Chagas C: Uber eine neue Trypanosomiasis des Menschen. Arch Schiffs Tropenhyg 1909;13:351-353.

El año 2009 marca el 100 aniversario de la descripción de la enfermedad de Chagas por el médico brasileño Carlos Chagas Chagas, describe no sólo las características clínicas de la enfermedad, sino también su agente causal, Trypanosoma cruzi, y el principal mecanismo de transmisión, la inoculación transcutánea del parásito por los excrementos de insectos hematófagos infectados.

Dobarro D, Gomez-Rubin C, Sanchez-Recalde A, et al: Chagas’ heart disease in Europe: an emergent disease? J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2008;9:1263-1267.

estrategias de control de vectores reducen la transmisión de la enfermedad de Chagas en varios Países de América Latina; y por lo tanto, su incidencia se redujo en más del 65% en el año 2000 Inicialmente una enfermedad de las zonas rurales en los países endémicos, la enfermedad se ha extendido a las ciudades con la migración urbana. La inmigración también se ha extendido la enfermedad de Chagas a nonend emic, desarrollar países ed, un proceso descrito sobre todo en Australia, EE.UU. y Europa

Started in 2006, a screening program for Chagas disease in blood banks in the United States detected more than 500 confirmed T cruzi–infected donations, helping preventblood-borne transmission and increase awareness of the disease.7 In nonendemic countries, blood transfusion, organ transplantation, and vertical transmission are more likely routes of infection with T cruzi

Prata A: Clinical and epidemiological aspects of Chagas disease.Lancet Infect Dis 2001;1:92-100.

Hay 2 etapas sucesivas en la enfermedad de Chagas: una fase aguda y una fase crónica. En la fase aguda, hay una reacción inflamatoria intensa en el punto de entrada para T cruzi (chagoma). En la conjuntiva, puede resultar en edema periorbital unilateral, hinchazón de los párpados, y adenopatía preauricular (Romana signo). Manifestaciones principales son fiebre, mialgias, malestar general, dolores musculares, sudoración, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardiaca de miocarditis, derrame pericárdico, linfocitosis, y, con menos frecuencia, meningoencefalitis. El compromiso cardíaco ocurre en más del 90% de casos.8 El electrocardiograma (ECG) puede mostrar bajo voltaje, difundir cambios ST-T y alteraciones de la conducción.

Punukollu G, Gowda RM, Khan IA, et al: Clinical aspects of theChagas' heart disease. Int J Cardiol 2007;115:279-283.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrar bajo voltaje, difuso cambios ST-T y alteraciones de la conducción. Resultados de las pruebas serológicas para la infección por T. cruzi son negativos durante las primeras semanas, pero los parásitos circulantes pueden ser detectados en el xenodiagnóstico. Sin embargo, el diagnóstico se establece en algunos pacientes debido a la escasez o ausencia de manifestaciones clínicas. La fase aguda dura de 6 a 8 semanas, con recuperación espontánea en más de 95% de los pacientes.

Barretto AC, Ianni BM: The undetermined form of Chagas' heartdisease: concept and forensic implications. Sao Paulo Med J 1995;113:797-801.

Una vez que los subsidios de fase aguda, los pacientes más infectados no presentan signos físicos o evidencia clínica de daño orgánico. La infección puede ser detectada sólo por serología o pruebas parasitológicos. Esta forma de la fase crónica de la enfermedad de Chagas se llama la forma indeterminada y, en la mayoría de los pacientes, persiste indefinidamente. Sin embargo, los pacientes en la forma indeterminada tener un grado de afectación cardiaca subclínica cuando se probó mediante la monitorización Holter o ecocardiografía, aunque el significado clínico y pronóstico de estos hallazgos no se define

Several years after the chronic phase has started, 10% to 40% of infected individuals will develop chronic symptoms from involvement of various organs, mainly the heart and the digestive system. Heart involvement is the most important clinical aspect of Chagas disease because of its characteristics, frequency, and severity. The chronic phase lasts throughout life and results in a shortening in life expectancy

Marin-Neto JA, Cunha-Neto E, Maciel BC, et al: Pathogenesis ofchronic Chagas heart disease. Circulation 2007;115:1109-1123.

patogénesis

La patogénesis de la miocardiopatía chagásica no se entiende totalmente, en parte porque la progresión de la enfermedad depende de la interacción huésped-parásito complejas.

