clase 3

Q.F. JAVIER MARTINEZ CARRERASQ.F. JAVIER MARTINEZ CARRERAS

FARMACOS FARMACOS

BRONCODILATADORES, BRONCODILATADORES,

ANTITUSIGENOS Y ANTITUSIGENOS Y

MUCOLITICOSMUCOLITICOS

Fisiologa Fisiologa

del aparato del aparato

respiratoriorespiratorio

Sangre se oxigena y Sangre se oxigena y el CO2 se eliminael CO2 se elimina

Superficie de Superficie de absorcin es 80 m2absorcin es 80 m2

Tono ML vias resp esta regulado por nervios Tono ML vias resp esta regulado por nervios

parasimpaticos, simpaticos, nervios no adrenergicos ni parasimpaticos, simpaticos, nervios no adrenergicos ni

colinergicos, y adrenalina circulantecolinergicos, y adrenalina circulante

FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO

SINDROME DE BRONCOBSTRUCCION CONCEPTO.

MECANISMOS PATOGENICOS:

+ BRONCOCONSTRICCION.

+ EDEMA INFLAMATORIO.

+ DEGRANULACION MASTOCITOS.

+ HIPERSECRECION MOCO VISCOSO

ADHERENTE Y POCO HIDRATADO.

CLASIFICACION:

+ BRONCODILATADORES.

+ ANTIINFLAMATORIOS.

+ INHIBIDORES DE LA DEGRANULACION.

+ EXPECTORANTES.

BroncodilatacinBroncodilatacin promovida promovida AMPcAMPc

AMPcAMPc aumentar aumentar receprecep. Agonistas B adrenrgicos a travs AC. Agonistas B adrenrgicos a travs AC

Inhibidores de Inhibidores de fosfodiesterasafosfodiesterasa, hace mas lenta su , hace mas lenta su biotransformacinbiotransformacin

BroncoconstriccionBroncoconstriccion inhibe por antagonistas inhibe por antagonistas muscarnicosmuscarnicos

FARMACOS BRONCODILATADORES BETA-ESTIMULANTES INESPECIFICOS

ADRENALINA.

- DE PRIMERA ELECCION EN:

+ ESTADO ASMATICO.

+ SHOCK ANAFILACTICO.

+ EDEMA DE GLOTIS.

- POR ESTIMULO BETA-2:

+ BRONCODILATACION.

- POR ESTIMULO ALFA:

+ VASOCONSTRICCION

+ REDUCE EDEMA MUCOSA

BRONQUIAL Y/O DE LA GLOTIS.

- DOSIS:

+ 0.5 ml VIA I.M. o S.C. CADA 10 MIN.

FARMACOS BRONCODILATADORES FARMACOS BETA-2 ESTIMULANTES

ESPECIFICOS:

- SALBUTAMOL, TERBUTALINA :

+ DE ACCION CORTA. 3-4 VECES/DIA.

+ VIA ORAL, INHALATORIA O PARENT.

- SALMETEROL :

+ DE ACCION INTERMEDIA. 2 VECES/DIA

+ VIA ORAL O INHALATORIA.

- PROCATEROL:

+ DE ACCION INTERMEDIA. 2 VECES/DIA

+ VIA ORAL.

- BAMBUTEROL:

+ DE ACCION LARGA. 1 VEZ AL DIA.

+ SOLO VIA ORAL.

+ PROFARMACO DE TERBUTALINA.


VENTAJAS DE LA ADMINISTRACION POR INHALACION:

- ACCION LOCAL: ARBOL BRONQUIAL.

- LENTA ABSORCION BRONQUIAL:

+ VELOCIDAD DE ABS. MENOR QUE EXCRECION RENAL.

+ NO NIVELES PLASMATICOS EFICACES.

- FACIL DE ADMINISTRAR:

+ POR DISEO DEL INHALADOR.

+ COMODO DE TRANSPORTAR Y USAR.

+ VALVULA DOSIFICADORA INDEPENDIENTE DE LA PULSACION

+ 1 - 2 INHALACIONES / 6 - 12 HORAS.


VENTAJAS DE LA ADMINISTRACION POR INHALACION:

- BETA-2 ESTIMUL. DE ACCION CORTA:

+ EFECTO CASI INMEDIATO Y MUY EFICAZ.

+ PARA USO CRONICO FORMAS CLINICAS LEVES.

+ Y EN LAS CRISIS AGUDAS.

- BETA-2 ESTIMUL. DE ACCION INTERMEDIA:

+ INICIO DE EFECTO 30 MIN.

