corregida en las primeras etapas de la vida, se desarrollan deformidades óseas y ligamentosas, haciendo que la corrección quirúrgica posterior sea más complicada.Deformidades óseas severas: tibia rotada de 60 a 90 grados relativo al plano sagital, varus femoral, varus de la tibia proximal y rotación interna tibial marcadas.Postura tipo “cangrejo”, y frecuentemente llevados en brazos por sus dueños en vez de andando.

Figura 2. A. Ró-tula aislada entre el índice y el pulgar en posición fisiológica. B. Rótula aislada en-tre el índice y el pul-gar en una posición medialmente luxada mientras se aplica una rotación interna a la extremidad.

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rótula. La alineación del mecanismo del cuádriceps debe ser evaluada con el animal en decúbito dorsal, mediante la evaluación visual del alineamiento del músculo cuádriceps femoral, rótula, tendón rotuliano y tuberosidad tibial, mientras la cadera, rodilla y tarso se mantienen en extensión (Figs. 3A y 3B). Si el animal no coopera, puede administrarse sedación para completar el examen ortopédico y realizar radiografías de la extremidad.

El estudio radiográfico ayuda a documentar la luxación y evaluar el grado de degeneración de la articulación de la rodilla; es también esencial para identificar y calificar las anormalidades óseas en casos severos. Una posición radiográfica cuidadosa es esencial para evitar falsos positivos de deformidad de la extremidad en las radiografías. Si el grado de luxación es leve y las anormalidades óseas son leves, sería suficiente realizar vistas radiográficas ortogonales únicamente de la rodilla (Figs. 4A y 4B). Sin embargo, en casos severos en los que existen deformidades óseas marcadas, es necesario tomar vistas ortogonales de fémur y tibia (desde la cadera hasta la articulación del tarso), junto con vistas ortogonales de la rodilla, para caracterizar las deformidades y evaluar de forma precisa la articulación (Fig. 5). Alternativamente, se puede utilizar la Tomografía Axial Computerizada

(TAC) con reconstrucción 3D de los elementos óseos para calificar las deformidades.1

TratamientoEn algunos casos, la elección entre tratamiento

conservador o tratamiento quirúrgico es clara. El tratamiento conservador, incluyendo rehabilitación para mejorar el mecanismo del cuádriceps, está justificado en luxaciones de grado I sin signos clínicos asociados. Por otro lado, en luxaciones de grado III o

IV, el tratamiento quirúrgico está justificado ya en fases tempranas de la enfermedad.

En casos más complicados, donde no es tan fácil decidir entre ambos tratamientos, la cirugía está indicada si existen episodios significativos de cojera que duran 2-3 semanas o más, si hay 3 o más episodios significativos de cojera que ocurren en un corto periodo de tiempo, o

si la cojera está empeorando.1 Si el episodio de cojera es leve e infrecuente, y el grado de

artrosis es leve y no progresivo, el tratamiento conservador estaría indicado, con reevaluación

si la frecuencia o severidad de la cojera aumenta.1 En pacientes muy jóvenes, todavía con potencial de crecimiento, es recomendable evitar técnicas de reconstrucción ósea hasta que alcancen la madurez, ya que podrían dañarse los cartílagos de crecimiento distal de fémur o proximal de tibial. En casos severos

Transposición de cresta tibial y trocleoplastia están asociados

a un menor riesgo de reluxación

rotuliana

Figura 3. A. Alineación entre la rótula (P), tendón rotuliano (PL) y la tuberosidad tibial (TT) con la rótula en la tróclea. Nótese la posición medial de la TT y la desviación medial del tendón rotuliano a pesar de la reducción de la rótula. B. Alineación entre rótula (P), tendón rotuliano (PL), y tuberosidad tibial (TT) con la rótula medialmente luxada en relación con la tróclea. Nótese la marcada dirección medial del tendón rotuliano.

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de pacientes inmaduros, se debe considerar una corrección en 2 etapas. En la etapa inicial únicamente se utilizarían técnicas reconstructivas de tejidos blandos y condroplastia troclear; las otras técnicas deberían esperar hasta la madurez ósea del paciente.

Tratamiento quirúrgicoLa corrección quirúrgica de la LMR está basada

en la realineación del mecanismo del cuádriceps y la estabilización de la rótula dentro del surco troclear del fémur. Existe una amplia variedad de técnicas óseas y de tejidos blandos que pueden utilizarse para estos propósitos. Frecuentemente se aplica una combinación de varias técnicas en el mismo animal para corregir la LMR.4 Las técnicas de tejidos blandos solas presentan un alto riesgo de fracaso, mientras que las técnicas óseas minimizan el riesgo de reluxación postoperatoria.8 La decisión de qué técnicas usar se basa en los hallazgos radiográficos (por ejemplo, deformidades óseas, desplazamiento medial de la tuberosidad tibial, etc.) y la evaluación intraoperatoria (por ejemplo, profundidad de la tróclea femoral, desplazamiento medial de la tuberosidad tibial, alineación del mecanismo del cuádriceps, etc.).

Para el tratamiento de LMR generalmente se realiza una artrotomía lateral, la cual permite una exploración adecuada de la articulación, especialmente el LCC, el cartílago articular del aspecto caudal de la rótula y de la cresta troclear medial (Figs. 6A y 6B). En un estudio se observó que 2/3 de los perros con luxación de rótula

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Figura 5. Proyección radiográfica ventro-dorsal de las extremidades posteriores en un perro con LMR derecha. Nótese la desviación medial de la tuberosidad tibial y el genu varum.

Figura 4. A. Proyección radiográfica medio-lateral de la rodilla en un perro con LMR. La rótula está reducida en la tróclea. B. Proyección radiográfica póstero-anterior de la rodilla de un perro con LMR. La rótula está desplazada medialmente en relación con la tróclea.

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tenían erosión del cartílago, especialmente los perros más pesados y aquellos con luxación de grado IV.9

Técnicas óseas a) TrocleoplastiaEl objetivo de estas técnicas es modificar la forma

del surco troclear, obteniendo suficiente profundidad y anchura para permitir que aproximadamente el 50% de la rótula sobresalga sobre las crestas trocleares. Además de las técnicas descritas más abajo, hay otras nuevas que han sido detalladas, tales como: la trocleoplastia en cúpula rotatoria,10 trocleoplastia en cuña elevadora de la cresta medial,11 rotación de la tróclea femoral12 y RidgeStop o reemplazo del surco troclear (PGR) en casos avanzados de artrosis.

- Sulcoplastia troclearSe trata de la técnica más sencilla de trocleoplastia.

El cartílago articular y varios milímetros de hueso subcondral son eliminados con una gubia. Esta técnica resulta en la pérdida completa del revestimiento de cartílago hialino de la tróclea femoral; aunque es una técnica exitosa en perros pequeños, los pacientes pueden desarrollar atrofia del cuádriceps femoral, crepitaciones palpables, erosiones severas del cartílago de la rótula incluso a las 4 semanas después de la cirugía y, además, la recuperación funcional es más lenta comparada con otras técnicas.1 Aunque la tróclea más profunda queda cubierta por fibrocartílago, el relleno del defecto es más impredecible.

- Condroplastia troclearEsta técnica de “flap de cartílago” es útil sólo en

cachorros hasta los 6 meses de edad,1 ya que en animales maduros el cartílago es más delgado y se encuentra más adherido al hueso subcondral, haciendo difícil la disección del flap. Se eleva una pestaña rectangular de cartílago del surco, se eliminan unos milímetros de profundidad de hueso subcondral de debajo y se presiona el flap de vuelta en el surco profundizado (Fig. 7).

- Recesión troclear en cuñaCon una sierra se crea una cuña en forma de V

en la tróclea femoral y se retira temporalmente. El defecto resultante en la tróclea es ampliado con otro corte de sierra en el borde, paralelo al corte anterior, para retirar otra lámina de hueso. Cuando la cuña de hueso-cartílago original es realojada en el defecto, da lugar a una tróclea más profunda todavía cubierta con cartílago hialino.1,2 La cuña osteocondral permanece en su sitio debido a la fuerza de compresión de la rótula y la fricción entre las superficies esponjosas de los borde de los dos cortes. Los bordes de los defectos quedan revestidos por fibrocartílago.

- Recesión troclear en bloqueEn esta técnica, los lados del fragmento retirado

son paralelos. Usando una sierra eléctrica o manual se realizan dos incisiones longitudinales paralelas en el cartílago y el hueso, suficientemente alejadas como para acomodar la anchura de la rótula, asegurándose de que se mantienen las crestas de la tróclea (por lo general, se realiza el corte justo axial a la parte más alta de las crestas trocleares). Con un osteotomo de tamaño adecuado a la anchura del bloque deseado, o una sierra eléctrica, se realiza un corte desde justo proximal al origen del ligamento cruzado caudal (LCCd), conectando los cortes laterales hechos previamente, hasta el aspecto proximal de la tróclea. Se debe tener sumo cuidado para evitar la caída, contaminación o fractura del bloque suelto. Este fragmento de hueso y cartílago se retira y se envuelve en una esponja ensangrentada mientras se retira más hueso trabecular del fémur para albergar el bloque en una posición más profunda. Alternativamente, el aspecto proximal del bloque podría mantenerse unido y ser volteado proximalmente para permitir la recesión de la tróclea. Los cortes laterales se profundizan 2-3 mm más con la sierra, y con el osteotomo se retira otra capa de hueso esponjoso (Fig. 8). El bloque es entonces presionado en el receso del fémur y se

Figura 7. Elevación del flap de cartílago troclear durante una con-droplastia troclear en un cachorro.

Figura 6. A. Vista intraoperatoria de una erosión leve en la cresta troclear medial en un perro con LMR (flechas negras). B. Vista intraoperatoria de una rodilla con LMR grado IV con erosiones severas (flechas negras) y surco troclear poco pro-fundo (flecha blanca).

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coloca injerto de hueso esponjoso entre los huecos a ambos lados del bloque si es necesario, para evitar su inestabilidad (Fig. 9).

En un estudio realizado por Johnson et al (2001)13 se observó que esta trocleoplastia incrementaba la profundidad rotuliana proximal y el contacto articular rotuliano con la tróclea proximal, obtenía un receso en un mayor porcentaje de superficie troclear, y resultaba en una mayor resistencia a la luxación rotuliana en extensión comparado con la recesión troclear en cuña. Los autores de este artículo de revisión rutinariamente realizan la técnica de recesión troclear en bloque.

b) Transposición de la tuberosidad tibialEsta técnica corrige la línea de acción del tendón

rotuliano, anormal en la LMR, el cual discurre oblicuo de proximolateral a distomedial (Fig. 3B). La inserción exacta del tendón rotuliano se identifica por palpación y visualización intraoperatoria. El periostio en el aspecto medial de la tibia es incidido a lo largo de la línea de osteotomía propuesta y el músculo tibial craneal es elevado lateralmente. La osteotomía empieza a mitad de camino entre el aspecto craneal de la meseta tibial y la inserción del tendón rotuliano, y se extiende hacia el aspecto distal de la cresta tibial. La osteotomía se realiza con una sierra manual u oscilante hasta la parte distal de la cresta tibial, preferiblemente dejando la inserción del periostio distal intacta.1 Entonces, y con la rodilla en extensión, la tuberosidad es transpuesta lateralmente para lograr la realineación del músculo cuádriceps femoral, rótula, tendón rotuliano y tuberosidad tibial. La evaluación cuidadosa de dicha alineación se realiza con el perro en decúbito dorsal. Puede ser de ayuda utilizar un instrumento recto sobre estas estructuras para asegurarse de que están alineadas. Se aplican dos agujas de Kirschner de tamaño adecuado para fijar la tuberosidad tibial en la nueva posición, siguiendo una dirección ligeramente distal y caudomedial (Figs. 10A y 10B). El cirujano debe asegurarse de que estas agujas están colocadas proximalmente al punto de inserción del tendón rotuliano, para disminuir el riesgo de fractura; y también de que traspasan suficiente hueso a nivel de la tuberosidad tibial y la cortical caudal de la tibia. En perros pequeños, si el periostio distal ha sido preservado, no hay necesidad de colocar una banda de tensión. En perros más grandes y muy activos, o si la tuberosidad tibial ha sido cortada completamente distalmente, se coloca una banda de tensión para contrarrestar las fuerzas de distracción del tendón rotuliano. Para ello se taladra un túnel en el hueso, transverso, distal y ligeramente caudal a la extensión distal de la osteotomía, y se coloca un cerclaje a través del mismo y alrededor de las agujas en forma de 8 para crear una banda de tensión. Esta fijación contrarresta de manera efectiva la fuerza de distracción del mecanismo del cuádriceps (Figs. 11A y 11B). Se realizan radiografías postoperatorias y a las 6-8

semanas postoperatorias para evaluar la consolidación del hueso y verificar la estabilidad de los implantes.

c) Osteotomía distal femoral o proximal tibialEsta técnica es usada en casos con varus femoral/tibial

significativo y/o deformidad torsional. Está asociado con un índice de recurrencia muy bajo en estos casos.

Se han descrito múltiples técnicas, incluyendo la osteotomía femoral en cuña cerrada basada

Figura 8. Vista intraoperatoria de trocleoplastia de recesión en bloque después de la elevación del bloque troclear en una rodilla con LMR grado IV y artrosis severa.

Figura 9. Vista intraoperatoria después de realojar el bloque troclear quitado en la técnica de recesión troclear en bloque, en la misma rodilla de la Fig. 8.

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tejidos contraídos en el lado medial de la rótula y en la imbricación de los tejidos laxos del lado lateral.

En la LMR, se realiza la liberación del retináculo medial (retináculo se refiere a la fascia y otros tejidos fibrosos que ayudan a mantener la rótula en posición) y capsulotomía (desmotomía); los tejidos mediales son liberados haciendo una incisión en el aspecto medial desde la inserción del tendón rotuliano en la tibia, continuando proximalmente, medial a la rótula hasta que toda la tensión en la rótula es aliviada. La incisión se suele dejar abierta.1,2

Para estabilizar la rótula también se utiliza la imbricación de los tejidos blandos en el lado lateral. La cápsula articular y la fascia pueden ser imbricados con un patrón de colchonero horizontal

lateralmente, osteotomía femoral en cuña abierta medial, osteotomía para tratar torsión ósea aislada, y osteotomía radial; la fijación mediante placas es el método de fijación preferido (Figs. 12A y 12B). Se deben realizar mediciones precisas preoperatorias para determinar correctamente la localización de la osteotomía y la magnitud de la angulación y torsión óseas.1

Técnicas de tejidos blandosSe utilizan después de la reconstrucción ósea y

nunca como reparación primaria, excepto en luxación rotuliana traumática, o como primera etapa de una reparación en 2 etapas en pacientes inmaduros.1 En la LMR estas técnicas están basadas en liberar los

Figura 10. A. Proyección radiográfica medio-lateral postoperatoria después de la trocleoplastia de recesión en bloque y transposición lateral de la tuberosi-dad tibial en un perro con LMR. El periostio en el aspecto distal de la tuberosidad tibial ha sido preservado, de forma que no se aplicó una banda de tensión. B. Proyección radiográfica póstero-anterior postoperatoria de la misma rodilla.

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2015, Vol. 35 nº1

usando monofilamento absorbible. Si hay cápsula articular redundante, una tira de cápsula articular (capsulectomía parcial) puede ser eliminada y los bordes suturados con un patrón de aposición.1,2

c) Técnicas antirotacionalesLa corrección temprana de la rotación de la tibia

en animales inmaduros puede conducir a mitigar la severidad, o corregir la deformidad durante el crecimiento. Sin embargo, en animales maduros, estas técnicas son probablemente insuficientes para corregir la LMR por sí solas, a menos que se apliquen a su vez otras más.1

La colocación de una sutura no absorbible desde el sesamoideo lateral (fabella lateral) hasta la cresta tibial resulta en una rotación externa de la tibia.

Cuidados postoperatorios, complica-ciones y pronósticos

Es imperativo que el clínico realice radiografías ortogonales postoperatorias para evaluar la corrección de la luxación de rótula y la adecuada localización de los implantes.

A su vez es importante una adecuada analgesia postoperatoria para que estos animales empiecen a utilizar la extremidad operada de forma temprana (por ejemplo, opioides, AINES, etc). Se puede aplicar frío en la zona durante 10-20 minutos, 3 veces al día durante las primeras 72 horas para disminuir el dolor y la inflamación. Tras este tiempo se comienza la aplicación de calor y ejercicios pasivos de rango de movimiento suaves, 2-3 veces al día, realizando 15 repeticiones. Se debe restringir la actividad a ejercicios de fisioterapia específicos y paseos con correa durante 6-8 semanas; tras este tiempo, si el animal está progresando adecuadamente y las osteotomías están consolidando adecuadamente, se podría volver gradualmente a su actividad normal en un periodo de otras 6 semanas. Se deben tomar radiografías a las 6-8 semanas para evaluar la consolidación de la transposición de la cresta tibial y determinar la estabilidad de los implantes.

Las complicaciones asociadas al tratamiento quirúrgico de esta patología incluyen: reluxación de la rótula, medial o lateral, retraso en la unión ósea, fracturas, fallo de los implantes o molestias causadas por ellos, infección y artrosis.1 Los casos tratados

Figura 11. A. Proyección radiográfica medio-lateral postoperatoria después de trocleoplastia de recesión en bloque y transposición lateral de la tuberosi-dad tibial en un perro con LMR. El periostio en el aspecto distal de la tuberosidad tibial no ha sido preservado, de forma que se aplicó una banda de tensión. B. Proyección radiográfica póstero-anterior postoperatoria de la misma rodilla.

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Pérez y Lafuente

Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: el autor declara que no existe conflicto de intereses.

con transposición de la cresta tibial y técnicas de trocleoplastia femoral parecen estar asociados a un menor riesgo de reluxación rotuliana y complicaciones mayores. En un estudio reciente de Cashmore et al. (2014),14 la complicaciones mayores alcanzaron el 18,5%, siendo las asociadas con los implantes las más frecuentes, seguidas de la reluxación rotuliana y la avulsión de la tuberosidad tibial. Los perros de más de 20 kg y con luxaciones de alto grado son más propensos a las complicaciones postoperatorias. Gibbons et al (2006)15 postularon que, para reducir los riesgos postoperatorios en razas grandes de perros, se debe realizar trocleoplastia femoral, transposición de la tuberosidad tibial y técnicas de tejidos blandos.

El pronóstico varía con el grado de luxación, siendo excelente en los grados del I al III, y regular a bueno para el grado IV. Sin embargo, algunos casos de luxación grado IV con deformaciones óseas severas, artrosis, pérdida de cartílago, atrofia muscular, y

deformidad rotacional de la rodilla justifican un pronóstico de grave a malo.1 La artrosis progresa a pesar de la corrección quirúrgica, pero frecuentemente es menos severa que en los casos de ruptura del LCC.

Hay que recalcar que el estudio de Linney et al (2011)3 observó que el tratamiento quirúrgico de la LMR sin trocleoplastia tenía unos resultados similares a los tratados con trocleoplastia, aunque concluía que los casos deberían ser seleccionados cuidadosamente.

La reluxación postoperatoria ha sido reportada hasta en un 50% de las articulaciones;4 sin embargo, la mayoría son luxaciones de grado I que no afectan a la función clínica. La mayor parte de las rodillas tienen un funcionamiento lo suficientemente bueno para que no haya cojera presente durante el examen, ni los clientes comenten disfunción clínica. La corrección temprana de las deformaciones severas juega, sin ninguna duda, un papel muy importante en asegurar un buen funcionamiento.

Figura 12. A. Proyección radiográfica medio-lateral postoperatoria de la rodilla de un perro con LMR grado IV y rotación interna severa de la tibia proxi-mal. Se realizó una trocleoplastia de recesión en bloque y una osteotomía desrrotacional de la tibia proximal. B. Proyección radiográfica póstero-anterior postoperatoria de la misma rodilla.

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2015, Vol. 35 nº1

The goal of this review paper is to provide the reader with an overview of the causes, diagnosis and management of one of the most common orthopaedic conditions presenting to the daily practice: medial patella luxation in dogs. The aetiopathogenesis, clinical signs and diagnostic techniques of this pathology, including how to perform a com-plete orthopaedic examination and diagnostic imaging, are covered. Aditionally, surgical techniques available as treatment for this condition (sulcoplasties, tibial tuberosity transposition, soft tissue techniques), their indications and postoperative management are also discussed.

Summary

Bibliografía

1. Tobias KM, Johnston SA (eds). Veterinary Surgery: Small Animals. St Louis, Missouri: Elsevier. Saunders: 2012 (pp 973-988)2. Piermattei D, Flo G, DeCamp C. Handbook of small animal orthopedics and fracture repair. Fourth edition. Saunders: 2006 (pp 562-580)3. Linney et al. Surgical treatment of medial patellar luxation without femo-ral trochlea groove deepening procedures in dogs: 91 cases (1998-2009). J Am Vet Med Assoc 2011; 238(9): 1168-11724. Fossum TW. Small Animal Surgery. Fourth edition. St Louis, Missouri: Elsevier. Mosby, 2013 (pp 1354-1362)5. Campbell CA, Horstman CL, Mason DR, Evans RB. Severity of patellar luxation and frequency of concomitant cranial cruciate ligament rupture in dogs: 162 cases (2004-2007). J Am Vet Med Assoc 2010; 236: 8876. Yeadon et al. Tibial tuberosity transposition-advancement for treatment of medial patellar luxation and concomitant cranial cruciate ligament dis-ease in the dog. Vet Comp Orthop Traumatol 2011; 24: 18-267. Arthurs et al. Patellar luxation as a complication of surgical intervention for the management of cranial cruciate ligament rupture in dogs. Vet Comp Orthop Traumatol 2007; 20: 204-2108. Arthurs et al. Complications associated with correlative surgery for pa-

tellar luxation in 109 dogs. Vet Surg 2006; 35: 559-5669. Daems et al. Grossly apparent cartilage erosion of the patellar articular surface in dogs with congenital medial patellar luxation. Vet Comp Orthop Traumatol 2009; 22: 222–22410. Gillick et al. Rotating dome trochleoplasty: an experimental technique for correction of patellar luxation using a feline model. Vet Comp Orthop Traumatol 2007; 20:180-18411. Fujii et al. Medial ridge elevation wedge trochleoplasty for medial pa-tellar luxation: a clinical study in 5 dogs. Vet Surg 2013; 42: 721-72612. Pinna et al. Rotation of the femoral trochlea for treatment of medial patellar luxation. J Sm Anim Pract 2008; 49: 163-16613. Johnson et al. Comparison of trochlear block recession and trochlear wedge recession for canine patellar luxation using a cadaver model. Vet Surg 2001; 30: 140-15014. Cashmore et al. Major complications and risk factors associated with surgical correction of congenital medial patellar luxation in 124 dogs Vet Comp Orthop Traumatol 2014; 27: 263-7015. Gibbons et al. Patellar luxation in 70 large breed dogs. J Sm Anim Pract 2006; 47: 3-9

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Potenciado frente a FLEBOTOMOS y MOSQUITOS

TRI-ACTPotenciado frente a FLEBOTOMOS y MOSQUITOS

La solución antiparasitaria elevada a la máxima potencia

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repelE Elimina protegeFLEBOTOMOS, MOSQUITOS Y GARRAPATAS

PULGAS Y GARRAPATAS AL PERRO DÍA TRAS DÍA

LA NUEVA SOLUCIÓN FRONTLINE CON TRIPLE ACCIÓN

• La potencia de una nueva combinación de fipronilo y permetrina para una protección de amplio espectro frente a los ectoparásitos del perro

• Repelencia de larga duración frente a flebotomos, mosquitos y garrapatas• Efecto insecticida frente al flebotomo, vector de la leishmaniosis • Excepcional eficacia en pulgas y garrapatas

Composición: FRONTLINE TRI-ACT Solución Spot-On para perros contiene por 1 ml: fipronilo 67.6 mg, permetrina 504,8 mg y butilhidroxitolueno (E321) 1,125 mg. Indicaciones de uso: Para el tratamiento y prevención de infestaciones por pulgas y/o garrapatas cuando sea necesario un efecto repelente (antialimentación) contra flebotomos, piojos picadores y/o mosquitos. Para el tratamiento y prevención de las infestaciones por pulgas (Ctenocephalides felis) y para la prevención de las infestaciones por pulgas (Ctenocephalides canis). Las pulgas (C. felis) mueren durante las primeras 24 horas después de la aplicación del medicamento. Un tratamiento previene una posterior infestación por pulgas durante 4 semanas. Puede utilizarse como parte de la estrategia de tratamiento de la dermatitis alérgica por picadura de pulgas, cuando haya sido previamente diagnosticada por un veterinario. Es eficaz como repelente contra garrapatas (Dermacentor reticulatus) a partir de los 7 días hasta las 4 semanas después del tratamiento. Es eficaz como acaricida con acción inmediata contra Rhipicephalus sanguineus e Ixodes ricinus, pero si las garrapatas están presentes cuando se aplica el producto, es posible que no mueran todas durante las 48 horas después del tratamiento. Es eficaz como acaricida con acción persistente contra garrapatas (Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus) durante 4 semanas. Es eficaz como repelente (antialimentación) durante 3 semanas contra flebotomos (Phlebotomus perniciosus) y durante 4 semanas contra mosquitos (Culex pipiens). Es eficaz como insecticida de acción persistente durante 3 semanas contra flebotomos (Phlebotomus perniciosus). Tiene un efecto repelente y mata la mosca de los establos (Stomoxys calcitrans) durante cinco semanas. Contraindicaciones: Para uso exclusivo en perros. No utilizar en gatos ni en conejos, ya que podrían ocurrir reacciones adversas incluso con resultado de muerte. Precauciones especiales de uso: En ausencia de estudios específicos, su uso no está recomendado en perros menores de 8 semanas de edad ni en perros que pesen menos de 2 kg. Puede inducir convulsiones en gatos que pueden ser fatales, debido a que es incapaz de metabolizar ciertos compuestos, incluyendo la permetrina. En caso de exposición dérmica accidental, lavar el gato con champú o jabón. Para evitar la exposición accidental los gatos deben mantenerse alejados de los perros tratados hasta que la zona de aplicación esté seca. Es importante asegurarse que los gatos no laman la zona de aplicación en un perro tratado. En caso de exposición de estos tipos, buscar consejo veterinario inmediatamente. Reacciones adversas: En muy raras ocasiones se han observado después de la aplicación reacciones cutáneas transitorias en la zona de aplicación (decoloración de la piel, pérdida de pelo local, picor, rojez) así como picor general o pérdida de pelo. También puede observarse salivación excesiva, signos nerviosos reversibles o vómito. En caso de lamido de la zona de aplicación, puede observarse hipersalivación transitoria y emesis. Uso durante la gestación o lactancia: Usar solo de acuerdo con la evaluación beneficio / riesgo efectuada por el veterinario responsable. Posología: La dosis mínima recomendada es de 6,76 mg de fipronilo / kg y 50,48 mg de permetrina/ kg de peso equivalente a 0,1 ml de solución spot-on por kg de peso. Titular: Merial Laboratorios SA, Josep Pla, 2, 08019 Barcelona. N.º Registro: 3089 a 3093-ESP.

