circulación extracorpórea
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Andrés Guillermo Barrios Garrido
Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia
La Maquina de CEC.
• Elementos y Principios de la función de maquina CEC.
Conducción del paciente en CEC:
• Entrada a CEC
• Técnicas y soluciones de Protección Miocardica.
• Manejo de Variables Fisiológicas en CEC.
• Salida de CEC.
Manejo Pos CEC.
Perspectiva Histórica
Le Gallois ( Paris, 1812): Idea de reemplazar corazón por bomba.
Estrasburgo, Frey y Guber (Estrasburgo, 1885): Primera maquina de CEC
J.H. Gibbon (1937) = Perfunde todo el cuerpo de un animal Vs. Perfusión aislada.
Dennis (1951) = Primer Intento de CEC en humano (fallido).
6 de Mayo de 1953 ( Gibbon) = Cierre CIA por CEC.
Función de la MCEC
Cuatro funciones Básicas:
1. Oxigenación y eliminación CO2.
2. Circulación de Sangre.
3. Enfriamiento y calentamiento sangre.
4. Desvío de sangre del corazón para mejorar campo quirúrgico.
Componentes de la MCEC
I. Tuberías
• Interconecta todo el sistema.
• PVC – Silicona (cánula arterial) – Látex.
• Tamaño determinado por Presión y Tasa de flujo sanguíneo a un determinado nivel.
• PVC altamente versátil.
• Hemolisis Látex > PVC > Silicona.
Componentes de la MCEC
II. Cánulas Arteriales
Conexión de MCEC a Aorta paciente.
Aorta Ascendente: Ppal sitio canulación.
o > Accesible en Esternotomia.
o < Incidencia de disección aortica (0,01 – 0,09%)
Componentes de la MCEC
II. Cánulas Arteriales
Componentes de la MCEC
III. Cánulas Venosas
• Drenaje Sanguíneo de paciente a Bomba.
• Clase de cánula depende tipo de cirugía.
1. Cx no apertura cámaras (CABG): Cánula venosa de 2 puertos.
Componentes de la MCEC
III. Cánulas Venosas
2. Canulación Bicava:
• Cánulas de lumen simple con conector en “Y”.
• Cirugía de Cámara Abierta (Cx seca)
Componentes de la MCEC
IV. Bombas Sanguíneas
• Impulsan sufienciente volumen/tiempo constante ( 200 - 6000 mL/min) para suplir la perfusión
• Regulable en diferentes graduaciones.
• Construcción simple y fácil calibración.
• Función de bomba exacta con vlm pequeño y velocidad reducido.
• Desmonte y limpieza fácil.
• Disponer de opción manual de operación
I. Bombas Sanguíneas
Clasificadas en 2 grupos
a. Bombas de Compresión (producen flujo).
• Mvto de Rodillos, sellos o pistones.
• Rotatorias vs Intercambio.
• Bombas de DeBakey ( Compresión peristáltica y
tangencial).
a. Bombas Centrifugas o Biobombas (producen presión).
Proporciona un flujo NO pulsátil.
Permite actuar sobre resistencia entre 180 –
200 mmHg.
Hemolisis dentro limites aceptables.
Bombas DeBakey ( Rodillos)
Trauma sanguíneo
Oclusión del tubo con el rodillo
2 rodillos opuestos 180°
Flujo Unidireccional
Calibración diaria
Oclusión parcial
Columna 3/8” 1cm descienda /min
¼ - 2cm/min
Bombas DeBakey ( Rodillos)
Flujo pulsatil Vs. No pulsátil?
- Aceleración intermitente
- “pulsátile assist device”
o Disminuye respuesta neurohumoral?
Bombas Centrifugas (Bio-Pumpe y Helicoidal)
• Rotación de alta velocidad dispositivo giratorio
• Dispositivo se une a la maquina por un imán.
Transforma la Energía mecánica
en cinética
•Aumenta el momento cinético del flujo
•Cámaras que se van llenando y vaciando aumenta la E en forma de presión
TURBOBOMBAS
VOLUMÉTRICAS
• A pesar de Investigaciones no supremacía clínica de una sobre otra.
• Centrifuga < hemolisis y activación plaquetaria.
• Ideal en Cx prolongadas y mas complejas ( < daño de componentes sanguíneos)
V. Reservorios
Reservorios Sólidos mas usados usualmente.
Cámara de retorno venoso.
Filtración alta eficiencia, Anti-espuma, remoción material particulado.
Acceso a Oxigenador.
Mínimo vlm de seguridad.
V. Reservorios
o Afluentes: Colectores de volumen de sangre
circulante y drenado de las venas cavas.
La sangre succionada.
La sangre descompresión ventricular izquierda (seno coronario y circulación pulmonar).
3 re-circulaciones arteriales Oxigenador
Manifol
Filtro arterial
o Purgan y evitan paso de aire
VI. Oxigenadores
Mecanismo de intercambio gaseoso altamente eficiente.
Sistema alveolo-capilar artificial.
Intercambio Gaseoso se basa en la Ley de Difusión de Fick.
Vlm de Gas difundido = Coeficiente Difusión x Diferencias Presión parcial / Distancia recorrer
VI. Oxigenadores
Tres formas de oxigenadores
1. Fase de Sangre en Gas = Oxigenadores Laminares (película sangre a aire atm)
2. Fase Gas en Sangre = Oxigenador de Dispersión ( Burbujas)
3. Fase Sangre en Gas separada por Membrana
Polipropileno microporoso
Poros dentro superficie de la fibra
0.01 um – 0,07um
Eficacia en el intercambio de
gases depende la configuración
Impide que el gas y el suero escapen a través
de la membrana
Espiral enrollada
Capilares o de fibra hueca
Planos tipo Sandwich
200 – 350 um
Oxigenadores de Membrana
Porosa
Verdadera barrera
Lo más parecido al
Pulmón
Polímeros de alto peso molecular
4 – 5 veces mas difusible el C02 que el 02
Gradiente de presión 12 veces mas favorable transferencia para 02
Oxigenadores de membrana
de Silicona
VII. Sistema de Gases
Fuente de Oxigeno y aire a Oxigenador.
Regulado por flujometros.
Analizador de gases ( evitar mezcla hipoxicas).
Acoplado a Vaporizador y Scavenging.
VIII. Intercambiador de Temperatura
• Lleva y mantiene la temperatura deseada de la sangre.
• Corrige la perdida de calor por el sistema CEC.
• Puede actuar de manera contraria ( Hipotermia)
• Intercambio a través de capilares poliuretano.
• Corriente sangre opuesta a agua.
Ingreso de sangre
Ingreso de agua
Intercambiador de calor
Salida de agua
Ingreso de gas
Salida de gas
Salida de sangre
IX. Filtros y Trampas de Aire
• Numerosos filtros rango ( 0,4 um a 40 um).
