clínica de la enfermedad de chagas -...

Número Especial 90° Aniversario "Anales de la Facultad de Medicina"

An Fac med. 2008;69 Supl 2 39

Clínica de la enfermedad de Chagas °

Hugo Pesce *(con la colaboración de Hugo Lumbreras) **

° Conferencia: Arequipa, 4 de Agosto 1954. * Catedrático Principal Asociado, de Clínica de las Enfermedades Infecciosas, Tropicales y Parasitarias; Facultad de Medicina de Lima. ** Jefe de Clínica, de la misma Cátedra.

Pesce H, Lumbreras H. Clínica de la enfermedad de Chagas. An Fac med. 1954;32(37):646-64.

No es objeto de esta conferencia unaexposiciónintegral,aunquesucinta,delasnocionessobreelmaldeChagas. Únicamente se ha procurado, tras deunos recuerdos preliminares y despuésde poner en evidencia los hallazgos epi-demiológicos en la región de Arequipa,ilustrar la clínica de la enfermedad deChagas,especialmenteensusfasesagudasyconparticularreferenciaalossindromestegumentarios; clínica de gran riqueza yvariedad, edificada por Mazza, que rebasa en mucholasnocionescorrientesdelcomplejooftálmico-ganglionar y de la miocarditiscrónica, que predominan en los tratadosgenerales.

I. NOCIONESPRELIMINARES

1.Recuerdohistórico.-NuestrosactualesconocimientosclínicosyepidemiológicossebasanenlosdescubrimientosdeCarlosChagas (1909) y de Salvador Mazza (1931) quienilustróademáslahistologíaylain-munología;EmmanuelDiasprofundizóelestudiomorfológicoybiológicodelgermencausante;RodolfoTaliceyCecilioRomañacompletaronlasnocionesanteriores. EnelPerúlaprimeranotadeatenciónfué dada por Carlos Monge quien en 1914 señalabalapresenciadelConorrhinusme-gistusenlacolecciónRaimondi,marcadocomoprocedentedeCarabaya(1).En1917E.EscomeldeArequipa,descubreelTriatoma infestansenVitorySiguas(2).

2.Recuerdoepidemiológico.-a) El germen causante fué definido como

Schizotrypanum cruzi por C. Chagas(1909)enelBrasil;sehadescritoelTri-panosomarangelienVenezuelay,porGroot,elTr.ariaríí.

b)Comoreservoriosecomprobóelpapelfrecuentedecuyes,perros,gatos;yme-nosfrecuenteeldelhombreenfermo.

c)Entrelosvectoresprincipales,llamados

“chirimachas” o “vinchucas”, tenemosenelPerúelTriatoma infestans,únicoenelSur, y elPanstrogylus herreri quepredominaenelNorte.

d)La transmisión del germen se efectúadesde las heces del vector, de hábitoshematófagosnocturnos,alapielymu-cosadelhombresano,especialmenteenniños.

e)El habitat es por demás conocido, lasviviendas primitivas con numerosasgrietas.

II.EPIDEMIOLOGÍAENELSURDEL PERÚRecienteybreveesladedicaciónperuanaal estudiodeesta enfermedady fácilnoshasidorecopilar(CuadroA)loshallazgosepidemiológicos del Sur del Perú entre1943 y 1953. La presencia de vectores triatomideosfué comprobada en 8 provincias de los4 Departamentos de Tacna, Moquegua, ArequipaeIca. La infección de los vectores con Sch.cruzifuécomprobadasóloen6provinciasde los 3 departamentos de Tacna, Moque-guayArequipa,coníndicesquevaríandeI5% al 64%, más elevados en las campiñas, en altitudes entre 50 y 3 000 metros. Encuantoalaenfermedadhumana,enelPerú(CuadroB)hansidodescritoshastaelmomento19casos,todosenelSur,deloscuales 13 (68%) proceden del departamen-todeArequipa(los19casosdelEstadodeSao Paulo en 1942 se han vuelto 800 sólo en la capital en 1952). Creemosquelapobrezadeloshallazgosclínicosencomparaciónconlaextensióndeláreainfestadaesdebida,enpartealorecientedenuestrapreocupaciónyalnú-merorestringidodeinvestigadores,peroensumayorpartealaescasezdeladivulgacióndelconocimientodelossindromesclínicosdeestaenfermedad.