+ USO CRONICO FORMAS CLINICAS MODERADAS Y GRAVES.


LIMITACIONES DEL EMPLEO DE INHALADORES:

AEROSOL-DEPENDENCIA:

+ FRACASO PAULATINO DE LA EFICACIA.

+ ABUSO POR UTILIZACION CRECIENTE.

+ TOXICIDAD POR SOBREDOSIFICACION.

+ CAUSAS:

1 TOLERANCIA A NIVEL DE RECEPTOR:

- POR USO REPETIDO.

- ESTADOS DE HIPOXEMIA SEVERA.

- ESTADOS DE ACIDOSIS SEVERA.

2 PREDOMINIO DE LA BRONCO-OBSTRUCCION.


REACCIONES ADVERSAS:

SEGUN VIA Y DOSIS ADMINISTRADA:

- VIA ORAL Y PARENTERAL MAS FRECUEN.

- VIA INHALATORIA:

+ SOLO POR SOBREDOSIFICACION.

+ ABSORCION ELEVADA A PARTIR DEL ARBOL BRONQUIAL.

HIPOTENSION Y TAQUICARDIA REFLEJA:

* POR VASODILATACION ARTERIAL: " 2 "

TAQUICARDIA " 1 " .

TEMBLOR FINO MUSCULAR " 2 " :

* EN REPOSO.

* HABITUAL VIA ORAL O PARENTERAL.

INTRANQUILIDAD Y NERVIOSISMO.

ARRITMIAS CARDIACAS:

* POR EXCESIVO ESTIMULO " 1 " CARD.

* FIBRILACION VENTRICULAR (MUERTE SUBITA)

* MAS CON HIPOXEMIA Y TEOFILINA.

IMPULSOS COLINRGICOSIMPULSOS COLINRGICOS

ORGANO EFECTORORGANO EFECTOR RESPUESTARESPUESTA RECEPTORRECEPTOR

CORAZNCORAZN DisminucinDisminucin M2M2

VASOSVASOS RelajacinRelajacin M3M3

PULMN: M. TraqueobronquialPULMN: M. Traqueobronquial

Gland. BronquialGland. Bronquial

ContraccinContraccin

SecrecinSecrecin

M3M3

M3M3

ESTMAGO: motilidad,ESTMAGO: motilidad, secrecinsecrecin

AumentaAumenta

AumentaAumenta M1, M3M1, M3 M1, M3M1, M3

VESCULA BILIARVESCULA BILIAR ContraccinContraccin M3M3

GLAND. SUDORPARAGLAND. SUDORPARA SecrecinSecrecin M3M3

BRONCODILATADORES

FARMACOS

ANTICOLINERGICOS BROMURO DE IPRATROPIO.

BROMURO DE TIOTROPIO.

- ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DE LA ACh

- BLOQUEAN RECEPT. MUSCARINICOS M3

EN F.M.L. BRONQUIAL

- MUY EFICACES EN LA E.P.O.C.:

+ HIPERTONO VAGAL BRONCOCONSTR.

- ADMINISTRACION EN AEROSOL:

+ ACCION LOCAL.

- EFECTO TARDIO: 30 MINUTOS.

- GRAN VARIABILIDAD DE RESPUESTA.

- TIOTROPIO : MAYOR DURACION ACCION.

- SOBREDOSIFICACION: + EFECTOS

ANTICOLINERGICOS.

FARMACOS BRONCODILATADORES

TEOFILINA

ACCIONES FARMACOLOGICAS:

- DE MECANISMO DE ACCION NO BIEN ESTABLECIDO:

- ACCION BRONCODILATADORA:

* ACCION DIRECTA F.M.L.

* RANGO TERAPEUTICO: 10-20 mg/l

* SINERGIA CON 2 Y ANTICOLINERG.

* RESTAURA EFECTO 2.

- AUMENTA CONTRACTILIDAD DEL DIAFRAGMA:

* UTIL EN EPOC AVANZADO.

* NIVELES EN LIMITE SUPERIOR RANGO TERAPEUTICO.

- AUMENTA SECRECION HCl Y PEPSINA.

- VASODILATACION PERIFERICA.

ORIGEN:

METILXANTINAS: TEOFILINA, CAFEINA, TEOBROMINA.

CLASIFICACION:

- TEOFILINA.

- AMINOFILINA.

- PREPARADOS RETARD:


TEOFILINA ACCIONES FARMACOLOGICAS:

- POR ANTAGONISMO COMPETITIVO ANTIADENOSINA:

+ INHIBE LIBERACION DE MEDIADORES POR LOS MASTOCITOS.