• Filtros en la Línea Arterial (40 um) = Indicado en todo CEC.
• Shunt que facilita purga y elimina burbujas.
IX. Filtros en el circuito de CEC
IX. Filtros en línea arterial
X. “Suckers” y “vents”
• Permite drenaje sanguíneo del campo quirúrgico.
• Sangre no drenada por cánulas venosas.
Principales sitios de succión:
-Raíz Aortica. - VI.
- Vena pulmonar superior.- Ápex VI.
- Arteria Pulmonar- Aurícula Izquierda
¿ Por que Succión?• Prevenir distención
Corazón.• Evitar el Warming.
• Evacuar aire de cámaras.• Mejorar campo Cx.
• Campo quirúrgico Seco.
XI. Sistemas de liberación Cardioplejia
• Sistemas varían ampliamente:
Directamente en raíz aortica.
Ostium Coronario.
Puentes Safenas.
Vía Retrograda seno coronario.
XII. Hemofiltro Hemo- concentradores. Membranas semipermeables. Paso de agua y electrolitos fuera
de sangre. Conectado a circuitos de alta
presión. Remueve 30 – 50 ml/min. Moléculas > 20.000 Dal. Manejo:
Hipercaliemia, acidosis, concentración Hto.
Sistemas de Monitoria
The European Boardof
Cardiovascular Perfusion (EBCP)
Todo sistema de CEC debe ser primado con soluciones = Adecuados flujos al inicio y bajo riesgo embolismo aéreo.
Composición Optima aun en debate.
Históricamente:
• Similar contenido electrolítico y osmolaridad.
• Que al mezclarse con la sangre, no altere transporte e intercambio gaseoso.
1. Volumen de Primado
• Volumen mínimo de seguridad
• Suficiente para llenado de brazos venosos – arterial –Vlm seguridad del reservorio.
• Adultos usualmente 1400 – 1800 ml ( 30 – 35% vlmsanguíneo paciente).
• Determinanete de la hemodilución Pos inicio CEC ( Optima perfusión)
1. Volumen de Primado
• Hemodilución aceptable ( Optima perfusión)
• Hemodiluir es inevitable
• Hemodiluir tiene beneficios
• Hcto ideal?
• Primado autólogo
2. Tipo de Soluciones
o Cristaloides vs Coloides vs Sangre.
Anticoagulación como condición necesaria para realizar CEC.
Evitar activación de la coagulación y formación coágulos dentro del sistema.
Coágulos menores = Muerte o disfunción orgánica severa ( Neurológico – Renal)
Desarrollo de CID ( Rápido consumo FC)
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
1. Heparina
Manejo anti coagulación estándar.
Glicosaminoglicano.
Potencia acción ATIII ( 1000 veces).
Inhibe FII, Xa, IXa, XIa, XIIa.
Seguro. Fácil Usar.
Acción Rápida.Medición acción
agil. Titulable. Reversible.
o Rápido inició.
o T1/2 = 2,5 Hrs.
Dosis-300 UI/Kg ó 3 mg/Kg
-Algunas instituciones titulación continua.
Monitoria-Tiempo de Coagulación Activado (ACT)
- Nivel Aceptable 400 – 480 seg.Hipotermia, hemodilución, anormalidad
plaquetaria, bajo fibrinógeno.
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
1. Heparina
Resistencia a Heparina ( no ACT adecuado a pesar de dosis plena).
Disfunción o deficiencia AT III ( principalmente adquirida)
Manejo con bolos adicionales Heparina = 6 –8mg/kg obteniendo adecuada respuesta
Transfusión de PFC o concentrados de ATIII.
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
1. Heparina
Trombocitopenia Inducida por Heparina
• 5% de pacientes que reciben Heparina.
• Tipo leve a moderado: Caída leve Plaquetas = Cx cardiaca.
• Tardía ( 5 – 14 días de admón.) Severa, Inmune.
• Acs contra complejo FP4 – Heparina
• Activación marcado ( Trombosis) y consumo ( Trombocitopenia)
Pte con historia de TIH + Ac Negativos = Cx cardiaca con
Heparina.
TIH aguda + Cx cardiaca = Retrase Cx hasta Acs sean negativos
ó usar Anticoagulantes alternos ( Bivalrudin ó Hirudina) ó Heparina +
Antiplaquetario Tirofiban.
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
Opciones de tratamiento a Heparina
HBPM
Danaparoide Inhibidores directos de Trombina
Lepidurina.
Argatroban.
Bivalirudina
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
Reversa a Anticoagulación
• Neutralización Heparina:
Protamina: Polipeptido Policationico.
Dosis 1 – 1,3 mg/ 1 mg Heparina.
Administración Titulada.
Reacciones AdversasTipo I
Admón rápida = Hipotensión Sistémica y
pulmonar.
Tipo IIInmunológicaIIa: Anafilaxis.
IIb: Anafilactoide.IIc:Edema Pulmonar No
cardigenica
Tipo IIIComplejo
Heparina/Protamina se adhiere a vasos
pulmonares = HTP severa y Falla derecha
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
Reversa a Anticoagulación
• Neutralización Heparina:
Factor Plaquetario 4 = Potente anti Heparina.
Azul de Metileno = Unión electrostática a Heparina. Inhibe ONS. No recupera efectivamente el ACT, aumenta las RVS y RVP.
Heparinasas (Flavobacterium, hidroliza a fragmentos que conservan actividad, no es útil).
No reversa???...transfusiones, coagulopatía, inestabilidad.
Monitoria de hemostasia al pie de paciente
• ACT = Test mas común en manejo de anticoagulación con Heparina.
Celite o Kaoline.
Normal ( 80 – 140 seg)
CEC 400 – 480 seg.
Cx fuera de bomba < 300 seg.
Hemodilución – Hipotermia = Falso ACT.
• High Dose Thrombin Time (HiTT)
Manejo Coagulación CEC
Desordenes de la coagulación luego de BCP
Bomba > 2 horas
- Disfunción plaquetaria
- SRIS
- Rebote de heparina
- Hipotermia
- Hemodilución
- Activación/Cosnumo de factores
- Fibrinolisis
Manejo Coagulación CEC
Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
Ácidos antifibrinoliticos = Tranexamico –Aminocaproico.
• Inactivación de Plasminogeno – Plasmina.
• Preserva función plaquetaria ( No PDF).
• Actualmente Acido Tranexamico:
10 – 50 mg/Kg bolo, Infusión 1 – 15 mg/kg/hr ó 5 grm Bolo, con bolos repetidos en total 15 grm.
Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
Aprotinina:
• Inhibidor de proteasa de Serinas ( Pulmón bovino)
• Inhibe activadores enzimaticos: Kalicreina y Plasmina. ( XII y Fibrinólisis).
• 2007 Estudio BART (Blood Conservation using Antifibrinolytics: A Randomized Trial).