III.ESQUEMASDEPATOGENIAElSchizotrypanumevolucionaenelcuerpodel triatomídeo presentando diferentesfases. En el proventrículo se encuentra conunaspectoredondeadoquecorrespondealaformade“critidia”;enelintestinomedioenformadelgadade“leptomona”;enelin-testinoposteriorrevisteelaspectoalargadoy flagelado que es la forma “metacíclica” o infectante. Cuandoeltriatoma,ensufunciónhe-matófaga nocturna, deposita heces sobreeltegumentohumano,especialmentedelrostro, las formas metacíclicas en ellascontenidasse introducenatravésdeunaefracción epidérmica ya sea preexistenteyasealaproducidaporlapropiapicaduradel insecto, hacia la cual las heces sontrasladadasmecánicamenteporelrascadooel rocecon laalmohada,ypenetranaldermis. La mayoría de las formas metacíclicasentranenprocesodereproduccióndandolugarenlostejidosalaformade“leishma-nia”; afluyen los histocitos, y los gigantoci-tosenglobanestasformascorpusculares;sedeterminaunareacciónqueclínicamenteconduce“insitu”alchagomanodularyre-gionalmentealamigracióndeleishmaniasporlosvasoslinfáticos(Romaña)pudiendollegaradarelcomplejooftálmico-ganglio-nar. Enelfocoprimariolasleishmaniasqueno han sido bloqueadas dan lugar a lasformas “adultas”, flageladas y membranosas, queinvadenlasangredeterminandopeque-ñosodiscretosbrotesdegeneralización. Esteprocesodeterminanuevaslocaliza-ciones,denuevoenformadeleishmanias;cuya expresión clínica subaguda son laschaguidesdiversasaniveldepielylain-vasióndemúsculos,víscerasycerebro. A este proceso puede concurrir unapequeñaminoríadeelementosmetacícli-


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cosquehan invadido la sangreen formadirecta,determinandolocalizacionesvarjasa leishmania, y entre ellas localizacionesnerviosasprecoces,queexplicanlasence-falopatíasagudísimasdelosniños. Cadabrotedegeneralizaciónsucesivo,conformasadultasenlasangre,esdemenorintensidad,agotándoseprácticamenteen2,3 ó 5 meses. Se establecen entonces las lesionescrónicascon localizaciónde leishmanias:miocarditis crónica esclerosa, esplenitiscrónicaconinduracióncianótica,hepatitiscrónicaconcongestiónpasiva,encefalitiscrónica con nódulos post-inflamatorios. Este mecanismo patogénico, compro-badoespecialmenteporlosinvestigadoresargentinoshaconducidoalreconocimientodelanaturalezachagásicademúltiplesle-sionesysindromesclínicoscuyodominioescapazdeensancharnotablementenuestraposibilidadesdiagnósticas.Esporelloquehemosincluídoestareseñasobrepatogenia

enlapresenteexposicióndestinadaalmé-dicopráctico.

IV.SELECCIÓNDECASUÍSTICA CLÍNICAAntesdetrazarunasíntesisdeloscuadrosevolutivos relacionada con la patogeniaqueacabamosdereseñar,nospareceopor-tuno exhibir una serie de casos clínicos,principalmente agudos y casi todos conexpresión manifiesta en los tegumentos y órganos superficiales, que hemos seleccio-nadoprecisamenteporsuvirtuddeilustrarla mencionada ampliación de nuestrasposibilidadesdiagnósticas. Lamayoríadeestoscasoshansidotomadosde los trabajos de la “Misión de Estudios de Patología Regional Argentina” (M.E.P.R.A.) dirigida por Salvador Mazza y sus colaborado-res;algunosprocedendeTalice,UruguayydeCésarPinto,Brasil;otrosdelosinvestigadoresperuanosAyuloyHerrer,UrielGarcía,A.CornejoDonayreyH.Lumbreras.

1°FasePrimaria.-Agrupamosenestafaseelchagoma cutáneo de ino-culación (Casos 1, 2, 3,) y elcomplejoprimarioensuvariedadmásdescritaqueeslaoftálmico-ganglionar(Casos 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13).