Cuatro principales mecanismos patogénicos han sido descritos: parásito daño directo al miocardio,

mecanismos inmunológicos,

disautonomía, y Alteraciones microvasculares.

The inflammatory process that characterizes Chagas cardiomyopathy is accentuated during the acute phase of disease; and although it may be clinically silent after that,inflammation is continuously present in patients with the indeterminate and chronic phases.13,14 Moreover, the presence of inflammation, with consequent cell loss andfibrosis, seems to correlate with severity of heart failure.

direct parasite damage to the myocardium

However, the scarcity of T cruzi parasites and the lack of temporal and topographic correlation with the development of myocardial pathology point to an autoimmunity/antigenic mimicry hypothesis, with several mechanisms implicated: antigen exposure secondary to tissue damage and environment sensitization, molecular mimicry by structurally similar epitopes between the parasite and host antigens with crossreactiveautoimmune response, and polyclonal activation with autoantibody production.

Autoantibodies specific

for various autoantigens expressed in cardiac, nervous, and other tissues have been found both in experimental models of T cruzi infection and in sera from infected patients. Cross-reactive antibodies between T cruzi and human proteins, such as β-adrenergic receptors and cardiac myosin heavy chain, have also been identified. Experimentally, induction of immunologic tolerance to heart antigens resulted in milder disease in a model of chronic Chagas myocarditis.23-27 Therefore, Chagas cardiomyopathy is one example of postinfectious autoimmunity, where the infectious agent T cruzi triggers molecular mimicryrelated target organ immune damage.

Dysautonomia

There is both pathologic and functional evidence of cardiac denervation in Chagas heart disease. Several studies demonstrated intense neuronal depopulation in chagasic patients, with ganglionic damage and absolute reduction in subepicardial intramural neuronal countings.11 It is believed that the neuronal loss in Chagas heart disease occurs mostly during the acute phase of infection, through directparasitism of neurons, periganglionic inflammation, and antineuronal autoimmune reaction. The observed denervation, as well as the presence of autoantibodies with antagonistic effects,28 results in abnormal cardiac autonomicregulation, which has been demonstrated in chagasic patients.

The parasympathetic dysautonomia is an early phenomenon;and it may be present even before left ventricularsystolic dysfunction,34 as opposed to other cardiomyopathieswhere autonomic impairment occurs as a result ofneurohumoral activation and adrenergic receptor desensitization.Sympathetic nervous system denervation has alsobeen described both by pathologic35 and scintigraphicstudies,36 but its the clinical meaning is controversial.

Moreover, the presence of inflammation, with consequent cell loss and fibrosis, seems to correlate with severity of heart failure.15Parasite persistence is believed to be a trigger for lymphocytic infiltration of the myocardium, and persistent T cruzi antigens or its genomic material is found in inflammatory foci.16-20 Nonetheless, the exact mechanism whereby parasitism causes tissue damage in the chronic phase is unclear; and a definitive cause-effect relationship between progression of disease and parasite persistence has not been conclusively demonstrated. Although direct aggression by the parasite is one possibility, thestimulation of immune responses is the most likely causeof inflammation

.

diagnóstico etiológico El diagnóstico de la infección por T. cruzi es generalmente establecido por la detección del parásito utilizando pruebas parasitológicos, durante la infección aguda, o por el inmunodiagnóstico, a través de la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos T cruzi, en la fase crónica de enfermedad. En la fase aguda de la enfermedad, de laboratorio confirmación se basa en la detección de parásitos mediante la prueba de sangre fresca-, más sensible y preferido uno, o por frotis y pruebas de caída de espesor. Pruebas de concentración se deben realizar en muy casos sospechosos con resultados de las pruebas de sangre fresca negativo

During the chronic phase of T cruzi infection, theconcentration of circulating parasites is too low forparasitologic detection, so that the diagnosis relies onantibody detection. Two parallel tests should be performed:a test with high sensitivity (enzyme-linkedimmunosorbent assay [ELISA] with total antigen orsemipurified fractions of the parasite, indirect immunofluorescence,or indirect hemaglutination) in combinationwith a highly specific one (ELISA using T cruzi–specificrecombinant antigens).45 If the results are inconclusive (1positive and 1 negative test result), samples must beretested; and if still inconclusive, samples should be sent toreferral laboratories to be tested using polymerase chainreaction (PCR) or Western blot methods.