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Potenciado frente a FLEBOTOMOS y MOSQUITOS

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repelE Elimina protegeFLEBOTOMOS, MOSQUITOS Y GARRAPATAS

PULGAS Y GARRAPATAS AL PERRO DÍA TRAS DÍA

LA NUEVA SOLUCIÓN FRONTLINE CON TRIPLE ACCIÓN

• La potencia de una nueva combinación de fipronilo y permetrina para una protección de amplio espectro frente a los ectoparásitos del perro

• Repelencia de larga duración frente a flebotomos, mosquitos y garrapatas• Efecto insecticida frente al flebotomo, vector de la leishmaniosis • Excepcional eficacia en pulgas y garrapatas

Composición: FRONTLINE TRI-ACT Solución Spot-On para perros contiene por 1 ml: fipronilo 67.6 mg, permetrina 504,8 mg y butilhidroxitolueno (E321) 1,125 mg. Indicaciones de uso: Para el tratamiento y prevención de infestaciones por pulgas y/o garrapatas cuando sea necesario un efecto repelente (antialimentación) contra flebotomos, piojos picadores y/o mosquitos. Para el tratamiento y prevención de las infestaciones por pulgas (Ctenocephalides felis) y para la prevención de las infestaciones por pulgas (Ctenocephalides canis). Las pulgas (C. felis) mueren durante las primeras 24 horas después de la aplicación del medicamento. Un tratamiento previene una posterior infestación por pulgas durante 4 semanas. Puede utilizarse como parte de la estrategia de tratamiento de la dermatitis alérgica por picadura de pulgas, cuando haya sido previamente diagnosticada por un veterinario. Es eficaz como repelente contra garrapatas (Dermacentor reticulatus) a partir de los 7 días hasta las 4 semanas después del tratamiento. Es eficaz como acaricida con acción inmediata contra Rhipicephalus sanguineus e Ixodes ricinus, pero si las garrapatas están presentes cuando se aplica el producto, es posible que no mueran todas durante las 48 horas después del tratamiento. Es eficaz como acaricida con acción persistente contra garrapatas (Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus) durante 4 semanas. Es eficaz como repelente (antialimentación) durante 3 semanas contra flebotomos (Phlebotomus perniciosus) y durante 4 semanas contra mosquitos (Culex pipiens). Es eficaz como insecticida de acción persistente durante 3 semanas contra flebotomos (Phlebotomus perniciosus). Tiene un efecto repelente y mata la mosca de los establos (Stomoxys calcitrans) durante cinco semanas. Contraindicaciones: Para uso exclusivo en perros. No utilizar en gatos ni en conejos, ya que podrían ocurrir reacciones adversas incluso con resultado de muerte. Precauciones especiales de uso: En ausencia de estudios específicos, su uso no está recomendado en perros menores de 8 semanas de edad ni en perros que pesen menos de 2 kg. Puede inducir convulsiones en gatos que pueden ser fatales, debido a que es incapaz de metabolizar ciertos compuestos, incluyendo la permetrina. En caso de exposición dérmica accidental, lavar el gato con champú o jabón. Para evitar la exposición accidental los gatos deben mantenerse alejados de los perros tratados hasta que la zona de aplicación esté seca. Es importante asegurarse que los gatos no laman la zona de aplicación en un perro tratado. En caso de exposición de estos tipos, buscar consejo veterinario inmediatamente. Reacciones adversas: En muy raras ocasiones se han observado después de la aplicación reacciones cutáneas transitorias en la zona de aplicación (decoloración de la piel, pérdida de pelo local, picor, rojez) así como picor general o pérdida de pelo. También puede observarse salivación excesiva, signos nerviosos reversibles o vómito. En caso de lamido de la zona de aplicación, puede observarse hipersalivación transitoria y emesis. Uso durante la gestación o lactancia: Usar solo de acuerdo con la evaluación beneficio / riesgo efectuada por el veterinario responsable. Posología: La dosis mínima recomendada es de 6,76 mg de fipronilo / kg y 50,48 mg de permetrina/ kg de peso equivalente a 0,1 ml de solución spot-on por kg de peso. Titular: Merial Laboratorios SA, Josep Pla, 2, 08019 Barcelona. N.º Registro: 3089 a 3093-ESP.

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Quilotórax idiopático en el perro. Tratamiento quirúrgico mediante omentalización y pericardiectomía

en seis perros

J. Font, N. Martín, C. Pons, J. CairóCanis Hospital Veterinari, c/ Pau Birol nº 36-38. Mas Xirgu, 17006 Girona

Canine idiopathic chylothorax. Surgical treatment by omentalization and peri-cardiectomy in six dogs

Introducción El quilotórax consiste en la acumulación de quilo

dentro de la cavidad torácica.1-4 Es una patología poco frecuente, que se produce cuando hay pérdida de quilo a partir del conducto torácico (CT) o de sus ramas.1,5 Cualquier etiología que impida el drenaje de quilo des-de el CT al sistema venoso producirá un quilotórax.5 En el perro se considera idiopático en la mayoría de las ocasiones.1,3-5

El quilo está constituido por linfa y grasas emulsio-nadas y circula por los vasos linfáticos después de la absorción del quimo intestinal. Pasa al sistema veno-so a través del CT, que es la continuación craneal del sistema quiloso. El CT se origina a nivel del diafrag-ma, dirigiéndose cranealmente dorsal a la aorta, des-plazándose ventralmente a nivel de la sexta vértebra torácica para unirse a la vena yugular y a la vena cava craneal mediante un único conducto o mediante varias ramas.3,6 Sin embargo, la morfología del CT varía de un individuo a otro, lo que dificulta su localización, ya que pueden existir varias ramas del mismo a lo largo del tórax.3,5

El tratamiento conservador basado en drenajes perió-

dicos, dietas bajas en grasas y administración de ben-zopirenos se ha mostrado poco eficaz en el perro.4,7

Están descritos un gran número de procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del quilotórax idio-pático, con resultados muy dispares.8 El tratamiento clásico consiste en ligar el CT después de una linfan-giografía, pero ha sido abandonado dado los pobres resultados obtenidos.8,9 Actualmente se opta por una ligadura en bloque del CT, con el fin de disminuir el tiempo quirúrgico y evitar la linfangiografía previa,7,10 asociándolo a la pericardiectomía y/o la omentaliza-ción del tórax.8,11,12-14

La omentalización del tórax como tratamiento único del quilotórax idiopático ha sido descrita en un perro4 y en un gato.15 El objetivo es que el epiplón actúe como un drenaje fisiológico.

La pericardiectomía como tratamiento único del qui-lotórax idiopático tiene como fin liberar al corazón de la pericarditis constrictiva que produce el quilo, pero no ha demostrado buenos resultados como técnica ais-lada.5, 11,13

En conocimiento de los autores, no hay ninguna re-

Contacto: [email protected]

Palabras clave: Quilotórax idiopático, quilo, perro.Key words: Idiopathic chylothorax, chyle, dog.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2015, 35 (1): 19 - 25

El quilotórax consiste en la acumulación de quilo en el espacio pleural. Generalmente, en el perro es idiopático y el tratamiento conservador poco eficaz. Hay varias opciones de tratamiento quirúrgico con resultados muy variables. En este artículo se describen 6 casos clínicos de quilotórax idiopáticos que no respondían al tratamiento conservador y fueron tratados quirúrgicamente, utilizando epiplón como drenaje fisiológico en combinación con pericardiectomía subfrénica. Se practicó una toracotomía y una laparotomía reducida, con el fin de pasar el epiplón a través del diafragma y anclarlo en el mediastino craneal, con el objetivo de drenar el quilo acumulado en la cavidad torácica hacia el abdomen. Un hallazgo común en el quilotórax es el engrosamiento del pericardio; por lo que, simultáneamente, se practicó una pericardiectomía. Los tiempos de seguimiento fueron de 7,2 años en los tres primeros casos y todos fallecieron por causas no relacionadas con el quilotórax. El cuarto fue eutanasiado debido a la persistencia de la efusión, y los dos últimos llevan más de un año con evolución favorable. Así la evolución fue buena en 5 casos y mala en uno.

Resumen

O

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Font et al

ferencia bibliográfica que describa la combinación de ambos procedimientos quirúrgicos. En este trabajo se presentan 6 casos de quilotórax idiopático tratados quirúrgicamente, combinando la omentalización del tórax con pericardiectomía subfrénica y 3 de ellos pu-dieron ser seguidos durante más de 7 años, hasta que fallecieron por causas no relacionadas con quilotórax. Otros dos llevan más de un año de seguimiento libre de enfermedad. El caso restante fue eutanasiado, dado que persistía el derrame.

Material y métodosSe describen 6 casos clínicos: un Chow-chow hem-

bra de 3 años, un Rotweiller hembra de 4 años, un Bullmastiff macho de 2 años, un Pastor Alemán hem-bra de 9 años, un Golden Retriever hembra de 8 años y un cruce de Pastor Alemán macho de 5 años, presenta-dos en el Hospital Veterinari Canis de Girona entre los años 2000 – 2012 con un cuadro clínico similar: apatía, tos, disnea, intolerancia al ejercicio, anorexia y pérdi-da de peso. La auscultación mostraba atenuación de ruidos cardíacos y pulmonares ventrales, con sonidos broncovesiculares intensos en campos dorsales. Las ra-diografías laterolaterales y dorsoventrales mostraron derrames torácicos en todos los casos. El líquido obte-nido mediante toracocentesis era de color lechoso. El análisis hematológico y del derrame torácico confirmó la presencia de quilotórax (Tabla 1 y Tabla 2).

Las radiografías obtenidas después del vaciado torácico, el electrocardiograma y la ecocardiografía no revelaron ningún hallazgo de interés en cuanto a la etiología. En los dos últimos casos se practicó una Tomografía Computerizada (TC) de la cavidad torá-cica (Fig. 1). En todos los casos se evidenció derrame pericárdico mediante ecocardiografía, sin signos de

taponamiento. La analítica sanguínea tampoco apor-tó datos sobre la etiología del quilotórax. En todos los casos se descartó la presencia de Leishmania infantum, Erlichia canis y Dirofilaria immitis mediante proteino-grama, punción de médula ósea y técnicas ELISA. Al no encontrarse ninguna patología concreta se clasifica-

Tabla 1. Resultados de la analítica sanguínea

CASO Nº 1 2 3 4 5 6 Val.Ref.

Hematíes(x106/µl) 4,5 6,74 4,8 8,6 7,85 6,17 5,5-8,5

Leucocitos(x106/µl) 9 7,4 11 9,6 8,9 7,7 6-17

Hematocrito (%) 48 47 49 56 39 43 37-55

Urea (mg/dl) 65 39 48 20 29 54 10-40

Creatinina(mg/dl) 1,8 0,8 0,9 1 0,8 1 1-2

Glucosa (mg/dl) 112 90 101 105 124 94 60-100

P.T. (g/dl) 6 6,5 6,8 7 5,1 6,4 5,4-7,1

GPT (U/L) 25 40 50 248 44 170 15-70

Na (mmol/l) 136 120 115 132 118 122 140-155

K (mmol/l) 4,8 4 4,5 3,73 4,1 3,9 3,7-5,8

Cl (mmol/l) 105 115 121 118 120 108 105-115

Colesterol(mg/dl)* 84 225 123 118 112 129 125-250

Triglicéridos (mg/dl)** 99 80 75 36 45 233 10-150

Figura 1. Imagen transversal de TC torácico del caso no5, con contraste iodado no iónico (de 2 ml/Kg; velocidad infusión 5ml/seg). Algoritmo de tejido blando y ventana de mediastino. Cortes de 3 mm de grosor. Pres-encia de derrame pleural en ambos hemitórax y consolidación del lóbulo pulmonar medio derecho con reducción de su volumen. Ausencia de si-gnos de torsión pulmonar; no existe interrupción del trayecto bronquial en el lóbulo consolidado (flecha roja) ni el flujo de la arteria adyacente (flecha blanca). R=derecha

R

P.T. : Proteínas Totales, GPT: Transaminasa Glutámico-pirúvica, Na : Sodio, K: Potasio, Cl: Cloro

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2015, Vol. 35 nº1

ron como quilotórax idiopáticos.En todos ellos se instauró un tratamiento conserva-

dor basado en dieta baja en grasas, Hill’s Canine r/d y benzopireno a dosis de 50 mg/Kg cada 8 horas (Daflon. Lab. Servier S.L. Madrid) y toracentesis periódicas que se realizaban cada 3-4 días en función de la sintomato-logía del animal, la auscultación pulmonar y la radio-grafía del tórax. El promedio de líquido extraído era de 100-200 cc según el tamaño del animal y la gravedad del caso. Si el derrame persistía más de dos semanas o había un deterioro clínico del animal, optábamos por el tratamiento quirúrgico, consistente en realizar una pericardiectomía subfrénica y omentalizar el tórax.

En cuatro casos se practicó una esternotomía media, desde la segunda esternebra hasta el xifoides, median-te una sierra oscilante. Este acceso permite una buena visualización de toda la cavidad torácica, lo que es útil para descartar otras patologías y facilita la pericar-diectomía. En los dos últimos casos optamos por una toracotomía paracostal derecha siguiendo las uniones costocondrales desde la 4ª costilla a la 9ª (Fig. 2). La pleura y el pericardio estaban engrosados, siendo más evidente en los casos más crónicos. En todos se realizó una pericardiectomía por debajo del nervio frénico.

Una laparotomía por la línea media, reducida y cau-dal al diafragma, permite localizar el epiplón, el cual se

pasa al tórax mediante una incisión hecha en la parte costal derecha del diafragma de unos 2 centímetros, suficiente para no comprometer la vascularización del epiplón, pero sin predisponer a que se produzca una hernia diafragmática (Fig. 3). A través de la toracoto-mía, el epiplón se sutura al mediastino craneal en la zona de anastomosis linfaticovenosas, entre el CT y la vena cava craneal, mediante suturas sintéticas reab-sorbibles (Fig. 4).

Después de la cirugía se mantuvo un catéter torá-cico varios días en función del líquido drenado y se retiraba cuando la cantidad de líquido recogido era inferior a 2 ml/Kg/día.

ResultadosEn cinco casos, en un plazo de 5 a 8 días se pudo

retirar el drenaje torácico. Por el contrario, en el caso nº 4 la efusión quilosa persistió, lo que produjo una dehiscencia de la sutura esternal y, dado el progresi-vo empeoramiento del estado general del animal, se decidió practicar la eutanasia al mes de la cirugía. La necropsia del animal no aportó datos adicionales so-bre la etiología.

En el resto de los casos se hicieron controles clínicos y radiológicos a las 2 semanas, al mes y a los 3 meses de la cirugía. El tiempo de seguimiento fue de 7,2 años de promedio en los tres primeros casos, ya que todos murieron en edad avanzada y sin patología relaciona-

Figura 3. Omentalización del tórax. Incisión en la pars costalis del di-afragma (flechas) para permitir el paso del epiplón al tórax. Se debe res-petar la vascularización del epiplón evitando la torsión y el desgarro del mismo.

Tabla 2. Resultados del análisis de la efusión pleural

CASO Nº 1 2 3 4 5 6

Colesterol (mg/dl*) 64 10 35 52 28 40

Triglicéridos( mg/dl**) 533 550 430 580 460 600

Ratio Col/Trigl.*** 0,12 0,01 0,08 0,09 0,06 0,06

Proteínas totales(gr/dl ****) 3 5 5 4,5 4 4,3

El derrame torácico se consideró quilotórax en los 6 casos en base a los siguientes criterios:6,26 *Valores de colesterol del derrame torácico inferiores a los valores sanguíneos. ** Valores de triglicéridos del derrame torácico superiores a los valores sanguíneos. *** Cociente colesterol/triglicéridos del derrame torácico inferior a uno. **** Concentración de proteínas totales del derrame torácico superior a 2 gr/dl.

Figura 2. Vista intraquirúrgica del caso no 6. Se pueden observar las uniones condrocostales seccionadas ( ). La pleura aparece engrosada por la irritación del quilo (flecha roja)

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Font et al

da con el quilotórax. Además en los casos 1 y 2 tuvi-mos la posibilidad de realizar la necropsia pasados 8 y 7 años, respectivamente, de la cirugía, evidenciando la integridad del epiplón a través del diafragma (Fig. 5). Los 2 casos más recientes llevan más de un año de seguimiento con evolución favorable (Tabla 3).

DiscusiónEl quilotórax ha sido descrito en humanos, perros,

gatos y ratas.16,17 Es una patología poco frecuente y casi siempre idiopática.1,3-5

La acumulación de quilo en el espacio pleural se debe a una fuga del mismo a nivel del CT o de sus ramas, antes de alcanzar las anastomosis linfaticove-nosas. 3,18 La pérdida de quilo ocurre principalmente por la distensión del CT, ya que la rotura del mismo es infrecuente.18

No existe una predisposición relacionada con la edad, peso o sexo del animal.6 Un estudio destacó el Afgano y el Shiba Inu como razas más afectadas.6 El promedio de edad de los 6 casos fue de 5.2 años, 4 hembras y 2 machos.

Entre las causas más frecuentes de quilotórax se des-criben neoplasias (tumores invasivos, timomas, linfo-

sarcomas mediastínicos), problemas cardiovasculares (fallo congestivo derecho, cardiomiopatías, displasia tricúspide, efusión pericárdica, hipertensión veno-sa, trombosis en la vena cava craneal), dirofilariosis, infecciones fúngicas, granuloma por blastomicosis, hipertensión linfática, linfagiectasia intestinal, hernia diafragmática, torsión de lóbulo pulmonar, anomalías congénitas y traumatismos.1,5,6,18-24 Sin embargo, en la mayoría de los quilotórax del perro se desconoce la causa y se clasifican como idiopáticos, como se con-cluye en un estudio retrospectivo de 34 perros en los que 24 fueron clasificados así.25 Los tumores son la causa más común de quilotórax en humanos, mientras que en un estudio de 50 perros con el mimso proble-ma, sólo se diagnosticó origen neoplásico en 11 casos (22%).18

En el momento de la consulta todos los animales presentaban sintomatología propia de un derrame torácico, que se diagnostica por el examen físico del perro, radiografías torácicas y ecografía.5

El líquido recogido por toracentesis es de color blan-co lechoso y puede variar en función de la existencia de hemorragia, del carácter crónico de la lesión y del por-centaje de la grasa de la dieta. Por el aspecto macroscó-

Tabla 3. Datos de las características de los animales, periodo de tratamiento médico previo al tratamiento quirúr-gico, tipo de cirugía torácica, tiempo de seguimiento postoperatorio y evolución

CASO RAZA EDAD(años) SEXO PESO

(Kgrs.)TRATAMIENTOMÉDICO (días)

CIRUGÍATORÁCICA

TIEMPOSEGUIMIENTO EVOLUCIÓN

1 Chow-Chow 3 H 28 31 E. M. 8 años Excelente

2 Rotweiller 4 H 43 23 E. M. 7 años Excelente

3 Bullmastiff 2 M 59 17 E. M. 6.6 años Excelente

4 Pastor Alemán 9 H 38 21 E. M. 1 mes Eutanasia

5 Golden Retriever 8 H 41 16 T. P. 2 años Excelente

6 Cruce P. Alemán 5 M 35 18 T. P. 1.5 años Excelente

H: hembra, M: macho, E.M.: esternotomía media, T.P: toracotomía paracostal.

Figura 4. Detalle de la sutura del epiplón a mediastino craneal mediante sutura absorbible (flechas)

Figura 5. Imagen de la necropsia del caso no 2 a los 7 anos de la cirugía. Se puede observar la viabilidad del epiplón a través del diafragma (fle-chas)

23

pico se puede confundir con un piotórax e incluso con trasudados crónicos (pseudoquilo).6 El método más fiable para saber si el derrame torácico corresponde a quilo, es determinar la concentración de triglicéridos y colesterol del derrame torácico y del suero sanguíneo obtenidos simultáneamente: el contenido de triglicéri-dos del derrame quiloso es superior al del suero y sus niveles de colesterol más bajos. El cociente colesterol/triglicéridos en el derrame torácico quiloso es en todos los casos inferior a uno y las proteínas totales supe-ran los 2 g/dl. Citológicamente existe un predominio de linfocitos, que pueden acompañarse de células mesoteliales, eritrocitos, neutrófilos no degenerados y macrófagos.5,21,26 Considerando estos criterios, los seis casos presentados correspondían a derrame quiloso.

Una vez drenado el tórax se debe repetir el estudio por imagen para descartar la presencia de masas torá-cicas u otras patologías. Es frecuente la presencia de pleuritis fibrosa y lóbulos atelectásicos, que se pueden confundir con una neoplasia pulmonar o con torsión de lóbulos pulmonares.19 La TC es de gran ayuda para un diagnóstico más preciso y descartar patologías subyacentes que no serían evidentes con las radiogra-fías torácicas. Se realizó en los dos últimos casos, y en el caso nº 5 nos permitió descartar una torsión del ló-bulo pulmonar.