CasoN°1.-Chagomadeinoculación.Enlaregióncervicalsuperiordelladoderechode un adulto se manifestó una placa deinfiltración dérmica que se desarrolló hasta ocupar cm. 4 x 3, presentando en el 14° día (foto1)menudasexulceracionesredondea-dasolineales,cubiertasporcostritassero-hemáticas.LabiopsiarevelópresenciadeSch.cruzienformadeleishmanias(3).CasoN°2.-Chagomadeinoculación.Enlacaraanteriordelbrazosemanifestóunalesiónredondeadamicropapulosadebaseinfiltrada, que alcanzó al 15° día (foto 2) un diámetro de casi 4 cm, con algunos puntos ulceradosescaróticos.Sch.cruzipositivo,enformadeleishmanias(4).Caso N° 3.- Chagoma de inoculación.Enlaregióndelcarrilloizquierdodeunajovencitaaparecióunalesiónredondeada,eritémato-papulosa, que al 27° día (foto 3) presentabaundiámetrode2cm.,conSch.cruzipositivo(5).Caso N° 4.- En un adulto, en la regiónorbitariaizquierda,seobservaclaramente(foto 4) un extenso edema bipalpebral que obstruyecompletamentelarimapalpebral.Esteenfermopresentabadacrio-adenitisylinfadenitissatélite(6).CasoN°5.-Enunniño,enlaregiónorbi-taria izquierda se observa (foto 5) notable edemabipalpebral conoclusión subtotal.Tenía dacrio-adenitis y linfadenitis saté-lite(7).CasoN°6.- En una niñita de 5 años, en 20° día de evolución, en la región ocular izquierda, apreciable edema bipalpebral(foto6),condacrio-adenitis,adenopatía,fiebre, esplenomegalia (8).CasoN°7.-Enunajovende17años,en15° día de evolución, en la región ocular derecha, apreciable edema bipalpebral(foto 7), dacrioadenitis, fiebre, traquicardia, hipotensión,esplenomegalia(9).CasoN°8.-Enunaniñade10años, seaprecia(foto8)laglándulalacrimalacceso-ria muy hipertrofiada, secuela de complejo oftálmicoganglionardesarrolladocercadeunañoantes(10).CasoN°9.-Enunjovencito,enlaregiónocularizquierda,conlasepararaciónarti-ficial mediante los dedos se observa (foto 9) en la región superolateral del globoocular,laglándulalacrimalaccesoria,muyaumentadadevolumen;eledemapalpebralyaestabamuyreducido;habíalinfadenitissatélite(11).CasoN°10.- En un niño de 5 años, se ob-servóedemaconreacciónconjuntivo-pal-pebral,unilateral,deevoluciónprogresiva,adenopatíapre-auricular(lafotonohasido

Localidades del Sur del PerúInfestación por Triatomideose infección de T. por Schyzotripanum cruzi

T r i a t o m i d e o sDpto. Prov. Localidades Presencia Infectados Año No Si Autor

Tacna Tacna Tacna, ciudad si 1952 - 14% A. HerrerTacna Tacna Tacna, ciudad si 1953 no - H. LumbrerasTacna Tacna Tacna, valle Caplina si 1952 - 43% A. HerrerTacna Tacna Tacna, Campiña si 1953 - 11% H. LumbrerasTacna Tacna Sama, valle si 1952 - 64% A. HerrerTacna Tacna Locumba, ciudad si 1952 - 5% A. HerrerTacna Tacna Locumba, Campiña si 1952 - 10% A. HerrerMoquegua M. Nieto Moquegua, ciudad si 1949 - 35% U. GarcíaMoquegua M. Nieto Moquegua, valle si 1952 - 59% A. HerrerMoquegua M. Nieto Moquegua, Campiña si 1953 - 21% H. LumbrerasArequipa Camaná Ocoña, ciudad si 1952 no - A. HerrerArequipa Camaná Ocoña, Suruvay si - - - -Arequipa Camaná Camaná, valle si 50-51 - 50% A. Cornejo D - H. Lumbreras Arequipa Castilla Majes, valle si 50-51 - 45% A. Cornejo D - H. LumbrerasArequipa Islay Tambo, valle si - - - -Arequipa AreqUIPA CIUDAD si Arequipa Arequipa - Calle Leticia, rivero, espinar, Unión si 1943 no - A. Herrer - V. AyuloArequipa Arequipa - Casa rosada si 1952 no - A. HerrerArequipa Arequipa -Miraflores si 1952 - 40% A.HerrerArequipa Arequipa Victor si 1943 - si A. Herrer - V. AyuloArequipa Arequipa Siguas si 1943 - si A. Herrer - V. AyuloArequipa Arequipa quishuarani si 1943 - si A. Herrer - V. AyuloIca Nasca Nasca si 1946 no - V. AyuloIca Nasca Nasca si 1954 no - H. LumbrerasIca Ica Ica si 1946 no - V. AyuloIca Ica Ica si 195 no - H. Lumbreras