+ PRODUCE ACTIVACION GENERALIZADA DEL S.N.C.:

* DOSIS-DEPENDIENTE.

* ESTIMULA EL CENTRO RESPIRATORIO:

- UTIL EN APNEA NEONATAL.

+ DEBIL ACCION DIURETICA. (CUIDADO EN ANCIANOS).

+ DEBIL ACC. ESTIMULANTE CARDIACA. (INTERACCIONES).

INDICACIONES: ASMA BRONQUIAL, BRONQUITIS,

ENFISEMA PULMONAR Y EPOC.


TEOFILINA EFECTOS ADVERSOS:

CON NIVELES EN PLASMA TERAPEUTICOS:

- EXCITACION, INSOMNIO, PIROSIS.

- SOLO AL INICIO DEL TRATAMIENTO.

- COMO EVITARLOS?:

+ AUMENTAR PROGRESIV. LA DOSIS.

+ CAMBIAR PREPARADO COMERCIAL.

+ ADMINISTRAR CON ALIMENTOS.

DEPENDIENTES DE NIVELES TOXICOS:

- A NIVEL G.I.:

+ ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, PIROSIS.

- A NIVEL S.N.C.:

+ CEFALEAS. INSOMNIO, IRRITABILIDAD. TEMBLOR, CONVULSIONES.

- A NIVEL C.V.: TAQUICARDIA, ARRITMIAS

INTERACCIONES:

BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS: MAYOR RIESGO DE TOXICIDAD.

TABACO: PUEDE ESTIMULAR EL METABOLISMO DE LAS XANTINAS.

CORTICOIDES: RIESGO DE HIPERNATREMIA.

ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES CONCEPTO. MECANISMO DE ACCION

EN EL ASMA, LA PRIMERA DOSIS EFECTO

EN 4-6 HORAS MINIMO:

- NO UTILES EN EL ATAQUE AGUDO.

USADOS DE FORMA CONTINUADA FRENAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA:

1. REDUCEN INFILTRADOS CELULAS INFLAMATORIAS.

2. INHIB. LIBERACION MEDIADORES POR EOSINOFILOS, MACROFAGOS ETC.

3. A LA LARGA REDUCEN POBLACION MASTOCITOS PULMONARES.

4. REDUCEN LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (MESES).

5. BLOQUEAN BRONCOCONSTRICCION, EDEMA E HIPERSECRECION MUC.

6. POTENCIAN-RESTAURAN SENSIBIL. 2.

7. DE ELECCION EN EL TRAT. CRONICO.

EN LA EPOC SU USO ES CONTROVERTIDO

ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES CLASIFICACION

+ VIA INHALATORIA:

- ES LA VIA DE ELECCION.

- BECLOMETASONA.

- BUDESONIDA.

- FLUTICASONA:

* ABSORCION DIGESTIVA LIMITADA.

* GRAN EFECTO PRIMER PASO HEPAT.

+ VIA ORAL: PREDNISONA. DEFAZACLOR.

- VIA DE 2 ELECCION.

- MENOR DOSIS Y TIEMPO POSIBLE.

- DIAS ALTERNOS SI POSIBLE.

+ VIA I.V. O I.M.: METIL-PREDNISOLONA.

- SOLO EN LOS CASOS MAS GRAVES.

- EFECTO AGUDO EN VARIAS HORAS.

- RETIRADA LENTA CON CAMBIO DE VIA DE ADMINISTRACION.

ANTINFLAMATORIOS:GLUCOCORTICOIDES REACCIONES ADVERSAS

+ EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-SUPRAR.

+ DISMINUCION SECRECION CORTISOL.

+ MUERTE SUBITA O SINDROME DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA.

+ VIA INHALATORIA: AFONIA REVERSIBLE. CANDIDIASIS ORAL.

+ VIA ORAL O PARENTERAL:

OSTEOPOROSIS, AUMENTO DE PESO,

HIPERTENSION, DIABETES, ULCUS, ATROFIA MUSCULAR

FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO EL MASTOCITO

PROMUEVEN DEGRANU-

LACION

MEDIADORES

INMEDIATOS

MEDIADORES RETARDADOS

BLOQUEANTES

IgE + ALERGENO

BRADIQUININA

ACETILCOLINA

LINFOQUINAS

COMPLEMENTO

TOXINAS ANAFIL

ALT. MECANICA

HISTAMINA

F. QUIMIOTAC.

PROTEASAS

OXIDASAS

HEPARINA

KALICREINA

F. HAGEMAN

PROSTAGLAN.