En todos los pacientes se empezó por un tratamiento conservador consistente en: toracocentesis periódicas, dietas con poca grasa y benzopireno. Las toracocen-tesis repetidas producen un efecto metabólico impor-tante por la pérdida de grasas, proteínas, electrolitos y disminución de linfocitos que puede conducir a un proceso inmunosupresor.4,9 La sepsis es poco frecuen-te, debido al efecto bacteriostático de los ácidos gra-sos.25

Las dietas bajas en grasas reducen el contenido en lí-pidos del quilo, lo que permite una absorción más fácil por la pleura, pero no reducen el volumen del mismo, por lo que se cuestiona su validez.8

Los medicamentos a base de benzopireno basan su acción en reducir la permeabilidad de los vasos e in-crementar la actividad fagocitaria, pero se cuestiona su eficacia clínica.1,8,9 Tampoco el uso de furosemida y corticoides se han mostrado eficaces en el tratamiento del quilotórax idiopático.9

Algunos autores recomiendan optar por tratamien-to quirúrgico si el quilotórax persiste más de 10 días,4 mientras que otros consideran que el tratamiento conservador debe mantenerse 3-4 semanas antes de realizar la cirugía.8,27 La opción quirúrgica debe ser una decisión individualizada en función de la canti-dad de líquido drenado y del deterioro del paciente.3 Siguiendo este criterio, y al no mejorar con el trata-miento conservador, optamos por intervenir quirúrgi-camente los 6 casos presentados.

Se han propuesto un gran número de técnicas qui-rúrgicas y combinación de las mismas para el trata-miento del quilotórax idiopático.

La ligadura de CT descrita en Medicina Humana en 1958, ha sido la técnica más utilizada para el trata-

2015, Vol. 35 nº1

miento del quilotórax idiopático en el perro.8,9 El obje-tivo es ocluir el CT y sus ramas a la entrada del tórax para promover la formación de conexiones linfáticove-nosas alternativas extrapleurales y evitar el goteo de quilo a nivel intratorácico.3,8 La dificultad viene dada por el hecho de que se deben identificar y ligar todas las ramas del CT, ya que existe una gran variedad ana-tómica individual.3,4,8 Para la identificación intraope-ratoria del CT y sus ramas se puede recurrir a una lin-fangiografía mesentérica o a la punción percutánea del linfonodo poplíteo mediante azul de metileno.2,6 Otra opción es la punción de un ganglio mesentérico loca-lizado mediante laparoscopia o mediante ecografía.5 La punción de un ganglio linfático en sustitución de la linfangiografía mesentérica sólo permite visualizar el CT en un 60% de los casos.11

Estudios retrospectivos citan un alto porcentaje de fracasos (50% en el perro y 79% en el gato), con la liga-dura del CT o sus ramas.4,8,9,11

La ligadura en bloque del CT evita la linfangiografía y reduce el tiempo quirúrgico. Debe incluir todas las estructuras dorsales a la aorta, comprendiendo la vena ácigos y ocasionalmente ramas aberrantes del CT, evi-tando el tronco simpático.4,8-10

La omentalización intratorácica ha sido descrita como tratamiento único para el quilotórax idiopático con buenos resultados; Williams y Niles describen un caso que, ante la imposibilidad de identificar y ligar el CT, deciden utilizar epiplón como drenaje fisiológico tunelizando el diafragma y anclándolo en el mediasti-no craneal4 y LaFond lo realiza en un gato con quilotó-rax idiopático y pleuritis constrictiva.15

Los animales con quilotórax tienen pericarditis y en-grosamiento del pericardio, por lo que algunos autores proponen la pericardiectomía para mejorar las condi-ciones hemodinámicas.11 La pericardiectomía como tratamiento único para resolver el quilotórax idiopáti-co en el perro no ha dado buenos resultados.11,13

Stewart combina la ligadura en bloque del CT con la omentalización, sin complicaciones relacionadas con la cirugía, pero los tiempos de supervivencia fueron cor-tos: 209 días en gatos y 211 en perros.14

Adrega, en un estudio retrospectivo de 11 perros, combina la ligadura del CT con pericardiectomía sub-frénica, practicándoles además a 8 de ellos omentali-zación torácica. Los resultados a largo plazo fueron mejores en los que se sometieron a omentalización.11

Contrariamente, Bussadori concluye en una serie de 9 perros y 4 gatos que, la adición de la omentalización torácica a la ligadura en bloque del CT y la pericardiec-tomía subfrénica, no mejora los resultados.12

Otros tratamientos alternativos propuestos son: la comunicación pleuro-peritoneal y la pleurovenosa que mediante un catéter desvía el derrame pleural al ab-domen o al sistema venoso;6,8,28 la exéresis de la cister-na quilosa combinada con la ligadura del CT29 o con pericardiectomía;30 la embolización del CT mediante cianocrilato31 y la pleurodesis química mediante talco o tetraciclinas para fusionar la pleura visceral y pa-rietal.8

24

Font et al

Chylothorax consists in the accumulation of chyle in the pleural space. In the dog, it is usually idiopathic and conservative treatment is rarely useful. Several surgical options have been reported with variable results. Six clinical cases of dogs affected by idiopathic chylothorax with no response to conservative therapy and treated with surgery are described. In these dogs, the omentum was used as a physiological drainage in combination with a subphrenic pericardiectomy. A toracotomy and laparatomy were performed to advance the omentum through the diaphragm and fix it in the cranial mediastinum. The aim of this procedure is to drain the chyle accumulated in the thoracic cavity towards the abdomen. A common finding in patients with chylothorax is the thickening of the pericardium, so pericardiectomy was carried out at the same time. The follow-up times were extended up to 7.2 years in the first three cases and all of them died from causes not related to the chylothorax. The fourth one was euthanized because of the persistent effusion and the last two keep a good quality of life, more than a year after the surgery. In conclusion, the evolution was favourable in five of the six cases.

Summary

Nuestra opción quirúrgica fue combinar la omenta-lización con la pericardiectomía subfrénica, sin ligar el CT, ya que nuestras experiencias anteriores de localizar y ligar el CT o sus ramas no habían sido satisfactorias.

La anestesia y la monitorización se realizaron si-guiendo los protocolos de cirugía torácica, con especial énfasis en la analgesia, ya que la toracotomía es una cirugía muy dolorosa y un manejo inadecuado del do-lor puede provocar retraso en la cicatrización, mayor susceptibilidad a infecciones, arritmias y alteraciones en el ritmo respiratorio, que pueden provocar atelecta-sias pulmonares.32,33

La pericarditis, especialmente la de tipo constrictiva, puede inducir quilotórax al incrementar la presión ve-nosa central y ralentizar el paso del quilo al sistema venoso.11,13 Recíprocamente, la presencia de quilotórax puede provocar pericarditis y fibrosis del pericardio, por lo que algunos autores proponen la pericardiec-tomía como tratamiento coadyuvante en el quilotórax idiopático. En todos los casos realizamos una pericar-diectomía parcial, por debajo del nervio frénico.11,12 Los parámetros hemodinámicos no varían después de una pericardiectomía.11

Para acceder al tórax, en los 4 primeros casos realiza-mos una esternotomía por la línea media ue cerramos mediante hilo metálico de 0,8 mm en sentido craneo-caudal y sin apretar las suturas hasta no haberlas pasa-do todas. Es importante respetar dos o tres esternebras, tanto de la porción craneal como caudal, para reducir el dolor postoperatorio y evitar el desplazamiento de las mismas durante el periodo de cicatrización.33 La es-ternotomía media permite una buena visualización de ambos hemitórax.33

En los dos últimos casos sustituimos la esternotomía por una toracotomía paracostal derecha, siguiendo las uniones costocondrales desde el quinto al noveno es-pacio intercostal. Para el cierre usamos nailon con un patrón cruzado que englobe la costilla y la esternebra. El cambio fue debido a que consideramos que la tora-cotomía paracostal es menos agresiva que la estereoto-mía, la cual se relaciona con un alto índice de compli-caciones postoperatorias.33

En los 6 casos encontramos engrosamiento del peri-cardio, derrame pericárdico y fibrosis de la pleura, más evidente cuanto más crónico era el problema. Estos ha-

llazgos se relacionan con el carácter irritativo del quilo, las toracocentesis repetitivas y la presencia de drena-jes torácicos.15,34 En ningún caso encontramos pleuritis constrictiva, descrita por algunos autores, que hiciera necesaria la decorticación de la pleura.15 En el caso nº6 había adherencias entre el pericardio y el lóbulo pul-monar craneal derecho.

Mediante una laparotomía reducida localizamos el epiplón. Es importante un manejo cuidadoso del mis-mo, que se pasa a través del diafragma y se sutura al mediastino craneal. Debe evitarse su torsión y que las suturas no interfieran la vascularización del mismo.35

La omentalización torácica también se puede hacer mediante aspiración del epiplón a partir de la incisión del diafragma, evitando la laparotomía.12

Es conocida la amplia capacidad de drenaje y de cica-trización que tiene el epiplón gracias a su tejido linfoi-de; además, es una fuente de macrófagos, linfocitos y células mesoteliales.36 Se ha utilizado en el tratamiento de abscesos prostáticos, drenaje de quistes, reconstruc-ción de espacios muertos, curación de heridas crónicas o extensas y en cirugía vascular y gastrointestinal.35,37,38 Se desconoce con certeza como actúa el epiplón en la omentalización torácica. Se cree que las propiedades angiogénicas y de adhesión del mismo estimulan el cierre de las pérdidas de quilo y promueven la forma-ción de drenaje linfáticovenoso.35

Dado el gran número de técnicas descritas para el tratamiento quirúrgico del quilotórax idiopático en el perro, es difícil decidir que combinación es la mejor. Al ser una patología poco frecuente las series de animales tratados son generalmente de número reducido.12 Por otra parte, los periodos de seguimiento descritos en la bibliografía después de la cirugía suelen ser cortos, la mayoría entre 6 y 20 meses.8,11

Aunque el número de casos descritos en nuestro es-tudio es reducido, el tiempo de seguimiento postope-ratorio es largo en los tres primeros casos (7.2 años) demostrando la validez de la técnica a largo plazo.

La técnica descrita puede ser una alternativa válida en el tratamiento quirúrgico del quilotórax idiopático del perro, aunque se necesitan estudios más amplios para poder evaluar su eficacia clínica y poderlo com-parar con otras técnicas usadas actualmente.

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2015, Vol. 35 nº1

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Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Sin título-1 1 18/02/15 09:18

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Corrección de hipertrofia de grasa periocular y entropión en un cerdo vietnamita (Sus scrofa)

1Zoològic Badalona Veterinària, c/ Conquesta nº 74, Badalona 08912, Barcelona.2Hospital for Small Animals, Easter Bush Veterinary Centre, Royal (Dick) School of Veterinary Studies, The University of Edinburgh,

Roslin, Midlothian EH25 9RG, Reino Unido.

Palabras clave: Suido, enfermedad, oftalmología, cirugía.Keywords: Swine, disease, ophthalmology, surgery.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2015, 35 (1): 27-30C

Correction of periocular fat pad hypertrophy and entropion in a pot-bellied pig (Sus scrofa)

IntroducciónLa tenencia de cerdos vietnamitas como mascotas

domésticas ha tenido algo de popularidad durante los últimos años, aunque se prevé que esta moda vaya a menos debido a que el mantenimiento de estos anima-les no es fácil y los propietarios no suelen ver cum-plidas sus expectativas (básicamente el cerdo crece mucho más de lo que pensaban); esto ha resultado en el abandono o recolocación de muchos de estas masco-tas.1 Esta raza de cerdos parece predispuesta a entro-pión debido a sus globos oculares muy enoftálmicos, su tendencia a la obesidad y la presencia de marcados pliegues cutáneos perioculares.2 En ocasiones, tan sólo la presencia de grasa periocular ya puede impedir fí-sicamente la correcta abertura de los párpados, lo que desemboca en reducción de la visión y algunos cam-bios comportamentales secundarios.2 En este artículo se describe e ilustra la técnica quirúrgica para resolver estos problemas.

Caso clínicoSe visitó a domicilio una hembra de cerdo vietnami-

ta de 2 años de edad y 75 kg de peso porque no podía abrir los ojos; sus niveles de ejercicio físico y consumo de comida se habían reducido, y se habían observado

algunos cambios comportamentales (se había vuelto más impredecible y miedosa). En la inspección visual del animal se observó obesidad y que los ojos estaban cerrados por hipertrofia de la grasa periocular (Fig. 1).


Una hembra de 2 años de edad de cerdo vietnamita (Sus scrofa) se presentó con cambios de comportamiento (se volvió impredecible y miedosa), pérdida de agudeza visual, falta de apetito e intolerancia al ejercicio físico. El examen físico mostró que estos signos clínicos estaban causados por hipertrofia bilateral de la grasa periocular, globos oculares muy enoftálmicos y entropión secundario, lo que reducía de forma notable la capacidad visual de la cerda. Se realizó una corrección quirúrgica mediante la extracción de la grasa periocular dorsal y ventral, así como de la piel redundante. La mejora fue inmediata y la cerda empezó a comer y a ejercitarse mejor. La capacidad visual se fue recuperando progresivamente durante las siguientes semanas.

Resumen

D. Perpiñán,1,2 F. Bargalló,1 J. Grífols1

Figura 1. Aspecto antes de la cirugía. Se observa incapacidad de abrir los ojos debido a una acumulación marcada de grasa subcutánea en la zona periocular. En este caso el animal ya había sido rasurado.

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Perpiñán et al

La capacidad visual del animal estaba marcadamente reducida, pero todavía respondía a los estímulos visua-les muy cercanos. No se pudo realizar un examen más detallado con el animal consciente, pero a pesar de eso se emitió un diagnóstico presuntivo de hipertrofia de la grasa periocular y posible entropión bilateral, basa-do en la inspección visual y en las fotografías propor-cionadas por la propietaria. La única historia clínica previa constó de un episodio de sobrecrecimiento de pezuñas a la edad de 1.5 años, que se corrigió sin com-plicaciones; las analíticas sanguínea y urinaria en ese momento estuvieron entre los límites de normalidad.

Se consideró que era necesario un examen con el animal bajo sedación para definir mejor el problema ocular y poder decidir un tratamiento adecuado, por lo que 5 días después del examen inicial la cerda vino a la consulta en ayunas y se le administró 1 mg/kg de ti-letamina/zolacepam (Zoletil 100, Virbac, Carros, Fran-cia) y 0.33 mg/kg de acepromacina (Calmo Neosan, Pfizer, Barcelona) de forma intramuscular en la zona dorsal del cuello. Esta combinación produjo una fuerte sedación y permitió un examen mejor y más cercano del animal, que mostró que los ojos estaban colocados muy profundamente en la fosa orbital (ojos muy enof-tálmicos); este hallazgo, sumado a la hipertrofia de la grasa periocular, provocaba la introducción de los pár-pados dentro de la fosa orbital. El globo ocular no re-sultó accesible para el examen. El animal se transportó entonces al quirófano y se preparó para cirugía. Se co-locó un catéter intravenoso en la vena safena derecha y se obtuvo una muestra de sangre para hematología y bioquímica. Se administró enrofloxacino (5 mg/kg; Alsir 2,5%, Laboratorios Dr Esteve, Barcelona), cefta-zidima (25 mg/kg; Fortam 1g, GlaxoSmithKline, Ma-drid) y butorfanol (0.2 mg/kg; Torphasol 4 mg/ml, Laboratorios Dr Esteve, Barcelona) de forma preope-ratoria e intravenosa. Tras iniciar fluidoterapia intra-venosa con lactato de Ringer (5 ml/kg/h), la anestesia se indujo con sevoflurano (Sevoflo, Laboratorios Dr Esteve, Barcelona) al 6%, administrado mediante una máscara. La anestesia se mantuvo con sevoflurano (4%) a 2 l/min de oxígeno, administrada mediante un tubo endotraqueal y con el animal en decúbito ester-nal. Toda la cabeza se rasuró y se preparó para cirugía con jabón y agua, y después con solución de yodo y alcohol (Fig. 2).

El procedimiento quirúrgico en el área dorsal a los ojos se llevó a cabo de acuerdo con Andrea y George (1999).3 De forma resumida, se realizó una incisión en la piel entre oreja y oreja, empezando 0.5 cm rostral al tragus, a través del aspecto ventral del paquete graso dorsal. Tras disecar la piel y la grasa subyacente del cráneo, la piel se levantó dorsalmente (Fig. 3) y se fue-ron extrayendo pequeñas capas de grasa subcutánea (Figs. 4 y 5). Para evitar daño a la dermis, la extracción de grasa subcutánea se paraba cuando se empezaban a observar los folículos pilosos en la parte interior de la piel. Se tuvo cuidado en no dañar ninguno de los músculos asociados al movimiento de las estructuras

Figura 2. Aspecto frontal después del rasurado y de la aplicación de solución desinfectante yodada.

Figura 3. Después de la incisión inicial por la parte ventral del paquete graso dorsal, se ha disecado la grasa subcutánea y se ha elevado la piel, llevando consigo la mayoría del paquete graso.

Figura 4. Extracción de pequenas láminas de grasa de la parte subcu-tánea de la piel dorsal.

Figura 5. Detalle de la extracción de laminillas de grasa de la piel dorsal. La extracción debe pararse cuando empiezan a aparecer los folículos pilosos.

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oculares y auriculares. El exceso de piel se cortó (Fig. 6) y la herida se cerró con un patrón subcutáneo uti-lizando sutura absorbible (Monosyn USP 0, B. Braun, Barcelona). La piel se aproximó con puntos simples y sutura no absorbible (Dafilon USP 0, B. Braun, Barce-lona) (Fig. 7). Llegado a este punto, resultó evidente que la excesiva profundidad de las órbitas compli-caba la restauración de la visión, y que era necesario continuar con el procedimiento quirúrgico en los pa-quetes grasos ventrales al ojo.

El enfoque quirúrgico de las mejillas consistió en la realización de una incisión en “Y” y la extracción agresiva de la grasa subcutánea y de parte de la piel alrededor de la incisión. Se utilizó un pliegue cutáneo vertical como eje vertical de la “Y” (Fig. 8). El defecto se cerró con material no reabsorbible.

El éxito del procedimiento quirúrgico no se pudo evaluar de forma inmediata tras la cirugía, pues inclu-so era difícil poder examinar los globos oculares, pero resultó evidente que se había conseguido exteriorizar gran parte de la piel que había permanecido oculta bajo los paquetes grasos y dentro de la órbita (Fig. 9). El animal se recuperó de la anestesia sin complicacio-nes y, tras comprobar que la analítica sanguínea esta-ba normal, se envió a casa ese mismo día con un tra-tamiento consistente en clorhexidina diluida tópica, tramadol (5 mg/kg PO cada 12 h. x4d, Adolonta 100 mg/ml, Grunenthal, Madrid), meloxicam (0.1 mg/kg

PO cada 24 h. x10d, Meloxidyl, Laboratorios Dr Este-ve, Barcelona) y cefalexina (20 mg/kg PO cada 12 h. x15d; Kefloridina, Stada Consumer Health, Barcelona).

Una vez que la inflamación de la cirugía disminuyó, la propietaria informó de una mejora muy significativa tan solo 2 semanas tras la cirugía, con restauración de gran parte de la visión en ambos ojos. A los 20 días se le retiraron los puntos; la inflamación se había redu-cido significativamente y el animal empezó a perder peso mediante el aumento en la actividad física y el ofrecimiento de una dieta especial baja en calorías (Pig SMP, Mazuri, Reino Unido). No se apreciaba ninguno de los cambios de comportamiento. Un mes después de la cirugía la propietaria reportó que el animal ya veía perfectamente. A los tres meses de la intervención el tejido estaba perfectamente cicatrizado (Fig. 10). Un año después de la operación, se volvió a visitar al ani-mal y se apreció pérdida de peso (había perdido unos 10-15 kg en un año) y visión normal (Fig. 11).

Figura 6. Extracción del exceso de piel de la zona dorsal.

Figura 7. Aspecto final de la cirugía en la parte dorsal. Se ha eliminado todo el pliegue dorsal y su grasa subcutánea asociada (compárese con la Fig. 2).

Figura 8. Incisión en “Y” en la mejilla.

Figura 9. Imagen postquirúrgica.

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A 2-year-old female pot-bellied pig (Sus scrofa) presented for behavioral changes (unpredictability, fearfulness), visual reduction, decreased appetite and intolerance to physical exercise. Physical exam revealed that those clinical signs were produced by bilateral periocular fat pad hypertrophy, very enophthalmic globes and secondary entropion, that were severely reducing the visual ability of the pig. Surgical correction was performed by excision of upper and lower periocular fat and redundant skin. Improvement was immediate and the pig started eating and exercising better. Vision was gradually restored over the following weeks.

Summary

DiscusiónEl entropión es la inversión de parte o todo el borde del

párpado, que hace que la superficie corneal y conjuntival entren en contacto con el pelo de la piel del párpado.4 El entropión se ha descrito en cerdos, y son los cerdos viet-namitas los que están más predispuestos genéticamente debido a la profundidad de sus órbitas, la tendencia a la obesidad y a la presencia de marcados pliegues cutáneos alrededor de los ojos.2 Al igual que en cerdos vietnamitas, algunas razas de perros están predispuestas a desarrollar entropión, como por ejemplo los Shar Pei, debido a los excesivos pliegues de la piel facial.4 El entropión descrito en el presente caso se considera secundario a la hipertro-fia de la grasa periocular y a la profundidad de las ór-bitas oculares. La corrección quirúrgica de la hipertrofia de grasa periocular y entropión en cerdos vietnamitas ha sido previamente descrita.2,3 La obesidad es un factor im-portante en la hipertrofia de los paquetes grasos perio-culares y, tanto la obesidad como la inactividad asociada a la pérdida de visión que este problema produce, están relacionadas y crean un círculo vicioso.3 Una vez que los pliegues han acumulado mucha grasa subcutánea, la pér-dida de peso no es suficiente para solucionar el problema, y es necesario el tratamiento quirúrgico para restablecer la visión del animal.3 Tras la cirugía, la mayoría de pro-pietarios reportaron una alta satisfacción con el procedi-miento debido a la mejora significativa de la condición de

los animales. Los cambios comportamentales que se han citado con esta patología incluyen letargo, agresión y falta de socialización, además de la aprehensión y las reaccio-nes exageradas que también se observaron en el presente caso; estos cambios suelen solucionarse tras la cirugía.3

En el presente trabajo se utilizó una incisión en “Y”, y una reducción agresiva de la grasa subcutánea, para abor-dar el problema del entropión y la excesiva grasa subcu-tánea en la parte ventral del ojo. Esta técnica no se había descrito anteriormente en cerdos vietnamitas con esta patología y el presente artículo ofrece una información novedosa y útil para el veterinario clínico. En los casos previamente reportados, el abordaje ventral o bien no era necesario, o bien se realizó con la técnica de Hotz-Celsus modificada.2,3 El presente caso se considera un caso grave donde era necesario una reducción agresiva de la piel y grasa ventrales al ojo, y la técnica en “Y” resolvió el pro-blema y permitió recuperar la visión en un corto periodo de tiempo. Como conclusión, el procedimiento quirúrgico descrito solucionó los signos clínicos, ayudó a la instau-ración de un protocolo de pérdida de peso, produjo un nivel de satisfacción muy alto en la propietaria y evitó la recurrencia del problema.

AgradecimientosNuestro agradecimiento a Patricia Ratti por la cesión

de las Figuras 10 y 11.

Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

1. Tynes VV: Potbellied pig husbandry and nutrition. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 1999; 2(1): 193-208.2. Allbaugh RA, Davidson HJ: Surgical correction of periocular fat pads and entropion in a potbellied pig (Sus scrofa). Vet Ophthalmol 2009; 12(2): 115-118.3. Andrea CR, George LW: Surgical correction of periocular fat pad hypertrophy in pot-bellied pigs. Vet Surg 1999; 28: 311-314.4. Bedford PGC: Diseases and surgery of the canine eyelid. En Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology. 3ª edición; Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 535-568.

Bibliografía

Figura 10. Aspecto a los tres meses de la cirugía. Figura 11. Aspecto al ano de la cirugía.

Perpiñán et al

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PENDIENTE

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IntroducciónLas enfermedades del tracto respiratorio inferior se

caracterizan por una sintomatología clínica que com-prende: tos, sonidos pulmonares anormales y disnea espiratoria. La radiografía torácica muestra patrones pulmonares característicos (bronquial, alveolar o in-tersticial); sin embargo, estos hallazgos, por sí mismos, no son suficientes para determinar la etiología res-ponsable del cuadro. Por tanto, el examen citológico y el cultivo microbiológico del lavado broncoalveolar (LBA) pueden ser útiles en el diagnóstico de enferme-dades del tracto respiratorio inferior, cuyas caracterís-ticas clínicas y radiográficas no permiten establecer la etiología subyacente.1

Existen varios métodos por los que podemos tomar

muestras del árbol respiratorio. En primer lugar, el la-vado transtraqueal se realiza introduciendo un catéter yugular a través del ligamento cricotiroideo (en perros de gran tamaño se puede penetrar entre dos anillos traqueales), para después instilar la solución salina fisiológica que aspiraremos de nuevo para obtener la muestra. También se puede realizar mediante una agu-ja de calibre grueso (18G o 16G) por la que se introduci-rá un catéter urinario estéril. En segundo lugar, el lava-do endotraqueal se realiza mediante la introducción de un tubo endotraqueal en el paciente, por el que pasará un catéter urinario estéril que servirá para instilar la solución salina fisiológica; posteriormente se aspirará el contenido para obtener la muestra requerida. Final-mente disponemos del LBA, la técnica utilizada en este

Estudio retrospectivo de lavados broncoalveolares en 37 perros y 12 gatos (2005-2013)

O. Pérez-Maillo, I. Mesa-Sánchez, R. Ruiz de Gopegui-FernándezDepartamento de Medicina y Cirugía Animal. Servicio de Medicina Interna Fundació Hospital Clínic Veterinari.