enfermedad de ChagasCasos humanos en el Perú

Procedencia Año Casos examen Autor

M. de Dios 1917 1 (?) Directo e. escomelArequipa 1944 1 Directo V. Ayulo y A. HerrerMoquegua 1949 5 Xenodiag. U. García G.Majes 1950-51 10 Xenodiag. A. Cornejo D. y H. LumbrerasMajes 1953 1 Directo F. Lazo T. y L. García D.Majes 1954 1 Xenodiag. H. Lumbreras

Nota: entre 19 casos, 13 proceden del Dpto. de Arequipa (68%).



utilizable), con fiebre, taquicardia y tonos apagados.Xenodiagnósticopositivo(12).Caso N° 11.- En un niño de 2 años, seobservó gran edema palpebral, unilateralde8díasdeevolución(fotonoutilizable),disnea y taquicardia. Xenodiagnósticopositivo(13).Caso N° 12.- En un niño de 3 años, se observógranedemapalpebral,unilateral.(fotonoutilizable),conhígadoybazoau-mentados.Xenodiagnósticopositivo(14).Caso N° 13.- En una niña de 1 año, seobservó gran edema palpebral, unilateral(foto no utilizable) con hígado grande yfiebre. Xenodiagnóstico positivo (15).

2°Secundarismoprecoz.-Comprendelasdiversaschaguidesdérmicasdescubiertas por Mazza y su escuela, todas conpresenciadeSch.cruzi,yalgunaloca-lizaciónvisceral.CasoN°1A.-(Elmismosujetodelcha-goma descrito como caso N° 1) Chaguides precoces: localizadas y difusas. Al 9° día: Nóduloduroenlaregióntémporo-parietalizquierdayExantemamuyprecoz,discreto,en dorso, brazos y flancos. Al 10° día au-mentaelnóduloysegeneralizaelexante-ma. Al 12° día, el enfermo en estado tóxico

y casi ataxodinámico, es fotografiado (foto 1 A) en el 5° día de evolución del brote, que es a elementos medianos y ocupa flancos y brazos. A los 17 días de enfermedad y8° día del brote, la biopsia dió Sch. cruzipositivo(16).Caso N° 14.- Chaguides precoces loca-lizadas. Nódulos hipodérmicos en nalgasy otros lugares, anchos de 3 a 4 cm., de origen hemotógeno, sorprendidos en unadulto al 9° día (foto 10), histológicamente caracterizados por cito-esteato-necrosis,conpresenciadeSch. cruzi(17).Caso N° 15.- Chaguides precoces loca-lizadas-Ampliosnódulosenlasregioneslumbar y trocantérica al 17° día (foto 11). delamismahistología,enunaniña,conhipertrofia esplénica y linfo-monocitosis (18).CasoN°16.-Chaguidesprecoceslocaliza-das-Erupcióndepápulasymicrotubérculosaisladosenlaregióncervico-lateralderechade un adulto, al 23° día (foto 12). Fué prece-dida en el 17° día por enantema y en el 18° díaporexantemamorbiliforme(19).CasoN°17.-Chaguidesprecoceslocali-zadas-Exulceracionesimpetiginosasenlaregión cervical anterior de una niña, del30° al 43° día (foto 13) (20).

CasoN°18.-Chaguideprecozlocalizada.Amplio elemento figurado, micropapuloide, en el dorso, en 43° día (foto 14) (21).CasoN°19.-Hepatomegaliaagudapre-coz, a los 22 días, en un niño (foto 15), queprecedióa laaparicióndel complejooftálmico-ganglionar. Fué seguida a los 40 días por esplenomegalia. A los 5 meses se manifestómiocarditis(22).CasoN°20.-Enunaniñade2añosconantigüedadde evolución imprecisable, seobservó fiebre, micropoliadenia, gran esple-nomegalia.Xenodiagnósticopositivo(23).

3° Secundarismotardío.-Comprendelaschaguidesdérmicastardías,demostradas por Mazza y colaboradores. Caso N° 20.- Chaguides tardías. Lesiónúlcero-costrosanosupurada,enlanuca,alos16meses(foto16)(24).CasoN°21.-Chaguidestardías.Lesionesúlcero-costrosas no supuradas, en fase decicatriceshipercrómicas,alos16mesesymedio,enunniño(foto17)(25).

