Ataque cerebrovascular (También llamado derrame cerebral): se produce cuando las células del encéfalo mueren debido a un flujo insuficiente de sangre en el encéfalo. Ataque isquémico transitorio (AIT): Es un "mini accidente cerebrovascular" provocado por una alteración temporal del flujo de sangre hacia una zona del cerebro, que produce una disminución breve y repentina de las funciones cerebrales. Abceso cerebral: acumulación de pus en el parénquima cerebral por infección del tejido cerebral. Ataxia de Friedriech: una enfermedad hereditaria, crónica y progresiva con esclerosis de los lados dorsal y lateral de la columna

vertebral. Se acompaña de ataxia, problemas del habla y movimientos irregulares con parálisis de los músculos, especialmente los de las extremidades inferiores (pie de Friedriech). La afectación cardíaca, en su mayor parte cardiomiopatía, es potencialmente letal. La enfermedad se produce en la infancia o adolescencia. Tiene un caracter autosómico recesivo o dominante, aunque también se ha detectado casos esporádicos CADASIL: iniciales de Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, una enfermedad cerebrovascular hereditaria que ocasiona un declive cognitivo y demencia.

Cefalea: dolor de cabeza. Hay por lo menos cuatro tipos: vascular, por tensión, por tracción o inflamatorio. La cefalea vascular más común es la migraña y después de esta el siguiente más frecuente de tipo vascular es el producido por la fiebre. La cefalea por tensión involucra los músculos de la cara y del cuello. La cefalea por tracción o inflamación es debida a otros trastornos desde la enfermedad cerebrovascular hasta las infecciones. Coma: es un estado profundo de inconciencia. Un individuo en estado de coma está vivo pero incapaz de moverse o responder al ambiente. Puede ocurrir como una complicación de una enfermedad de base o como resultado de un trauma cráneo-encefálico.

Demencia: no se trata de una enfermedad propiamente dicha, sino de un grupo de síntomas que caracterizan a una serie de enfermedades y condiciones; se suele definir como un deterioro del funcionamiento intelectual que es lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad de llevar a cabo las actividades cotidianas. Demencia de los cuerpos de Lewy: un desorden neurodegenerativo que afecta las áreas subcortical y cortical del cerebro y que se caracteriza por síntomas como los de la enfermedad de Parkinson, fluctuaciones de la atención y alucinaciones. Demencia multiinfarto: deterioro cognitivo producido por la sumación

de infartos corticales y subcorticales en el territorio de las arterias de calibre grande y mediano de causa tanto aterotrombótica como embólica, arterioarterial o cardíaca. Distrofia muscular: nombre que recibe un grupo de enfermedades que son, en la mayor parte de los casos, de origen genético y que causan un deterioro progresivo de los músculos que va acompañado de debilidad y de deformidades. Encefalitis: infección viral del encéfalo. Encefalitis de Rasmussen: un desorden neurológico progresivo caracterizado por graves y frecuentes convulsiones, pérdida de coordinación motora y del habla, hemiparesis,

encefalitis, demencia y deterioro mental. Es una condición que afecta en general a niños de menos de 10 años. Enfermedad cerebrovascular (ECV): grupo amplio de lesiones clínicas que incluye el ataque isquémico transitorio (AIT), el ataque cerebrovascular (ACV), el infarto cerebral y la hemorragia cerebral parenquimatosa (HIC) o subaracnoidea (HSA). Enfermedad cerebrovascular isquémica o infarto cerebral: existen diferentes causas para que se obstruyan las arterias que irrigan el cerebro. Una de ellas es la arterioesclerosis que afecta a las arterias del interior del cráneo o de las arterias cervicales, las arterias

carótidas o las arterias vertebrales. Otra causa puede ser la formación de émbolos del corazón (por arritmias o alteraciones en la estructura del corazón) hacia el cerebro. El resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función cerebral que puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el habla, en el equilibrio o en la sensibilidad Enfermedad de Alzheimer: enfermedad degenerativa progresiva que afecta al encéfalo y que produce como resultado alteraciones de la memoria, del pensamiento y del comportamiento. Ocurre una atrofia cerebral difusa que se presenta en el período presenil asociada con demencia. Se observa atrofia cortical cerebral, numerosas placas seniles con neurogeneración neurofibrilar. La