Recent studiesshow promising results on standardized PCR techniques and arrays for detection of multiple recombinant proteins that may increase accuracy and reliability on T cruziinfection diagnosis

Clinical presentation typically varies widely according to the degree of myocardial damage; and most patients present a mild form of heart disease, frequentlycharacterized only by the presence of asymptomatic abnormalities on the ECG or in other complimentary examinations. Considering that the presence of ECG abnormalities is the most prevalent feature of Chagas cardiomyopathy and that it has a definite prognostic meaning,49-51 a Brazilian Expert Consensus defined Chagas cardiomyopathy by the presence of typical ECG abnormalities

On average, cardiac involvement is fully developed around 20 years after the primary infection, although it takes place earlier in some subjects and later in others

Most untreated acute cases evolve into the so-called indeterminate form of chronic Chagas disease, defined by the presence of infection, confirmed by either serologic or parasitologic tests, and the absence of symptoms and of electrocardiographic and radiologic abnormalities (comprising heart, esophagus, and colon evaluation).

Patients with the indeterminate form constitute the majority of infected people in endemic areas, and around 40% of these patients may persist in this clinical situation forever

Patients classified as possessing the indeterminate form of the disease have an excellent prognosis, and deaths due to the infection are rare.49,50 The transition from the indeterminate form to cardiomyopathy generally occurs in a slow and progressive fashion, occurring in 2% to 3% of patients each year.

Las manifestaciones clínicas de grave cardíaca crónica de Chagas enfermedad comprenden 3 síndromes principales: (a) la insuficiencia cardiaca, (b) arritmia cardiaca, y (c) tromboembolismo

La insuficiencia cardíaca es generalmente biventricular, y los signos y síntomas de la insuficiencia ventricular izquierda y derecha se puede observar. Disfunción sistólica ventricular izquierda es una de las principales característica de la miocardiopatía chagásica, así como el principal predictor del riesgo de death.54 Las manifestaciones clínicas de insuficiencia ventricular derecha se informó anteriormente como más frecuente y más pronunciadas que las de failure55 del lado izquierdo; Pero recientemente, se ha demostrado que la disfunción ventricular derecha es clínicamente significativa sólo cuando hay también una participación significativa asociada de la izquierda lado, la presión de llenado ventricular especialmente cuando la izquierda y la presión pulmonar son elevated.56 Sin embargo, la participación del ventrículo derecho puede ocurrir temprano en la evolución de la miocardiopatía chagásica 57,58 y es un predictor independiente de muerte.

La miocardiopatía chagásica crónica es considerada una de las miocardiopatías más arritmogénicas; y pueden ocurrir tanto taquicardia y bradiarritmias, con frecuencia coexisten en el mismo paciente. Las arritmias ventriculares, incluyendo extrasístoles ventriculares (ESV) y taquicardia ventricular no sostenida, son frecuentes en la mayoría de los pacientes; y malignos taquicardia ventricular sostenida no es raro

La fibrilación auricular (FA) también se ha observado en el 4% al 12% de los pacientes con miocardiopatía chagásica, que ocurre principalmente en las personas con insuficiencia cardíaca avanzada, relacionada con grandes atrios y la función sistólica ventricular izquierda reducida. En miocardiopatía chagásica, AF se caracteriza por la frecuencia ventricular relativamente bajo, en relación con la coexistencia de trastornos de la conducción ventricular y para un pronóstico ominoso.

son manifestaciones comunes de la enfermedad de Chagas y en general están relacionados con la presencia de disfunción ventricular izquierda y ventricular arrhythmias.51,66 bloqueo de rama derecha, asociada o no con hemibloqueo anterior, es la anormalidad ECG más típico de miocardiopatía chagásica, aunque también pueden ocurrir posterior izquierda fascicular bloque y bloqueo de rama izquierda. Existe una correlación inversa entre la duración del QRS y la eyección ventricular izquierda fraction73; y en un estudio reciente, tanto los filtrados, señal promediada y los ECG estándar se describen como marcadores pronósticos independientes

Sudden cardiac death is the most frequent mechanism of death in Chagas cardiomyopathy 62 and generally occurs in patients with more severe disease, although it may rarely occur in previously asymptomatic patients.65 The final event in these patients is presumed to be ventricular tachycardia and fibrillation, but bradyarrhythmias may also occur

Embolias sistémicas Y pulmonares, Que Surgen de trombos murales en Las Cámaras cardíacas y de la trombosis venosa profunda debido al Bajo Gasto cardíaco, hijo Posibles complicaciones de la miocardiopatía chagásica. Ser envíale Stroke do Manifestación de primera; y sí Asocia Con disfunción sistólica, AUMENTO del volumen de la aurícula Izquierda, aneurisma apical, trombos intracardíaca, y la enfermedad de Chagas arrhythmias.77-79 cardiaca sí ha considerado una de menudo Una causa no reconocida de Accidente cerebrovascular, y Dębe incluirse en el Diagnóstico diferencial de los Pacientes de origen latinoamericano.

