XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICINEnfermedadCrnicaDifusaIrreversiblefibrosisNdulos de regeneracinAlteracin de la arquitectura vascular

ETIOLOGANUTRICIONALES INMUNOLGICOS GENTICOSEDAD MOMENTO INFECCIN INFECCIN VIH ALCOHOLICC PERICARDITISCONGNITA: ATRESIA BILIAR ADULTOS: CIRROSIS BILIAR PDB. OBESIDAD Y TTO CON CORTICOIDESHEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTENASMETROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA

ANATOMA PATOLGICAFibrosisNdulos de regeneracin

Macronodular

Micronodular

Mixto

PATOGENIACIRROSIS123456

CLNICA

DIAGNSTICOEXMENES DE LABORATORIO:Elevacin:

BilirrubinaTransaminasaFosfatasa alcalinaGammaglutamiltranspeptidasasGammaglobulinemiaDisminucin:

GR, GB, PlaquetasAlbuminemiaColesterolFactores de Coagulacin:ProtrombinaFactor IXFibringenoFactor XIII

DIAGNSTICOEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:ECO ABDOMINAL:TC ABDOMINAL:

LAPAROSCOPIABIOPSIAENDOSCOPIA

COMPLICACIONES

CLASIFICACIN DE CHILD - PUGH

Puntaje123AscitisAusente Leve Moderada EncefalopataNo Grado 1 a 2 Grado 3 a 4 Albmina (g/L)>3.5 2.8 - 3.5 50

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES:

Dieta Equilibrada.Prohibir la ingesta de alcohol.Actividad fsica moderada.Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.Administracin de suplementos Vitamnicos.

TRATAMIENTOESPECFICO:

VHB: Interfern recombinante 5 MU diarias x 6 mesesExcepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.VHC:Interfern @ RibavirinaExcepto: Hiperesplenismo grave o anemia.No Respuesta en 6 meses: Abandonar.Si respuesta: Continuar hasta los 12 mesesHepatitis Crnica Autoinmune:Glucocorticoides @ azatioprinaPara manifestaciones clnicas o de las Complicaciones.

TRATAMIENTOTRANSPLANTE HEPTICO:

Encefalopata Heptica Crnica.Ascitis con retencin intensa de sodio.Insuficiencia Renal.Signos de trastorno hemodinmico grave.Hemorragias digestivas por vrices esofgicas sin respuesta a tto. Mdico y endoscpico.Signos de Insuficiencia Heptica avanzada.Infecciones Bacterianas graves.

COMPLICACIONES:

Rechazo.Infecciones.Insuficiencia Renal.C. Intestinales.C. biliares.NUTRICIN:

Catabolismo de protenas, diarrea, vmito y anorexia.Aumenta requerimiento de energa.Ajuste de protenas, sodio, potasio y lquidos.Cambio de va de administracin.Mala digestin de grasas.

PRONSTICOCIRROSISCOMPENSADA

Supervivencia 90%A los 5 aosDESCOMPENSADA40% a los 5 a.60% a los 10 a.CARCINOMAHEPATOCELULAR25% a los 10 a.8,1% a los 5 a.

ClasePuntajeSobrevida 1 aoSobrevida 2 aos A5-610085B7-98060C10-154535

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICINENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUITRICAS PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD ORGNICA IDENTIFICABLE.

ETIOLOGA

PATOGENIAInsuficiencia HepatocelularFenmenos de escape de sangre intestinal por las colateralesAmonioMercaptanosFenolesAG cadena media y cortaManganesoIRSedantesHDAAlcalosis metablicaInfeccionesSobreingesta proteica

PATOGENIAHIPTESISFORMACIN DE NEUROTOXINAS: AMONIACOAUMENTO DEL TONO GABArgicoTEORA DE FISHER: AMINOCIDOS AROMTICOS

FORMAS DE PRESENTACINAGUDACRNICAFALLO HEPTICO FULMINANTECOMUNICACIONESPORTOSISTMICASESPONTNEASO QUIRRGICAS

CLNICA

Cambios de la personalidad.Cambios del humor.Trastornos del sueo.Alteracin capacidad intelectual.Trastornos del comportamiento.EH AGUDA:ALTERACIONESMENTALES

ALTERACIONESNEURO MUSCULARESCLNICAEH AGUDA:

Flapping tremor.Disgrafa.Apraxia de construccin.Signo de la rueda dentada.Hiperreflexia.Signo de Babinski

COMAHEPTICOCLNICAEH AGUDA:

Nivel de conciencia anulado.Disminucin de Reflejos tendinosos.Signo de la rueda dentada.Signo de Babinski.Midriasis.Crisis convulsivas.Respiracin de Kussmaul, Cheyne Stokes y por ltimo apnea

CLNICAEH CRNICA:

Sntomas Neuropsiquitricos.

Cuadros Neurolgicos Irreversibles:Parapleja espstica sin afectacin sensitiva.Sndrome de Parkinson sintomtico.Sndrome de focalidad cerebral.Ataques epilpticos.