enfermedad se inicia con fallos de memoria para los acontecimientos recientes, seguidos de cambios emocionales, ansiedad, depresión y comportamiento impredecible. Sigue una apatía progresiva, deterioro de la percepción espacial, problemas de marcha, contracciones musculares incontroladas y pérdida del habla. La última fase es una fase vegetativa en la que el sujeto es incapaz de hablar y de valerse por sí mismo Enfermedad de Parkinson (su sigla en inglés es PD): la forma más frecuente de parkinsonismo; enfermedad degenerativa, que progresa lentamente y que se suele asociar con los siguientes síntomas (que se derivan de la pérdida de las células encefálicas productoras de dopamina): temblores de los brazos,

las piernas, la mandíbula y la cara; rigidez del tronco y las extremidades; bradicinesia (lentitud de movimiento); inestabilidad postural o deterioro del equilibrio y la coordinación. Enfermedades extrapiramidales: aplica a varios trastornos causados por anormalidades en el sistema extrapiramidal (ganglios basales y algunos núcleos del tronco). Están caracterizadas por deficits motores, pérdida de reflejos posturales, bradiquinesia, temblor, rigidez o varios movimientos involuntarios. Epilepsia: trastorno encefálico en el que se producen convulsiones recurrentes.

Esclerosis lateral amiotrófica (su sigla en inglés es ALS): trastorno neurológico terminal que se caracteriza por la degeneración progresiva de las células motoras de la médula espinal y del encéfalo. Esclerosis múltiple (su sigla en inglés es MS): enfermedad del sistema nervioso central de curso imprevisible, que puede ser relativamente leve, invalidante o devastadora, dejando al paciente incapaz de hablar, caminar o escribir. Estupor: es una falta profunda de respuesta caracterizada porque solamente se consigue despertar a la persona durante un período breve de tiempo y sólo con una estimulación enérgica y repetida, como sacudidas, gritos, pellizcos o pinchazos. Puede

ocurrir como una complicación de una enfermedad de base o como resultado de un trauma cráneo-encefálico. Hemorragia cerebral: tipo de ataque cerebrovascular que se produce cuando se revienta una arteria defectuosa del encéfalo, inundando de sangre a los tejidos circundantes. Hemorragia subaracnoidea: ataque cerebrovascular que se produce cuando un vaso sanguíneo de la superficie del encéfalo se rompe y sangra en el interior del espacio que existe entre el encéfalo y el cráneo (pero no en el interior del encéfalo). Hipertensión endocraneana: se caracteriza por cefalea progresiva,

asociada a nauseas, vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos, hipertensión arterial y alteración del estado de conciencia. Se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La secundaria se debe a otros trastornos como hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, y otros. Hipotensión ortostática: gran descenso de la presión sanguínea al ponerse de pie; puede producir desmayos. Meningitis: inflamación de las meninges, las membranas que cubren el encéfalo.

Neuropatía: es una enfermedad que afecta la función o la estructura del sistema nervioso periférico. Muerte cerebral: se define como el cese completo e irreversible de la actividad cerebral o encefálica. La aparente ausencia de función cerebral no es suficiente, se requieren pruebas de esta irreversibilidad. Parálisis cerebral: se refiere a las consecuencias de cualquier trastorno neurológico no progresivo que aparece en la infancia o la niñez y que afecta permanentemente el movimiento del cuerpo y la coordinación muscular. Parálisis de Bell: episodio de debilidad o parálisis de los músculos

faciales que comienza de forma repentina y va empeorando. Parálisis progresiva supranuclear: forma leve de parálisis de los músculos inervados por los pares craneales y que afecta fundamentalmente a la cara, garganta y lengua. También ocasiona inestabilidad postural y caídas, parálisis seudobulbar y oftalmoplejia. En algunos casos se observa demencia. Parkinsonismo: nombre que recibe un grupo de trastornos con características similares y cuyos cuatro síntomas primarios (temblores, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia) se producen como resultado de la pérdida de las células encefálicas productoras de dopamina.