V.SÍNTESISDELOSCUADROS EVOLUTIVOSPresentamosunasíntesisprincipalmentedeloscuadrosagudos, tomandocomobaseel



clásicoestudiodeTalice (26)notablementeprecisadoyampliadoconlasobservacionesdeMazza y las más recientes de Pellegrino (27). Los índices porcentuales que hemostomado de las amplias estadísticas de laMEPRA se refieren en su gran mayoría a casosdiagnosticadosporsusmanifestacio-nes clínicas, posteriormente confirmados pormétodosdelaboratorio.

1°Formasagudasenniños.-El 70% de todas las formas agudas incide enniñosmenoresde10años.Predominaen un 90% la variedad benigna que dura de 1 a 3 meses, hasta 5, y luego pasa a la cronicidad. La sintomatología referida es de pocovalor, registrándose malestar, fiebre, in-

tranquilidad, diarrea,edemas. Al examen físicopuede percibirse un cuadro más definido. Entrelossignosdelocalizaciónprima-ria, en cerca de la mitad de los casos seapreciaelcomplejooftálmico-ganglionar,con edema bipalpebral monolateral, sinverdadera conjuntivitis; dacrio-adenitis(evidenciable separando los párpados einvitandoalpacienteamirarlapuntadesunariz)yadenopatíasatéliteprincipalmentepre-auricular.Aveceshayfaciesvultuosaeinfiltración del rostro con “edema elástico” sin fovea. En un 25% de los casos se aprecia el chagoma de inoculación en forma deplaca infiltrada, a veces exulcerada, y en al-gunoscasosnecrosada,queinvolucionaen

2 ó 3 meses, con adenopatía tribu-tariaapredominiomonoganglionar.Entre las mani-festacionessecun-darias precocesde invasión, seregistranlaserup-tivasochaguides.Puedenserlocali-zadas,dediferentemorfología:placaseritematosas infil-tradas,omicrotu-

berculoides,onódulos;obiendifusas:exan-temapolimorfo,mobiliforme,hemorrágico,ulceroso. La hipertrofia ganglionar es múl-tiple.Seapreciacasisiemprehepatomegaliay esplenomegalia. La fiebre de tipo irregular, oscila entre 37° y 38°5. Hay taquicardia con hipotensión.Puedepresentarsedisfagia; avecesorquitis. Las formas graves abarcan del 3% al 10% de los casos. Una de ellas es la forma míocardítica maligna con insuficienciaaguda, mortal. Otra es la encefálica, quedurapocosdías,congranfrecuenciafatal. Sisetratadeuncuadromeningo-encefá-lico,seobservaconvulsionesgeneralizadas,porcrisis,vómitos,agitacióndelacabezaenrelaciónconcefalea,gritosestridentesporintervalosopequeñosgemidoscontinuos.Aveceslleganaestablecersecontraccionesyparálisis,estrabismo.Perogeneralmentelamuerteesrápida,enpocosdías.Enlosescasos casos de sobrevivencia, subsistensecuelas nerviosas definitivas.

2°Formaagudaenadultos.-Sólo el 13% de las formas agudas incide enadultos. Generalmentedeescasasintomatología.Avecessepresentaelcomplejooftálmico-ganglionar.Deimportanciadiagnósticaesla observación de las diversas chaguides

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precoces a nivel del tegumento. Más tarde sobrevienen linfadenopatías y edemas; aveceschaguidestardías.Casisiemprepasanalacronicidadsindiagnósticoprevio.

3°Formacrónica.-Estaformasedapreferentemente,aunquenoexclusivamente,eneladulto. La fase inaparente o “indeterminada”delosautoresbrasileñosevolucionalargotiemposinsíntomasosignosclínicos;sóloes diagnosticable en encuestas de masasconelXenodiagnósticoylareaccióndeladesviación del complemento. Representaunequilibriodinámicoconunnivelinmu-nitario suficiente que contiene el progreso delainfección. La fase “manifiesta” aparece por locomún tardíamente. Sólo mencionamos,en esta reseña, la miocarditis crónica es-clerosa que incide en un 50% de los casos, sin signos específicos in vivo, cierto grado de reacción esclerosa del hígado, esple-nitis de induración cianótica; en niños,megacolon;ylassecuelasencefalopáticas,comohemiparesiasespásticas,oligofrenia,imbecilidad.