DIAGNSTICOPRUEBASPSICOMTRICAS

DIAGNSTICOPRUEBASLABORATORIO

BHCFUNCIN HEPTICAFUNCIN RENALELECTROLITOSGLICEMIANIVELES DE ALCOHOL

DIAGNSTICOEEGENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA.NO MODIFICABLE A ESTMULOS.APARICIN DE ONDAS TRIFSICAS.MODIFICACIN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS

DIAGNSTICOESTUDIOSDE IMGEN

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOPREVENIR Y TRATAR ACMULO DE SUSTANCIAS NEUROTXICAS:INHIBIR PRODUCCIN AMONIO:

Disminuir protenas en la dieta: 0.7g /Kg daAceleracin del trnsito intestinal: disacridos no absorbiblesDestruir bacterias amoniognicas: NeomicinaBloquear las ureasas intestinales: cido Acetohidroxmico

INHIBIR ABSORCIN AMONIO:

Disacridos no absorbibles:Lactulosa:VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al da repartida en 2 o 3 tomasVrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 hEfectos adversos: nuseas, vmitos, diarreas Lactosa:VO: 0.5 g/Kg al da dividida en 2 o 3 tomas.Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h Lactitol:0.5 a 0.75 g/Kg por da.Inhibidores de DisacaridasasTRATAMIENTO

TRATAMIENTOPROMOVER ELIMINACIN AMONIO:

Uso de Cetoanlogos:Transaminarse e incorporar nitrgeno en su molcula

Uso de Va alternativa al ciclo de la Urea:Benzoato Sdico

Administracin del Zinc:Sulfato de Zinc: 600 mg al da

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICINACMULO PATOLGICO DE LQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL .

ETIOLOGAENFERMEDADESDEL HGADOTRASTORNOS NORELACIONADOSAL HGADOCirrosis.Hepatitis alcohlica sin cirrosis.Hepatitis crnica.Obstruccin de la vena heptica.Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Renal.Pericarditis Constrictiva.Carcinomatosis de cavidad abdominalTuberculosis.Inflamacin del pncreas.

PATOGENIAHIPERTENSINPORTALAumento de las Resistencias al flujo sanguneo en territorio portal.Vasodilatacin esplcnica TRASTORNOSFUNCIN RENALRetencin de Sodio.Retencin de Agua.Vasoconstriccin Renal.

FISIOPATOGENIAGLUCAGNONPGSNSSRAADH

PATOGENIA

CLNICALEVEMenos de 3 litros.Matidez cambiante.Dx por ecografaGRAVEAbdomen en batracio.Dolor abdominalDificultad respiratoriaOleada asctica.Signo del Tmpano ( + )Edema en Miembros inferiores

DIAGNSTICOTCNICAS DEIMGENPermiten visualizar cantidad de lquido acumuladoOrientar hacia la etiologa.ECO: detecta hasta un mnimo de 100 ml de lquido

DIAGNSTICOPARACENTESISExcepto: CID o fibrinolisisNo se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.Se extraen 25 ml repartidos en:Muestra para hemocultivoMuestra para bioqumica.Muestra para hematologa.

Transparente.Color amarillo mbar.Gradiente albmina srica y asctica: > o = 1.1 g/dlConcentrado de protenas: < 20 g/dl.Contenido celular entre 20 100 cel/ uLCARACTERSTICAS DEL LQUIDO ASCTICO CIRRTICO:

TRATAMIENTO40 60mEq/ d8 g/L

PARACENTESIS EVACUADORAS:Anestesia local.Cuadrante inferior izquierdo.Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y dimetro 17, con el extremo distal romo.La conexin de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razn de 150-200 mL/min.Finalizada los pacientes deben permanecer en decbito lateral derecho 2 h

TRATAMIENTO

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

REVISTA DE GASTROENTEROLOGA MEXICANAVOL. 73SUPL. 1, 2008

INTRODUCCINEl diagnstico de la cirrosis heptica tiene como concepto central la importancia de hacerlo en etapas tempranas que permitan el diseo y aplicacin de intervenciones teraputicas que resulten en una mayor sobrevida de estos pacientes.

CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES ADMITIDOS CON DIAGNSTICO CLNICO DEFINITIVO DE CIRROSIS HEPTICASURAJ NAIK Y cols.

ENERO 1983 DICIEMBRE 1985ADMISIN: 640 PACIENTESENERO 2003 DICIEMBRE 2005ADMISIN: 1208 PACIENTESMUERTESSEPSISSANGRADO VRICES ESOFGICASINSUFICIENCIA HEPTICA163 (25.4%)241 (19.9%)49 (7.6%)14 (2.2%)43 (6.7%)97 (8.0 %)23 (1.9 %)31 (2.6%)MORTALIDAD DISMINUY 21.7 %MUERTE POR VRICES ESOFGICAS DISMINUY 57%MUERTE POR SEPSIS AUMENT EN 50%

La mortalidad de la cirrosis heptica ha disminuido probablemente relacionado a una mayor eficiencia en el tratamiento de las vrices esofgicas; sin embargo, la sepsis se est convirtiendo en un problema mayor.CONCLUSIN

UTILIDAD DE LA ADMINISTRACIN PROFILCTICA DE ANTIBITICOS EN PACIENTES CIRRTICOS VS NO INTERVENCINSAMMY SAAB Y cols.

Se identificaron 8 estudios controlados:324 pacientes que recibieron antibiticos profilcticos vs. 323 pacientes que recibieron placebo o ningn tratamiento.

LA TERAPIA PROFILCTICA DISMINUY LA FRECUENCIA DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA AS COMO LA MORTALIDAD GLOBAL.ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS 3 COMO A LOS 6 MESES.CONCLUSINLos autores concluyen con base a estos datos, que los pacientes con cirrosis heptica y ascitis secundaria, deben recibir en forma profilctica antibiticos.

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.