• Aumenta mortalidad.
Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
Desmopresina
• Analogo Vasopresina.
• Libera FVW de endotelio sano.
• Favorece actividad Factor VIII ( 2 – 20 veces)
• Incrementa niveles de factor XII
• Cx cardiaca de Urémicos y Cirróticos.
• NO RECOMENDADO EN PROFILAXIS DE CX CARDIACA
Medidas Preventivas de Sangrado
2. Estrategias No farmacológicas:
• Circuitos de CEC Unidores de Heparina:
o Disminuye el riesgo de sangrado POP por recirculación de heparina.
o Disminuye procesos pro inflamatorios en CEC.
Manejo del paciente con sangrado
- Sangrado quirúrgico Vs. No quirúrgico
- T < 35 C?
- Transfundir PLT y Factores empiricamente?
- Trombocitopenia o disfunción plaquetaria…hay hemostasia quirúrgica y el ACT es normal!
- Déficit de factores V y VIII?..TP y TTP?
- TP prolongado + Fibrinógeno <100?
- Fibrinolisis acelerada (PDF >32mg/ml)
Canulación Arterial
Parte más estrecha del circuito CEC.
Alta resistencia, gradientes Presión, Jet alta velocidad, turbulencia.
Efecto Jet = Disección Aorta
Gradientes presión > 100 mmHg puede causar hemolisis.
Ppal Rectas ( > Jet < Turbulencia)
Aorta libre de placas.
PAM 70 – 80 mmHg. Valoración de resistencias para evitar canulación
Intraluminal.
Cánulas Arteriales Periféricas
• Aneurismas Aórtico – Aorta no abordable.
• Cx mínimamente invasivas.
• Mas usada Femoral.
• En disección, usar axilar
evitando perfusión retrógrada
Cánulas pequeñas, alto gradiente Presión, efecto Jet y bajos flujos
Cánulas Venosas
Drenaje a través “efecto Sifón”.
Sistema altamente eficiente si
• No aire ( Freno de aire)
• Reservorio siempre por debajo.
PVC, Nivel reservorio y resistencia de canulas.
Evitar excesivo drenaje = Cavitación.
ÚnicaCavo Atrial
Bicava
Canulación Periférica
• Vía femoral ó Iliaca
• Requiere drenaje asistido
Paciente inestable previo a Esternotomia
o Anestesia. Cirugía de Aorta. Cirugía toracica. Cx minimamente
invasiva. ECMO
Succión de Cardiotomias
Generada por bomba de rodillos con flujo cambiante ( evitar hemolisis y trauma cardiaco).
Drenado carditomias altamente rico en FC, mediadores fibrinoliticos, Leucocitos y plaquetas.
Mayor fuente de Hemolisis, particulado, grasa, mediadores inflamatorios, y endotoxinas.
FAVORECEN PERDIDA DE PLAQUETAS!
o Evitar presión negativas extremas,
o Baja rata de succión.
Filtracion de cardiotomia. Cell salvage en vez de
succión
“Vents”
o Previene distención Ventricular
o Reduce recalentamiento miocardico.
o Previene eyección de aire.
o Genera un campo quirúrgico sin sangre.
o Formas de Vent.• Cánula cardioplejia en raíz aortica.
• Vena pulmonar superior derecha.
• Apex VI.
• Arteria Pulmonar.Mismas
complicaciones que succión
Paciente Heparinizado
ACT > 400 – 450 seg
Recirculación del Primado (
caliente y no aire)
Línea Arterial conectada a
cánula Aorta .
Primado Retrogrado Autologo
Cánula venosa conectada a línea
Venosa.
CEC iniciadaLiberación clamp línea aortica y transfusión
primado
Clamp venoso liberado
gradualmentePVC < 5 mmHg
Transición 1 – 2 min: Aumento gradual de Flujo Arterial y Retorno a corazón
cae.Caída de PA pulsátil a no pulsátil
Enfriar al paciente si lo requiere el cirujano y las condiciones del paciente lo permiten.
Llevar a parámetros de Perfusión Optima
Perfusión Optima
¿ Que es perfusión Optima?
• No definición universalmente aceptada.
Mínima
AceptableOptima Superior
Paciente sobrevive sin complicaciones ó manifestaciones
de disfunción Orgánica
El mejor resultado para el paciente a largo plazo en términos de
Sobrevida y Función ( Cerebro, corazón, riñón, pulmón, intestino e
hígado)
Perfusión Optima
-Mínima Activación Inflamación.- Coagulación.
- Sistema Endocrino y autonómico. -Preservación Homeostasis y presión
Oncotica.- < morbilidad y disfunción orgánica.
- Mayor tiempo recuperación.
Perfusión Optima
Variables Fisiológicas en CEC
“CEC es una de las pocas circunstancias clínicas en donde casi todos los aspectos de la
perfusión están determinados por el clínico”
Entrega de Oxigeno Tisular
PAM
Flujo sanguíneo
Tipo de flujo
Hematocrito
CaO2
Temperatura
Acido -base
Tasa de flujo recomendada
- DO2 suficiente para suplir VO2
- DO2 es función del flujo de la bomba y del contenido de O2 (Hcto)
- VO2 depende de T°C y nivel de anestesia
Perfusión Optima
Flujo Sistémico de CEC
• Flujo para adecuada perfusión distal determinada por: Área Corporal.
Grado de Hipotermia.
Balance Acido/Base.
Consumo Oxigeno.
Grado relajación NM.
Contenido total de Oxigeno ( Hb, SatO2, PaO2)
Profundidad Anestésica
Tolerancia isquémica de tejidos.
Perfusión Optima
No Estándar en CEC para optimo flujo.
Flujo inicial calculado basado en SC y Temperatura.
Rata de flujo mas usada en CEC = 2,2 – 2,5 L/min/m2 ( IC de anestesia normotermica con Hto normal)
Algunas revisiones hasta 1,8 L/min/m2.
Pacientes Hipotérmicos:o 1, 0 – 2,4 L/min/m2 con buen FSC.
Perfusión Optima
Flujo Sanguíneo en CEC
¿ Que pasa con otros órganos?
Estudios animales sometidos a bajos flujos.
Órganos viscerales (riñón, TGI, páncreas) con compromiso de flujo que NO resuelve con vasopresores.
Mejor control función POP a > flujo CEC.
No estudios con gran evidencia que soporten mínimo flujo tolerado en normotermia e
Hipotermia.
Hemodilución
- Anticiparse a niveles inaceptables de anemia posterior al primado
PAM
- La que permita una perfusión adecuada
- Depende de tasa de flujo y resistencia arteriolar
- Mantenerla elevada según el paciente
- Hipotensión inicial compensada por > RVS
- No basta únicamente con optimizar la PAM para mantener la perfusión
Perfusión Optima
Presión Arterial Media
PAM optima en CEC aun no establecida.