Chest pain occurs in up to a quarter of patients with Chagas cardiomyopathy and may be related to abnormal coronary flow regulation, due to endothelial and nonendothelial dysfunction, as well as to noncardiac causes, including esophagus motility disorders, typical of Chagas disease.11 Acute myocardial infarction is not onlyuncommon in Chagas disease; but it may also present with atypical chest pain and, eventually, with normal coronary arteries.81

El ECG es el único examen más importante en la miocardiopatía chagásica. Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes con un ECG normal tienen una excelente supervivencia a medio plazo. Por otra parte, la disfunción ventricular izquierda global severa, el principal marcador pronóstico en la enfermedad de Chagas, es poco común en este tipo de pacientes. Cuanto mayor es el número y la gravedad de las alteraciones del ECG registrados en un mismo trazado, el más avanzado es el daño miocárdico, posiblemente, es, y el peor es el pronóstico debe ser. En raras ocasiones, la muerte súbita puede ocurrir en pacientes con un ECG normal como la manifestación inicial de la enfermedad

La ecocardiografía es la técnica no invasiva más utilizada en la evaluación de la función cardiaca y representa un método importante en la evaluación de la miocardiopatía chagásica, lo que permite el reconocimiento de la sistólica ventricular izquierda y la disfunción diastólica, la afección del ventrículo derecho, y alteraciones de la contractilidad regional, incluyendo aneurismas apicales típicos . Nuevas metodologías de ecocardiografía, como el Doppler tisular

El nivel en sangre del péptido natriurético cerebral (BNP), un indicador fiable de la disfunción ventricular izquierda sistólica en diferentes entornos clínicos y epidemiológicos, es un method.92-97 proyección prometedora en pacientes con ECG anormal y / o hallazgos en una radiografía de tórax, BNP elevación tiene un valor predictivo positivo de 80% y un valor predictivo negativo del 97% para la detección de pacientes con ventricular izquierda deprimida fracción de eyección

Uno de los hallazgos más interesantes en el corazón de miocardiopatía chagásica es el patrón de alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica que hace que esta enfermedad de alguna manera más cerca de isquémica en lugar de a la miocardiopatía idiopática. Los segmentos implicados predominantemente se dejan ápex ventricular y la pared inferior-posterior. Estos últimos cambios aparecen incluso en la forma indeterminada de la miocardiopatía chagásica (alrededor del 20% -30% de los casos) y están universalmente presentes en los casos de insuficiencia cardíaca grave

Grabación ECG dinámico (Holter) es especialmente importante en la enfermedad de Chagas, debido a la aparición relativamente frecuente de asintomática transitoria arrhythmias.99 Identificación de formas complejas de arritmias ventriculares, como coplas y taquicardia ventricular no sostenida, tiene importancia pronóstica.

En pacientes seleccionados, el estudio electrofisiológico invasivo puede ser útil para identificar la causa del síncope (cuando los resultados de las pruebas no invasivas no son concluyentes) 100 o para guiar el uso de dispositivos antiarrítmicos, tales como los marcapasos y los desfibriladores automáticos implantables (DAI) .105 Además, inducción de taquicardia ventricular durante la estimulación ventricular programada es un predictor de mortalidad cardiaca y la mortalidad en pacientes con miocardiopatía chagásica y taquicardia ventricular no sostenida

.Las manifestaciones clínicas y la evaluación clínica de Chagas cardiomiopatía es la presentación clínica más importante de la enfermedad de Chagas y comprende una amplia gama de manifestaciones, incluyendo insuficiencia cardíaca, arritmias, bloques de corazón, muerte súbita, tromboembolismo y accidente cerebrovascular

El tratamiento de la miocardiopatía chagásica

El objetivo principal de la gestión de miocardiopatía chagásica se basa en el tratamiento de los síndromes 3 principales: insuficiencia cardíaca, arritmias y tromboembolismo. Hay, sin embargo, las características clínicas de Chagas característicamente relacionados que merecen especial atención con respecto a los enfoques terapéuticos. En la actualidad, no hay datos clínicos basados en pruebas limitadas para apoyar el tratamiento antiparasitario específico; pero pocos datos y una comprensión cada vez más amplio de los aspectos fisiopatológicos apoyar el desarrollo de un ensayo clínico en curso muchawaited grande que es probable que responder a preguntas importantes.

