PERFIL HEPÁTICO

GLUCOSA AST y ALT (transaminasas) GGT (Gamma glutamil transferasa) LDH (Lactato deshidrogenasa) FOSFATASA ALCALINA BILIRRUBINA PROTEÍNAS TOTALES

INTRODUCCIÓN

El hígado es un órgano muy vascularizado (arteria hepática y vena porta; venas suprahepáticas D/I que desembocan en la vena cava inferior).

Debido a su gran vascularización puede actuar sobre los nutrientes recién absorbidos (vena porta).

Histológicamente se pueden distinguir:

Células (hepatocitos): en su citoplasma se acumula el glucógeno. Su aparato de Golgi elimina productos de desecho.

Elementos vasculares: vasos sanguíneos, linfáticos y vías biliares (secreción biliar).

Parénquima: entramado de hepatocitos dispuesto de manera que el contacto, entre las células y la sangre que circula por el hígado, es máximo.

La unidad estructural es “el lobulillo hepático”.

FUNCIONES HEPÁTICAS:

Interviene activamente en el metabolismo de los principios inmediatos (vena porta).

Participa, junto al bazo y a la médula ósea, en los procesos de síntesis y regeneración sanguínea.

Formación de la bilis. Es el encargado de la eliminación de productos potencialmente

tóxicos. Participa en el metabolismo de hormonas y vitaminas:

Sintetiza proteínas encargadas de transportar hormonas y vitaminas en la sangre.

Degrada las hormonas y facilita su eliminación. Sirve de almacén de ciertas vitaminas (B12 y ácido fólico). Participa en el metabolismo de la vitamina D3 activa

(calcitriol).

TRASTORNOS HEPÁTICOS :

Las diversas alteraciones del hígado se engloban bajo el nombre de hepatopatías.

En función de la zona hepática que se encuentra alterada se pueden distinguir los siguientes grupos de alteraciones hepáticas:

Alteraciones del parénquima hepático. Alteraciones de las vías biliares (hepatobiliares). Alteraciones vasculares.

Como consecuencia de los distintos trastornos y en función de la gravedad de los mismos, el hígado va a ser incapaz de desarrollar adecuadamente las distintas funciones encomendadas.

ALTERACIONES DEL PARÉNQUIMA:

Hepatitis. Cirrosis. Infiltrados (de grasa). Lesiones que ocupan espacio (tumores, quistes, abscesos). Trastornos funcionales que cursan con ictericia (colestasis).

ALTERACIONES HEPATOBILIARES:

Obstrucción biliar extrahepática. Colangitis (inflamación de los conductos biliares).

ALTERACIONES VASCULARES:

Malformaciones arteriovenosas. Trombosis de la vena “hepática” o de la vena “porta”.

PRUEBASPRUEBAS ANALÍTICASANALÍTICAS

GLUCOSAGLUCOSA AST y ALT (transaminasas)AST y ALT (transaminasas) GGT GGT (Gamma glutamil transferasa)(Gamma glutamil transferasa)

LDH LDH (Lactato deshidrogenasa)(Lactato deshidrogenasa)

FOSFATASA ALCALINAFOSFATASA ALCALINA BILIRRUBINABILIRRUBINA PROTEÍNAS TOTALESPROTEÍNAS TOTALES

PERFIL BÁSICO

MARCADORES SÉRICOS DE

HEPATOPATÍAS

VALORAN LA CAPACIDADDE SÍNTESIS

INDICAN CAPACIDAD EXCRETORA

GLUCOSA :

Se encarga de mantener la glucemia.

Después de las comidas: almacena la glucosa en forma de glucógeno.

Entre las comidas:

Descompone el glucógeno proporcionando glucosa a la sangre (glucogenolisis).

Sintetiza glucosa (gluconeogénesis).

MARCADORES SÉRICOS:

Son constituyentes sanguíneos, útiles en el reconocimiento de la enfermedad hepática, aunque no sirven para medir la funcionalidad hepática global.

Su alteración refleja fundamentalmente el daño de hepatocito o del árbol biliar.

El nivel sérico de las enzimas está en función de la lesión celular y de la alteración de su síntesis:

En aquellas enfermedades en que existe daño tisular, habrá rotura de células y las enzimas, que se encuentren en el interior, saldrán al exterior, aumentando en el suero.

Aquellas enfermedades que se manifiesten por una inhibición de la síntesis de enzimas, reflejarán una

disminución de sus niveles séricos, respecto a los valores normales.

MARCADORES SÉRICOS:

GOT (Aspartatoaminotransferasa o ASAT).

GPT (Alaninaminotransferasa o ALAT).

FOSFATASA ALCALINA (ALP).

GGT (Gamma glutamil transferasa).

LDH (Lactato deshidrogenasa).

TRANSAMINASAS:

Se encuentran en el interior de los hepatocitos y también en el interior de células musculares.

Un aumento plasmático es un indicio de lesión o necrosis de las células hepáticas o musculares, suficientemente importante como para provocar su salida al exterior, y su acumulación a nivel sanguíneo.

Se considera que pueden detectarse niveles elevados de GPT en lesiones hepáticas leves, mientras que es necesario que la lesión sea más grave para que también se encuentren elevados los niveles de GOT.

Su determinación es de gran utilidad para determinar la actividad de las enfermedades hepáticas que cursan con lisis celular.

GOT:

Se localiza en citoplasma y en mitocondrias de hígado, músculo cardiaco, riñón, cerebro, páncreas, y pulmones.

Es más sensible que GPT, debido a que su concentración en el hepatocito es mayor. Es menos específica.