Bajas ( 50 –60 mmHg)
Altas ( 70 –80 mmHg)
• Aumenta perfusión en tejidos en alto riesgo ( HTA, DM, Ancianos)
• Mejora flujo circulación colateral en tejidos en
riesgo isquemia.
•Permite mayores flujos en CEC
Menor trauma elementos sanguíneos.
Reducción sangre en campo quirúrgico.
Menor cardga embolo en SNC.
Permite canulas venosas y arteriales mas pequeñas.
Aumenta protección miocardica
Perfusión Optima
Presión Arterial Media
Bases para recomendar se basa en PAM mínima para mantener FSC.
Constante entre 50 – 150 mmHg.
Hipotermia – Hemodilución 20 – 30 mmHg.
Ojo: HTA desplaza a derecha
Alto riesgo ( HTA) ideal > 70 mmHg
Perfusión Optima
Presión Arterial Media• ¿ Que ocurre si PAM < 50 mmHg? Estudios Prospectivos Observacionales:
• Resultados no estadísticamente significativas.
Estudios prospectivos a largo plazo (10 años):• SI mayor riesgo de disfunción Neurológica.
Estudio aleatorizado Altas PAM vs Bajas PAM• 248 pacientes
• Incidencia EA cardiacos y Neurológicos
• 4,8% vs 12,9% ( p = 0,026) = Resultado no significativo
Sin mayor evidencia la elección de PAM se determina caso a caso
Alto riesgo > PAM = Enfermedad Aorta, ancianos, HTA, DM
PAP y PAI
- Deben acercarse a 0
- Evalúan distensión de VI
- Patologías con aumento de flujo a corazón izquierdo: cianosantes, IA
• PVC
- Debe ser de 0
- Si aumenta, esta alterado del drenaje venoso al reservorio
- Se reduce la perfusión efectiva, con edema
ECG
- Verificar que persista línea isoeléctrica
- Marcapasos epicardico
- Cambios del segmento ST por:
o Revascularización inadecuada
o Obstrucción del ostium coronario por prótesis valvular aórtica mal ubicada o embolizmo aéreo
Temperatura
- Reducir tasa metabólica y requerimientos de O2
- En el miocardio:
sostiene las reservas intracelulares de ATP
Ph intracelular alto
Neutralidad electroquímica
- Por c/° de hipotermia, la demanda de O2 cae un 7%
Perfusión Optima
Temperatura Sistémica
1960 = Hipotermia rutinaria en CEC
Hipotermia lleva a:
• Mejora tolerancia orgánica a isquemia.
• Reducción VO2 pero alteración de DO2
Aumento viscosidad sangre
Disminuye micro circulación
Desplaza curva a izquierda de disociación Hb.
1990’s = Normotermia sistémica.
Perfusión Optima
Hipotermia
ECV no fatal ( Meta análisis estadísticamente no significativo)
Menor necesidad de vasoconstrictores.
Normotermia
Evita IAM peri operatorio
Menos riesgo Síndrome Bajo Gasto POP.
Arritmias
No diferencias-Función Renal POP
- Sangrado POP si T 35 – 25 ( aunque Hipotermia altera sistema coagulación)
- Morbi/Mortalidad
Temperatura ideal para CEC es un valor indeterminado que varia con
metas fisiológicas
Diuresis
- Indicador de perfusión renal
- Diureticos si:
Hiperkalemia
Hemoglobinuria
Hemodilución
Perfusión Optima
Hematocrito
• Anemia dilucional como consecuencia inevitable de la CEC con primado asanguineo.
• Hemodilución:
o Disminución Viscosidad = Mejoría Flujo microvascular.
o Disminución requerimiento transfusión Operatoria.
o Puede llevar a diminución DO2 – Hipotensión
Perfusión Optima
70s – 80s = Se toleraba Hto 14 – 18% CEC.
Hto bajo como factores
independiente de Falla Renal y Neurológica
Perfusión Optima
Karkouti et at : aumento 10% de riesgo ECV por cada % de Hto perdido.
Declinación Cognitiva en ancianos con Hto 15 – 18%.
Falla Renal Aguda ( Cr
elevada) Hto 21 – 24%.
Perfusión Optima
¿ Transfusiones en CEC?
• Aumento citoquinas
• Estado Pro Inflamatorio Perioperatorio.
• Aumento morbilidad y Mortalidad POP.
• Engoren et al : 1915 paciente CEC:Aumento mortalidad 70% en 5 años ( OR 1,7: 1,4 –
2,0)
• Riesgo Neumonía, Mediastinitis y Estancia Hospitalaria.
Perfusión Optima
Ideal : Limitar la hemodilución Peri Operatoria. Llevar a Hb – Hto pre Operatorio elevado (
Hierro, Eritropoyetina). Limitar Cristaloides Pre Cx.Disminuir toma muestras sangre.Hemoconcentración durante CEC.
Hemodilución Tolerable
Necesidad de Transfusión
Perfusión Optima
Perfusión Pulsátil vs No Pulsátil
> 150 investigaciones comparando perfusión Pulsátil vs No pulsátil.
A pesar de ello, aun incierto el efecto de perfusión pulsátil en resultados clínicos.
EEC publicados sin sufienciente poder para establecer sufienciente evidencia.
Limitaciones:
• ¿Qué constituye adecuada perfusión Pulsátil?
• Circuito CEC absorbe parte energía pulsátil.
Perfusión Optima
Manejo Hidro electrolítico
pH – Acido base
Sistema buffer Bicarbonato
• Se pierde de manera fácil a través de los Hemofiltros.
• Reponer así:
[(Peso Corporal ( Kg)) x 0,3/2] x Déficit de Base = mmol NaHCO3
Perfusión Optima
Manejo Hidro electrolítico
Electrolitos
1. Potasio
• Hipercaliemia = ppal en CEC.
• Cardioplejia aumenta K pero desciende rápidamente.
• 5,5 – 6,5 = Furosemida 20 – 40 mg.
• 6,5 – 7,0 = Insulina + Dextrosa.
• > 7 = Hemofiltración de balance cero.
Mayoría de las veces en CEC no se requiere este tipo de
corrección ( Excreción urinaria y paso a intracelular)
Idealmente corregir el potasio en Bomba con resultados a
temperatura no < 35 grados.
Perfusión Optima
Manejo Hidro electrolítico
Electrolitos
• Hipocalcemia = Hemodilución, Quelación y Hemofiltración.Manejo fuera de bomba ( T cerca a normal, fuera
clamp aórtico y ritmo cardiaco)
1 gramo de Cloruro de calcio 1 – 1,5 mmol/l
Evitar antes y después de clampeado ( Daño por reperfusión)
• Magnesio – Fosfato
Perfusión Optima
Glicemia
• Usualmente glicemia tiende a elevarse por estrés quirúrgico.