PROSTACICLINA

TROMBOXANO A2

LEUCOTRIENOS

PAF

CROMOGLICATO

NEDOCROMILO LORATADINA

B2-AGONISTAS

ADRENALINA

TEOFILINA

-------

ZAFIRLUKAST

MONTELUKAST

ZILEUTON

------

OMALIZUMAB

- NEDOCROMILO.

- CROMOGLICATO DISODICO.

+ MINIMA ABSORCION ORAL.

+ NO METABOLISMO.

+ ELIMINACION RENAL Y POR HECES.

+ TURBO-INHALADOR POLVO

(4 INH./DIA).

+ TAMBIEN CON INHALADOR.

+ REACCIONES ADVERSAS:

- IRRITACION FARINGEA.

- TOS. BRONCOESPASMO.

- URTICARIA.

INHIBIDORES DEGRANULACION MASTOCITOS

CLASIFICACION

MECANISMO DE ACCION:

1 ACCION ESTABILIZADORA MEMBRANA.

- AFECTA MASTOCITOS,EOSINOFILOS ETC

2 INHIB. REFLEJOS NEURONALES LOCALES:

- DE TIPO VAGAL: ACETILCOLINA.

+ BLOQUEANDO LOS LLAMADOS RECEPTORES DE

IRRITACION BRONQUIALES.

- DE TIPO SENSITIVO: BRADICININA.

+ FIBRAS SENSITIVAS C BRONQUIALES

RECOMENDACIONES PRACTICAS:

+ EMPLEO UNICAMENTE PROFILAXIS ASMA

+ EFECTO EN 2-3 SEMANAS.

+ REDUCEN DOSIS DE 2 Y CORTICOIDES.

+ EFICACIA VARIABLE E IMPREVISIBLE.

NEDOCROMILO, CROMOGLICATO MECANISMO DE ACCION Y USO

FARMACOS EXPECTORANTES CONFUSIONISMO TERMINOLOGICO

- EXPECTORANTE:

+ FACILITA LA EYECCION DEL MOCO INDEPENDIENTEMENTE

DEL MECANISMO.

- FLUIDIFICANTE:

+ ACTUA SOBRE LAS GLANDULAS SECRETORAS.

MOCO ABUNDANTE Y FLUIDO.

- MUCOLITICO:

+ ACTUA DIRECTAMENTE SOBRE EL MOCO

DISGREGACION QUIMICA.

- TOPICOS

- SISTEMICOS.

FARMACOS EXPECTORANTES FLUIDIFICANTES

YODURO POTASICO:

- MUY EFICAZ.

- ESTIMULA CELULAS SECRETORAS BRONQUIALES:

+ CAMBIA LA COMPOSICION DEL MOCO.

+ AUMENTA SU CONTENIDO DE:

* GLICOPROTEINAS.

* FOSFOLIPIDOS.

* AGUA.

+ DISMINUYE SU VISCOSIDAD Y ADHERENCIA

- INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL

FRECUENTE.

- NO ADMINISTRAR EMBARAZADAS:

AFECTA TIROIDES FETAL.

- BROMHEXINA AMBROXOL.

- N-ACETIL-CISTEINA.

- ROMPEN ENLACES CARBOXILO Y DISULFURO EN GLICOPROTEINAS.

- VIA ORAL Y PARENTERAL:

- ELIMINACION POR EPITELIO BRONQUIAL.

- EFECTO EN 1-2 DIAS ( MAX. EN 1 SEMANA)

- RARAS MOLESTIAS G.I.

- MODERADA EFICACIA.

- AMBROXOL:

+ SECRECION DE FOSFOLIPIDOS.

+ PRINCIPAL COMPONENTE SURFACTANTE PULMONAR.

+ EFECTO FLUIDIFICANTE.

+ METABOLITO DE LA BROMHEXINA.

FARMACOS EXPECTORANTES MUCOLITICOS SISTEMICOS

Expectorantes y Mucolticos.Expectorantes y Mucolticos.

