CIRROSIS

DEFINICION Enfermedad crónica del hígado

caracterizado por la presencia de daño celular, fibrosis y nódulos de regeneración

EPIDEMIOLOGIA

Problema de salud en México

La sexta causa de mortalidad general y la tercera en hombres de 15 a 64 años

de edad

Este padecimiento constituye una de las 10 principales causas de hospitalización

en las instituciones de salud

Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes).

ETIOLOGÍA• Galactosemia• Enfermedades por deposito de colágeno• Tirosisnosis• Intolerancia a la fructuosa• Deficiencia alfa -1-antitripsina• Talasemia• Enfermedad de Wilson• Hemocromatosis• Mucoviscidosis• Telangectasias hereditarias hemorragicas

Genéticas

Alcohol • Viral• Sífilis congénita• Infecciones parasitarias

Infecciosa

Biliar primaria Congestiva Criptogenic

a

Biliar secundaria

CLASIFICACIÓNMICRONODULA

R

Nódulos de <3mm regulares

Rodeados de septos fibrosos

Hígado normal o aumentado

MACRONODULAR

Nódulos de > 3mm

Hay presencia de septos y los nódulos son de

tamaño variableHígado puede estar

reducido

MIXTA

Hay una misma proporción de micro y

maro nódulos

Cirrosis alcohólica

60 a 80 gr/día x 10 años 20 a 40 gr/día x 10 años

Datos patológicosNecrosis de hepatocitos

El colapso de la red de soporte de reticulina por depósito de

tejido conjuntivo

La distorsión del lecho vascular y la regeneración nodular del

parénquima hepático restante.

Fibrosis extensa acompañada de la formación de nódulos de

regeneración.

Activación de células estrelladas

Asumen conformación de tipo miofibroblasto

Con el TGF Producen colageno I Fibrillas

TEORIAS PATOGENESIS

Hipoxia centrilobular

Activación e infiltración

por neutrófilos

Acción de citocinas

proinflamatorias

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

CIRROSIS

DESCOMPENSADA

Ascitis Ictericia

Encefalopatía hepáticaHemorragia gastro

intestinal

COMPENSADA

Latente30-40% asintomaticos

FebriculaAstenia

AnorexiaDolor cuadrante superior

derechoPerdidad de peso

HIPERTENSION PORTAL Elevación de la presión venosa hepática

>5mmHg 60% de los cirroticos

ASCITIS

Hiperesplenismo

Varices gastroesofagica

s con hemorragia

15% desarrollara-

33% con hemorragia

ASCITIS Acumulación de

liquido en la cavidad peritoneal

Paciente se da cuenta cuando tiene 1 a 2 L. en abdomen

Disnea Flancos

prominentes Onda liquida o

matidez cambiante

ENCEFALOPATIA Alteración en el

estado mental y cognitivo

Neurotoxinas llegan a cerebro

Cambios en estado mental ocurre en semanas a meses

Edema en sustancia gris

Herniación cerebral

ComplicacionesHematologicas

Anemia Macrocitica

Alteraciones en la coagulación

EquimosisGingivorragia

Epistaxis

Complicaciones Pulmonares

DisneaAscitis

Derrame pleural

Hipertension pulmonar

DisneaSincope

Dolor precordialCardiomegalia

Hipertrofia de VD

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

EXPLORACIÓN FÍSICA Hígado aumentado Bordes firmes A veces blandos Normal o tamaño reducido

Esplenomegalia palpable 20-60% de los casos

Palpación hepática y esplénica (escencial) Grosor pared abdominal Ascitis

DIFÍCIL

ARAÑAS VASCULARES Se observan

TERRITORIO VASCULAR VENA CAVA SUPERIOR

Diámetro 1 y 10 mm Suficientemente grandes pueden verse pulsar. NO CONFUNDIR

CARA, BRAZOS, MANOS-DEDOS,TÓRAX

TELANGIECTASIAS

MANCHAS CAMPBELL MORGAN

ESTRELLAS VENOSAS

ARAÑAS VASCULARES

ARTERIOLA CENTRAL RODEADA DE

NUMEROSOS VASOS PEQUEÑOS. La

presión de la arteriola central

hace desaparecer la lesión

Contractura palmar de Dupuytren Calambres musculares

Frecuencia Noche Asimétricos Pierna y pie

INFUSIÓN SEMANAL ALBÚMINA I.V.