• Hiperglucemia común tanto en Diabéticos ( > 360 mg/dl) como no diabéticos ( > 180 – 270)
• Hiperglucemia Peri Operatoria:
Mediastitinis – Infección Herida - Sepsis
Déficit Neurocognitivo.
VM prolongada – Estancia UCI - Mortalidad POP.
Manejo Intensivo de Glicemia
( 80 – 120)
Manejo convencional Glicemia
( 180 – 200 mg/dl)
¡ Manejo agresivo de glicemia es el estándar en cirugía Cardiaca !
Perfusión Optima
Glicemia
• Glicemia siempre < 200 mg/dl
• Ideal = 80 – 120 mg/dl
Glicemia Bolos Insulina Infusión
< 125 mg/dl 0 0
125 – 175 mg/dl 5 Unidades 1 U/hr
175 – 225 mg/dl 10 Unidades 2 U/hr
> 225 MG/DL 15 Unidades 3 U/hr.
Realizar mediciones cada 30 minutos
Perfusión Optima
Monitoria Metabólica y fisiológica
• Análisis de gases sanguíneos en tiempo real
- Estándar de Oro para perfusión en CEC.
- Sensores en línea radial y venosa.
- Algunos Calculan VO2.
• Gases arteriales Intermitente
• Cada 30 minutos.
Perfusión OptimaMonitoria Metabólica y fisiológica
Monitoria de SvO2 Indicador de DO2 y VO2 a traves de Extracción O2.
Disminución de SvO2 altamente indicativo de Hipoperfusión tisular Aumente DO2
o Aumente flujo sanguíneo.
oAumente Hto.
oReduzca VO2 ( Temperatura)
oProfundidad anestésica y relajación NM.
Temperatura SvO2
35 – 37 grados 65 – 75%
32 – 34 grados 76 – 85%
32 – 16 grados 85 – 100%
Metas: Prevenir daño miocardico durante periodos de isquemia intencional.
Ajustando requerimientos metabólicos Miocardicos
Ppales determinantes Metabólicos Miocardicos:
-Tensión pared VI en diástole.- Actividad Electro-mecánica.
• Requisitos de la Cardioplejia:
o Maximiza la producción de fosfatos de alta energia.
o Minimiza utilización de fosfatos de alta energia.
o Disminuye la acumulación de Calcio Intracelular en isquemia y reperfusión.
o Efectivo en dilatar o prevenir necrosis isquémica.
o Facilitar recuperación de función luego de reperfusión.
Ejemplos:
- Cargas pre operatorias de glucosa y glicógeno.-Infusión Intraoperatoria de glucosa.
- Soluciones Hiperpolarizantes ( Glucosa + Insulina + Potasio)
-Intermediarios de Ciclo de Krebs ( Glutamato –Espartato)
- SOLUCIONES CARDIOPLEJICAS
Componentes de la Cardioplejia• Tolerancia metabólica miocardica = 4 – 7 ml/min/100 gr.• Composición iónica similares a LEC - LIC (Na, K, Ca,
Mg)• Soluciones cardioplejicas categorizadas en dos:
Cristaloides.
Basados en sangre.
• Requerimiento esencial es la producción de Paro Cardiaco rápido diastólico ( despolarización membrana)
K = 15 – 40 mEq/L Esencial en toda SlnCardioplejica para producir despolarización
Componentes de la CardioplejiaSodio: 100 -200mEq/L = Minimiza gradiente de Na transcelular
y disminuir edema celular.
Cloro: 100 – 200 mEq/L = Mantiene electro neutralidad de la solución.
CPD (Citrato – Fosfato – Dextrosa): Limita influjo de calcio, provee de Fosfatos de alta energia y mantiene disponible glucosa.
Trometamina (tris-hydroxymethylaminomethane, THAM): Sistema buffer que evita acidosis capturando CO2.
Calcio: Baja concentración = Evita paradoja del calcio e integridad membrana celular.
Componentes de la Cardioplejia
Magnesio: Estabilizador de membrana miocardica al inhibir fosforilasa de miosina ( protege reservas ATP). Acción aditiva con K.
Procaina: Contrarresta efecto vasoconstrictor de contaminantes y promueve distribución sln vascular.
Cardioplejia con cristaloide Hipotermica??
Antes de uso se agrega Bicarbonato para hacerla ligeramente Alcalina y compensar acidosis
metabólica
Cardioplejia en base Sanguínea
• 4 partes sangre/1 parte cristaloides.• Limita hemodilución sistémica con repetidas
infusiones.• Mantiene presión oncotica, buffer natural, barredor
de RLO.• Limita lesiones por reperfusión. • Agregar glutamato y Aspartato ( evita depleción del
Krebs)
Intracelulares:- Poco Na y Ca (potencial y fuerza)- Disminuyen [Na extraceluar]- Equilibra Na intra con extracelular- Es hiperpolarizante- Evitando la conducción Alta [] histidine / histidine hydrochloride,
acido tryptophan a-ketoglutarate y manitol.Adecuado sistema Buffer intracelular.
Extracelulares:- Alta concentracion ionica- Hiperkalemia extracelular
que disiminuye el potencial en reposo
- Elevan [intracelular de K]- Despolarización
permanente- Paro en repolarización- Inexcitable a -60mV, a -
50mV se inactivan los canales de Na cerrandosetodas las puertas H.
- Requiere adición de BC ( 10 ml 8,4%)
- Lograr pH 7,8- Requiere infusión cada 20
minutos ya que concentración externa disipa rapidamente.
Sistema de Entrega de Cardioplejia Debe distribuirse por todo el miocardio.1. Cardioplejia Anterogrado
• Cánula en aorta ascendente.
• Infusión entre 60 – 80 mmHg.
• Velocidad a 300 ml/min por 2 minutos.
• Problema = Insuficiencia Aortica
• Se puede realizar directamente en coronarias o puentes coronarios.
Sistema de Entrega de Cardioplejia Debe distribuirse por todo el miocardio.2. Cardioplejia Retrograda Cánula insertada a aurícula derecha a seno
coronario, con balón que previene reflujo a la aurícula
No mas de 40 mmHg en seno. Puede realizarse técnica mixta (
Anterograda + Retrograda)
Método Integrado de Cardioplejia •Combinación de múltiples métodos.
• Aun controversia de composición ideal, temperatura , frecuencia dosis, ruta de admón.
Proceso de transición de CEC a circulación fisiológica.
Cirujano
PerfusionistaAnestesiólogo
Factores Mecánicos, fisiológicos y farmacológicos eficientemente coordinados dentro un tiempo muy corto.
Aun en pacientes con función cardiaca limite, con destete complejo, puede no ser impedimento a la total recuperación.
Proceso Weaning pobre manejado = Alta morbi/mortalidad.
Preparación Separación de CEC requiere
que corazón reasuma su función.
