Choque EXPOSITOR: DANIEL DURANGO LITARDO

Definición

Es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto.

“ El organismo intenta mantener la constancia del medio interno contra las fuerzas externas que intentan alterar el medio interior”

Clasificación del choque Hipovolémico

Cardiogénico

Séptico

Neurógeno

Por Traumatismos

Obstructivo

Fisiopatología del Choque

Hipoperfusion Histica

Desarrollo del déficit de energía celular

Genera respuestas neuroendócrinas e inflamatorias.

Hipoperfusion Histica

Desarrollo del déficit de energía celular

Receptores de estiramiento y barorreceptores.

Quimiorreceptores

Respuestas a la isquemia cerebral

Liberación de vasoconstrictores endógenos

Desplazamiento de liquido

Reabsorción y conservación renal de agua y sal

Etapas del Shock Primaria

Disminución real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante

Las resistencias perifericas variarán en función del grado y extensión de la vasoconstricción

De compensación Si la hemorragia continúa y sobrepasa el 15%

del volumen total, el volumen minuto cardiaco disminuye en un 40% y la presión arterial 10%.

La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstricción redistribuye el flujo sanguíneo y mantiene la resistencia periferica

Descompensación inicial

Paciente frio, sudoroso,taquicárdico, leta´rgico, muy oligúrico.

Presión inestable

Acidosis metabólica progresiva

Disminución del volumen minuto

Etapa Irreversible o refractaria

Mortal

Respuesta Neuroendocrina y de órganos específicos a la hemorragia

Señales Aferentes Barorreceptores

Quimirreceptores

Señales Eferentes

Respuesta Cardiovascular Disminución del retorno

venoso y del gasto Cardiaco

Por estimulación Simpática de Receptores Beta 1 y Alfa 1

Respuesta Hormonal Activación de eje hipotálamo-

hipófisis-suprarenal

Activación del sistema renina-angiotensina

Homeostasis Circulatoria

Contracción Ventricular Ley de Frank-Starling ( La fuerza

de la contracción del corazón guarda relación con la Precargar

Microcirculación Poscarga

Es la fuerza de resistencia del miocardio durante la contracción, la T.A. es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de expulsión

Precarga El retorno venoso al corazón

genera tensión telediastolica en la pared ventricular.

Efectos Metabolicos

Disminución de la tensión de O2 dentro de la célula va disminuir la fosforilación Oxidativa y se produce la Disoxia.

Durante el periodo de Hipoxia las células obtendrán energía a partir de la formación de lactato lo que producirá una acidosis metabólica intracelular.

Respuesta Inmunitaria e inflamatoria

Surgen en respuesta a: traumatismos, infección, isquemia, tóxicos, o estímulos inmunitarios.

Se asocian a estimulos de receptores como: DAMP, TLR, PRR.

Luego se da la liberación de Citocinas como:

TNF ( vasodilatación periferica)

IL-1 ( Fiebre)

IL-2 ( Activa Linfocitos)

IL-6 ( Desarrollo del daño alveolar difuso)

Complemento

Neutrofilos Ocacionan daño celular,por la

formación de: ERO, enzimas proteolíticas, mediadores vasoactivos