Síndrome de Down: es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 o una parte del mismo, en vez de los dos habituales (trisomía del par 21), caracterizado por la presencia de un grado variable de retraso mental y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Síndrome de Guillain-Barré: trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso. Trauma cráneo-encefálico: ocurre cuando un trauma causa daño al encéfalo. Los síntomas pueden ser leves, moderados o severos dependiendo de la extension del daño.

Trauma raqui-medular: se produce cuando un trauma lesiona el cordón espinal directamente o a través del desplazamiento del hueso, del disco intervertebral o ligamentos. Trombosis cerebral: es la forma más frecuente de ataque cerebral y se produce cuando se forma un coágulo (trombo) y obstruye el flujo de sangre en una arteria que riega parte del encéfalo. Tumor cerebral: es un crecimiento anormal de tejido que se encuentra dentro del cráneo. Hay tumores benignos no cancerosos y malignos

Acatisia:Dificultad para mantenerse quieto, con tendencia compulsiva a desplazarse.

La atención desempeña un

importante papel en diferentes

aspectos de la vida del

hombre, tal es así que han sido

múltiples los esfuerzos

realizados por muchos autores

para definirla, estudiarla y

delimitar su estatus entre los

procesos psicológicos.

Las definiciones que a

continuación se citan son todas

válidas, pese a que no se ha

llegado a un consenso, el

estudio de la atención

continúa.

Diversos autores la definen como un proceso, y señalan que la atención presenta fases entre las que podemos destacar la fase de orientación, selección y sostenimiento de la misma. (Ardila, 1979; Celada , 1989; Cerdá, 1982; Luria. 1986; Taylor, 1991).

Reategui (1999) señala que

la atención es un proceso

discriminativo y complejo que

acompaña todo el

procesamiento cognitivo,

además es el responsable de

filtrar información e ir

asignando los recursos para

permitir la adaptación interna

del organismo en relación a las

demandas externas.

1.3.1. - MECANISMOS IMPLICADOS

a- Atención Selectiva.- Es la

habilidad de una persona

para responder a los

aspectos esenciales de una

tarea o situación y pasar por

alto o abstenerse de hacer

caso a aquellas que son

irrelevantes (Kirby y

Grimley, 1992)

b- Atención Dividida.- Este

tipo de atención se da cuando

ante una sobrecarga

estimular, se distribuye los

recursos atencionales con los

que cuenta el sujeto hacia

una actividad compleja

(García, 1997).

Por su parte, Kirby y

Grimley (1992) utilizan el

término Capacidad de

Atención para referirse a la

capacidad de atender a mas

de un estimulo a la vez,

resaltando su importancia

para el aprendizaje escolar.

c- Atención Sostenida.-

Viene a ser la atención que

tiene lugar cuando un

individuo debe mantenerse

consciente de los

requerimientos de una tarea

y poder ocuparse de ella por

un periodo de tiempo

prolongado (Kirby y Grimley,

1992).

De acuerdo al grado de

control voluntario tenemos

dos tipos de atención:

Atención Involuntaria y

Atención Voluntaria.

1.3.2.- GRADO DE CONTROL

a- Atención involuntaria.- La

atención involuntaria está

relacionada con la aparición

de un estímulo nuevo, fuerte

y significativo, y desaparece

casi inmediatamente con el

surgimiento de la repetición o

monotonía.

La atención involuntaria

tiende a ser pasiva y

emocional, pues la persona no

se esfuerza ni orienta su

actividad hacia el objeto o

situación, ni tampoco está

relacionada con sus

necesidades, intereses y

motivos inmediatos. Una de

sus características más

importantes es la respuesta

de orientación, que son

manifestaciones

electrofisiológicas, motoras y

vasculares que se dan ante

estímulos fuertes y

novedosos, tal respuesta es

innata (Luria, 1988).

b- Atención Voluntaria.- La

atención voluntaria se

desarrolla en la niñez con la

adquisición del lenguaje y las

exigencias escolares.

En una primera instancia

será el lenguaje de los padres

que controlen la atención del

niño aún involuntaria. Una

vez que el niño adquiera la

capacidad de señalar objetos,

nombrarlos y pueda

interiorizar su lenguaje, será

capaz de trasladar su

atención de manera

voluntaria e independiente de

los adultos, lo cual confirma

que la atención voluntaria se

desarrolla a partir de la

atención involuntaria, y con la

actividad propia del hombre

se pasa de una a otra

constantemente (Celada y

Cairo, 1990; Rubenstein,

1982).