VI.DIAGNÓSTICO

1°Diagnosticoclínico.-Elsignopatognomoníco,cuadoexiste,eselcomplejooftálmico-ganglionarosignodeRomaña.Ensudefectosepuedellegaraldiagnósticoclínicoobservandolossíntomasysignosdescritos,sobretodotomadosensuconjunto;ymuyespecialmentebuscandolas chaguides tan bien descritas por Mazza, cuyabiopsiaresultadecisiva.

2°Diagnósticopormétodosauxiliares.-ElexamendirectodesangreengotagruesapermiteavecesencontrarlasformasadultasdelSchyzotripanum cruzi. Mediante la biopsia se puede hallar en tejidoslasformasleishmánicasdelmismoparásito, así como algunas alteracioneshistológicaspeculiares. Lo más práctico en las formas agudases efectuar el xenodiagnóstico utilizandotriatomídeoscriadosenlaboratorio,hacién-doleschuparsangredelsupuestoenfermo,recogiendo sus deyecciones en diversosmomentos, efectuando por último la di-secciónybuscandolasformasinfectantesenlaúltimaporcióndelintestinodeestosinsectos. Lareaccióndeladesviacióndelcomple-mento de Machado-Guerrero con antígeno de Tripanosoma da un 95% de positividad

yes capazde revelar las formascrónicas.Las intradermo-reacciones con antígenodeTripanosomaodeLeishmaniatrópico,suelentambiénresultarpositivasenestasformasdelmaldeChagas. Elelectro-cardiogramaenlasformasdemiocarditisesclerosacrónicarevelatrastor-nosdelaconducciónodelaformacióndelestímuloodeambos.Algunasalteracionescomoelbloqueoderamaderechasonpar-ticularmente frecuentes en las de origenchagásicopudiendoconsiderarsecasicomotípicas.

3°Diagnósticoepidemiológico.-Esúnicamentedeorientación,perosuma-menteútilparadescubrircasos.Sebasaenelanálisisestrictodelascondicionesdelavivienda, presencia de animales capacesdeserreservorios,capturadetriatomídeosy resultado de su Examen parasitológico,presenciadeenfermos.Sehapreconizadoesquemasprácticosparalograrlo(28).

VII.TRATAMIENTOYPROFILAXISNo se conoce hasta ahora tratamientoeficaz alguno. ElquinolínicoBayerllamado7602(AC)actúasobrelostripanosomasenlasangreyatenúalossíntomasagudos,masnotieneacciónsobrelaslocalizacionesleishmáni-cas. Algunosantibióticosaumentanlapara-sitemia(Neghmé). La cortisona proporciona mejorasclínicas pasajeras; en perros aumenta laslesiones. En cuanto a la profilaxis, lo más efectivo eslaeducaciónsanitariasobrelapeligro-sidaddelinsecto,quedebeconducirsobretodo el alejamiento de las habitacionesde los animales domésticos capaces dedesempeñar el papel de reservorios. Lamejoradelavivienda,queseríaradicalestareacostosayque,alparecer,noestáalalcance. La lucha contra el vector debe consi-derarse un simple complemento. El usodel hexacloro-benceno o gamexano ensoluciónhídrica,aplicandomgr.2porrn2.deparedotechoesbueno;perosuacciónresidual alcanza 6 meses mientras que elciclodelinsectodurahasta2años;ademássupenetraciónesmuy incompletaen lasviviendasdeparedesanfractuosasotechosdepaja. Eldiagnósticoprecozdeloscasosagudos,si bien tiene por ahora una eficacia terapéu-tica nula, es de alto valor profiláctico para los demás familiares por las medidas que

permiteaplicar.Esesteelmásimportanteconcepto que quisiéramos se afirmara en la mentedelmédicoprácticoaraízdelasu-cintaexposiciónclínicaquenoshacabidoofrecerle.

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Cátedra de Historia Natural Médica, de la Fac. de Med. de Lima, 1914; según comun. personal.

2. ESCOMEL , Ed . I nsec tos hem ip te r os , heterópteros, hematófagos en nuestros valles del Sur del Perú: encierran formas protozóicas, herpetomónicas. ¿Existe entre nosotros la enfermedad de Chagas? “La Ref. Méd.”, Lima, 3: 121, 1917.