Valores plasmáticos normales: 5-34 U/L. AUMENTO:

Lesiones hepáticas (Hepatitis agudas: niveles muy aumentados hasta 3000 U; Hepatitis crónicas: aumento más moderado).

Necrosis del miocardio (infartos). Procesos que afectan a las células musculares

(triquinosis). Procesos que cursan con necrosis tisulares (embolia

pulmonar, infarto pulmonar).

DISMINUCIÓN: es muy difícil, ya que tendría que haber una desaparición absoluta del parénquima hepático.

GPT:

Presente sólo en el citoplasma, y principalmente en el hígado. Es más específica que la GOT. Valores normales < 55 U/L AUMENTO:

En los mismos casos en que lo hace la GOT, no obstante, su alteración sugiere más una alteración hepática.

Hepatocarcinoma. Metástasis hepáticas.

No se presentan niveles aumentados de GPT en enfermedades que no afecten al hígado.

La relación GPT/GOT tiene valor diagnóstico en la enfermedad hepática alcohólica, ya que en la cirrosis alcohólica existe el doble de GPT que de GOT.

FOSFATASA ALCALINA:

Son un conjunto de enzimas (isoenzimas):

ÓSEA, HEPÁTICA Y PLACENTARIA.

Su actividad total en sangre se encuentra aumentada en dos tipos de procesos:

Las alteraciones óseas. Las alteraciones hepáticas.

Su concentración normal en el suero: 25-85 U/L. Los valores varían según la edad. En los niños aparecen

valores elevados debido al desarrollo óseo. En los valores aumentados se debe averiguar si es de causa

hepática o no:

Si también aumenta la GGT: origen hepático. Si no aumenta la GGT: origen no hepático.

FOSFATASA ALCALINA:

AUMENTO de la isoenzima hepática:

Colestasis: se define como “patrón de la colestasis”, a la elevación de esta enzima junto con la GGT, manteniéndose normales los niveles de transaminasas.

Cirrosis hepática.

Metástasis hepáticas.

DISMINUCIÓN: pueden presentarse en niños con retraso en el crecimiento.

GGT:

Se encuentra en hígado, páncreas y riñón en la membrana (ayuda a pasar aa).

Esta enzima es un marcador de gran sensibilidad para determinar una alteración hepática (indica tanto citólisis como colestasis).

Cuando el valor plasmático de esta enzima es normal, la probabilidad de que no haya ninguna alteración a nivel hepático es muy elevada.

Es “patrón de colestasis”: se eleva junto con la fosfatasa alcalina, teniendo las transaminasas normales.

AUMENTO:

Obstrucción biliar. Pancreatitis.

LDH:

Es una enzima presente en el citoplasma de la mayoría de las células del organismo, especialmente en el corazón, el hígado, los músculos, los eritrocitos y los riñones.

La LDH puede dividirse en 5 isoenzimas diferentes.

La LDH-5 es de localización hepática.

Su aumento plasmático es indicativo:

Necrosis hepatocelular. Carcinoma hepático metaestásico.

PRUEBAS QUE VALORAN LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS:

Una lesión hepática puede provocar una disminución de los niveles séricos de aquellas proteínas cuya síntesis se realice únicamente en el hígado (albúmina, protrombina, fibrinógeno y otras).

La determinación de estas proteínas en el suero nos proporciona una valiosa información acerca de la capacidad de síntesis del hígado, de manera que, unos niveles anormalmente bajos de estas proteínas van a indicar una disminución de dicha capacidad.

Las PROTEÍNAS PLASMÁTICAS son: prealbúmina, albúmina, α, β, y γ-globulinas y fibrinógeno.

Las determinaciones más frecuentes son:

Albúmina y globulinas. Factores de coagulación.

Como varían:

Hepatitis y cirrosis: disminución de albúmina y α-globulinas, mientras aumentan β, y γ-globulinas.

Carcinoma hepático: disminución de albúmina y aumento de α-globulinas.

PRUEBAS INDICADORAS DE LA CAPACIDAD EXCRETORA:

Determinan la capacidad del hígado de eliminar de la sangre sustancias, tanto endógenas como exógenas, que pueden resultar nocivas para el organismo.

También valorar su excreción (directamente a la bilis o, tras sufrir alguna transformación en otros órganos).

Algunas de las más utilizadas:

Las que determinan los niveles de ciertos metabolitos en sangre, orina o heces (bilirrubina y urobilinógeno).

Las que miden la velocidad de captación y/o excreción a nivel hepático, de diversas sustancias, tanto endógenas como exógenas (ácidos biliares, Fármacos).

BILIRRUBINA:

Se forma a partir de la degradación de Hb.

En la sangre la bilirrubina va unida a la albúmina que la conduce al hígado. Esta forma se conoce como bilirrubina indirecta o no conjugada.

En las células del hígado se separa de la albúmina y se conjuga con ácido glucurónico, con la ayuda de la enzima glucuronil-transferasa, formando bilirrubina conjugada o directa, que se secretada con la bilis y llegará hasta el intestino donde se transforma en urobilinógeno.

Hiperbilirrubinemias (valores en plasma > 2mg/dL ICTERICIA):

Aumento de la indirecta: Producción excesiva (anemias hemolíticas). Trastornos en la conjugación.

Aumento de la directa: Alteración de la secreción de bilirrubina a los

canalículos biliares (colestasis intrahepática). Obstrucción extrahepática de conductos

biliares (cálculos). Lesión hepática (hepatitis, alcoholismo,

cirrosis).

Para comprobar que realmente es un problema hepático se realiza la determinación de la bilirrubina total y de la bilirrubina directa.