Terapia antiparasitaria específica

Los beneficios de la terapia sobre tripanosomas son claras en la fase aguda de la enfermedad de Chagas. Sin embargo, en la forma crónica de la enfermedad, en la que se entiende menos el papel del parásito, es controvertido si se itseradication beneficial.11 Sin embargo, las hipótesis patógenos que apoyan la razón fundamental para una terapia antiparasitaria específica incluyen vestigios de parásitos identificados por técnicas más sensibles (PCR) en el tejido cardíaco inflamado en la fase crónica y evidencia de que la terapia antitripanosómico reduce la carga inflamatoria en el tejido cardíaco al menos experimentalmente.

Dos medicamentos nitroheterocíclicos descritos en los años 1960 y 1970, el nifurtimox y el benznidazol, mostraron efectos antiparasitarios claras en la fase aguda de la enfermedad de Chagas, actuando en tanto las formas circulantes y tisulares de la parasite.122,123 Actualmente, sólo benznidazol está disponible comercialmente para el tratamiento de la enfermedad. Los datos de 2 ensayos con benznidazol en la fase temprana de la forma crónica mostraron resultados alentadores, como la seroconversión negativa se logró en el 58% y el 62% de los casos después de 3 a 4 años de seguimiento en los niños con enfermedad de Chagas.

In addition, a small nonrandomized, nonblinded study showed slower progression to severe cardiomyopathy in adults receiving benznidazole.113 Finally, a systematic review of 5 clinical trials that have studied 756 patients suggests that the use of benznidazole can be beneficial to improve parasite-related outcomes in Chagas cardiomyopathy, such as negativation of xenodiagnosis and higher negative seroconversion rates.

La eficacia y la tolerancia de benznidazol están inversamente relacionadas con la edad de los pacientes, con efectos adversos que ocurren en 30% a 50% de los pacientes adultos, incluyendo dermatitis y, más raramente, polineuritis y la depresión de la médula marrow.126,127 La ausencia de robusta evidencia para apoyar el tratamiento universal de todos los pacientes de la enfermedad de Chagas con benznidazol trajo la cuestión del tratamiento específico de la enfermedad de Chagas en la agenda de salud pública a nivel mundial, con una súplica para desarrollar y probar drogas más eficaces y más seguros, así como los actuales que están disponibles , en pacientes con formas indeterminada y crónica de la enfermedad.

These observations set the stage of the rationale for the Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis trial (ClinicalTrials.gov identifier: NCT00123916), whichis the largest effort to appropriately address the question of whether the use of benznidazole will in fact influence positively clinically relevant outcomes in Chagas cardiomyopathy.

The study consists of an international Latin American collaborative initiative including 2 phases: a pilot study addressing safety and tolerability issues as well as the efficacy of benznidazole on the burden of parasiterelated outcomes and the full-scale program addressing clinical outcomes associated with the progression of Chagas disease in patients with established cardiac disease. The study plans to enroll 3,000 patients, with a follow-upof 5 years; and its primary outcome is a composite of death, resuscitated cardiac arrest, need of pacemaker or cardio defibrillator implantation, new onset of heart failure, thromboembolism, sustained ventricular tachycardia, and stroke

El tratamiento de la miocardiopatía (insuficiencia cardíaca, arritmias, tromboembolismo)

Estrategias terapéuticas tradicionales para la insuficiencia cardiaca, tales como la enzima (IECA) convertidora de angiotensina y bloqueadores β- probablemente tan importante en la miocardiopatía chagásica como en otros síndromes de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, hay muy pobres las estrategias basadas en la evidencia que se centran en la enfermedad de Chagas en concreto. Pequeños estudios han señalado efectos beneficiosos similares de inhibidores de la ECA en la miocardiopatía chagásica. De hecho, tanto el captopril y enalapril se han demostrado mejorar la clase funcional y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, y reducir los niveles de catecolaminas y citocinas cuando se utiliza en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica por Chagas.