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4. MAZZA y MIYARA. Enfermedad de Chagas aguda con chagoma de inoculación y eschizotripanide polimorfa, comprobado por histopatología de biopsia de la lesión cutánea - MEPRA, Publ. N° 46, 1940, p. 87, fig. B.

5. MAZZA y MIYARA, BASSO G y BASSO R. Primer quinquenio de investigación por la MEPRA de la Enfermedad de Chagas en la provincia de Mendoza - MEPRA - 1941, p. 25, fig. tercera.

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8. CORNEJO DONAYRE A. y LUMBRERAS H. Estudio epidemiológico sobre Enfermedad de Chagas en el valle de Majes. Presentación de 10 nuevos casos. 1951. Arch. Per. de Pat. y Clin. 1951, pp. 79-106. Vide: caso N° 2; Cuadro 7 y fig. 6.

9 CORNEJO DONAYRE A. y LUMBRERAS H. Estudio epidemiológico sobre Enfermedad de Chagas en el valle de Majes. Presentación de 10 nuevos casos. 1951. Arch. Per. de Pat. y Clin. 1951, pp. 79-106. Vide: Caso N° 6; cuadro 7 y fig. 5.

10. CORNEJO DONAYRE A. y LUMBRERAS H. Estudio epidemiológico sobre Enfermedad de Chagas en el valle de Majes. Presentación de 10 nuevos casos. 1951. Arch. Per. de Pat. y Clin. 1951, pp. 79-106. Vide: Fig. 9.

11. TALICE R, COSTA, RIAL y OSIMANI. Enfermedad de Chagas en el Uruguay; Montevideo 1940, p. 140, fig. 79.

12. GARCIA, Uriel. Contrib. al est. de la patologia endémica de los valles del extremo Sur de la Costa Peruana. La Enfermedad de Chagas en el valle de Moquegua - Tesis de Br., Lima, 1951 - Rev. Med. Exper., Lima, 1951. pp. 227-243. Vide: caso N° 2.

13. GARCIA, Uriel. Contrib. al est. de la patologia endémica de los valles del extremo Sur de la Costa Peruana. La Enfermedad de Chagas en



el valle de Moquegua - Tesis de Br., Lima, 1951 - Rev. Med. Exper., Lima, 1951. pp. 227-243. Vide: caso N° 8.



16. MAZZA y MIYARA. Loco. cit. Vide: p. 23, fig. 25.

17. MAZZA, BASSO G. y BASSO R. Comprobación, en adulto, de citoesteato-necrosis subcutánea, chagásica, por’ siembra hematógena (chagomas

hematógenos) de S. cruzi - MEPRA, Pub. N9 48, 1940, p. 13, fig. 7.

18. MAZZA y FREIRE. Manifestaciones cutáneas de inoculación, metastáticas y hematógenas en la enfermedad de Chagas. Chagomas de inoculación, chagomas metastáticos y chagomas hematógenos. MEPRA - Publ. N° 46, 1940. p. 25, fig. G y Gg.

19. MAZZA, BASSO G. y BASSO R. Esquizotripanides ulcerosas tardías en enfermedad de Chagas y otras manifestaciones eruptivas. MEPRA, Publ. N° 71, 1946, p. 37, fig. 27.



22. MAZZA y col. Esquizotripanides. Manifestaciones eruptivas agudas en la enfermedad de Chagas (exantemas o roseolas). MEPRA, Publ. N9 51, 1941, p. 70, fig. 62.

23. AYULO y HERRER. Estudios sobre Trypanosomiasis americana en el Perú - I Observaciones en Arequipa. Rev. Med. Exp., Lima, 1944, fase. 3, pp. 96-117 - Vide: p. 102.

24. MAZZA, BASSO G. y BASSO R. Publ. 71 citada, p. 16, fig. 7.

25. MAZZA, BASSO G. y BASSO R. Publ. 71 citada, p. 23, fig. 14.

26. TALICE y col. Loc. cit. - Passim. 27. PELLEGRINO y LOBO de REZENDE. A Doenca de

Chagas na Infancia - Mem. Inst. O. Cruz, 1953, Dic. pp. 545-610.

28. LUMBRERAS H. Un método de registro epidemiológico aplicado al diagnóstico y control de la enfermedad de Chagas - Arch. Per. Pat. y Clín. 1954 - pp. 115-124.

clínica de la enfermedad de chagas -...

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