Universidad Autónoma de Barcelona (UAB). Campus UAB Edificio V. 08193 Bellaterra, Barcelona.

Retrospective study of bronchoalveolar lavage in 37 dogs and 12 cats (2005-2013)


Palabras clave: Lavado broncoalveolar, tracto respiratorio inferior, citología, cultivo microbiológico, neumonía.Key words: Bronchoalveolar lavage, lower respiratory tract, cytology, microbiologic culture, pneumonia.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2015, 35 (1): 33 - 38

El lavado broncoalveolar (LBA) es un método diagnóstico en enfermedades del tracto respiratorio inferior. Los objetivos de este trabajo fueron: (1) conocer los resultados diagnósticos del lavado broncoalveolar en perros y gatos con enfermedad del tracto respiratorio inferior; (2) evaluar las bacterias implicadas en las infecciones del tracto respiratorio inferior y su patrón de susceptibilidad a antibióticos; y (3) evaluar la eficacia y seguridad del LBA como método diagnóstico. Para ello se llevó a cabo un estudio retrospectivo, revisando las historias clínicas de 37 perros y 12 gatos con patología del tracto respiratorio inferior sometidos a este procedimiento. Los LBA se practicaron mediante broncoscopia o intubación endotraqueal, y todas las muestras obtenidas fueron procesadas para examen citológico y cultivo microbiológico. Tras estudiar los resultados obtenidos se concluyó que: (1) la enfermedad más frecuentemente diagnosticada en la especie felina es la enfermedad bronquial crónica inflamatoria y, en la especie canina, la bronconeumonía bacteriana; (2) Bordetella bronchiseptica fue la bacteria más frecuentemente aislada en la especie canina, siendo sensible a la mayor parte de antibióticos; y (3) el LBA resulta seguro y eficaz para el diagnóstico de la enfermedad respiratoria del tracto respiratorio inferior en ambas especies.

Resumen

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Pérez-Maillo et al

cualquier posible complicación secundaria al procedi-miento y se excluyeron las muestras con contaminan-tes orofaríngeos (presencia de Simonsiella o presencia de células escamosas).

Los diagnósticos obtenidos fueron diversos, y para llegar a ellos se requirió una minuciosa evaluación ci-tológica. A continuación se mencionarán los diagnós-ticos obtenidos y los criterios citológicos evaluables de cada uno de ellos. En primer lugar, en la especie canina:

- Neumonía bacteriana. El tipo celular que se observa más frecuentemente son los neutrófilos degenera-dos. Se aprecia un aumento de moco y del número de macrófagos. El hallazgo de bacterias intracelula-res es esencial en el diagnóstico, aunque éstas tam-bién se pueden situar extracelularmente (Fig. 2).

- Infiltrados pulmonares eosinofílicos. Los eosinófi-los son generalmente escasos en muestras de pul-món y cuando hay un aumento de éstos será debi-do a un proceso de hipersensibilidad, infiltrativo o parasitario.

estudio y de la que existen dos variantes. El LBA con broncoscopio se caracteriza por la visualización direc-ta de las estructuras aéreas y la obtención precisa en base al aspecto macroscópico de la zona observada; la solución salina fisiológica será instilada y aspirada a través del mismo broncoscopio. El LBA con tubo en-dotraqueal o ciego, por otra parte, es similar metódica-mente a un lavado endotraqueal, con la diferencia de que el catéter en este caso llegará hasta el final de tracto respiratorio. La presencia de surfactante pulmonar en la muestra diferencia el LBA del lavado endotraqueal.

En un estudio previo,2 el diagnóstico definitivo ob-tenido por LBA fue diferente al obtenido mediante la-vado transtraqueal en un 68% de los casos, lo cual fue atribuido a la diferente área del tracto respiratorio que examina cada técnica, por lo que ambas técnicas no se consideran equivalentes. El diagnóstico del LBA fue considerado definitivo en un 25% de los casos, apoyó el diagnóstico en 50% de los casos y fue no diagnóstico en el 25% de los casos.2 Además, los microorganismos infecciosos fueron más frecuentemente observados en citologías de LBA que en citologías de lavados traquea-les.2

El LBA es una prueba que nos puede aportar mucha información, sin embargo, no está exenta de algunos inconvenientes. En gatos el procedimiento diagnóstico es complicado, debido al menor diámetro de las vías aéreas y al riesgo asociado de broncoconstricción.1,3

Las posibles complicaciones asociadas al procedi-miento son: broncoconstricción, hipoxia transitoria, fiebre, neumotórax, hemorragias, arritmias e hipoten-sión.1

Los objetivos fijados en este estudio retrospectivo fueron: (1) conocer los resultados diagnósticos del LBA en perros y gatos con enfermedad del tracto respirato-rio inferior; (2) evaluar las bacterias implicadas en las infecciones del tracto respiratorio inferior y su patrón de susceptibilidad a antibióticos; y (3) evaluar la efi-cacia y seguridad del LBA como método diagnóstico.

Material y métodosSe llevó a cabo un estudio retrospectivo durante un

periodo de 8 años (2005-2013), en el que se revisaron las historias clínicas de 37 perros y 12 gatos con signos de enfermedad del tracto respiratorio inferior en los que se realizó un LBA.

Los animales se anestesiaron y los LBA se obtuvieron mediante broncoscopia (perros medianos y grandes) o mediante intubación endotraqueal (gatos y perros pe-queños) (Fig. 1). Se instiló un volumen de 5 a 25 ml de solución salina estéril en función del tamaño cor-poral, y la muestra se recuperó (en una cantidad varia-ble según el paciente) mediante aspiración. Todas las muestras obtenidas se procesaron para cultivo micro-biológico, antibiograma y examen citológico tras cito-centrifugación. Se evaluó el recuento total y diferencial de células nucleadas, así como la presencia de células neoplásicas y/o microorganismos. Además, se evaluó

Figura 1. Lavado endotraqueal mediante intubación endotraqueal.

Figura 2. Población de neutrófilos degenerados y no degenerados, con fondo de eritrocitos en el LBA de un perro. Bronconeumonía bacteriana. (Imagen cedida por el Servicio de Hematología Clínica Veterinaria de la UAB). Tinción de Wright modificada. x 20.

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2015, Vol. 35 nº1

- Bronquitis crónica. Citológicamente se caracteriza por un aumento de moco, la presencia de espirales de Curschmann y un aumento significativo del nú-mero de eosinófilos, además de macrófagos, neu-trófilos y mastocitos (Fig.3).

- Carcinoma pulmonar. Existen múltiples tipos de carcinomas pulmonares, sin embargo, éstos no se pueden diferenciar mediante citología (exceptuan-do el carcinoma de células escamosas). En la cito-logía observaremos células epiteliales formando agregados y un bajo número de células aisladas. Otros criterios de malignidad serán: pleomorfismo celular, núcleos excéntricos y/o múltiples, nucléo-los prominentes simples o múltiples, anisocariosis y vacuolización.

- Linfoma pulmonar. En la citología apreciaremos un aumento de linfocitos medianos y grandes. Los nú-cleos a menudo se encuentran partidos o en forma de trébol, y tienen nucléolos prominentes simples o múltiples. Podremos observar figuras mitóticas atípicas y algunas células con un halo perinuclear.

- Hemorragia pulmonar. Se caracteriza por la pre-sencia de eritrofagocitosis. Para diferenciar una he-morragia patológica de una provocada por el LBA, nos puede ayudar la presencia de hemosiderina y de cristales de hematoidina en el interior de los ma-crófagos.

- Neumonía vírica (moquillo). Se acompaña de in-flamación neutrofílica producida normalmente por una infección bacteriana secundaria, aunque este aumento de neutrófilos puede ser inducido por el propio virus. Bajo sospecha de neumonía vírica, debe inspeccionarse minuciosamente la citología en busca de cuerpos de inclusión. En caso del mo-quillo, estas inclusiones son eosinofílicas, de tama-ño variable, intranucleares o intracitoplasmáticas, aunque también pueden encontrarse en macrófa-gos, linfocitos, eritrocitos o en células epiteliales.

- Neumonía por aspiración. Es una citología poco uniforme por la variedad de presentaciones que podemos encontrar. Encontraremos una inflama-ción neutrofílica y macrofágica, restos del material aspirado y, a menudo, las bacterias que estarán co-lonizando el pulmón serán comensales de la cavi-dad orofaríngea.

En la especie felina: - Enfermedad bronquial crónica felina. Del mismo

modo que en una bronquitis crónica, se aprecia moco, espirales de Curschmann y un aumento de eosinófilos, macrófagos, monocitos y mastocitos. La cronicidad del proceso favorece la aparición de macrófagos multinucleados, característicos en este tipo de patologías.

- Bronconeumonía bacteriana. Se usan los mismos criterios citológicos que en la especie canina.

- Carcinoma de células escamosas. Es el único tipo de carcinoma diferenciable citológicamente, y se ca-racteriza por la queratinización a diferentes grados de las células neoplásicas. Los demás criterios de malignidad son similares a los de otros carcinomas.

- Linfoma pulmonar. Criterios similares a los de la especie canina.

- Neumonía parasitaria (Aleurostrongylus abstrusus). Se desarrolla una respuesta inflamatoria mixta en contra de los huevos y las larvas del nematodo, con presencia de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos. Se observarán tanto los huevos como las larvas (pá-lidas o sin teñir), que se identificarán según sus ca-racterísticas morfológicas.

- Neumonía lipídica exógena. Consiste en la inhala-ción de algún tipo de material graso o aceite, en este caso parafina. Produce una inflamación mixta o ma-crofágica. En la citología observaremos la presencia de macrófagos cargados de lípidos. Estas vacuolas lipídicas se pueden teñir y poner de manifiesto me-diante el uso de una tinción Sudan IV.

ResultadosEn los perros estudiados se obtuvo un diagnóstico

definitivo en 30/37 casos (81,1%), mientras que 7/37 (18,9%) de los LBA fueron no concluyentes. En 19/37 perros (51,4%) se diagnosticó una neumonía o bron-coneumonía bacteriana, en 5/37 (13,5%) se diagnos-ticaron infiltrados pulmonares eosinofílicos, en 2/37 perros (5,4%) se diagnosticó un proceso neoplásico, y en 4/37 (10,8%) se obtuvieron otros diagnósticos como bronquitis crónica, hemorragia pulmonar, neu-monía vírica (moquillo) y neumonía por aspiración (Fig. 4). Dos de los perros sometidos al procedimien-to tuvieron complicaciones, con resultado de muerte (5,4%).

De los 19 casos diagnosticados como neumonía/bronconeumonía bacteriana, en 17/19 (89,5%) se ob-tuvieron cultivos positivos, mientras que 2/19 casos fueron diagnosticados por la presencia de bacterias intracelulares a pesar de presentar un cultivo nega-

Figura 3. Población de eosinófilos, y en menor número neutrófilos, en el lavado broncoalveolar de un perro. Enfermedad pulmonar eosinofílica. (Imagen cedida por el Servicio de Hematología Clínica Veterinaria de la UAB). Tinción de Wright modificada. x 40.

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Pérez-Maillo et al

tivo. En el examen citológico se observó inflamación su-

purativa con bacterias intracelulares en 15/19 casos (79%), mientras que en 4/19 perros (21%) no se obser-varon bacterias intracelulares.

Las bacterias más frecuentemente aisladas en el cultivo de las muestras en perros fueron Bordetella bronchiseptica (6/17; 35,3%), Pasteurella spp. (3/17; 17,6%), Escherichia coli (2/17; 11,7%), y Streptococcus spp. (2/17; 11.7%). Otras bacterias aisladas fueron Ac-tinomyces spp., Staphylococcus spp., Aeromonas spp., y Clostridium spp. La media de edad de los perros con Bordetella bronchiseptica fue 1,3 años (6 meses – 4 años), mientras que la media de edad de los perros con otras bacterias fue 5,7 años (1 - 11 años).

Los resultados del antibiograma estuvieron dispo-nibles en 15 perros. La sensibilidad a diferentes an-tibióticos fue: amikacina 14/15, amoxicilina - ácido clavulánico 13/15, ampicilina 10/15, cefalexina 7/15, cefoperazona 14/15, enrofloxacina 13/15, marbo-floxacino 13/15, imipenem 9/9, estreptomicina 6/15, gentamicina 13/15, trimetoprim sulfametoxazol 6/15 y tetraciclinas 13/15.

En el caso de la especie felina se obtuvo un diagnós-tico definitivo tras el análisis de LBA en 12/12 gatos (100%). En 5/12 gatos (42%) el diagnóstico final fue enfermedad bronquial crónica felina, en 3/12 gatos (25%) el diagnóstico fue de bronconeumonía séptica con obtención de un cultivo bacteriológico positivo en los 3 casos, en 2/12 gatos (17%) se diagnosticó un proceso neoplásico, 1 gato (8%) presentó una neumo-nía parasitaria, y por último, otro gato (8%) presentó una neumonía por aspiración iatrogénica (neumonía lipídica exógena) (Fig. 5). Durante los LBA no se re-gistraron complicaciones debidas al procedimiento en ninguno de los gatos.

DiscusiónEl LBA tuvo una utilidad limitada (81,1%) para es-

tablecer un diagnóstico definitivo en los perros con enfermedad del tracto respiratorio inferior de nues-tro estudio, lo que concuerda con estudios previos.6 Al igual que en estudios anteriores,7 la inflamación séptica fue el diagnóstico definitivo más frecuente en perros con enfermedad del tracto respiratorio inferior. En el examen citológico fueron detectadas bacterias intracelulares en un 79% de los LBA. Esto podría ser debido al empleo previo de antibióticos, fallo en el procesado de la muestra, o a la capacidad de organis-mos como B. bronchiseptica de adherirse a los cilios del tracto respiratorio.8

La bacteria más frecuentemente aislada en nuestro estudio fue B. bronchiseptica (35,3%). Las bacterias más frecuentemente aisladas en el estudio de Johnson et al. (2013)7 fueron Mycoplasma spp. (30%), Bordetella spp. (22%), Pasteurella spp. (21%), Enterobacteriaceae (20%) y anaerobias (17%). Mycoplasma spp. requiere medios de cultivo específicos para su detección que no fueron

empleados en nuestro estudio. Sin embargo, la patoge-nicidad de Mycoplasma spp. en la enfermedad del tracto respiratorio inferior aún no se ha establecido de forma clara. En estudios anteriores se ha aislado Mycoplas-ma spp. de lavados transtraqueales de perros sanos en un mismo porcentaje que en perros con enfermedad respiratoria,9 mientras que en otros estudios ha sido aislada en un mayor porcentaje en animales con enfer-medad respiratoria que en sanos10 y ha sido asociada a enfermedad letal en cachorros.11 Del mismo modo que en estudios previos,7 los perros en los que se aisló Bordetella bronchiseptica fueron más jóvenes que aque-llos en los que se aislaron otras bacterias. Esto podría ser debido a su participación dentro del complejo tra-queobronquitis infecciosa, la cual es más frecuente en cachorros. La mayor parte de los cultivos bacterianos fueron sensibles a los antibióticos usados de forma ru-tinaria en la clínica diaria (a excepción de la cefalexina, estreptomicina y trimetoprim-sulfametoxazol), y no se detectó ningún caso de Staphylococcus spp. resistente a la meticilina, por lo que el empleo de antibióticos de última generación, tales como carbapenems, no estaría indicado como primera elección.

Dos de los 37 perros (5,4%) de nuestro estudio mu-rieron por complicaciones asociadas al procedimiento. Complicaciones como broncoconstricción severa tras un LBA han sido previamente descritas en un perro

Figura 4. Gráfico de los diagnósticos definitivos obtenidos mediante Lavado bronco alveolar (LBA) en perros.

Figura 5. Gráfico de los diagnósticos definitivos obtenidos mediante Lavado bronco alveolar (LBA) en gatos.

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con enfermedad bronquial eosinofílica;12 sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha valorado de forma sistemática la presencia de complicaciones en LBA en perros.

El porcentaje de diagnósticos definitivos tras el LBA en gatos encontrado en el presente trabajo, fue simi-lar a otros resultados publicados.1,4 El diagnóstico más frecuente en gatos fue la enfermedad inflamatoria cró-nica felina (asma felino/ bronquitis crónica), con pre-dominio eosinofílico en el examen citológico, lo que concuerda con hallazgos previamente publicados por otros autores.1,4 En un estudio previo realizado en 68 gatos1 se obtuvieron resultados similares al estudio presente, con 46/68 gatos mostrando enfermedad in-flamatoria crónica, 10/68 neoplasia, y 4/68 otras pa-tologías, de modo que en términos porcentuales los resultados son afines. Por otra parte, en otro estudio4 un 74% de los gatos presentó enfermedad inflamato-ria, 17,6% neumonía, 7% neoplasia y 3,5% otros diag-nósticos.

Las bacterias predominantes y su patrón de sus-ceptibilidad a antibióticos no fueron valoradas en los gatos de nuestra investigación debido al bajo número de animales con infección bacteriana. En un estudio previo5 en el que se emplearon medios específicos para Mycoplasma spp. se determinó que dicha bacteria es una causa frecuente de enfermedad respiratoria en gatos, siendo difícil de identificar citológicamente y de cultivar.5 La relevancia de Mycoplasma spp. en nuestra investigación fue desconocida al no aplicarse medios específicos para su cultivo.

La seguridad del procedimiento en los gatos de

nuestro trabajo fue total, mientras que en el estudio de Johnson y cols. (2007)2 un 24% de los gatos tuvie-ron complicaciones moderadas y un 6% murieron o se eutanasiaron tras el procedimiento. En este estudio2 se demostró que el aporte de oxígeno durante el proce-dimiento resolvió la hipoxia sin incidencias y que la administración previa de terbutalina disminuía con-siderablemente la presencia de broncoespasmo. La ausencia de complicaciones en nuestro trabajo podría deberse al bajo número de gatos estudiados, a diferen-cias en el procedimiento (broncoscopia en el estudio de Johnson, frente al empleo de intubación endotraqueal y sondas de bajo diámetro en nuestro estudio) o a que algunas complicaciones menores no quedasen regis-tradas en los historiales de los animales estudiados.

Las principales limitaciones de este estudio son el carácter retrospectivo y el número de casos analiza-dos. Además, el tratamiento previo con antibióticos no pudo ser excluido en todos los casos, lo que podría ha-ber alterado los resultados de los cultivos.

ConclusionesLa enfermedad respiratoria diagnosticada con ma-

yor frecuencia en la especie felina fue la enfermedad bronquial crónica felina; y en la canina, la neumonía o bronconeumonía bacteriana. Bordetella bronchiseptica fue la bacteria más frecuentemente aislada, sensible a la mayor parte de antibióticos. Además, el LBA resultó seguro y eficaz para el diagnóstico de enfermedades del tracto respiratorio inferior tanto en perros como en gatos.

2015, Vol. 35 nº1

Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Se ha financiado con fondos propios.Conflicto de intereses: los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

The bronchoalveolar lavage (BAL) is a diagnostic method for the diagnosis of lower respiratory tract diseases. The aim of this study was: (1) to know the results of the BAL diagnoses in dogs and cats with lower respiratory tract pathology; (2) to evaluate the bacteria involved in infections of the lower respiratory tract and its antibiotic susceptibility pattern; and (3) to verify the safety and effectiveness of BAL as a diagnostic method. A retrospective study was performed reviewing the clinical histories of 37 dogs and 12 cats with lower respiratory tract disease that underwent this procedure. The BAL was carried out by bronchoscope or endotracheal intubation, and all the samples obtained were processed for a cytological examination and a microbiologic culture. Once the results obtained were analyzed, the reached conclusion was that (1) the most often diagnosed disease in the feline species is asthma and, in canine species bacterial bronchopneumonia; (2) Bordetella bronchiseptica was the most frequently isolated bacteria in dogs, being sensitive to most antibiotics; and (3) the BAL is safe and effective for diagnosis of lower respiratory tract pathology in both species.

Summary

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Pérez-Maillo et al

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Caso clínico de2015, Vol. 35, nº 1

CARDIOLOGÍACaso clínico de

M.J. Fernández-del Palacio,1,2 J.D. Carrillo,2 G. Santarelli,2 M.T. Escobar,2 J. Jara,2,3 J. Talavera1,2

1Departamento de Medicina y Cirugía Animal. 2Hospital Veterinario Universidad de Murcia.3Clínica Veterinaria San Roque, Plaza Cruz Roja, nº3, 30003 Murcia.


Historia clínicaUn perro mestizo de 7 años de edad y 14,95 kg de

peso, fue remitido para una evaluación del sistema cardiovascular debido a una historia de debilidad, intolerancia al ejercicio y anorexia de una semana de duración. Había presentado un episodio de “mareo”, sin pérdida de consciencia.

Lo más destacado del examen físico fue: condición corporal 3/5, actitud ligeramente deprimida, disnea mixta y taquipnea cuando se manipulaba (45 rpm; normal <30 rpm), mucosas pálidas y tiempo de relleno

¿Cuáles son los problemas que presenta este animal? ¿Cuál sería el diagnóstico diferencial?¿Qué exploraciones complementarias realizarías para efectuar el diagnóstico?¿Qué opciones terapéuticas están indicadas en este caso?

capilar (TRC) de 3 sg (normal, <= 2 sg). La auscultación torácica puso de manifiesto disminución de los sonidos broncovesiculares y atenuación de los cardiacos. La frecuencia cardiaca (FC) era de 120 lat/min y el ritmo cardiaco regular; el pulso femoral era débil y coincidía con el latido cardiaco.

Los análisis de sangre (hematología y bioquímica) que se le habían realizado por el veterinario remitente, una semana antes de venir a la consulta, estaban dentro del rango de referencia.

¿Cuáles son los problemas que presenta este animal? ¿Cuál sería el diagnóstico diferencial?La lista de problemas es:

- Debilidad, intolerancia al ejercicio. - Episodio de mareo que puede ser compatible con “casi síncope”.

- Disnea y taquipnea.- Mucosas pálidas y TRC aumentado. - Atenuación de los sonidos cardiacos.

La debilidad e intolerancia al ejercicio pueden ser oca-sionadas por causas cardiacas, respiratorias, anemia o afecciones óseas y musculares. El episodio de “casi sínco-pe” puede ser debido a causas cardiacas o no cardiacas. Dentro de las primeras se incluyen afecciones estructura-les (valvulopatías, neoplasias, efusión pericárdica, etc.) o arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias). Dentro de las causas no cardiacas, los síncopes o “casi síncopes” vasova-

gales o neurocardiogénicos son los más frecuentes. La disnea y taquipnea que aparecían con la manipu-

lación pueden ser debidas a afecciones pulmonares que causen alteración en la elasticidad pulmonar (edema pul-monar, neumonía o neoplasia ) o efusión pleural.

La palidez de mucosas y el TRC aumentado pueden ser secundarios a anemia, déficit de perfusión periférica por cardiopatía grave, o vasoconstricción debida al nerviosis-mo durante la exploración.

La atenuación de los sonidos cardiacos puede ser debi-da a efusión pleural, efusión pericárdica o masas que se interponen entre la pared torácica y el corazón.

En este caso clínico no se auscultó soplo, por lo que la afección valvular puede descartarse, ni se detectó arrit-mia a la auscultación. Sin embargo, la atenuación de los sonidos cardiacos y la disnea-taquipnea pueden orientar el diagnóstico hacia una afección pulmonar o del espacio pleural y pericárdico.

Caso clínico de

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2015, Vol. 35, nº 1

¿Qué exploraciones complementarias realiza-rías para efectuar el diagnóstico?