Del mismo modo, se recomienda el uso de β-bloqueantes en miocardiopatía chagásica. Sin embargo, su uso se basa en los datos de grandes ensayos clínicos que incluyeron pocos o ningún paciente con la etiología de Chagas. Sin embargo, no hay datos específicos de los estudios que se ocupan de la enfermedad de Chagas que refuerzan la importancia de β-bloqueantes en este entorno. Davila y colleagues134 han demostrado que el uso de metoprolol mejoró la capacidad funcional, la función ventricular izquierda, y la presión arterial en pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a La enfermedad de Chagas. En un estudio posterior, Botoni y colleagues135 demostraron una tendencia hacia un aumento de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo cuando se añadió carvedilol después de usar inhibidores de la ECA como primer fármaco,

El tratamiento de la miocardiopatía chagásica

El objetivo principal de la gestión de miocardiopatía chagásica se basa en el tratamiento de los síndromes 3 principales: insuficiencia cardíaca, arritmias y tromboembolismo. Hay, sin embargo, las características clínicas característicamente Chagas relacionados que merecen una atención especial en respecto a enfoques terapéuticos. En la actualidad, no hay datos clínicos basados en pruebas limitadas para apoyar el tratamiento antiparasitario específico; pero pocos datos y una comprensión cada vez más amplio de los aspectos fisiopatológicos apoyar el desarrollo de un ensayo clínico en curso muchawaited grande que es probable que responder a preguntas importantes.

De manera similar a los IECA, bloqueo de la aldosterona en la miocardiopatía chagásica tiene poca evidencia específica de los ensayos clínicos. Sin embargo, un estudio ha demostrado que puede ser beneficioso añadir espironolactona a pacientes que ya utilizan inhibidores de la ECA con insuficiencia cardíaca secundaria a la enfermedad de Chagas, como disminución de la activación neurohormonal fue seen.135 Por lo tanto, es razonable utilizar la espironolactona para los pacientes con Chagas una vez que cumplan los criterios clínicos y de laboratorio, considerado para los pacientes con Chagas no

DigoxinDigoxin is an important drug used in heart failure to ameliorate symptoms and quality of life. In Chagas cardiomyopathy, it has also a number of salutary effects that make its use almost universal, unless adverse events occur or are anticipated. In fact, use of digoxin modulates sympathetic drive and rennin and aldosterone release as well as improves several hemodynamic parameters when administered acutely.141 On the other hand, because of the extensive myocardial tissue fibrosis/damage and consequent highly arrhythmogenic milieu seen in Chagas cardiomyopathy, use of digoxin should be strictlymonitored to avoid potential toxicity related to disturbances in the conduction system

Tromboembolismo La anticoagulación oral es controversial en la enfermedad de Chagas. Los pacientes con miocardiopatía chagásica tradicionalmente provienen de estratos socioeconómicos bajos y educativa, se configura un escenario desafiante para gestionar protocolos de anticoagulación. Por el contrario, la presencia de disfunción sistólica, aumentó el volumen de la aurícula izquierda, aneurisma apical, trombos intracardiaca, y arritmias cardíacas son conocidos predictores de ictus en pacientes con miocardiopatía chagásica

estrategias antiarrítmicos

El tratamiento de la arritmia ventricular en la miocardiopatía chagásica es esencialmente empírico y no el apoyo de grandes ensayos controlados aleatorios. Esto es para decir que no están diseñados adecuadamente sin ensayos prospectivos en grupos más grandes de pacientes con enfermedad de Chagas para determinar si la terapia farmacológica o dispositivo para arritmias ventriculares previene la muerte súbita cardíaca. Por lo tanto, la gestión clínica puede estar sujeta a grandes variaciones en diferentes contextos; y las recomendaciones son principalmente empírica.

Los pacientes con ESV asintomáticos o algunos episodios de taquicardia ventricular no sostenida, sin disfunción ventricular significativa, por lo general no requieren ningún therapy.144 antiarrítmico En el otro lado del espectro, los pacientes con taquicardia ventricular sostenida y los resucitados de muerte súbita pueden beneficiarse de un ICD, especialmente en la presencia de la función ventricular izquierda deprimida.