UtilidadUtilidad tericaterica

BronquitisBronquitis agudaaguda yy crnicacrnica

EnfermedadEnfermedad pulmonarpulmonar obstructivaobstructiva crnicacrnica (EPOC)(EPOC)

FibrosisFibrosis qusticaqustica

BronquiectasiasBronquiectasias

ProfilaxisProfilaxis dede complicacionescomplicaciones postoperatoriaspostoperatorias enen cirugaciruga

abdominalabdominal altaalta

UtilidadUtilidad realreal

Mejora subjetiva por parte del pacienteMejora subjetiva por parte del paciente

Parece que disminuyen el nmero de Parece que disminuyen el nmero de descompensaciones en paciente con bronquitis crnica descompensaciones en paciente con bronquitis crnica

LA TOSLA TOS

La tos es un La tos es un mecanismo reflejo mecanismo reflejo

que sirve para que sirve para

aclarar (limpiar) las aclarar (limpiar) las

vas respiratorias vas respiratorias

junto con el junto con el

movimiento movimiento

mucociliar.mucociliar.

ARCO REFLEJO

DE LA TOS

TIPOS DE TOSTIPOS DE TOS

Tos Productiva = Tos til. NO se ha de tratar, slo se tratar en postoperados:

cataratas, hernia.

Tos Seca (no productiva)= Tos intil. Es una tos irritativa, generalmente

desencadenada en la laringe que crea un

crculo vicioso. Se ha de tratar.

Clasificacin de AntitusigenosClasificacin de Antitusigenos

Accin centralAccin central.. Deprimen el centro bulbar de la tos. Deprimen el centro bulbar de la tos.

Derivados opiceos: codena y el dextrometorfano. Derivados opiceos: codena y el dextrometorfano.

Accin perifricaAccin perifrica. Accin anestsica local sobre los . Accin anestsica local sobre los

receptores que se encuentran en la mucosa respiratoria: receptores que se encuentran en la mucosa respiratoria:

antihistamnicos.antihistamnicos.

Accin indirectaAccin indirecta por disminucin de la secrecin de las por disminucin de la secrecin de las

vas respiratorias: vas respiratorias:

Reduccin de los fenmenos de broncoconstriccin Reduccin de los fenmenos de broncoconstriccin

Facilitacin de la expulsin de las secreciones. Facilitacin de la expulsin de las secreciones.

FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO

TRATAMIENTO DE LA TOS ANTITUSIGENOS: CONCEPTO.

- FUNCION PROTECTORA DE LA TOS.

- TOS PATOLOGICA:

+ MALESTAR GENERAL. INSOMNIO.

+ DOLOR FARINGEO,INTERCOSTAL, ABDOMINAL.

+ REDUCCION GASTO CARDIACO. POR PRESION INTRATORACICA.

+ ENFISEMA TRAUMATICO.

+ NEUMOTORAX.

- ACTUAN A NIVEL BULBAR

(CENTRO DE LA TOS)

+ UMBRAL DE RESPUESTA ESTIMULOS AFERENTES.

- CLASIFICACION:

+ OPIACEOS.

+ NO OPIACEOS.

FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO

ANTITUSIGENOS OPIACEOS CODEINA: METIL-MORFINA

- ANTITUSIGENO PROTOTIPO.

- MAXIMA EFICACIA.

- PARA ADMINISTRACION ORAL.

- NO PRODUCE ADICCION.

- REACCIONES ADVERSAS:

+ SOMNOLENCIA.

+ ESTREIMIENTO.

+ HIPOTENSION (HISTAMINA).

+ DEPRESION RESPIRATORIA:

* ADULTOS: SOLO EN SOBREDOSIS.

* NIOS < 3 AOS: CONTRAINDICADA

* NIOS 3-5 AOS: DESACONSEJADA

FARMACOLOGIA APARATO RESPIRATORIO ANTITUSIGENOS NO OPIACEOS

- CLASIFICACION:

+ ANTIHISTAMINICOS H1.

+ FENOTIAZINAS.

+ BENZODIACEPINAS: CLONAZEPAM.

- ACC. DEPRESORA INESPECIFICA S.N.C. TIPO SEDANTE.

- EN CASOS GRAVES:

VIA PARENTERAL.

- EFECTOS ADVERSOS PROPIOS DE CADA GRUPO.

ANTITUSIGENOS DE ACCION

PERIFERICA:

Actan sobre los receptores perifricos de irritantes, produciendo una anestesia de los mismos. Son anestsicos locales:

LIDOCAINA:

Se administra tpicamente en forma de aerosol Se utiliza sobre todo en la nasofaringoscopia y

broncoscopia

Tambin se utiliza en neumopata crnica cuando fracasan otros tratamientos

Una dosis de 400 mg suprime la tos intensa durante 1 semana

Riesgo de anestesia de la glotis y provocar aspiracin

clase 3

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