Debido a que los principales problemas que presentaba el perro se situaron en el tórax, la primera prueba de ex-ploración complementaria sería la realización de radiogra-fías torácicas, lateral y dorsoventral.

En ambas proyecciones radiológicas (Fig. 1) se observó pérdida de visualización de la silueta cardiaca y pulmones desplazados dorsalmente, compatible con efusión pleural. Las principales causas de efusión pleural en perros inclu-yen: insuficiencia cardiaca derecha o global, neoplasias, piotórax, quilotórax, hemotórax, hipoproteinemia y tor-sión de lóbulo pulmonar.

Dado que el perro presentaba palidez de mucosas y tiempo de relleno capilar aumentado, se optó por realizar una ecocardiografía completa (modos 2D, M y Doppler color y espectral) con el fin de obtener los planos de corte e imágenes estándar. Mediante un acceso paraesternal de-recho se observó efusión pleural leve, efusión pericárdica moderada y una masa, lateral a la pared libre del atrio de-recho, en el espacio pericárdico (Fig. 2A). Optimizando el plano de corte cranealmente, para visualizar mejor la base cardiaca, se pudo observar que la masa se situaba en la pared del atrio derecho, cerca de la aurícula (u orejuela) sin protruir hacia la cavidad atrial. La masa era ovoide, de ecogenicidad heterogénea, con unas dimensiones de 2,91x2,06 cm (Fig. 2B). No se detectaron masas adicionales ni otras anomalías en el examen ecocardiográfico.

El diagnóstico definitivo de los problemas que presenta-ba el paciente fue de efusión pericárdica secundaria a neo-plasia. Por la localización y las características ecográficas, el tipo de tumor era compatible con un hemangiosarcoma. En base a ello, se realizó una ecografía abdominal con el fin de evaluar otros órganos (bazo, hígado, riñones, etc.) en los que puede aparecer este tipo de tumor.

¿Qué opciones terapéuticas están indicadas en este caso?

En este caso clínico las opciones que se plantearon al propietario fueron las siguientes:

- En el hospital, la realización de una toracocentesis y pericardiocentesis para drenaje pleural y pericárdico respectivamente, con el fin de mejorar las funciones

Figura 2. Ecocardiogramas modo bidimensional, obtenidos mediante acceso paraesternal derecho, eje largo. A: Imagen 4 cámaras donde se puede observar efusión pericárdica (EF) y una masa (M) lateral a la pared del atrio derecho (AD). B: Imagen obtenida a partir de la vista anterior optimizando para visualizar la base cardiaca donde se observa el atrio derecho y la masa en la pared libre, mostrando las medidas de la misma (2,91x2,06 cm). VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

A B

Figura 1. Radiografías torácicas, lateral (A) y dorsoventral (B), donde se puede observar el desplazamiento dorsal de la tráquea y de los pulmones (A) y pérdida de visualización de la silueta cardiaca debido a la presencia de efusión pleural.

A

B

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masa (Fig. 3C) , cerrando el defecto con una sutura en colchonero por debajo del clamp y una sutura simple, continua en las dos direcciones, sobre los bordes de la in-cisión. Al desclampar se observó un punto de sangrado sobre el que se colocó un punto simple en U. El mate-rial de sutura fue Premilene 3/0 con aguja atraumática. Puesto que la orejuela quedaba muy cerca del lugar de la sutura y su coloración no parecía normal, se optó por la resección de la misma, efectuando el mismo tipo de su-tura. Posteriormente, se realizó la pericardiectomía sub-total por debajo del nervio frénico. Al concluir la cirugía se administró otra dosis de 1 mg/kg de bupivacaína en la cavidad torácica. Se cerró la pared torácica con Monosyn 2/0, con puntos sueltos en X sobre las capas musculares, patrón continuo en subcutáneo e intradérmico en piel. Durante el procedimiento quirúrgico se administró flui-doterapia de mantenimiento, consistente en un volumen de 5 ml/kg/h de Ringer-Lactato. Tanto la anestesia como la cirugía transcurrieron sin complicaciones, observándo-se todos los parámetros monitorizados durante la misma (EGC, FC, FR, SpO2, EtCO2, PAS, PAM, PAD, Tª) dentro de los rangos normales.

El tratamiento analgésico post-quirúrgico se basó en la administración de morfina 0,4 mg/kg cada 4 horas durante las primeras 8 horas, fentanilo transdérmico (Recuvyra®, Boehringer Ingelheim, Barcelona) además de administración de AINE´S, meloxicam 0,2 mg/kg las primeras 24h, seguida de 0,1 mg/kg/24h los días poste-riores. Asimismo se administró antibioterapia (cefazolina 1,1 ml/IV) y pantoprazol (Kern Pharma EFG®, Barcelona) (0.7 mg/kg/24h, IV) como protector de estómago. El pe-rro se mantuvo monitorizado durante 48 horas (mucosas, TRC, FC, FR, Tª presión arterial y ECG). A las 4 horas postcirugía comenzaron a aparecer complejos de escape ventricular (Fig. 4A) que, a las 8 h evolucionaron a un ritmo idioventricular acelerado (Fig 4B), manteniéndo-se así las 12 h siguientes y desapareciendo progresiva-mente, presentando solo complejos de escape ventricular aislados. Puesto que la evolución posterior del perro fue buena y solo quería comer cuando los propietarios iban a visitarlo, se le dio el alta a las 48 horas de la cirugía. Previamente a la salida del hospital se le efectuaron ra-diografías torácicas (Fig. 5) que resultaron normales. Se recomendó revisión en una semana si la evolución del perro era adecuada.

El diagnóstico histopatológico del tumor fue de he-mangiosarcoma tipo I.

respiratoria y cardiovascular.- Posteriormente, la escisión quirúrgica del tumor, dado que no se detectaron masas en otros órganos y la localización era de fácil abordaje.

- Quimioterapia posterior.Los propietarios aceptaron las opciones terapéuticas

propuestas.La toracocentesis puso de manifiesto un trasudado mo-

dificado y la pericardiocentesis un exudado hemorrágico con células mesoteliales muy reactivas.

Dado que el estado general del perro mejoró, se planteó la cirugía para el día siguiente. Previamente, se realizó análisis de sangre (hematología y bioquímica sanguíneas) que puso de manifiesto una anemia regenerativa (hema-tocrito, 27% rango 38-48%).

El protocolo anestésico diseñado para abordar este caso se centró en evitar la administración de fármacos inductores de vasodilatación-hipotensión (debido a las elevadas posibilidades de hemorragia intraoperatoria), así como la administración de anestésicos que no sensi-bilicen el miocardio frente a catecolaminas (por la mani-pulación del propio miocardio que se producirá durante la cirugía). Teniendo en cuenta estas premisas, el perro se premedicó con petidina 5 mg/kg (Dolantina® Kern Phar-ma, Barcelona); treinta minutos después, se realizó una co-inducción con etomidato 0,5 mg/kg (Etomidato Lipu-ro®) más midazolam 0,25 mg/kg (Midazolam Normon®, Madrid). Tras la intubación, el mantenimiento anestésico se realizó con sevofluorano en oxígeno al 100%, con cir-cuito circular con adsorbente de CO2 a una concentración equivalente a 1 X CAM (concentración alveolar mínima). El paciente fue sometido a ventilación mecánica en modo volumen, con una PEEP de 5 cm H2O; no fue necesaria la realización de bloqueo neuromuscular. Para mejorar la analgesia, se realizó un bloqueo con bupivacaína 1mg/kg (Bupivacaína 0,5%®) de los músculos intercostales, im-plicando dos espacios craneales y dos caudales al lugar de la incisión. Una vez iniciada la cirugía, se administró una dosis de morfina 0,4 mg/kg (Morfina 2%®) y, en los momentos en los que se reflejó dolor intraoperatorio, se empleó fentanilo 5 μg/kg como analgésico de rescate.

Se realizó una toracotomía lateral derecha por el 4º es-pacio intercostal, abriendo el pericardio por debajo del nervio frénico. Se visualizó el tumor en la pared del atrio derecho (Fig. 3A) y se hizo un clampaje por debajo del mismo con un clamp vascular, dejando bordes limpios (Fig. 3B). Posteriormente se procedió a la resección de la

Figura 3. Imágenes obtenidas durante la cirugía para la escisión de la masa, mediante abordaje del hemitórax derecho. A: Se visualiza la masa (M) de color rojo oscuro sobre la pared lateral del atrio derecho una vez abierto el pericardio. B: Se observa el clampaje de la masa (M) previa a la resección de la misma. C: Se muestra la sutura del atrio derecho tras la resección de la masa y de la orejuela.

A B C

Caso clínico de

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2015, Vol. 35, nº 1

Diez días más tarde, el perro volvió a revisión, indican-do los propietarios una evolución muy positiva, mostrando buena actividad y apetito. El examen físico del animal puso de manifiesto que las mucosas estaban rosadas y el resto de las constantes vitales dentro de los rangos de referencia. Se le efectuó un ECG que mostró ritmo sinusal (Fig. 6), un exa-men ecocardiográfico que resultó normal, pudiendo visua-lizar el lugar de la sutura del atrio derecho (Fig. 7) y análisis de sangre que puso de manifiesto un aumento del hemato-crito respecto a los valores prequirúrgicos (Htc, 32%) con signos de regeneración.

Se recomendó comenzar el tratamiento quimioterápico a continuación de la revisión, a base de doxorrubicina (30 mg/m2 , IV, cada 3 semanas, con un total de 5 dosis). Los propietarios optaron por llevarlo a cabo en el veterinario remitente, por cercanía a su domicilio.

Figura 4. Electrocardiogramas mostrando complejos de escape (E) ven-tricular (A) a las 4 horas de la finalizar la resección de la masa y su evolución a un ritmo idioventricular acelerado (B). 25 mm/sg; 1 cm=1 mV.

Figura 6. Electrocardiograma realizado 10 días después de la cirugía, en posición de decúbito lateral derecho, mostrando ritmo sinusal y valores de ondas e intervalos, normales. 25 mm/sg; 1cm= 1mV.

Figura 7. Ecocardiograma modo bidimensional, obtenidas mediante ac-ceso paraesternal derecho de eje largo, optimizado para visualizar el atrio derecho (AD). Puede verse un área hiperecógena lateral al atrio derecho (AD), correspondiente al lugar de la sutura (S) tras la resección de la masa. Ao: aorta ascendente; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

B

Figura 5. Radiografías torácicas, lateral (A) y ventrodorsal (B) a las 48 h de la cirugía mostrando silueta cardiaca, tráquea y campo pulmonar normales.

A

R

DiscusiónLas causas más frecuentes de efusión pericárdica en pe-

rros son las neoplasias y la pericarditis idiopáticas.1 Los tumores cardiacos son poco comunes en clínica canina con una incidencia del 0.19%.2 Se considera que los primarios son más frecuentes que las metástasis en las series de casos descritos.2 El tumor primario más frecuente es el heman-giosarcoma, seguido de los tumores de la base cardiaca (quimiodectoma y carcinoma tiroideo ectópico).2-4 Las me-tástasis más frecuente descritas en perros corresponden a los hemangiosarcomas, adenocarcinomas, osteosarcomas, mastocitoma, linfoma y otros sarcomas.2 En este caso clíni-co la efusión pericárdica se consideró secundaria a neopla-

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ecocardiografía;3,8 el tipo histológico de los tumores precisa de la biopsia cardiaca cuando está indicada, aunque rara-mente se efectúa en animales. La ecocardiografía bidimen-sional es la técnica más sensible y específica para identificar tumores y masas cardiacas antemortem, proporcionando información sobre el tamaño del tumor, unión al corazón, extensión (superficial o invasión del miocardio) y movili-dad. En este caso clínico, la masa se visualizó mejor en un acceso paraestarnal derecho de 4 cámaras, optimizando el corte para visualizar la base cardiaca, pudiendo determi-nar que el tumor se localizaba en la pared atrial, cerca de la aurícula y no presentaba protrusión cavitaria. Las ecogeni-cidad heterogénea del tumor es característica de los heman-giosarcomas.4,6

El tratamiento de la efusión pericárdica secundaria a hemangiosarcoma es la pericardiocentesi; ésta resuelve los signos clínicos a corto plazo, aunque la efusión recu-rre en poco tiempo por lo que, si no se efectúa la resección del tumor, el pronóstico es malo. Con raras excepciones, el comportamiento biológico de los hemangiosarcomas es maligno, con alta probabilidad de infiltración y metástasis; la mayor parte de los perros mueren o se eutanasian en me-nos de 30 días.1,6 En perros con hemangiosarcoma atrial, la resección quirúrgica se ha asociado con pocas complicacio-nes.9 Además, en la mayor parte de los estudios, la admi-nistración posterior a la cirugía de quimioterapia, consis-tente en doxorrubicina sola o asociada con ciclofosfamida y vincristina, prolongó la supervivencia4,9 en relación a los que solamente se les efectuó la resección. En un artículo reciente, con la administración de doxorrubicina sola, sin resección quirúrgica, a perros con hemangiosarcoma y efu-sión pericárdica, la supervivencia media fue de 139 días,7 comparable con los casos de resección, pericardiectomía y quimioterapia.4,6

En este caso clínico, el procedimiento de resección qui-rúrgica se desarrolló sin complicaciones, con una recupe-ración adecuada y una evolución en 10 días muy positiva, similar a lo descrito en el caso de masas únicas sin invasión cavitaria.4 El ritmo de escape ventricular, que se presentó a las pocas horas de la cirugía y el ritmo idioventricular acele-rado (tres o más latidos de escape ventricular), secundarios a la resección de hemangiosarcoma cardiaco, no han sido descritos en perros según el conocimiento de los autores; esta arritmia pudo ser debida a un automatismo ventricular aumentado y una disminución de la frecuencia de despola-rización del nódulo sinusal por una predominancia del sis-tema nervioso parasimpático.10 La terapia generalmente no es necesaria ya que, en cuanto el nódulo sinusal recupere la frecuencia normal, el ritmo ventricular desaparecerá, como sucedió en este caso clínico.

En conclusión, la resección quirúrgica del hemangiosar-coma primario de atrio derecho sin invasión cavitaria, con el protocolo efectuado en este caso clínico, puede efectuarse sin complicaciones y con una rápida y favorable recupera-ción.

sia; puesto que no se detectaron masas en otros órganos, se trataría de un hemangiosarcoma primario. Según la lo-calización, los tumores cardiacos se clasifican en intraca-vitarios, intramurales o intrapericárdicos.5 En perros, los más frecuentes son los que se localizan en el lado derecho del corazón, especialmente en el atrio derecho. Puesto que el hemangiosarcoma (angiosarcoma o hemangioen-dotelioma maligno) procede del endotelio vascular, pue-de desarrollarse en cualquier parte del cuerpo; sin em-bargo, los órganos mas frecuentemente afectados son el corazón, bazo, hígado, tejido subcutáneo, músculos, sis-tema nervioso central, huesos y tracto gastrointestinal.4,5 Los hemangiosarcomas cardiacos han sido descritos en el atrio derecho y la aurícula, cerca de la crista terminalis del atrio derecho y la unión atrioventricular,2,4,6,7 siendo los que afectan al lado izquierdo del corazón poco frecuen-tes.3 El tamaño más corriente de los hemangiosarcomas oscila entre 0,5 y 13 cm, aunque los más frecuentes miden entre 2 y 4 cm.3,4,6,7 Generalmente, estos tumores son es-féricos, de color rojo oscuro, con numerosos filamentos fibrosos en una sección de corte, rezumando sangre de sus superficies de corte.4-6

En el caso clínico que se presenta aquí, el tumor apa-reció en la localización más típica (la pared del atrio de-recho muy cerca de la aurícula), con un tamaño y color similares a los descritos para este tipo de tumor.

Las razas principalmente afectadas por los hemangio-sarcomas cardiacos varían según el estudio de que se trate; las más citadas incluyen Golden y Labrador Retrie-ver, Maltés, Teckel miniatura, Bulldog Inglés, Samoyedo, Pastor Alemán y mestizos.4,6,7 La edad al diagnóstico más frecuente ha sido entre 5 y 16 años, con una media de 10 años, similar al caso clínico presentado aquí.1,2,4,6

Los signos clínicos causados por los tumores cardiacos están más relacionados con su localización anatómica y las anomalías hemodinámicas que ocasionan, que con el tipo histológico de los mismos.2-4,6 Los hemangiosarcomas frecuentemente ocasionan efusión pericárdica (como en este caso clínico) debido a que sangran al espacio peri-cárdico.1 Tanto la efusión pericárdica como la anemia pudieron ser responsables del episodio de “casi síncope” que presentó el perro de este estudio. Los signos clínicos relacionados con las efusiones pericárdicas moderadas o severas son también similares a los descritos en este caso, tales como depresión, intolerancia al ejercicio, letargia, palidez de mucosas y sonidos cardiacos atenuados. En perros con hemangiosarcoma son frecuentes las altera-ciones hematológicas tales como anemia (habitualmen-te regenerativa), trombocitopenia, eritrocitos nucleados, esquistocitos, acantocitos, leucocitosis, y neutrofilia con monocitosis. En este caso, la alteración más destacada fue la anemia regenerativa.

El diagnóstico de las neoplasias cardiacas se basa en la historia clínica, examen físico, radiografías torácicas y

Fuente de financiación: este trabajo no se ha realizado con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: el autor declara que no existe conflicto de intereses.

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Diagnóstico2015, Vol. 35, nº 1

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J. Santos,1 R. Barrera,1 J. Jiménez,1 J.M. Cuesta,1 A. Buono,2 R. Santiago,1 L. Martínez,1 F.J. Duque1

1Hospital Clínico Veterinario. Departamento de Medicina Animal. Universidad de Extremadura. 2Gastrointestinal Laboratory, Texas A&M University.

Historia clínicaUna hembra de Bulldog Francés, de 4 años, fue aten-

dida en la consulta de Medicina Interna de nuestro centro con un cuadro de anorexia, deshidratación, de-bilidad, hemoptisis, dificultad respiratoria e intoleran-cia al ejercicio desde hacía dos días. En la exploración física presentaba disnea, ictericia, hipotermia (36,8 °C), deshidratación y taquicardia (140 ppm).

Se realizó un análisis sanguíneo que incluyó hemo-grama completo, recuento diferencial de leucocitos y bioquímica sérica, revelando anemia normocítica y normocrómica (glóbulos rojos: 2,81 x 106 /μL; valores de referencia: 6,1 – 8,7 x 106 /μL; hematocrito: 20%; va-lores de referencia: 43,3 – 59, 3%; hemoglobina: 7 g/dl; valores de referencia: 14,1 – 20 g/dl; VCM: 71 fl; valores de referencia: 63-77,1 fl; CHCM: 35,1 g/dl; valores de referencia: 29,9 – 35,6 g/dl), leucocitosis (59.400 /mm3; valores de referencia: 6.000 – 16.000/mm3) con neu-

Describe las anormalidades radiográficas que se observan¿Cuáles son los posibles diagnósticos diferenciales que plantearías en este caso?¿Qué otras técnicas realizarías para llegar a un diagnóstico definitivo?

¿CUáL ES TU DIAGNÓSTICO?


Figura 1. Proyección lateral derecha (A) y dorsoventral (B) de tórax de un Bulldog Francés hembra, de 4 anos con un cuadro de disnea, intolerancia al ejercicio y hemoptisis.

B

R

AA B

trofilia (neutrófilos segmentados 42.300/mm3; valores de referencia: 3.200–10.800/mm3), trombocitopenia (22.000 / mm3; valores de referencia: 200.000-400.000/mm3), azotemia (urea: 494 mg/dl; valores de referen-cia: 15-68 mg/dl; creatinina: 1,6 mg/dl; valores de refe-rencia: 0,5 – 1,4 mg/dl), hiperbilirrubinemia (bilirrubi-na total: 30,4 mg/dl; valores de referencia: 0-0,4 mg/dl y bilirrubina directa:19,6 mg/dl; valores de referencia: 0-0,2 mg/dl), incremento de los valores de ALT (136 UI/L; valores de referencia: 10- 60 UI/L), fosfatasa al-calina (893 UI/L; valores de referencia: 18- 55 UI/L), hi-perproteinemia (9,1 g/dl; valores de referencia: 5,3-7,6 g/dl), así como elevación de la lipasa pancreática es-pecífica canina (947 µg/L; valores de referencia: 0-160 μg/L).

En el examen radiológico se realizaron proyecciones lateral derecha y dorsoventral de tórax (Figs. 1 A y 1 B).

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¿Cuál es tu diagnóstico?

Describe las anormalidades radiográficas que se observan

En las proyecciones lateral derecha y dorsoventral de tórax (Figs. 2A y 2B) se observa un patrón intersticial nodular, con un importante componente peribronquial difuso que se extiende por todos los campos pulmo-nares. Los nódulos no presentan márgenes regulares, dando lugar a áreas de consolidación pulmonar con márgenes mal definidos. Esta distribución generaliza-da de las lesiones hace que la silueta cardíaca se vea con dificultad, si bien se puede valorar su tamaño y la posición normal de la tráquea. Los vasos pulmonares no se visualizan debido al infiltrado pulmonar y por lo tanto no son valorables.

En la proyección dorsoventral se puede apreciar que el estómago está distendido y contiene gas, probable-mente como consecuencia de la aerofagia secundaria a la dificultad respiratoria. Tanto en la proyección lateral como en la dorsoventral se observan también varias malformaciones vertebrales congénitas como hemi-vértebras y una fusión de las apófisis espinosas de T4 y T5.

¿Cuáles son los posibles diagnósticos di-ferenciales que plantearías en este caso?

En el diagnóstico diferencial de los patrones pulmo-nares descritos debe incluirse neumonía (bacteriana, parasitaria, vírica o fúngica), infiltrados pulmonares eosinofílicos, tromboembolismo pulmonar, CID, neo-plasia (linfoma, sarcoma histiocítico o metástasis), y hemorragia pulmonar asociada a leptospirosis.

¿Qué otras técnicas realizarías para lle-gar a un diagnóstico definitivo?

Para descartar coagulopatías se realizó un perfil de coagulación con la determinación del tiempo de pro-trombina (PT: 5,4 segundos; valores de referencia: 8-17 segundos), y del tiempo parcial de tromboplastina ac-tivada (aPTT: 6,8 segundos; valores de referencia: 6-20 segundos), resultando estos parámetros normales.

Debido a que los hallazgos radiológicos y los resul-tados del análisis de sangre (consistentes fundamen-talmente en anemia, leucocitosis, trombocitopenia, y afectación hepática y renal), son cambios que se pue-den observar en casos de leptospirosis, se realizó una determinación del título de anticuerpos mediante test de microaglutinación (MAT). Los resultados obtenidos fueron compatibles con infección por los serovares Po-mona (título: 1:1.600) y Autumnalis (título: 1:1.600). Se consideraron positivos títulos ≥ 1:800 para serovares no vacunales y ≥ 1:3.200 para serovares vacunales.

La presentación clínica y los resultados de las prue-bas complementarias, junto con títulos de anticuerpos elevados, fueron compatibles con leptospirosis y un síndrome hemorrágico pulmonar.

Las pruebas PCR pueden ser de gran ayuda en la confirmación del diagnóstico, pero en este caso no se

A

Figura 2. (A) Proyección lateral derecha de tórax. Se observa un patrón de opacidad reticulonodular grave con engrosamiento peribronquial que afecta a todos los campos pulmonares. La silueta cardíaca está dentro de los límites normales; sin embargo, el incremento de la opacidad pulmonar hace que no se pueda visualizar con nitidez, ocurriendo lo mismo con las arterias y venas pulmonares. (B) Proyección dorsoventral de tórax. Los hallazgos radiológicos son similares a los observados en la proyección lateral, siendo más difícil en esta proyección la visualización de la silueta cardíaca y de los vasos pulmonares, debido también al incremento de la opacidad pulmonar.