El trasplante de corazón

La enfermedad de Chagas puede dar cuenta de porciones importantes de la población se refiere a trasplantes de corazón en las zonas donde la enfermedad es endémica. En ciertas partes del mundo, es el líder en referencia causa y en Brasil es la tercera indicación para el trasplante de corazón. Una serie de incertidumbres rodean el contexto de trasplante de los pacientes con miocardiopatía chagásica, los más importantes son cuándo derivar para el trasplante, el miedo a la reactivación de la infestación parasitaria, mayores grados de rechazo, y la aparición de infecciones postrasplante.

Prevenir enfermedades Prevención de la enfermedad de Chagas es de 3 veces. La prevención primaria tiene como objetivo limitar la propagación a nivel vectorial, y la transfusión de sangre y la donación de órganos de donantes infectados. La prevención secundaria tiene por objeto limitar la enfermedad temprana y asintomática de progresar en el síndrome completamente desarrollado. La prevención terciaria tiene por objeto limitar, siempre que sea posible daño, el órgano más y mejorar el resultado clínico una vez establecida la miocardiopatía completa.

La prevención primaria Esta estrategia consiste en el control efectivo químico de vectores en áreas endémicas, más estricta de sangre de diagnóstico en blanco por medio de serología moderna, y la detección de potenciales donantes de órganos. Estas acciones deben ser apoyados por la vivienda y la vigilancia epidemiológica. Las acciones preventivas deben también incluir el monitoreo de la contaminación en el laboratorio y el tratamiento de muestras biológicas infectados desconocidos. Estas medidas se han demostrado reducir notablemente el número de nuevos casos, incluyendo por vía congénita.

La prevención secundaria

Las estrategias de este nivel consisten en la búsqueda de nuevas infecciones, casos de jóvenes, aún asintomáticos y tratarlos con medicamentos antiparasitarios destinado a evitar los daños a los órganos establecidos y enfermedad que se transmite entre los miembros de la familia y por vía congénita, así limitando la sangre y la donación de órganos de personas infectadas. Se espera que esto erradicar el parásito e interferir con la cadena de disease.160 El reto en este nivel es diagnosticar adecuadamente la infección aguda de Chagas y la terapia de instituto en el momento oportuno. En la mayoría de los casos, puede ser totalmente en silencio; en otros, se asemeja síndrome de infección viral inespecífico con fiebre y malestar general. Terapia antiparasitaria en esta etapa puede reducir significativamente la carga parasitaria y la progresión a la enfermedad cese completo, que fue probada en niños pero no en adultos ("terapia antiparasitaria específica").

La prevención terciaria En este nivel, el enfoque restante tiene como objetivo mejorar la calidad de vida y la morbilidad y mortalidad de la enfermedad una vez que ya se ha establecido el espectro completo de miocardiopatía chagásica. Estos incluyen tratamiento de los síntomas y las condiciones clínicas típicas asociadas con la enfermedad de Chagas ("El tratamiento de la miocardiopatía").

Próximos desafíos

La globalización ha hecho que la enfermedad de Chagas una condición de salud menos geográficamente restringida. De hecho, la creciente migración que involucra áreas rurales a las urbanas en América Latina países y también a grandes áreas metropolitanas fuera de América Latina está transformando poco a poco la realidad en todo el mundo. Vale la pena señalar que ha habido un aumento impresionante en los resultados positivos de la prueba de T cruzi en bancos de sangre filtrada a través de los Estados Unidos en la última década, lo que aumenta el nivel de conciencia de las autoridades de salud, llamando a un control más estricto de los donantes de sangre. Aunque voluntario, en la actualidad, entre el 75% y el 90% de los bancos de sangre en los Estados Unidos realizan exámenes de rutina para T cruzi mediante ELISA aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos

perspectivas de futuro Aunque el número de nuevos casos de la enfermedad de Chagas ha disminuido notablemente en los últimos años debido a los programas de control eficaces, hay una gran población de personas que se beneficiarán claramente de gestión clínica adecuada. Por ejemplo, sería deseable disponer de un amplio conocimiento acerca de algunas manifestaciones clínicas olvidadas, como la embolia cerebral y dolor en el pecho. La identificación de marcadores tempranos de peor pronóstico sería también un avance importante, que ayuda a identificar un grupo de pacientes que más se beneficiarían a partir de principios y, tal vez, una intervención más agresiva. Se necesitan más datos sobre la epidemiología y las características clínicas específicas de la enfermedad en poblaciones específicas, como en los ancianos, así como sobre los mecanismos implicados en la progresión de la forma indeterminada a los síndromes clínicos.