Para lograr la transición “suavemente” se debe optimizar función cardiaca previa a retiro CEC.
Anticipar disfunción cardiaca y prever causa y manejo.
Parámetros a valorar antes de salir de CEC:
1. Temperatura Recalentar > 36 grados es primera fase Usualmente calentado no es uniforme. ¿Cuál es mejor lugar que representa adecuado
calentamiento?
Depende cuanto se enfrió, duración y SC.
< 30 grado = Vejiga + Retorno Venoso.
Calentar con sistemas de superficie (mantas térmicas) + CEC = Reduce la redistribución centro - periférica
Ojo: Calentamiento inadecuado ( gradiente > 7 grados) indica perdida de calor secundaria
(cierre de herida).
Hipotermia en POP lleva a > RVP – Escalofrío = > Consumo de O2.
No T > 37 grados = Taquicardia y > riesgo disfunción SNC
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
( 4.0 – 5,5 mmol/L)
< 4
> 6,5 Se prefiere tener valores normales o
levemente altos para suprimir
arritmias Pos CEC
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
( 1,09 – 1,3 mmol/L)
No < 1
Hipocalcemia lleva a alteración en contractibilidad y
vasodilatación
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
(0.80–1.40 mmol/l)
No <0,7
Hipomagnesemialleva a arritmias
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
( 70 – 140 mg/dl)
> 180 – 200Morbi Mortalidad
Hipoglucemia rara en POPPensar en Disfunción
Hepatica
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
(0.7–2.5 mmol/l)
Inadecuada perfusión
No se trata, pero su seguimiento cambia
conductas
2. Estado Hidroelectrolitico y AB Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
Acidosis Metabólica:
• Se aceptan en general en mayoría de casos BE hasta -5.
• -5 a -10 = Tratamiento de acuerdo a contexto.
• < -10 = Debe manejarse ( NaHCO3)
Ojo NaHCO3 puede llevar a acidosis
intracelular paradójica
3. Hemoglobina En la mayoría de pacientes se debe mantener
una Hb > 7,5 gr/dl antes de terminar CEC. Si se espera DO2 baja POP:
• Estenosis coronaria residual
• Estados de Bajo gasto cardiaco.
• Sangrado POP
• Enfermedad Pulmonar previa.
• Cianosis persistente POP
cardiopatía congénita
Buscar > Hb.
4. Uso Vaso activos • Se debe tener vasopresores, inotropicos y
vasodilatadores a la mano.• Si el paciente venia recibiendo en CEC no se
deben suspender.
5. Función CardiacaUna vez desclampeada aorta se debe permitir
un periodo de reperfusión.
Periodo de Reperfusión Reemplazo sustrato metabólico ( ATP). Lavado de productos de metabolismo
anaeróbico. Por regla = 20 min de TR/ Hora de Isquemia.
Función cardiaca debe evaluarse tan rápido como se posible antes de salida CEC.
Variable!
3 Áreas de Interés en FC1. FC.
2. Ritmo.3. Contractibilidad
Frecuencia CardiacaSe debe mantener entre 80 – 100 /min para
compensar menor compliance (no capacidad de aumentar Vlm latido).
Ritmo CardiacoTratar de mantener sincronía AV: Contracción
Atrial ( mejora Vlm latido) Ritmo Sinusal
Marcapasos Epicardico idealmente de función Bicameral ( Mantener
Sincronía)
Contractibilidad Valoración directa
del Ventrículo derecho.
Mejor detalle de esta variable con TEE. • Todas las cámaras
cardiacas.
• Evaluar presencia de aire en cavidades .
• Removerlo antes del weaning.
Predecir Dificultad de separación
Identificar los pacientes con riesgo de falla en separación de CEC.o Función ventricular Pre Cx
pobre.o Cx de Urgencia o Emergencia.o Tiempo de Clamp Prolongado.o Protección Miocadica
Inadecuada.o Cx incompleta.
Estrategias-BCPA previa a Cx en
pobre FV.- Inotropicos y
vasopresores en recalentamiento.( Bolos luego de
desclampeado, durante el recalentamiento)-Bolos adrenalina –Noradrenalina de
acuerdo a ventrículo.
Eventos Previos a inicio del Weaning1. Ventilación Mecánica• En CEC Pulmones = Desinflados totalmente o con
mínimo PEEP Colapso Alveolar• Antes de salida expandir efectivamente pulmones (
Hiperinsuflación manual).• Reasumir VM con PEEP ideal antes de retiro CEC.
Se evita la formación de Shunt derecha a Izquierda ( Hipoxemia)
Eventos Previos a inicio del Weaning2. De - aireación del Corazón Toda cirugía de cámara abierta lleva aire al
corazón.
Derecho-Usualmente
Inocuo. - Excepto
Comunicaciones.
Izquierdo- Embolismo
aéreo cerebral.- Embolismo Coronario (
Transitorio o extremo)
Masaje directo del corazón.Aspirar ventrículo ó Aorta.
Trendelenburg antes y después del desclampeado.
Ventilar Pulmones .Ayuda con ETE.
3. Implantación Marcapasos Epicardico • Mantener FC optima ( 80 – 90 L/min)• Sincronía AV:
o No trastorno conducción: Atrial.
o FA crónica: Ventricular.
o No ritmo sinusal: A-V • Aumento rápido del GC en 30%.• Ideal en pobre función ventricular.• Si Función Cardiaca pos CEC adecuada = No MCP.
Mecanismos de Separación de CEC
• Parámetros Cardiovascular, respiratorio y Metabólico Satisfactorios.
• Calentamiento adecuado.•Ventilado.
Perfusionista inicia Separación
Oclusión paulatina de
Retorno Venosa
Flujo arterial disminuido
Mecanismos de Separación de CECo Si Eyección cardiaca aumenta
progresivamente = RV ocluido totalmente y Flujo de bomba cero.
o En este estado:
• Corazón relativamente relajado y vacio.
• Presiones llenado AD y AI bajas ( 2 – 5 mmHg).
Corazón debe iniciar con Presiones de llenado bajas ( Tiempo de adaptación ventricular a precarga y poscarga)
Llenado ventricular se puede aumentar con alícuotas de 100 cc de
sangre vía arterial
Evaluación determinantes del Función CardiacaPrecarga PVC, PAP, PCP ó Ecocardio.
Inotropismo:
• Observación directa de contractibilidad miocardica.
• Adecuada forma de onda de PA (dp/dt) ( AUC)
• Gasto cardiaco por termodilución
• Ecocardiografia Transesofagica.
Evaluación determinantes del Función Cardiaca Pos Carga :
• Se asume RVS bajas pos CEC:
- Hemodilución.
- Respuesta Inflamatoria sistémica a CEC
oTiempo CEC.o Tiempo de
Clamp.oComplejidad
Cx.o Exposición previa CECIdeal entre 900 – 1200 dyn.s/cm5
Catéter de
Arteria Pulmonar !!