Luria (1988) basado en las

teorías de Vigotsky, apoya el

origen social de la atención

voluntaria, que se desarrolla a

través de las interrelaciones

del niño con los adultos,

quienes en un inicio guían su

atención, ésta se activa ante

una instrucción verbal y se

caracteriza por ser activa y

consciente. La atención

voluntaria es suprimida

fácilmente cuando se da una

respuesta de orientación, por

ejemplo cuando el niño se

distrae ante nuevos estímulos

La demencia frontotemporal (DFT) engloba un conjunto de enfermedades que afecta las regiones frontales y temporales del cerebro. Estas regiones están involucradas, entre otras funciones, en regular nuestra conducta (región frontal) y nuestras capacidades lingüísticas (región temporal). La naturaleza de los síntomas en cada uno de estos cuadros dependerá principalmente de las áreas que estén primordialmente afectadas en el paciente. La demencia frontotemporal implica grandes dificultades para los

cuidadores y alta dependencia de los pacientes. Existe una variante frontal o conductual (cuando afecta más los lóbulos frontales que los temporales) y una variante temporal o del lenguaje (cuando afecta más los lóbulos temporales que los frontales)

Áreas funcionales de la corteza cerebral

Hasta la primera Guerra Mundial solamente se conocía la función de muy pocas áreas de la corteza cerebral. Pero en esa época, soldados con heridas de bala en pequeñas zonas del cerebro fueron estudiados sistemáticamente en busca de

cambios funcionales cerebrales. También, en años más recientes, nuerocirujanos y neurólogos han documentado cuidadosamente cambios en la función cerebral ocasionados por tumores u otras lesiones específicas. La figura 1 ilustra las principales áreas funcionales de la corteza cerebral determinadas por estos estudios.

Las áreas son las siguientes:

1. Área motora: corteza motora, corteza premotora y área de Broca o centro del

lenguaje: El área motora se halla delante del surco central o Cisura de Rolando y ocupa la mitad superior del lóbulo frontal. A su vez está dividida en tres segmentos: la corteza motora, la corteza premotora y el área de Broca, las cuales están relacionadas con el control muscular.• La corteza motora, localizada en una banda de aproximadamente 2 cm de ancho inmediatamente por delante del surco central, controla los músculos específicos de todo el cuerpo, especialmente los músculos que se encargan de los movimientos finos, tales como los del pulgar y demás dedos y los de los labios y la boca para hablar y comer y, en grado mucho menor de los movimientos finos de los pies y dedos de éstos.• La corteza premotora, localizada delante de la corteza motora, produce

movimientos coordinados que comprenden secuencias de movimientos de un músculo individual o movimientos combinados de una cantidad de músculos diferentes al mismo tiempo. Es en esta área en donde se almacena gran parte del conocimiento para controlar movimientos diestros aprendidos, tales como los movimientos aprendidos para desarrollar una actividad atlética.• El área de Broca, localizada delante de la corteza motora en el borde lateral de la corteza premotora, controla los movimientos coordinados de la laringe y la boca para producir el habla. Esta área sólo se desarrolla en uno de los dos hemisferios cerebrales, en el hemisferios izquierdo en alrededor de 19 de 20 personas, incluyendo todos los diestros y la mitad del total de zurdos.

2. Área sensitiva somatestésica:Las sensaciones somatestésicas son aquellas provenientes del cuerpo, tales como el tacto, presión, temperatura y dolor. Esta área ocupa casi la totalidad del lóbulo parietal.Esta área está dividida en un área primaria y una secundaria. Esto es también válido para todas las demás áreas sensitivas. Las áreas sensitivas primarias funcionan como centros de relevo inferiores del cerebro y transmiten la información a otras regiones de la corteza cerebral.El área sensitiva somatestésica primaria es la porción de la corteza que recibe las señales directamente desde los receptores sensitivos ubicados en todo el cuerpo. Por lo contrario, las señales dirigidas al área secundaria son parcialmente procesadas en estructuras cerebrales profundas o en una región del área primaria. El área primaria

puede distinguir los tipos específicos de sensación en regiones determinadas del cuerpo. El área secundaria, sirve principalmente para interpretar las señales sensitivas, no para distinguirlas, como una mano que está percibiendo una silla, una mesa o una pelota.