B

pudieron realizar. Otras pruebas que podrían ayudar a descartar las demás patologías incluidas en el diagnós-tico diferencial son tomografía computerizada (TC) del tórax o endoscopia de vías aéreas bajas con lava-do broncoalveolar, si bien para realizarlas es necesario llevar a cabo una sedación profunda o la anestesia ge-neral del paciente. Estos procedimientos no se pudie-ron hacer, ya que el paciente estaba en estado crítico y

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en los pacientes que padecen leptospirosis está sien-do todavía objeto de estudio, si bien se ha atribuido a mecanismos inmunológicos, a la exposición de toxinas producidas por las bacterias del género Leptospira o al desarrollo de coagulación intravascular diseminada.3,5 El desarrollo de esta forma pulmonar de la enfermedad representa una complicación grave que incrementa la mortalidad.3,4

Hasta ahora no hay muchos trabajos que describan los cambios radiográficos pulmonares asociados a leptospirosis en el perro.3-5 En estos estudios, se han descrito patrones tanto intersticiales como alveolares, siendo más acentuada la distribución de lesiones en los campos pulmonares caudodorsales. Esto podría deber-se a que, en los cuadrúpedos, el flujo sanguíneo en los pulmones es mayor en las regiones dorsales que en las ventrales, lo que conlleva una mayor exposición de los capilares de estas áreas pulmonares 4,5 a los productos tóxicos que favorecen el desarrollo de más hemorra-gias.

Los cambios en las pruebas laboratoriales de los pe-rros afectados van, desde incrementos en los valores de urea y creatinina en los perros con fallo renal y de la alanin-aminotransferasa, fosfatasa alcalina y bilirrubi-na cuando existe disfunción hepática, hasta aumento de los valores de Troponina I o de lipasa pancreática específica canina en casos de miocarditis y pancreati-tis respectivamente.1,2 La trombocitopenia puede estar presente en un 58 % de los casos y la prolongación de los tiempos de coagulación (PT y aPTT) entre el 6 y el 50 %.1 En este sentido, en el perro, se ha observado una correlación entre el desarrollo de trombocitopenia y la aparición de signos pulmonares y, en medicina huma-na, se ha observado que la uremia, trombocitopenia y las alteraciones de la coagulación pueden ser factores que contribuyan al desarrollo de episodios de sangra-do pulmonar.4

El diagnóstico de leptospirosis en perros, mediante la detección de anticuerpos, se basa generalmente en la prueba MAT.1 Sin embargo, no se ha encontrado nin-guna correlación entre el título de anticuerpos, medido mediante este test, y la presencia o ausencia de lesiones pulmonares.4

En la confirmación de un cuadro de leptospirosis es de gran ayuda la realización de la técnica PCR en san-gre, orina o ambas. En los primeros 10 días de infección el número de microorganismos es mayor en sangre, siendo por tanto ésta la prueba de elección durante la primera semana de enfermedad. Después de este tiem-po, las bacterias se encuentra en mayor cantidad en la orina. Cuando el tiempo de infección no se conoce, es recomendable realizar la prueba PCR tanto en sangre como en orina, aumentando así la sensibilidad de la técnica.

En los pacientes infectados por Leptospira spp., con desenlace fatal asociado al síndrome hemorrágico pul-monar, la necropsia revela hemorragia pulmonar agu-da y difusa y, en la histopatología, se pueden obser-var eritrocitos en el interior de los alvéolos, en los que

murió durante la hospitalización. Con la autorización del propietario se realizó la necropsia y el estudio histo-patológico (Fig. 3), donde se observó un cuadro hemo-rrágico pulmonar, nefritis intersticial y necrosis tubular, así como necrosis hepatocelular.

ComentarioLa leptospirosis es una enfermedad bacteriana

zoonótica causada por una espiroqueta móvil del gé-nero Leptospira. Presenta una distribución mundial y es considerada una enfermedad infecciosa emergente en humanos y en el perro.1

Aunque es una enfermedad que potencialmente pue-de afectar a múltiples órganos como el corazón o el pán-creas,2 la presentación más habitual es aquella en la que se observa fallo renal y hepático agudos.1 Los perros afectados pueden presentar depresión, anorexia, vó-mitos y diarreas. Algunos animales pueden manifestar, además, signos respiratorios derivados del síndrome hemorrágico pulmonar asociado a la enfermedad.3

En medicina humana se ha descrito que, entre un 27 – 85 % de los pacientes con leptospirosis presentan signos respiratorios consistentes en dolor torácico, tos, disnea, hemoptisis y síndrome de distrés respiratorio agudo. Estos signos aparecen entre el cuarto y el sexto día de la enfermedad y pueden llevar a la muerte en 72 horas.4 En el perro, un estudio realizado en 50 pa-cientes evidenció que el 62 % presentaba signos clínicos relacionados con el sistema respiratorio como disnea o hemoptisis.4

En la mayoría de estos enfermos, tanto en medicina humana como en medicina veterinaria, la sintomatolo-gía respiratoria ha sido asociada a hemorragias intra-alveolares4,5 producidas dentro del cuadro que se co-noce como síndrome hemorrágico pulmonar asociado a leptospirosis. 1,3 La patogénesis del daño pulmonar

Figura 3. Imagen microscópica del pulmón, representativa de la hemorra-gia pulmonar que sufría nuestro paciente, donde se puede ver gran canti-dad de glóbulos rojos en la luz de los alvéolos. Hematoxilina-Eosina, x 10.

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1. Sykes JE, Hartmann K, Lunn KF, Moore GE, Stoddard RA, Goldstein RE. 2010 ACVIM small animal consensus statement on leptospirosis: diagnosis, epidemiology, treatment and prevention. J Vet Intern Med 2011; 25: 1-13.2. Buono A, Köpfler S, Mayer-Scholl A, Nöckler K, Suchodolski JS, Steiner JM, Kohn B. Cardiac and exocrine pancreatic involvement in dogs with leptospirosis. ECVIM-CA congress. Mainz, 2014.3. Knoepfler SV, Mayer-Scholl A, Luge E, Noeckler K, Klopfleisch R, Gruber A, Kohn B. Clinical, laboratory, radiology features and outcome of 99 dogs with leptospirosis (2006-2013). ECVIM-CA congress. Mainz, 2014. 4. Kohn B, Steinicke G, Arndt A, Gruber B, Guerra A, Jansen B, Kaser-Hotz R, Klopfleisch R, Lotz F, Luge E, Nöckler K. Pulmonary abnormalities in dogs with leptospirosis. J Vet Intern Med 2010; 24:1277-1282.5. Baumann D, Flückiger M. Radiographic findings in the thorax of dogs with leptospiral infection. Vet Radiol & Ultrasound 2001; 42: 305-307.

Bibliografía

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

además se pueden encontrar pequeñas cantidades de fibrina y algunas membranas hialinas.4 En este tejido, únicamente se ha detectado la presencia de ADN de bacterias del género Leptospira (mediante PCR) ocasio-nalmente, lo que apoya la teoría de que las lesiones hemorrágicas pulmonares son, en parte, causadas por un mecanismo de autoinmunidad.3-5

El tratamiento óptimo para la leptospirosis es toda-vía desconocido, siendo las penicilinas o la doxiciclina los antibióticos de elección utilizados tradicionalmen-te, tanto en humanos como en perros.1 Aunque no hay muchos datos al respecto se ha descrito, en el segui-miento radiográfico de un perro, que las lesiones pul-monares desaparecieron completamente dos semanas después del inicio del tratamiento médico.5

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Actualidad 2015, Vol. 35, nº 1Fe de erratas

Fe de erratas

En el artículo “Caso Clinico de Cirugia de tejidos blandos” cuyos autores son: P. Quero-Martín, M. Portero-Fuentes, C. Costas-Trascasas, M. Córdoba-Andrés, P. García-Fernández publicado en Clínica Veterinaria de Pequeños Animales 2014,34, 4 :227-231, por un error involuntario en la maquetación y revisión, se omitió información de la procedencia de las imágenes de TC y en los agradecimientos:

“Imágenes de TC cedidas por Natalia Díez Bru, Centro Veterinario de Diagnóstico por Imagen Delicias.”

AGRADECIMIENTOSQueremos agradecer la colaboración en el caso al C.V. de Diagnóstico por Imagen (Delicias, 34 - 28045 Madrid) y al Servicio de Diagnostico por la Imagen (HCVC- UCM. Madrid)

En la versión online de nuestra revista, disponible en la pagina web de AVEPA, se encuentra la versión corregida del artículo.

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Licenciado en Veterinaria en la Facultad de Veterinaria de León, Artur es también Diplomado European College of Veterinary Internal Medine

(ECVIM-CA), especialidad de Medicina Interna y Acreditado AVEPA en la misma especialidad.Su dedicación a AVEPA desde hace más de 20 años es impresionante: Miembro del Comité científico de AVEPA (1993- 2009), Responsable científico de Formación continuada (1998-99), Coordinador general de Formación continuada (2000-01), Vicepresidente de AVEPA (2008-11) y finalmente Presidente de AVEPA desde Enero de 2012. A nivel internacional es Miembro del Comité Leadership and Nomination Comitte de la Asociación Mundial de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales WSAVA desde el 2012.En su práctica privada, Artur Font dirige el Servicio de Medicina Interna del Hospital Ars Veterinaria, donde también es Director del Programa de residencia del ECVIM-CA (Medicina Interna) y Coordina el Programa de Internado de la Universitat Autónoma de Barcelona. Es autor de más de 130 ponencias y conferencias en Congresos Nacionales e Internacionales, y ha publicado más de 70 artículos en revistas científicas.

• Justo este mes de febrero, se darán por finalizados con el último acto en la vocalía de Cataluña, la celebra-ción del 50ª Aniversario de AVEPA, ¿Cuál es su valoración como actual Presidente de AVEPA de los actos que han tenido lugar?Muy positiva; entre otras actuaciones, hemos realizado actos conmemorati-vos en toda la geografía española, así como un acto principal en nuestro Congreso Nacional y la respuesta de nuestros socios tanto de los más anti-guos como de los más nuevos ha sido muy buena. Nuestro objetivo era que nuestros socios conociesen y parti-cipasen en estos 50 años de historia. AVEPA es de todos los socios, por tanto, son los socios los protagonistas de este importante evento.

• Es de agradecer que AVEPA, ade-más, haya recibido varios premios en estas recientes fechas proceden-tes del sector veterinario.Siempre es de agradecer recibir un premio que refleja el trabajo realiza-do, en este caso en la formación y di-vulgación científica. Nos llena de or-gullo y nos anima a seguir trabajando.

• Tras 4 años como Presidente, ¿se han cumplido los objetivos que se marcó en su momento?En líneas generales creo que los ob-jetivos que nos marcamos se están cumpliendo. Es evidente que hay aún puntos que hay que finalizar o mejo-rar y, por supuesto, tenemos también proyectos en marcha y nuevos que te-nemos que desarrollar.

•¿Cuáles son las novedades que destacaría de su presidencia?La Formación online creo que ha su-puesto un avance en la formación y divulgación científica para nuestros asociados y marca una época, como lo hizo en su momento la celebración del primer Congreso Nacional, la Re-vista Clínica Veterinaria, la creación de los Grupos de especialidades y la Formación Continuada.

• Y haciendo autocrítica, ¿qué as-pectos opina que son mejorables o

que deberían trabajarse en el futu-ro?Se debe mejorar en todo. Es evidente que si se hacen cosas hay errores y fa-llos, y se debe de aprender de ellos, y lo más importante: corregir y aplicar los cambios para mejorar.

• Que en años de crisis el número de socios de AVEPA se haya incre-mentado en cerca de un 15% en los 2 últimos años es algo destacable ¿cuáles son las razones que vd. cree que han motivado este éxito?No sé si la palabra éxito es la apro-piada, pero si hemos aumentado el número de socios es porque lo que ofrecemos es lo que quieren nuestros socios. La formación es el objetivo de la asociación y como Junta tenemos la obligación de gestionar esta for-mación y ofrecer la mejor y el mayor número de actividades científicas po-sibles.

• La verdad es que podemos hablar de una Presidencia muy activa en varios frentes, ¿nos puede adelan-tar algo nuevo para este 2105 que empieza o para el año 2016?Para este año 2015 tenemos tres Congresos en uno: junto con nuestro Congreso Nacional AVEPA-SEVC celebraremos el Congreso de la Fe-deración Europea de Asociaciones de Animales de Compañía (FECAVA) y el de la Federación Iberoamericana de Veterinarios de animales de com-pañía (FIAVAC). Para el año 2016 habrá finalizado mi mandato, con lo que no puedo adelantar cosas, aun-que sí puedo decir que nuestro Con-greso Nacional AVEPA-SEVC cam-biara de sede y va a ir a Granada para el próximo año.

• Para el socio de AVEPA, que no conoce la actividad que supone ser Presidente o miembro de la Junta de la asociación, ¿nos podría expli-car la dedicación o el tiempo que todo ello supone?Ser miembro del Organigrama de AVEPA supone dedicación y trabajo. Actualmente somos más de 80 socios

Artur Font, Presidente de AVEPA

Artur Font

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que estamos trabajando para nuestra asociación. Ser miembro de la Junta supone trabajo con más responsa-bilidad y mucha más dedicación. El Presidente es el representante de la asociación y, por tanto, es el máxi-mo responsable de ella y debe de-dicar mucho tiempo a ella. Yo estoy pensando todos los días en AVEPA, pero no hago trabajo ejecutivo todos los días en la asociación, ya que para esto tenemos el Organigrama, con los miembros de la Junta, los Voca-les y Secretarios, Comité científico, el equipo editorial de la Revista, los Coordinadores de la formación onli-ne, Ética, ATV, el Comité de acredita-ción, los Presidentes y Secretarios de Grupos, así como el Director Geren-te junto con la Secretaria técnica que se encargan de realizar y ejecutar todo el trabajo de la asociación.

• Y por último, a nivel personal ¿qué le ha aportado esta experiencia como Presidente de AVEPA duran-te estos últimos años?Ha sido para mí un honor y es una gran satisfacción haber podido ser Presidente después de haber estado en diferentes puestos dentro de la asociación. A nivel personal ha sido una experiencia inolvidable, irrepeti-ble, con mucho trabajo y dedicación, pero fantástica y muy bonita. Estoy muy agradecido a todos los socios que me eligieron para este cargo y espe-ro seguir trabajando y contribuyendo con AVEPA en todo lo que se me pida y necesite.

Nos despedimos de Artur Font, no sin an-tes pedirle una información más personal, para que conozcan una faceta distinta los socios de AVEPA. Reconocido como uno

de los mejores especialistas en Medicina Interna...¡no todo va a ser trabajo!. Lo que nos explica de inicio, es casi labo-ral: le gusta tener algunos momentos para estar solo; ya que va muy bien, no única-mente para descansar, sino para pensar en nuevas ideas y proyectos tanto profesiona-les como particulares. Pero, ¿qué hace Artur Font para desco-nectar al 100% del trabajo y de sus res-ponsabilidades profesionales? Pues según nos cuenta, dedica su tiempo libre a viajar, aprovechando así para prac-ticar dos de sus aficiones favoritas, la foto-grafía y el submarinismo...¡o mejor ambas actividades combinadas! Tampoco se olvida del deporte; disfruta con el motociclismo, el senderismo o la bici de montaña. Y no tiene manías sobre el lugar, sea mar o montaña, siempre que pueda descansar y/o relajarse con cualquiera de sus aficiones anterior-mente comentadas en familia (está casado, y tiene un hijo) o con los amigos.

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ing Desde finales de 2014, Óscar Cortadellas se ha su-

mado al proyecto AVEPA Elearning, en sustitución de Ana Avellaneda, que por motivos laborales y profesio-nales se ha tenido que desplazar a Canadá (Ontario Veterinary College, de la Universidad de Guelph).

Tras casi año y medio colaborando en la puesta en marcha y afianzamiento de este nuevo canal de for-mación para los socios de AVEPA, Ana cede el testigo a Óscar, que junto a Maruska Suárez, seguirán respon-

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sabilizándose entre ambos de la coordinación de AVEPA Elearning.

Ana, desde Canadá, nos indica: “Ha sido un placer para mi haber podido ayudar a Elearning y a AVEPA. Siempre es muy satisfactorio empezar un proyecto, ver cómo crece y en este caso, cómo se convierte en algo bien aceptado y apreciado por los socios. Un placer aún mayor ha sido trabajar con Ma-ruska de la que he aprendido un montón (...y sigo aprendien-do). Ha sido una verdadera suerte que elearning haya cruzado nuestros caminos.”

Por su parte, Óscar nos transmite sus ganas por asumir esta nueva responsabilidad en AVEPA: “Para mi, formar parte del proyecto de AVEPA Elearning es al mismo tiempo un honor y un reto profesional grande. Un honor porque se trata de un proyecto de formación ya consolidado y con gran aceptación entre los socios de AVEPA, por lo que participar del mismo siempre resulta muy atractivo. Un reto, porque el gran trabajo que incluso desde antes de la puesta en marcha de AVEPA Elearning, han realizado Ana Avellanda y Maruska Suárez pone el listón muy alto; solo espero estar a la altura”

Óscar Cortadellas es Licenciado en veterinaria por la Universidad de Zaragoza en 1989 y Doctor en Veterina-ria por la Universidad de Murcia en 2004. Desde 1990 ejerce su actividad como clínico privado en la Clínica Veterinaria Germanías, en Gandía (Valencia). Sus áreas de especial interés dentro de la medicina interna son la nefrología, la cardiología y las enfermedades infecciosas. Ha sido autor de diversos trabajos de investigación pu-blicados en revistas internacionales. Es editor y coautor del Manual de Nefrología y Urología Clínica Canina y Felina. Ha sido también ponente en diversos congresos nacionales e internacionales de especialistas en medicina interna.

Tras casi 2 años de historia y con más de 2.000 socios dados de alta gratuitamente en este servicio educativo online, a partir de este año 2015 AVEPA Elearning se abre a los veterinarios clínicos especialistas en peque-ños animales de Latinoamérica, así como al resto de ve-terinarios españoles que no son miembros de nuestra asociación.

De este modo, cualquier veterinario que desee apre-ciar la calidad científica de nuestra formación y seguir formándose con nosotros, ya puede hacerlo por una cuota anual de 100 euros, que da libre acceso a todas las unidades subidas a la plataforma hasta el momen-to – más de 100 – así como a las novedades que casi con frecuencia semanal incorpora AVEPA Elearning a su oferta educativa. Los miembros de FIAVAC, como

detalle especial de AVEPA, disfrutan de una oferta espe-cial por sólo 70 euros/año.

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AVePA ReCIBe UNO De lOs PReMIOs AlBéITAR OTORgADOs POR el CONseJO ANDAlUZ De COlegIOs OFICIAles De VeTeRINARIOs

El Consejo Andaluz de Colegios Oficiales de Veterina-rios (CACV) entregó el pasado viernes 30 de enero los Premios Albéitar, que reconocen la labor de personas o instituciones en el ámbito de la profesión veterinaria.

En esta IV edición, correspondiente al 2014, , AVEPA recibió el premio en la categoría Divulgativa, con motivo de su Cincuentenario, por su incansable labor para facili-tar a los veterinarios y sus colaboradores formación cien-tífica y humana, persiguiendo la excelencia profesional, y contribuyendo de este modo a la mejora del bienestar animal. Andrés Somaza Serantes, Coordinador de Voca-lías de AVEPA, recogió el premio.

En la categoría Institucional, recibió el premio el Ser-vicio de Protección de Naturaleza (SEPRONA) de la Guardia Civil por su excelente labor, trayectoria y co-laboración con el colectivo veterinario en defensa de la naturaleza, la salud y el bienestar animal y la protección del medio ambiente a lo largo de sus 25 años de existen-cia, siendo la primera policía ambiental de Europa; y en la categoría científica ha recibido el premio el director general de la Organización Mundial de Sanidad Animal, Dr. Bernard Vallat, por su extraordinaria aportación en el seno de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) para la promoción internacional de la sanidad y el bienestar animal, en materia de seguridad sanitaria así como de vigilancia, prevención y control de las enferme-dades de transmisión animal.

Estos premios que cumplen su cuarta edición, preten-den ser una reivindicación ante la sociedad de la im-portancia y trascendencia de la profesión sanitaria de la veterinaria, que cuenta con más de 3.700 colegiados en Andalucía.Fuente: huelvaya.es, El Periódico digital de Huelva

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Autores: Boesch A, Cattori V, Riond B, Willi B, Meli ML, Rentsch M, Hosie MJ, Hofmann-Lehmann R, Lutz HRevista: Vet MicrobiolAño: 2015Número: 175:167-178

Tipo de estudioEstudio experimental en gatos SPF (li-bres de patógenos) que se infectan ex-perimentalmente con virus de leucemia felina (FeLV).

Objetivo del estudioDeterminar la tolerancia y seguridad del raltegravir en gatos y el efecto o la efica-cia a corto plazo en animales virémicos persistentes infectados experimental-mente con FeLV.

Diseño y resultados principalesEn el estudio de tolerancia se infectan

Autores: Jessen LR, Sorensen TM, Bjornvad CR, Saxmose Nielsen S, Guardabassi L.Revista: Vet J Año: 2014Número: doi: 10.1016/j.tvjl.2014.12.004 Epub ahead of print

Tipo de estudioRevisión sistemática o metaanálisis de 14 estudios clínicos publicados sobre tratamiento con antibióticos en infeccio-nes del tracto urinario (ITU) en perros y en gatos (10 en perros y 4 en gatos).

Objetivo del estudioEl objetivo de esta revisión sistemática fue identificar y valorar la evidencia científica de la antibioterapia en la ITU en perros y gatos y comparar la eficacia entre tratamientos cortos (< 5 días) ver-sus tratamientos estándar (7 días o más) en ITU no complicada en perros.

Diseño y resultados principalesLa revisión sistemática se realizó si-guiendo los criterios PRISMA (Preferred reporting ítems for systematic reviews and meta-analyses). Se excluyeron casos clínicos, estudios retrospectivos y estu-dios en los que los objetivos no fueron valorar la curación clínica o microbioló-gica. Los estudios se clasificaron en tres grados de evidencia científica basándose en los criterios RECOVER y PROVET. De 2.142 citas bibliográficas se incluyeron 167, de las cuales únicamente 14 cum-plieron los requisitos para ser considera-dos en el metaanálisis. Se identificaron 4 estudios clínicos aleatorizados en perros (nivel evidencia 1), un estudio clínico no aleatorizado (nivel 2) y 5 estudios expe-rimentales (nivel 3).

Conclusión / discusiónEn 12 de los 14 estudios las conclusiones referentes al tratamiento no presentan

suficiente evidencia científica debido a la naturaleza o calidad del estudio. En 2 estudios se demuestra la eficacia de tra-tamientos de corta duración con altas dosis de fluoroquinolonas, pero su uso como antibiótico de primera elección no está recomendado por las guías de la ISCAID que aconsejan utilizar amoxici-lina o sulfamidas-trimetoprim en las infecciones de tracto inferior no compli-cadas. A pesar de ser una enfermedad frecuente, existen pocos estudios publi-cados de alta evidencia científica sobre el mejor tratamiento de las ITU. Hasta entonces se aconseja seguir las reco-mendaciones de la ISCAID.

Grado de medicina basada en la evi-dencia: Grado I (evidencia alta, los re-sultados de un metaanálisis tiene las máximas evidencias científicas).

tres gatos y se les administra raltegra-vir durante 15 semanas; 20 mg cada 12 h durante las primeras 8 semanas y 40 mg cada 12h las siguientes 7 semanas. Se valoran parámetros clínicos y laborato-riales durante todo el periodo y no se ob-serva ningún efecto adverso. En el estu-dio de infección se administra la dosis de 40 mg cada 12 h durante 9 semanas a 7 gatos infectados experimentalmente que desarrollan infección progresiva. Duran-te el periodo de tratamiento se evalúan los parámetros clínicos y clínico-patoló-gicos, así como parámetros de carga viral (p27, ADN provirus y ARN vírico). Du-rante el tratamiento los niveles de p27 y ARN vírico disminuyeron, aunque no se negativizaron, y no se observó cambios en los niveles de provirus ADN. Una vez suspendido el tratamiento se siguieron controlando durante 8 semanas y la car-

ga viral aumentó de nuevo.

Conclusión / discusiónLa tolerancia de raltegravir a 40 mg cada 12 horas es buena en gatos no pro-duciendo efectos adversos. Aunque sea un fármaco que se metaboliza por glu-curonoconjugación no parece que esto produzca ningún problema de toleran-cia en los animales. La administración de raltegravir disminuyó la carga de ARN viral en todos los gatos demos-trando su eficacia in vivo y, además, al parar el tratamiento, la carga viral aumentó rápidamente. En ninguno de los gatos tratados en este periodo de 9 semanas desapareció la viremia.

Grado de medicina basada en la evi-dencia: Grado III (evidencia mode-rada, estudio experimental sin grupo control).