VOLUMEN PLASMÁTICO EFECTIVO

Parecen asociarse

Podrían corregirse

FETOR HEPÁTICO OLOR DULZÓN ALIENTO

CIRCULACIÓN COLATERA Flujo sanguíneo portal es desviado hacia el

ombligo Casos excepcionales auscultar SOPLO y

notar FRÉMITO Síndrome Cruveilhier-Baumgarten

Se diagnostica mejor mediante USG

BIOQUÍMICA •BILIRRUBINA SÉRICA •ALANINA•ASPARATO AMINOTRANSFERASA•FOSFATASA ALCALINA •γ-GLUTAMILTRANSFERASA•PROTEÍNAS SÉRICAS •PROTEINOGRAMA•CONCENTRACIÓN DE Ig•TP

AMINOTRANSFERASAS Aspartato aminotransferasa (AST) +

elevada que Alanina aminotransferasa (ALT)AST

eleva 90% casos

ALT 65%

HEPATOPATÍA CRÓNICA NO ALCOHÓLICA

relación AST-ALT por encima de 1. Sugiere CIRROSIS

(no hepatitis crónica) HEPATOPATÍA

ALCOHÓLICA Relación AST-ALT es

superior a 1

γ-GLUTAMILTRANSFERASA

Útil cirrosis alcohólica Desproporcionadamente elevada en

comparación con AST-ALT, fosfatasa alcalina ABUSO DE ALCOHOL

Por arriba de 2.5

FOSFATASA ALCALINA Elevada en 70% casos Elevación marcada: CIRROSIS BILIAR

PRIMARIA O COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.

ALBÚMINA GLOBULINA SÉRICA

Reducida Multifactorial

Descenso síntesis Hemodilución Cuando es importante

contribuye

FORMACIÓN ASCITIS Y EDEMAS

IgA: cirrosis alcohólica

IgG: cirrosis criptogénica,

hepatitis autoinmune

IgM: cirrosis biliar primaria.

Técnicas de imagenUSG Detección precoz

carcinoma hepatocelular

Cirrosis Investiga: TAMAÑO Y FORMA ESTEATOSIS ASOCIADA

CON CIRROSIS DETECCIÓN ASCITIS HIPERTENSIÓN PORTAL

Hipertrofia LI (segmentos II y III)

Atrofia LD (sector post o seg VI y VII

Hipertrofia lóbulo de Spiegel (segmento I)

Ecogenicidad parénquima hepático incrementada.

HIPERTENSIÓN

•Diámetro vena porta

•Superior 15 mm

1. AUMENTO

•90% PACIENTES

•Vena coronaria, umbilical o paraumbilical, territorio esplénico

2. VENAS COLATERALES

•NO ESPECÍFICA

3.ESPLENOMEGALIA

Técnicas de imagen TC ARTERIOGRAFÍA

ANATOMÍA VASOS HEPÁTICOS Evaluación extensión de un carcinoma

ENDOSCOPIA Varices esofágicas Estómago y duodeno

GASTROPATÍA DE HIPERTENSIÓN PORTAL ULCERA

Biopsia hepática Abordaje cutáneo lateral Cuando sospecha lesión localizada

(abordaje a través epigastrio) ÚTIL PARA ESTABLECER TIPO Y

GRAVEDAD.

Presencia de grasa

Hepatocitos en vidrio esmerilado

Lesión conductos

biliares

Fibrosis periductal

Alcoholismo, diabetes, obesidad. Fármacos:

MALEATO DE PERHEXILINA

HEPATITIS B

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

COLANGITIS ESCLREOSANTE

PRIMARIA

DX DIFERENCIAL Hepatitis crónica de todas las causas Condiciones asociadas con trombosis

portal extrahepática Hipertensión portal intrahepática

presinusoidal

Pronóstico Etiología Manifestaciones clínicas Laboratorio Gravedad de lesiones histológicas Posibilidad de tratamiento

CLASIFICACIÓN CHILD PUGH

TRATAMIENTO Evitar alcohol Ingesta diaria de proteinas 1 g

proteínas/kg de peso es ideal. Profilaxis hemorragia por várices

Propanolol Nadolol

cortocircuito portosistémico intrahepático transyugularTIPSgradiente tensional venoso hepático HVPG

ASCITIS

ENCEFALOPATÍA