Tener en cuenta varias consideraciones en RVS:
Pobre función VI y dilatados con baja FE ( < 30%) = RVS bajas.
Enfermedad coronaria residual, lesiones limitantes del flujo ó HVI ( cavidad pequeña) y GC = RVS elevadas.
Patología orgánica no cardiaca = RVS alta ( mantener PP)
Reversa Anti coagulación Protamina 1 a 1,3 mg / 1 mg (100 U) de Heparina. Retiro de cánula venosa antes de protamina. Retiro de Cánula arterial antes, durante o
después. Recordar: Efecto vasoactivo inicial. Admón lenta 5 – 15 minutos. Efecto adverso mas temido = HTP severa Rxn anafiláctica – Anafilactoide.
Reingreso a CEC
Falla en salida satisfactoria de CECReingreso CEC:
• Deterioro hemodinámico severo y “catastrófico”.
• No debe ser visto necesariamente como un efecto adverso, ya que permite:
Escalonar Monitoreo ( Línea arterial izquierda, CAP).
Da tiempo para optimizar manejo vasopresor o mecánico.
Llevar a Hto, acido base y electrolito optimo.
Chequeo de intervención quirúrgica.
Identificar otras causas reversibles de falla cardiaca.
Falla en salida satisfactoria de CEC Vasopresores e Inotrópicos1. Vasopresores:
o Hipotensión secundaria a baja RVS pos CE.
o Noradrenalina – Vasopresina – Epinefrina.
2. Inotrópicos:
o Síndrome de Bajo GC multifactorial.
Disfunción Ventricular Previa.
Isquemia miocardica residual
Inadecuada protección
miocardica.Clamp prolongado.
Arritmias.Cascada
InflamatoriaDefecto Cx
Adrenalina
Dopamina
DobutaminaMilrinone
Levosimendan
Inotrópicos • Mejoran función ventricular a expensas de mayor
VO2 miocardico.• Aumento de GC con mejoría de presiones de llenado
ventricular derecho o izquierdo. • Uso de inotrópicos óptimos en Cx cardiaca aun es
controversial. • Clásicamente Beta Agonistas – Inb Fosfodiesterasas.• Recientemente = Sensibilizadores de Ca++.
Inotrópicos
Catecolominas
• Alta incidencia de taquicardia y
arritmias.
•Epinefrina terapia de rescate.
Inh Fosfodiestarasa.
- Inotrópico dependiente de
AMPc.- Vasodilatador
sistemico y pulmonar.
- Co-administrar con Vasopresor.
-Dosis unica 50 mg/Kg antes de
retiro CEC aumenta GC 43%
Levosimendan• Reciente uso en
Cx Cardiaca.• Efecto anti isquémico.
• Cardio protector.• Canales K ATP
asa.• IC, PAM POP
adecuada. •Ideal admón. antes de Cx.
Ninguno a demostrado superioridad en Morbi/Mortalidad POP!!
Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC• Común en pacientes con válvula sana pos CEC de Cx
revascularización.• Es patología funcional con buen resultado si
adecuado manejo.• Problema = Difícil de Identificar.
CEC rápidamente terminado
Presiones y volúmenes de llenado elevadas
VI dilatado e Isquémico =
Anillo mitral dilatado e Incompetente
Insuficiencia Mitral Aguda Pos CEC• Común caída de PAS con HTP.• Hipotensión sistémica intratable aun con
adrenalina ( empeora el cuadro clínico).• Puede ser una Emergencia Medica.• Dxtico = Eco TE ó PAI ( picos 50 – 70 mmHg)• Tratamiento:
o Disminuir Vlm VI.
o Regreso CEC.
• Drenar VI.•Venodilatador ( NTG) +
Vasopresor de corta acción.
Complicaciones de la CEC
Complicación Incidencia Daño Permanente /
Muerte
Embolismos Aéreo 0,8 – 1,14 % 0,12 – 0,41%
Coagulopatias 0,21 – 1,26 % 0, 51 – 0,05 %
Falla Eléctrica 0,67 – 0,84 % 0,01 – 0,003%
Falla Mecánica 0,3 – 0,38% 0,007 – 0,02%
Oxigenación
Inadecuada
0,33 – 0,88 % 0,02 – 0,07%
Hipoperfusión 0,96 % 0,15%
Reacción Protamina 2, 80% 0,22 %
Error Medicamentoso 0,82% 0,08%
Complicaciones de la CEC
Daño Orgánico secundario
• Mecanismo clave de daño orgánico en CEC:
1. Activación SIRS Inevitable en CEC.
2. Hemodilución y disminución viscosidad = Alteración de la distribución del flujo sanguíneo y capilar.
3. Lesión Isquemia/Reperfusión al Corazón, Pulmón y órganos de circulación Esplacnica.
4. Flujo Pulsátil vs No Pulsátil???
Complicaciones de la CEC
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Causas:
• Activación del Complemento.
• Activación cascada fibrinolitica –Kalicreina.
• Síntesis de Citoquinas.
• Producción RLO.
• Activación de Neutrofilos con liberación de proteasas.
Complicaciones de la CEC
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Superficies No
biológicas
HipotermiaTrauma Tisular
Isquemia
OrgánicaFlujo Laminar
SRISActivación de Complemento,
Plaquetas, Macrófagos,
Neutrofilos y Monocitos.
Complicaciones de la CEC
IL 1 - TNF
Complicaciones de la CEC
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Clínicamente:
Coagulopatias.
Vasodilatación.
Intercambio liquido entre espacio intravascular e Intersticial.
Micro embolia. > Morbilidad POP
- Neurológica.
- Pulmonar.
- Cardiaco.
- Renal.
Complicaciones de la CECActivación de los Sistemas de Contacto
Principalmente secundario a Oxigenador ( material sintético)
Vías activadas:
1. Complemento
2. La vía kinina – kalikreina
3. La vía fibrinolítica
Complicaciones de la CEC
1. Complemento
• Genera daño celular directa e Indirecta ( Citoquinas)
• Activación y consumo C3 Mediadores
Inflamatorios ( Histamina)
Permeabilidad Vascular
Complejo de Ataque a
Membrana
( C6 –C9)
Complicaciones de la CEC
2. Vía Kinina – Kalicreina
BradiquininaPotente
Vasodilatador
Complicaciones de la CEC
3. Vía Fibrinolitica
30 min pos
CEC
24 horas POP
Disfunción Endotelial
y Plaquetaria
Complicaciones de la CEC
Lesiones Isquemia/Reperfusión
• Daño celular que ocurre una vez se reasume perfusión normal luego de periodo de isquemia.
Ca ++ RLO
Xantina
Oxidasa
Complicaciones de la CEC
Producción de Endotoxinas
• Lipopolisacaridos de Gram Negativos del TGI.