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eVAlUATION OF IN VIVO BeHAVIOR OF AMeROID RINg CONsTRICTORs IN DOgs WITH CONgeNITAl exTRAHePATIC PORTOsysTeMIC sHUNTs UsINg COMPUTeD TOMOgRAPHy

Autores: Geraldine B. Hunt, William T. N. Culp, Kelli N. Mayhew, Philipp Mayhew, Michele A. Steffey, y Allison Zwingenberger.Revista: Vet SurgAño: 2014Número: 43 (7): 834-842

Tipo de estudioEstudio prospectivo de casos clínicos con shunt portosistémico congénito ex-trahepático.

Objetivos del estudio• Evaluar “ex vivo” el grado de cierre

de anillos ameroides constrictores de plástico y metálicos.

• Evaluar “in vivo” el patrón de cie-rre de anillos ameroides constric-tores de plástico y metálicos en perros con shunt portosistémico extrahepático.

Diseño y resultados principalesEstudio ex vivo: Se incubaron 2 anillos de plástico y dos metálicos en suero salino con albúmina (3 g/dl) y glucosa (100 mg/dl) a 37 ºC. Cada 7 días, este suero era cambiado y se realizaban fo-tografías para evaluar el diámetro in-terno del anillo mediante un programa informático. Tras 63 días, se realizó un TAC de estos anillos y de 4 anillos no in-cubados, y las mediciones de diámetro interno obtenidas fueron comparadas con las mediciones fotográficas. Ningu-no de los anillos cerró completamente. Las mediciones del diámetro interno realizadas mediante TAC no coincidían con las realizadas mediante fotografía y visualización directa, siendo en gene-ral menores. Asimismo, el TAC no era capaz de discernir el diámetro interno

en los anillos metálicos. En general, los anillos metálicos se cerraban más du-rante las primeras semanas que los de plástico, aunque esta diferencia no era significativa.

Estudio in vivo: Se incluyeron 22 perros con shunt portosistémico congénito extrahepático a los que se colocó un anillo ameroide de plástico (17 perros) o metálico (5 perros). Se realizaron pruebas bioquímicas y hematológicas (incluyendo albúmina, proteínas tota-les y ácidos biliares), scintigrafía rectal y angiografía mediante TAC antes y aproximadamente 8 semanas después de la cirugía. Todos los perros sobrevi-vieron a la cirugía y no se observaron complicaciones mayores. De acuerdo con los propietarios de los pacientes, éstos aparecían clínicamente normales, con tratamiento médico, y sin signos clínicos a las 8 semanas postoperato-rias. Estos perros continuaron estando clínicamente normales y sin tratamien-to médico 12 meses tras la cirugía. De acuerdo con las imágenes de TAC, no se observó una relación entre el cierre de los anillos y la concentración sérica de proteínas o albúmina, así como una relación entre el diámetro interno inicial y la disminución proporcional (es decir, algunos anillos cerraron proporcional-mente más que otros). El cambio en el diámetro interno de los anillos fue en general menor que los cambios obser-vados en el estudio ex vivo. El diámetro interno de los anillos metálicos no pudo ser evaluado mediante TAC debido a los artefactos creados por la porción metálica. Sin embargo, 4 de los 5 perros con anillo metálico presentaron un frac-ción de shunt normal en la escintigrafía postoperatoria. Ninguno de los anillos

de plástico cerró completamente y 2 animales presentaron signos de múlti-ples shunts adquiridos y shunting resi-dual. Aquellos anillos que presentaban una mayor reacción tisular alrededor presentaban una menor disminución proporcional del diámetro interno.

Conclusión / discusiónEn este estudio se observó que 4 perros presentaban circulación anormal resi-dual (18%) pero sólo un perro presentó elevación de la fracción de shunt en la escintigrafía. El cambio en el diámero interno de los anillos ameroides no es-taba relacionado significativamente con la concentración de proteínas séricas. Asimismo, este estudio confirma otros resultados previos acerca de que el gra-do en que los anillos ameroides pro-mueven el cierre del shunt posrtosis-témico es variable e impredecible, que la oclusión completa depende de la re-acción tisular al anillo y de que anillos con mayor diámetro interno presentan un mayor riesgo de cierre incompleto (sobre todo anillos > 5 mm). Sin embar-go, a pesar de que algunos perros toda-vía presentaban shunting residual, no mostraban signos clínicos y por lo tanto el impacto a largo plazo de circulación residual anormal requiere mayor inves-tigación. Estos resultados preliminares sobre el uso de anillos ameroides de plástico establecen que pueden consti-tuir una alternativa satisfactoria a los anillos metálicos, sobre todo en el caso de que se vaya a realizar un TAC posto-peratorio.

Grado de medicina basada en la evi-dencia: Evidencia de grado III obtenida de un estudio prospectivo clínico.

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En general se cree que los perros envejecen siete veces más rápido que los humanos. Por tanto, la esperanza de vida media del perro es aproximada-mente de 12 años, si bien depende de numerosos

factores como la raza, el tamaño, la genética, la nutrición o el ambiente donde vive. Sin duda alguna, los perros viejos o ge-riátricos están en un período de la vida en el que este proceso de envejecimiento afecta a todos los órganos, aunque algunos órganos pueden ser más susceptibles.

Debido a esto, el veterinario debe adoptar una actitud activa para realizar controles geriátricos en perros de más de 7 años ya que la detección temprana de las alteraciones propias de la edad o de algunas enfermedades endocrinas puede mejorar su pronóstico o calidad de vida.

El hiperadrenocorticismo canino es una enfermedad frecuente en perros de edad avanzada. Se caracteriza por una producción excesiva de cortisol, una hormona con una potente acción anti-inflamatoria e inmunosupresora. El 85% de los perros con hiperadrenocorticismo tienen una sobreactividad de la glándula pituitaria que produce una excesiva secreción de ACTH. En la mayoría de estos perros, el origen del problema es un adenoma en la glándula hipofisaria, si bien hasta en un 20% de ellos no se encuentra una neoplasia hipofisaria. Probablemente, en estos casos, la causa de la enfermedad está en una alteración del mecanismo de retroalimentación del cortisol. Los niveles elevados de ACTH sobre estimulan las glándulas adrenales para producir un exceso de cortisol. La mayoría del resto de los casos son tumores adrenales (15%), de los que aproximadamente el 50% son adenomas y el otro 50% son adenocarcinomas. Las razas teckel, caniche, boxer, bulldog, boston terrier o scottish terrier presentan mayor predisposición a la enfermedad.

El hiperadrenocorticismo es una alteración clínica crónica y por tanto, los perros afectados deben presentar alguno de los signos clínicos. Esto implica que cuantos más signos clínicos compatibles con hiperadrenorticismo presente el perro, más probabilidad tendrá de padecer esta enfermedad. Sin embargo, los mismos signos clínicos del hiperadrenocortismo pueden presentarse asociados a muchas otras patologías. La mayoría de los signos clínicos y de laboratorio asociados al hiperadrenocorticismo son secundarios a la producción excesiva de cortisol, pero en algunos casos la producción excesiva es de otras hormonas, como por ejemplo los mineralocorticoides o las hormonas sexuales. En muy pocos perros los signos clínicos son secundarios al crecimiento excesivo de los tumores o a las metástasis asociadas a ellos.

Los signos clínicos más frecuentes que han de alertar al veterinario sobre la posible presencia de hiperadrenocorticismo son alopecia simétrica, poliuria, polidipsia, polifagia, distensión abdominal, jadeo, letargo, atrofia muscular, distensión abdominal, o infecciones urinarias o dermatológicas crónicas. Algunos perros con hiperadrenocorticismo desarrollan una diabetes mellitus. Se debe recordar que no todos estos signos clínicos se dan al mismo tiempo en el mismo perro. En la exploración física destaca la presencia de alopecia bilateral simétrica, piel fina, pioderma, comedones, hiperpigmentación o calcificación ectópica. Además de distensión abdominal, hepatomegalia, atrofia testicular o hipertrofia del clítoris. Los principales cambios, sugestivos de hiperadrenocorticismo, que pueden detectarse en la analítica básica incluyen aumento de las enzimas fosfatasa alcalina y ALT, hipercolesterolemia, hiperglucemia, disminución de la urea, hipostenuria o isostenuria, infecciones urinarias o un “leucograma de estrés”.

El clínico no debe olvidar que al ser una enfermedad crónica, puede ser que un perro tenga un tumor adrenal o de hipófisis que produzca un exceso de cortisol pero que todavía no haya signos clínicos asociados a ello: esta situación clínica se llama hiperadrenocorticismo de laboratorio.

Cuando queremos confirmar nuestra sospecha de posible hiperadrenocorticismo, es muy importante recordar que en los perros no existen signos clínicos o de laboratorio patognomónicos. Eso quiere decir que cuando más seguros estemos de que no existe otra causa que pueda explicar estos signos clínicos, más probable será que el diagnóstico de hiperadrenocorticismo sea cierto. Además, como hemos comentado anteriormente, en cada perro no vamos a encontrar todos los signos clínicos o de laboratorio “típicos” del hiperadrenocorticismo. Por tanto, aunque un perro presente uno o muchos de estos signos clínicos, siempre será posible el diagnóstico de un hiperadrenocorticismo. Ahora bien, cuantos más signos clínicos tenga y cuanto más seguros estemos que no hay otras patologías, más fiable será nuestro diagnóstico final, ya que no existe ninguna prueba de diagnóstica específica y sensible al 100%.

La primera parte del diagnóstico del hiperadrenocorticismo es contestar a la pregunta:

¿El perro tiene o no tienehiperadrenocorticismo?

La respuesta consiste en la confirmación de unos niveles altos de cortisol a partir de pruebas específicas como la prueba de estimulación con ACTH o una prueba de supresión a dosis baja de dexametasona. Sin embargo, no hay que olvidar que una prueba útil, sobre todo para descartar el diagnóstico del hiperadrenocorticismo, es la determinación del cociente cortisol/creatinina en orina. Un cociente normal prácticamente descarta el hiperadrenocorticismo espontáneo. La valoración del cortisol basal plasmático no tiene ningún valor diagnóstico debido a su gran variabilidad.

El cociente cortisol-creatinina en orina es una prueba muy útil si sale negativa, porque implica que no es un hiperadrenocorticismo. Sin embargo, si la prueba es positiva, nos indica que puede o no puede ser un hiperadrenocortismo. En la primera situación, no hace falta realizar otras pruebas para confirmar el hiperadrenocorticismo y nuestro diagnóstico diferencial debe incluir otras patologías. En la segunda situación se debe hacer alguna de las otras dos pruebas de discriminación. Esto quiere decir que es una prueba con una alta sensibilidad (95%) pero con muy baja especificidad (20-65%).

En los perros con hiperadrenocorticismo, la prueba de estimulación con ACTH produce una respuesta exagerada y fuera de los límites que marca el laboratorio como margen superior para el cortisol. En los perros sin hiperadrenocorticismo, no existe esta respuesta exagerada o está en el límite superior. La sensibilidad de esta prueba es buena (60%-85%) y su especificidad es muy buena (85%-90%). Esto quiere decir que si nos da positivo, es muy probable que sea un hiperadrenocortismo y si nos da negativo, es muy probable que no sea un hiperadrenocorticismo pero podría serlo si el valor está cerca del margen superior de la normalidad. En este segundo caso, si seguimos pensando que puede ser compatible con un hiperadrenocorticismo, se debería realizar la tercera prueba de discriminación (la supresión a dosis baja de dexametasona).

La prueba de supresión a dosis baja de dexametasona mide la supresión de la producción de ACTH secundaria al efecto de bloqueo que produce la dexametasona exógena. Si es un perro sin hiperadrenocorticismo hay una disminución de los valores basales a las 8h post-inyección. Si el perro tiene hiperadrenocorticismo, no se produce ninguna supresión a las 8h de la inyección de una dosis baja de dexametasona (0,01-0,015 mg/kg vía IM o IV según el tipo).

La segunda parte del diagnóstico del hiperadrenocorticismo canino es contestar a la pregunta:

¿El perro tiene hiperadrenocorticismo como consecuen-cia de una neoplasia en la hipófisis o en la adrenal?La contestación a esta pregunta es muy importante porque nos ayudará a poder dar un tratamiento más adecuado y a poder definir un pronóstico. Para contestar a esta pregunta necesitamos utilizar pruebas de discriminación. Actualmente en la clínica veterinaria tenemos tres posibilidades eficaces y accesibles: la pruebas de diagnóstico por la imagen, la prueba de supresión a dosis baja de dexametasona o la prueba de supresión a dosis alta de dexametasona.

Como el 85% de los hiperadrenocorticismos caninos son pituitario dependientes, la ecografía abdominal es una técnica de diagnóstico por la imagen relativamente económica y accesible y, muy útil para la valoración de las glándulas adrenales. Por tanto, puede responder a la segunda pregunta. En cambio, otras técnicas como la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada no son tan necesarias para esto. En la ecografía, las glándulas adrenales normales son hipoecoicas, planas, bilobuladas y se localizan cráneo-mediales a los riñones. Tienen una forma que recuerda a un cacahuete y su anchura máxima es de 7,5 mm en los perros. Cuando tenemos un hiperadrenocorticismo causado por una neoplasia en la hipófisis, las dos adrenales están aumentadas de tamaño, aunque es frecuente que una sea mayor que la otra. Si el hiperadrenocorticismo es debido a una neoplasia adrenal, entonces una de las adrenales está aumentada y alterada comparada con una adrenal normal, la otra adrenal está atrofiada.

En aproximadamente un 60% de los perros con hiperadrenocorticismo producido por un tumor de hipófisis, cuando se realiza la prueba de supresión a dosis baja de dexametasona hay una supresión mayor a las 4h que a las 8h. En ambas determinaciones se obtiene un valor de cortisol menor del 50% del valor basal. Si esta disminución se observa, entonces se pude concluir que es un hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis. Sin embargo hay un 40% de estos hiperadrenocorticismos y el 100% de los tumores adrenales que no tienen esta supresión a las 4h; y por tanto es necesario utilizar alguna de las otras pruebas.

Finalmente, la prueba de supresión a dosis alta de dexametasona mide la supresión de la producción de ACTH secundaria al efecto de bloqueo que produce la dexametasona exógena pero a una dosis alta. Si es un perro con hiperadrenocorticismo producido por una neoplasia en la hipófisis hay una disminución de los valores de cortisol a las 8h post-inyección. Si el perro tiene hiperadrenocorticismo producido por un tumor en la adrenal, no se produce ninguna supresión a las 8h de la inyección de una dosis alta de dexametasona (0,1-1 mg/kg vía IM o IV según el tipo)

PUBLIRREPORTAJE

Diagnóstico delhiperadrenocorticismo canino

VETORYL 10 mg, 30 mg y 60 mg CAPSULAS DURAS PARA PERROS. Cada cápsula de Vetoryl 10 mg contiene 10 mg de trilostano. Cada cápsula de Vetoryl 30 mg contiene 30 mg de trilostano. Cada cápsula de Vetoryl 60 mg contiene 60 mg de trilostano. Indicaciones de uso: Tratamiento del hiperadrenocorticismo (enfermedad y síndrome de Cushing) de origen pituitario o suprarrenal en el perro. Contraindicaciones: No debe usarse en animales con enfermedad hepática primaria y/o insuficiencia renal. No utilizar en perros de menos de 3 kg (para Vetoryl 30mg y Vetoryl 60 mg). Precauciones especiales para su uso en animales: Dado que la mayoría de los casos de hiperadrenocorticismo se diagnostican en perros con edades de entre 10 y 15 años, la presencia concomitante de otros procesos patológicos es frecuente. En particular, es importante descartar inicialmente la existencia de enfermedad hepática primaria y de insuficiencia renal, ya que el medicamento está contraindicado en estos casos. Durante el tratamiento, debe realizarse un seguimiento estricto. Debe prestarse una especial atención a las enzimas hepáticas, los electrolitos, la urea y a la creatinina. La presencia concomitante de diabetes mellitus e hiperadrenocorticismo requiere una monitorización específica. Si un perro ha sido previamente tratado con mitotano, la función suprarrenal está reducida. La experiencia en la práctica sugiere que debería respetarse un plazo de un mes entre el cese de la administración de mitotano y el inicio del tratamiento con trilostano. Se recomienda una monitorización estricta de la función suprarrenal, ya que estos perros pueden ser más sensibles a los efectos del trilostano. El medicamento debe usarse con extremada precaución en perros con anemia preexistente, dado que pueden ocurrir disminuciones en el PCV (volumen celular sanguíneo total) y en la hemoglobina. Debe efectuarse un seguimiento regular. Precauciones especiales que deberá adoptar la persona que administre el medicamento a los animales: El trilostano puede disminuir la síntesis de testosterona, tiene propiedades antiprogesterónicas. Las mujeres embarazadas o con intención de estarlo deberían evitar el contacto con las cápsulas. Lavarse las manos con agua y jabón tras una exposición accidental y después del uso. El contenido de las cápsulas puede producir irritación de la piel y ocular y sensibilización. No dividir ni abrir las cápsulas. En caso de una apertura accidental de las cápsulas y contacto de los gránulos con los ojos o con la piel, lavar inmediatamente con cantidad de agua. Si la irritación persiste, acudir inmediatamente a un médico. Las personas con hipersensibilidad conocida al trilostano o a cualquiera de los excipientes deberán evitar el contacto con el medicamento. En caso de ingestión accidental, consulte con un médico inmediatamente y muéstrele el prospecto o la etiqueta.. Titular de la autorización de puesta al mercado: DECHRA LIMITED - Dechra House - Jamage Industrial Estate - Stoke-on-Trent – Staffordshire - ST7 1XW - REINO UNIDO. Número de registro: 1813 ESP(Vetoryl 10 mg), 1683 ESP (Vetoryl 30 mg), 1684 ESP (Vetoryl 60 mg)

Xavier Roura, Dipl ECVIM. Veterinario del HCV-UAB.

1. No existe ninguna prueba diagnóstica 100% eficaz para de-terminar si un perro tiene hiperadrenocorticismo.

2. No podemos basar nuestro diagnóstico sólo en la pruebas, si no que hay que evaluar todo el caso en global (anamnesis, historia clínica y signos clínico-laboratoriales).

3. Cuanto más seguro estemos de que los signos clínicos y de laboratorio son secundarios al hiperadrenocorticismo, más fiable será el diagnóstico definitivo.

4. La mayoría de los hiperadrenocorticismos son por una neo-plasia en la hipófisis y un porcentaje mucho más bajo, por una neoplasia en la adrenal.

5. El diagnóstico del hiperadrenocorticismo se divide en dos fases, una de confirmación (¿tiene o no tiene un hiperadrenocorticis-mo canino?) y otra de determinación del origen (¿dependiente de la hipófisis o de la adrenal?).

6. El diagnóstico del hiperadrenocorticismo se debe retrasar si sabemos que el perro tiene alguna otra patología o está reci-biendo determinados tratamientos.

7. Podemos diagnosticar hiperadrenocorticismos en perros sin ningún signo clínico, con signos clínicos secundarios al hi-peradrenocorticismo o con signos clínicos pero secundarios a otras patologías.

Conclusiones sobre el diagnóstico del hiperadrenocorticismo

En general se cree que los perros envejecen siete veces más rápido que los humanos. Por tanto, la esperanza de vida media del perro es aproximada-mente de 12 años, si bien depende de numerosos

factores como la raza, el tamaño, la genética, la nutrición o el ambiente donde vive. Sin duda alguna, los perros viejos o ge-riátricos están en un período de la vida en el que este proceso de envejecimiento afecta a todos los órganos, aunque algunos órganos pueden ser más susceptibles.

Debido a esto, el veterinario debe adoptar una actitud activa para realizar controles geriátricos en perros de más de 7 años ya que la detección temprana de las alteraciones propias de la edad o de algunas enfermedades endocrinas puede mejorar su pronóstico o calidad de vida.

El hiperadrenocorticismo canino es una enfermedad frecuente en perros de edad avanzada. Se caracteriza por una producción excesiva de cortisol, una hormona con una potente acción anti-inflamatoria e inmunosupresora. El 85% de los perros con hiperadrenocorticismo tienen una sobreactividad de la glándula pituitaria que produce una excesiva secreción de ACTH. En la mayoría de estos perros, el origen del problema es un adenoma en la glándula hipofisaria, si bien hasta en un 20% de ellos no se encuentra una neoplasia hipofisaria. Probablemente, en estos casos, la causa de la enfermedad está en una alteración del mecanismo de retroalimentación del cortisol. Los niveles elevados de ACTH sobre estimulan las glándulas adrenales para producir un exceso de cortisol. La mayoría del resto de los casos son tumores adrenales (15%), de los que aproximadamente el 50% son adenomas y el otro 50% son adenocarcinomas. Las razas teckel, caniche, boxer, bulldog, boston terrier o scottish terrier presentan mayor predisposición a la enfermedad.

El hiperadrenocorticismo es una alteración clínica crónica y por tanto, los perros afectados deben presentar alguno de los signos clínicos. Esto implica que cuantos más signos clínicos compatibles con hiperadrenorticismo presente el perro, más probabilidad tendrá de padecer esta enfermedad. Sin embargo, los mismos signos clínicos del hiperadrenocortismo pueden presentarse asociados a muchas otras patologías. La mayoría de los signos clínicos y de laboratorio asociados al hiperadrenocorticismo son secundarios a la producción excesiva de cortisol, pero en algunos casos la producción excesiva es de otras hormonas, como por ejemplo los mineralocorticoides o las hormonas sexuales. En muy pocos perros los signos clínicos son secundarios al crecimiento excesivo de los tumores o a las metástasis asociadas a ellos.

Los signos clínicos más frecuentes que han de alertar al veterinario sobre la posible presencia de hiperadrenocorticismo son alopecia simétrica, poliuria, polidipsia, polifagia, distensión abdominal, jadeo, letargo, atrofia muscular, distensión abdominal, o infecciones urinarias o dermatológicas crónicas. Algunos perros con hiperadrenocorticismo desarrollan una diabetes mellitus. Se debe recordar que no todos estos signos clínicos se dan al mismo tiempo en el mismo perro. En la exploración física destaca la presencia de alopecia bilateral simétrica, piel fina, pioderma, comedones, hiperpigmentación o calcificación ectópica. Además de distensión abdominal, hepatomegalia, atrofia testicular o hipertrofia del clítoris. Los principales cambios, sugestivos de hiperadrenocorticismo, que pueden detectarse en la analítica básica incluyen aumento de las enzimas fosfatasa alcalina y ALT, hipercolesterolemia, hiperglucemia, disminución de la urea, hipostenuria o isostenuria, infecciones urinarias o un “leucograma de estrés”.

El clínico no debe olvidar que al ser una enfermedad crónica, puede ser que un perro tenga un tumor adrenal o de hipófisis que produzca un exceso de cortisol pero que todavía no haya signos clínicos asociados a ello: esta situación clínica se llama hiperadrenocorticismo de laboratorio.

Cuando queremos confirmar nuestra sospecha de posible hiperadrenocorticismo, es muy importante recordar que en los perros no existen signos clínicos o de laboratorio patognomónicos. Eso quiere decir que cuando más seguros estemos de que no existe otra causa que pueda explicar estos signos clínicos, más probable será que el diagnóstico de hiperadrenocorticismo sea cierto. Además, como hemos comentado anteriormente, en cada perro no vamos a encontrar todos los signos clínicos o de laboratorio “típicos” del hiperadrenocorticismo. Por tanto, aunque un perro presente uno o muchos de estos signos clínicos, siempre será posible el diagnóstico de un hiperadrenocorticismo. Ahora bien, cuantos más signos clínicos tenga y cuanto más seguros estemos que no hay otras patologías, más fiable será nuestro diagnóstico final, ya que no existe ninguna prueba de diagnóstica específica y sensible al 100%.

La primera parte del diagnóstico del hiperadrenocorticismo es contestar a la pregunta:

¿El perro tiene o no tienehiperadrenocorticismo?

La respuesta consiste en la confirmación de unos niveles altos de cortisol a partir de pruebas específicas como la prueba de estimulación con ACTH o una prueba de supresión a dosis baja de dexametasona. Sin embargo, no hay que olvidar que una prueba útil, sobre todo para descartar el diagnóstico del hiperadrenocorticismo, es la determinación del cociente cortisol/creatinina en orina. Un cociente normal prácticamente descarta el hiperadrenocorticismo espontáneo. La valoración del cortisol basal plasmático no tiene ningún valor diagnóstico debido a su gran variabilidad.

El cociente cortisol-creatinina en orina es una prueba muy útil si sale negativa, porque implica que no es un hiperadrenocorticismo. Sin embargo, si la prueba es positiva, nos indica que puede o no puede ser un hiperadrenocortismo. En la primera situación, no hace falta realizar otras pruebas para confirmar el hiperadrenocorticismo y nuestro diagnóstico diferencial debe incluir otras patologías. En la segunda situación se debe hacer alguna de las otras dos pruebas de discriminación. Esto quiere decir que es una prueba con una alta sensibilidad (95%) pero con muy baja especificidad (20-65%).

En los perros con hiperadrenocorticismo, la prueba de estimulación con ACTH produce una respuesta exagerada y fuera de los límites que marca el laboratorio como margen superior para el cortisol. En los perros sin hiperadrenocorticismo, no existe esta respuesta exagerada o está en el límite superior. La sensibilidad de esta prueba es buena (60%-85%) y su especificidad es muy buena (85%-90%). Esto quiere decir que si nos da positivo, es muy probable que sea un hiperadrenocortismo y si nos da negativo, es muy probable que no sea un hiperadrenocorticismo pero podría serlo si el valor está cerca del margen superior de la normalidad. En este segundo caso, si seguimos pensando que puede ser compatible con un hiperadrenocorticismo, se debería realizar la tercera prueba de discriminación (la supresión a dosis baja de dexametasona).

La prueba de supresión a dosis baja de dexametasona mide la supresión de la producción de ACTH secundaria al efecto de bloqueo que produce la dexametasona exógena. Si es un perro sin hiperadrenocorticismo hay una disminución de los valores basales a las 8h post-inyección. Si el perro tiene hiperadrenocorticismo, no se produce ninguna supresión a las 8h de la inyección de una dosis baja de dexametasona (0,01-0,015 mg/kg vía IM o IV según el tipo).

La segunda parte del diagnóstico del hiperadrenocorticismo canino es contestar a la pregunta:

¿El perro tiene hiperadrenocorticismo como consecuen-cia de una neoplasia en la hipófisis o en la adrenal?La contestación a esta pregunta es muy importante porque nos ayudará a poder dar un tratamiento más adecuado y a poder definir un pronóstico. Para contestar a esta pregunta necesitamos utilizar pruebas de discriminación. Actualmente en la clínica veterinaria tenemos tres posibilidades eficaces y accesibles: la pruebas de diagnóstico por la imagen, la prueba de supresión a dosis baja de dexametasona o la prueba de supresión a dosis alta de dexametasona.

Como el 85% de los hiperadrenocorticismos caninos son pituitario dependientes, la ecografía abdominal es una técnica de diagnóstico por la imagen relativamente económica y accesible y, muy útil para la valoración de las glándulas adrenales. Por tanto, puede responder a la segunda pregunta. En cambio, otras técnicas como la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada no son tan necesarias para esto. En la ecografía, las glándulas adrenales normales son hipoecoicas, planas, bilobuladas y se localizan cráneo-mediales a los riñones. Tienen una forma que recuerda a un cacahuete y su anchura máxima es de 7,5 mm en los perros. Cuando tenemos un hiperadrenocorticismo causado por una neoplasia en la hipófisis, las dos adrenales están aumentadas de tamaño, aunque es frecuente que una sea mayor que la otra. Si el hiperadrenocorticismo es debido a una neoplasia adrenal, entonces una de las adrenales está aumentada y alterada comparada con una adrenal normal, la otra adrenal está atrofiada.

En aproximadamente un 60% de los perros con hiperadrenocorticismo producido por un tumor de hipófisis, cuando se realiza la prueba de supresión a dosis baja de dexametasona hay una supresión mayor a las 4h que a las 8h. En ambas determinaciones se obtiene un valor de cortisol menor del 50% del valor basal. Si esta disminución se observa, entonces se pude concluir que es un hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis. Sin embargo hay un 40% de estos hiperadrenocorticismos y el 100% de los tumores adrenales que no tienen esta supresión a las 4h; y por tanto es necesario utilizar alguna de las otras pruebas.

Finalmente, la prueba de supresión a dosis alta de dexametasona mide la supresión de la producción de ACTH secundaria al efecto de bloqueo que produce la dexametasona exógena pero a una dosis alta. Si es un perro con hiperadrenocorticismo producido por una neoplasia en la hipófisis hay una disminución de los valores de cortisol a las 8h post-inyección. Si el perro tiene hiperadrenocorticismo producido por un tumor en la adrenal, no se produce ninguna supresión a las 8h de la inyección de una dosis alta de dexametasona (0,1-1 mg/kg vía IM o IV según el tipo)

PUBLIRREPORTAJE

Diagnóstico delhiperadrenocorticismo canino


Xavier Roura, Dipl ECVIM. Veterinario del HCV-UAB.

1. No existe ninguna prueba diagnóstica 100% eficaz para de-terminar si un perro tiene hiperadrenocorticismo.

2. No podemos basar nuestro diagnóstico sólo en la pruebas, si no que hay que evaluar todo el caso en global (anamnesis, historia clínica y signos clínico-laboratoriales).

3. Cuanto más seguro estemos de que los signos clínicos y de laboratorio son secundarios al hiperadrenocorticismo, más fiable será el diagnóstico definitivo.

4. La mayoría de los hiperadrenocorticismos son por una neo-plasia en la hipófisis y un porcentaje mucho más bajo, por una neoplasia en la adrenal.

5. El diagnóstico del hiperadrenocorticismo se divide en dos fases, una de confirmación (¿tiene o no tiene un hiperadrenocorticis-mo canino?) y otra de determinación del origen (¿dependiente de la hipófisis o de la adrenal?).

6. El diagnóstico del hiperadrenocorticismo se debe retrasar si sabemos que el perro tiene alguna otra patología o está reci-biendo determinados tratamientos.

7. Podemos diagnosticar hiperadrenocorticismos en perros sin ningún signo clínico, con signos clínicos secundarios al hi-peradrenocorticismo o con signos clínicos pero secundarios a otras patologías.

Conclusiones sobre el diagnóstico del hiperadrenocorticismo


Calidad de vida

Hiperadrenocorticismo Diagnóstico Control MejoríaTratamiento

En el tratamiento del HIPERADRENOCORTICISMO

PRÓXIMA PARADA: CONTROLDESTINO: CALIDAD DE VIDA

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Agenda de Congresos de los Colegios Europeos y Americanos

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ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine)http://www.acvim.orgACVIM Forum3 Junio Specialty Symposium; 4-6 Junio Main conference3-6 Junio 2015 Indianapolis, Indiana (USA)

ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)http://www.ecvo.orgECVO Congress 2015 (Central theme “medical treatment for ocular disease”)28-31 Mayo 2015, Helsinki (Finlandia)

EVDS (European Veterinary Dental Society)http://www.evds.org24th European Congress of Veterinary Dentistry4-7 Junio 2015 Ghent (Bélgica)

EVECCS (European Veterinary Emergency and Critical Care Society)http://www.eveccs.orgEVECCS Congress 2015 12-14 junio 2015, Lyon (Francia)

ECZM (European College of Zoological Medicine)http://www.eczm.euInternational Conference on Diseases of Zoo and Wild Animals 2015.http://www.zoovet-conference.org/13-16 Mayo 2015, Barcelona (España)

NOTA: Los congresos del mes de abril se anunciaron en la anterior revista.

ISFM (InternationalSociety Feline Medicine)http://www.icatcare.org:8080/isfm-congressISFM Feline Veterinary Congress 2015Three topics: Dermatology, Oncology & Fertility control1-5 Julio 2015, Oporto (Portugal)

ECVS (European College of Veterinary Surgeons)http://www.ecvs.org/Annual Scientific Meeting2-4 julio 2015, Berlín (Alemania)

AAVP (American Association of Veterinary Parasitologists)http://www.aavp.org/60th Annual Meeting, held jointly with the Livestock Insect Workers Conference (LIWC) and The International Symposium on Ectoparasites of Pets (ISEP)11-14 Julio 2105, Boston, Massachusetts (USA)

ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)http://www.ecvo.orgECVO Congress 2015 (Central theme “medical treatment for ocular disease”)28-31 Mayo 2015, Helsinki (Finlandia)

PENDIENTE

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La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales tiene como objetivo publicar artículos científicos que versen sobre medicina y cirugía de los animales de compañía y que tengan preferen-temente un carácter práctico y novedoso. Su contenido ha de ser comprensible para los lectores, por lo que se tendrá muy en cuenta su redacción, exigiéndose una correcta expresión lingüís-tica.

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PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS

INFORMACIÓN GENERAL PARA PREPARAR LOS MANUSCRITOS Estilo

Para la escritura del artículo debe de emplearse el formato Mi-crosoft Word (doc).Los artículos deben de escribirse a doble espacio y con márge-nes mínimos de 3 cm. La fuente recomendada es Time Roman 12p. Las líneas del manuscrito deben de enumerarse de forma continua, así como las páginas.Los artículos originales no deberán de tener más de 3.000 pala-bras, excluyendo tablas, figuras y bibliografía. El Caso Clínico aproximadamente 1.500 palabras y las revisiones bibliográficas unas 4.000 palabras.

Para referirse a productos, equipos y fármacos se identificaran con el nombre genérico y entre paréntesis el nombre comercial, laboratorio y ciudad del mismo.

Estructura general de un artículo original El artículo debe de tener la siguiente estructura1.- Página del título.2.- Resumen.- Como máximo 200 palabras.3.- Summary .- Resumen escrito en inglés. Máximo 200 pala-bras. 4- -Palabras claves / Key words

La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales publica manuscritos que pueden ser redactados bajo varios formatos diferentes:

1. Artículos Originales. Que pueden ser en formato de estudios originales, prospectivos como retrospectivos (O) realizados a partir de varios casos clínicos, estudios de investigación clínica (O) y Caso Clínico (un solo caso) (C).

2. Artículos de Revisión (R). Trabajos de revisión bibliográfica y actualización sobre un determinado tema. Por nor-ma general, estos manuscritos serán solicitados por el Comité Editorial a los autores que se estimen convenientes o Grupos de Trabajo de AVEPA.

3. ¿Cuál es tu diagnóstico? Descripción de un caso clínico breve que utilice las técnicas de imagen como principal herramienta para el diagnóstico.

4. Caso Clínico de …: Caso clínico donde se describan diferentes protocolos diagnósticos según la especialidad.

5. Carta al Editor: Cartas de los lectores comentando sobre cualquier aspecto de publicaciones de la revista o infor-mando sobre casos de interés que no se encuadren en las otras secciones.

Por favor, antes de preparar el manuscrito, lea con atención las instrucciones que se detallan a continuación.

2015, Vol. 35, nº 1

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www.sevc.info

El Comité Organizador del 50 Congreso Nacional de AVEPA - SEVC - FECAVA - FIAVAC, invita a todos los veterinarios a presentar COMUNICACIONES LIBRES (relacionadas con la investigación clínica - incluidas tesis doctorales y estudios laboratoriales -, estudios prospectivos o retrospectivos, etc.) y CASOS CLÍNICOS originales que aporten algo nuevo o diferente a los veterinarios clínicos de pequeños animales o exóticos. Quedan excluidos los trabajos de revisión. El formato de presentación de los resúmenes aceptados durante el congreso es tipo PÓSTER.

1. INSCRIPCIÓN DE UNA COMUNICACIÓN LIBRE O CASO CLÍNICOSólo se aceptarán Comunicaciones enviadas a través del sistema online disponible en la web www.sevc.info· AUTORES: Cada trabajo debe tener como mínimo un autor principal que debe darse de alta para presentar el trabajo. . EL RESUMEN: Los resúmenes se enviarán en la plantilla suministrada para cada caso (con un máximo de 1200 palabras, incluida la bibliografía). Los resúmenes deben describir adecuadamente los

objetivos y resultados para que se pueda evaluar la calidad y la originalidad del trabajo. Envíe tantas comunicaciones como desee. Los trabajos se aceptarán en Castellano y Inglés. Haga cambios hasta el 15 de Mayo. Se admitirá un gráco o foto digital representativa del trabajo.

2. EVALUACIÓN Y ACEPTACIÓN DE LOS TRABAJOSUna vez recibidos los resúmenes, estos serán evaluados por miembros del Comité Cientíco de AVEPA, u otros evaluadores expertos, con el código de asignación del trabajo. Nunca con el nombre y datos personales del autor.Una vez evaluados los resúmenes, se comunicará a los autores la aceptación o no de la comunicación dentro de las 8 semanas después del cierre del plazo de entrega. En algunos casos y cuando se crea necesario, se solicitará a los autores la corrección de algunos aspectos del trabajo. Esto requerirá un nuevo envío del resumen con un plazo de entrega que se indicará al autor. Los resúmenes no corregidos dentro del plazo indicado no serán incluidos en el programa del congreso.

3. INSCRIPCIÓN AL CONGRESO AVEPA-SEVCUna vez aceptado su trabajo el autor principal del trabajo podrá y deberá inscribirse al Congreso Nacional de AVEPA-SEVC-FECAVA-FIAVAC antes del 30 de Septiembre de 2015. Toda aquella persona cuya comunicación libre haya sido aceptada y no se haya inscrito antes de la fecha indicada no tendrá opción a presentar el trabajo en ningún formato. El autor principal que presente en el Congreso Nacional de AVEPA-SEVC-FECAVA-FIAVAC una Comunicación Libre dispondrá de una cuota especial de inscripción, SIEMPRE Y CUANDO, se conrme la aceptación del póster.

4. PRESENTACIÓN DEL TRABAJO DURANTE EL CONGRESO AVEPA-SEVCLas Comunicaciones Libres y Casos Clínicos aceptados serán presentadas en FORMATO DE PÓSTER que serán expuestos durante la celebración del congreso, del 15 al 17 de Octubre de 2015 en la Fira de Barcelona. El autor principal del trabajo deberá estar presente delante del póster el día 15 de octubre de 2015 (Horario por conrmar) para contestar a posible preguntas de los asistentes.

5. PREMIOSLos trabajo serán galardonados en 3 categorias: Premio a la mejor Comunicación Libre, Premio al mejor Caso Clínico, Premio de Incentivo a Veterinarios jóvenes (edad del primer autor hasta 29 años) El premio consistirá en 500 euros en metálico y un diploma acreditativo. Previo al inicio del Congreso se comunicará a los autores los trabajos que han sido premiados.

6. PUBLICACIÓN DEL TRABAJOTodos los resúmenes aceptados durante el proceso de evaluación serán incluidos en el CD de documentación del congreso que se entregará a todos los congresistas del AVEPA-SEVC-FECAVA- FIAVAC. El comité cientíco se reserva el derecho de publicar los resúmenes en la revista ocial de AVEPA, "Clínica Veterinaria de Pequeños Animales" o en la Web de AVEPA, posteriormente a su presentación en el Congreso.

15 Mayo

Manda tu comunicación

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Recibe tu evaluación a partir del ...

Inscríbete al AVEPA-SEVC antes del...

Asiste al AVEPA-SEVC

desde el...

12 Julio 30 Sept. 15 Oct.

15-17 Octubre, 2015 · Barcelona, España

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2015_03_REVISTA-AVEPA_CCLL.pdf 1 25/2/15 12:23

5.- Texto principal, esta subdividido en - Introducción- Material y Métodos- Resultados - Discusión- Conclusiones

6.- Agradecimientos7.- Fuente de financiación8.- Conflicto de intereses9.- Bibliografía10.- Tablas y Figuras11.- Leyendas de figuras

1. PáGINA DEL TíTuLO del manuscrito en la primera página, in-cluyendo nombre(s) de autor(es), dirección, clínica o institución en la que ejercen. El título debe ser breve y adecuado al contexto del manuscrito. Deben evitarse títulos excesivamente largos y que no reflejen con exactitud el contenido del artículo. El título debe de escribirse en español y en inglés.2. RESuMEN del trabajo en castellano (máximo 200 palabras). El resumen debe indicar los objetivos del trabajo, la metodología usada y los principales resultados y conclusiones, enfatizando las aportaciones y los aspectos novedosos del trabajo. 3. SuMMARy. Resumen traducido al inglés (máximo 200 pala-bras).4. PALABRAS CLAVES y KEy wORDS. Cuatro o cinco palabras, tanto en español como en inglés.5. TExTO PRINCIPALIntroducción. Debe plantear el problema investigado en el tra-bajo, aportar al lector la información necesaria para comprender el artículo. Debe de incluir el objetivo del trabajo.Material y Métodos. Se describen detalladamente el material y las técnicas utilizadas (selección de los animales, métodos analíti-cos, etc.) en el estudio. Un buen apartado de material y métodos debe permitir a un clínico o investigador competente repetir las experiencias del autor. Resultados. Se debe de describir lo que se ha observado u obteni-do en las experiencias. Hay que evitar la redundancia de informa-ción; los resultados que se presentan en forma de gráficas o tablas no deben describirse de nuevo y viceversa. Discusión. En esta sección el autor compara y confronta sus re-sultados con los de otros autores y extrae de ellos las conclusiones.

Cuando el manuscrito trate sobre la presentación de un caso clínico, los apartados serán, introducción, caso clínico y discusión.6.- En aquellos casos en los que se estime oportuno, se puede añadir un apartado de “AGRADECIMIENTOS” 7.- FuENTE DE FINANCIACIóN8.- CONFLICTO DE INTERESES9.- BIBLIOGRAFíA. Cualquier afirmación que se haga en el artículo y que no se desprenda de los resultados del mismo, debe ir acom-pañada de su correspondiente cita bibliográfica. Estas referencias se ordenarán al final del artículo según su aparición en el texto (no por orden alfabético), recibiendo un número consecutivo en función de su orden de aparición. Estos números se incluirán en el texto en formato de superíndice.

Estilo de la BibliografíaRevistas:Nombrar a todos los autores siempre que sean menos de seis. Si son más, nombrar a los tres primeros y luego añadir et al.1. De Risio L, Thomas WB, Sharp NJH: Degenerative lumbosa-cral stenosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000; 30:111-132.Libros:2. Prata RG: Cauda equina syndrome. En Slatter DH (ed): Text-

book of Small Animal Surgery, Philadelphia, WB Saunders, 1993; 1094-1104.

10.- TABLAS y FIGuRASTablasLas tablas deben incluirse al final del manuscrito en formato abier-to, nunca como imágenes, de cara a tomar sus datos para edición. Pueden incluirse dentro del mismo documento Word o entregarse en un Word o PowerPoint aparte. Deben de estar numeradas en el orden que aparecen en el texto.FigurasLas figuras deben de ir en archivos diferentes al texto. El formato será en.TIF o JPG. Cuando sean gráficas tendrán una resolución mínima de 1.000 dpi e imágenes 300 dpi.El tamaño de la imágenes tienen que tener un tamaño mínimo del ancho de columna, que es de 8 cm.Tanto las tablas como las figuras deben de tener un título o encabe-zamiento.Leyendas de las figuras. Deben incluirse al final del manuscrito, explicando lo que se quiere resaltar en la imagen.

INSTRUCCIONES PARA LAS SECCIONES

¿CUÁL ES TU DIAGNOSTICO?Esta sección va destinada a casos clínicos en los que las técnicas de diagnóstico por imagen sean necesarias para llegar a un diag-nóstico definitivo. Se deberá partir siempre de radiografías simples. Resulta imprescindible que las imágenes que formen parte del caso sean de buena calidad, con el fin de que las alteraciones o lesiones que describan sean evidentes para cualquier compañero que lea esta sección.Las normas de publicación referente a la bibliografía y característi-cas de las imágenes serán las de la normativa general. Sin embargo, la estructura del trabajo será la siguiente:Historia: Se realizará una descripción de las características del animal, los detalles clínicos y los resultados más relevantes de las analíticas que puedan tener interés para llegar a un diagnóstico. En esta parte se incluirán siempre las radiografías simples que se hayan

realizado. Preguntas: Esta sección estará constituida por una serie de pre-guntas sobre las imágenes radiográficas, encauzadas para llegar al diagnóstico, como pueden ser:* Descripción de las alteraciones radiográficas observadas. * Diagnósticos compatibles con los signos radiográficos observa-dos (diagnóstico diferencial).* Es necesario realizar otras técnicas de diagnóstico por imagen o pruebas para alcanzar el diagnóstico definitivo.Comentario: Después de las preguntas, donde con ellas se alcance el diagnóstico, se realizará una breve discusión sobre el caso.Bibliografía: Se podrán incluir como máximo 5 referencias biblio-gráficas.La longitud del trabajo no excederá las 1.000 palabras, sin incluir las referencias bibliográficas.

Normas para autores2015, Vol. 35, nº 1

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Normas para autores

www.sevc.info

15-17 Octubre, 2015 · Barcelona, España

TALLERES PRÁCTICOSTALLERES PRÁCTICOSCITOLOGÍA

9o año

¡Todo lo que querías saber sobre la

CITOLOGÍA pero no te atreviste a preguntar!

ECOGRAFÍA

Diagnóstico ecográco de patologías abdominales.

Casos clínicos complicados

¡NUEVO!

¡Todo lo que querías saber sobre la FROTIS

SANGUÍNEOS pero no te atreviste a preguntar!

CITOLOGÍA

8o año

Ecografía abdominal en el perro

9o año

ECOGRAFÍA ECOGRAFÍADiagnóstico ecográco

de patologías abdominales.

Casos clínicos comunes

¡ACTUALIZADO!

5o año

Radiografía o ecografía:

¿qué es mejor?

¡NUEVO!

RADIOLOGÍA

Técnicas de sutura gastrointestinal y

urinaria

CIRUGÍA

2o año

TRAUMATOLOGÍA

¡NUEVO!

Ecografía para traumatólogos

Prevención y manejo práctico de agresividad

canina y felina

ETOLOGÍA

¡NUEVO!

Técnicas de tratamiento de heridas en

pequeños animales

CONTROL DE HERIDAS

¡NUEVO!

CIRUGÍA

Suturas mecánicas en la clínica de

pequeños animales

¡NUEVO!

CIRUGÍA

¡NUEVO!

Técnicas de aplicación de stents en traquea y uretra

* El idioma ocial de los talleres es el ingles. No se facilitara traducción simultanea ni consecutiva aunque en todos ellos habrá instructores españoles encargados de resolver todas las dudas cientícas o lingüísticas que puedan presentar los asistentes.

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2015, Vol. 35, nº 1

CASO CLÍNICO DE…El objetivo del artículo “Caso de…” es el de ofrecer información clí-nica relevante, relacionada con problemas específicos de las diferentes especialidades veterinarias. El formato de texto para esta sección debe organizarse bajo los siguientes puntos: Historia, preguntas, respuestas y discusión. La sección de Historia debe proveer suficiente infor-mación con respecto al problema específico al que se orienta, de tal forma que los lectores puedan determinar razonablemente la mejor solución o el siguiente paso lógico. Se presentarán los datos del ani-mal, la historia clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados de los análisis de laboratorio, radiografías etc siempre que se consi-deren necesarios. La sección de Preguntas debe plantear un interrogante específico para la consideración de los lectores. La sección de Respuesta debe responder directamente a la pre-gunta planteada en la sección anterior y ofrecer información de apoyo adicional de ser necesario, incluyendo el curso clínico y la informa-ción relevante del seguimiento.

La Discusión debe dar una discusión concisa sobre el problema planteado.El manuscrito no debería tener más de 2.500 palabras, excluyendo la bibliografía. Sólo las referencias de mayor importancia deben ser incluidas (máximo 6).Los autores deben seguir la normativa general para la preparación del manuscrito que aparece en la sección de “Instrucciones para el autor”.

CARTA AL EDITOREl formato para la carta al editor será el siguiente:EncabezamientoSr. Editor: Re: Referencia del articulo (título y fecha de publicación)CuerpoMáximo 150 palabras.CierreSu nombre completo.Clínica. Dirección.

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Normas para autores 2015, Vol. 35, nº 1

El nuevo año llega cargado de Formación Online2015

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Profesoras: Marta Hervera Abad yCecilia Villaverde Haro

Fechas: 8 de abril - 6 mayoLímite de inscripción y pago:25 de marzoInscripciones ya abiertas

Profesora:Mónica Clemente Lara.

Fechas: noviembre / diciembreInscripciones a partir de septiembre

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ManEjO dE la aliMEntación En paciEntEs hOspitalizadOs


Profesor:César Yotti

Fechas: 3 de junio - 1 julioLímite de inscripción y pago:27 de mayoInscripciones a partir de abril

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19


33

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