• En CEC flujo TGI baja.
• Ruptura Mucosa Intestinal.
• Traslocación Proteica.
• LPS + Proteínas Séricas de unión a LPS
• Activación Inflamatoria, MQ
• Liberación de TNF y PK.
Complicaciones de la CEC
Estrategias Terapéuticas
Farmacológicas = Esteroides, Antioxidantes e Inh Proteolíticos Previo ( No impacto clinico)
Circuito Heparinizado = < Act complemento.
Hemofiltración/Ultrafiltración = Eliminación Citoquinas. > Pediátrico.
Filtros Leucocitos activados = Reduce severidad de daño pulmonar y miocardico.
GRE desleucocitados
Complicaciones de la CEC
Alteraciones Orgánicas
Complicaciones de la CEC
A. Tracto Gastro - Intestinal
• Complicaciones 2 – 4% en Cx cardiaco.
• Alta Mortalidad ( > 30%)
• Causas:
Sangrado TGI (30% de Complicaciones).
Isquemia Intestinal.
Peritonitis.
Obstrucción Intestinal.
Flujo
Reducido
Horas POP
+
Vasopresores
POP
Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Complicaciones de la CEC
B. Disfunción Hepática
Se reporta disminución flujo en 19% en CEC.
Aumento transitorio de enzimas hepaticas.
Bilirrubinas aumentan 20% casos ( No Ictericia clínica).
Disfunción Severa o Moderada raro.
Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Pobre correlación entre función Hepática Pre
Operatoria y disfunción hepática POP.
Consecuencias de disfunción Hepática:
- Metabolismo medicamentos alterado.
-Disminución [ ] plasmática de proteínas.
- Coagulación alterada.
-Inhabilidad de generar calor y regular T.
Ojo Colecistitis Acalculosa ( Morbilidad 0,2 –
0,5% y Mortalidad 25 -45%)
Complicaciones de la CEC
B. Pancreatitis
• 0,1 – 1% de casos Amilasa >1000.
• Sin embargo daño celular leve con elevación amilasas leve es extremadamente común.
• Factores de Riesgo:
CEC prolongada.
Hipotensión Peri Operatoria.
Bajo GC POP.
Hipotermia.
Gran cantidad de Ca++ PeriCx Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Moderada
Pancreatitis
Mortalidad
5 – 10%
Complicaciones de la CEC
C. Disfunción Pulmonar
o A pesar de gran alteración en intercambio… SDRA incidencia < 2% ( Mortalidad > 50%)
o Principal causa de falla respiratoria POP:
Atelectasia.
Edema Pulmonar ( SRIS, Sobrecarga Hídrica)
Alteración Producción Surfactante ( en CEC)
TRALI.
Bloqueo Mecánico (Esternotomia), lesión frénico
Neumotorax – Hemotorax. Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Complicaciones de la CEC
C. Disfunción Miocárdica
- Microembolos
- SRIS
- Hipoperfusión regional
- Lesion por isquemia-reperfusión
- Proteccion miocardica inadecuada
- Distension miocardica en pizamiento
- Edema con alteracion de contractilidad
- Aumenta el VTDVI, el estrés de la pared y el
consumo O2Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Preferible OPCAB
Complicaciones de la CEC
Emergencias ó Catástrofes
1. Mal posición de Cánula Arterial
Flujo salida hacia Arteria Innominada, ACC o
subclavia.
Hipoperfusión sistémica.
Monitoria de PA
Signos de hipo perfusión :
• Acidosis.
• Oliguria.
• Congestión Facial unilateral, edema, rinorrea (
Innominada)
Incidencia 3,5%
pacientes
Aorta contra
Intima
Altas Presiones
de flujo.
Pobre perfusión.
Disección
Aortica Aguda
Punta de Cánula
hacia válvula
Aortica
Insuficiencia
Aortica Aguda.
Distención VI
súbita.
Hipoperfusión
sistémica.
Complicaciones de la CEC
2. Disección Aortica – Arterial
Originarse:
• Sitio Canulación.
• Sitio Clamp.
• Anastomosis proximal del puente.
Secundario a disección de Intima ó fractura de
placa ateromatosa.
Flujo sanguíneo extraluminal.
Propagación con dirección al flujo.
Compresión extraluminal de vasos mayores.
Baja Perfusión Sistémica.
Drenaje Venoso caído (
Secuestrado)
Presión de flujo elevada.
Puede no ser vista por Cirujano (
Posterior, arco aórtico o
descendente)
Complicaciones de la CEC
2. Disección Aortica – Arterial
o Una vez diagnosticada
Minimizar propagación.
Si antes de CEC = Reducir PAM y onda de PA.
Durante CEC = Flujo y PP a lo mínimo.
Llevar a hipotermia (Protección): 19 – 20 grados.
Canular otro sitio ( Femoral).
Reparación o cambio de Aorta.
Posible reimplante de Coronarias
Ecocardiografia TE
permite evaluar
determinar el Origen y la
extensión de la disección
Complicaciones de la CEC
3. Embolismo Gaseoso Masivo
Embolismo gaseoso Macroscopico aunque “raro” pero desastroso.
20 – 30% Mueren inmediatamente.
30% Déficit Neurológico
Atribuible: Bajo nivel en Reservorio, Flujo inverso en Vent VI ó eyección cardiaca aun con cámaras abiertas.
Ruptura dispositivos pulsátiles o BCPA.
Fisiopatología = Bloqueo mecánico del flujo sanguíneo.
AbsorciónReacción
microvascular Infarto
Complicaciones de la CEC3. Embolismo Gaseoso Masivo
Tratatamiento
• Suspensión inmediata de CEC.
• Aspiración aire de aorta y corazón.
• Trendelenburg.
• Sacar aire de línea arterial.
• Reasumir CEC + Hipotermia protectora.
Glucocorticoide
( edema
cerebral)
Miller
-Perfusión venosa
retrograda
-1,2 L/min a 20
grados 1ª 2 min
Complicaciones de la CEC
4. Bloqueo de Aire Venoso
Aire en cánula venosa = Cese del retorno venoso.
Reducir flujo sanguíneo ó parar flujo.
Prevenir entrada aire a aorta.
Buscar y corregir causa:
• Perdida de ligadura de aurícula derecha.
• Acceso intravenoso abierto.
Cánula venosa a
Aorta
Cánula arterial a Aurícula
Complicaciones de la CEC5. Canulación Reversa
• CEC = Sangre oxigenada a Vena y drenaje de sistema arterial.
PAM extremadamente baja = Disección de árbol
arterial.
Perdida de Vlm circulatorio con exceso en reservorio
Ruptura de sistema venoso.
Resistencias del sistema elevadas ( > 300 mmHg)
Manejo
-Suspender CEC.
-Verificar aire del sistema
- Reinstale circuito
- Reinicie CEC.