3. Área visual:Esta área ocupa la totalidad del lóbulo occipital. El área primaria detecta puntos específicos de luz y oscuridad lo mismo que orientaciones de líneas y límites. Estimulaciones eléctricas en el área visual primaria hace que las personas vean destellos de luz, líneas brillantes, colores u otras imágenes simples. Las áreas secundarias interpretan la información visual, por ejemplo interpretan el significado del lenguaje escrito.

4. Área auditiva:

El área para la audición se localiza en la mitad superior de los dos tercios anteriores del lóbulo temporal. En el área primaria se detectan los tonos específicos, sonoridad y otras cualidades del sonido. Estimulaciones eléctricas en esta área hace que la persona escuche un sonido simple que puede ser débil o intenso o un chirrido, pero nunca son escuchadas palabras o cualquier otro sonido inteligible.Las áreas secundarias es en donde se interpreta el significado de las palabras habladas, y porciones de estas áreas también son importantes para el reconocimiento de la música.

5. Área de Wernicke o centro del la comprensión de las palabras habladas para integración sensitiva:El área de Wernicke se localiza en la parte

posterior de la zona superior del lóbulo temporal, en el punto en donde se ponen en contacto tanto el lóbulo parietal como el occipital con el temporal. Es aquí donde confluyen las señales sensitivas de los tres lóbulos sensitivos (el temporal, parietal y occipital). Esta área es por demás importante en la interpretación última de los significados de prácticamente todos los tipos diferentes de información sensitiva, tal como el significado de oraciones e ideas, ya sean oídas, leídas, percibidas o, inclusive, generadas dentro del propio cerebro. En consecuencia, la destrucción de esta área del cerebro provoca la pérdida extrema de pensar. Esta área solo está bien desarrollada en uno de los dos hemisferios, generalmente en el izquierdo. El desarrollo, unilateral del área de Wernicke, evita confusión de los procesos del pensamiento entre las dos mitades del

cerebro. En persona diestras se desarrolla más el lado izquierdo (en alrededor un 95% de las personas, el hemisferio izquierdo es el dominante).Después de un daño severo en el área de Wernicke, una persona podría escuchar perfectamente bien e inclusive reconocer diferentes palabras, pero sería incapaz de disponer estas palabras en un pensamiento coherente. En forma similar, la persona sería capaz de leer palabras a partir de una página impresa, pero no reconocer ninguna idea, es decir no entendería lo que lee.

6. Área de la memoria reciente del lóbulo temporal:La mitad inferior del lóbulo temporal parece ser principalmente de importancia para el almacenamiento a corto plazo de recuerdos, los que persisten entre pocos

minutos y varias semanas.

7. Área prefrontal:Ocupa la mitad anterior del lóbulo frontal. Su función está menos definida que la de cualquier otra parte del cerebro. Ha sido extirpada (lobotomía) en muchos pacientes psicóticos para rescatarlos de estados depresivos. Estas personas funcionan bastante bien sin las áreas prefrontales. Sin embargo pierden la capacidad para concentrarse por períodos prolongados y también para planificar el futuro o pensar en problemas profundos. Así, se dice que esta área es importante para la elaboración del pensamiento.

Capitulo 169. FUNCIÓN Y DISFUNCIÓN DE LOS LÓBULOS CEREBRALES

La disfunción o alteración de los hemisferios cerebrales puede ser de origen orgánico (es decir, por un

mecanismo estructural, químico o metabólico conocido) o no orgánico (de causa desconocida). Las alteraciones no orgánicas incluyen las psicosis y muchos trastornos del comportamiento.

La disfunción cerebral orgánica puede tener una distribución focal o global. La mayoría de los trastornos focales se deben a anomalías estructurales (p. ej., lesiones ocupantes de espacio, ictus, traumatismos, alteraciones del desarrollo o procesos cicatriciales del SNC) y generalmente afectan sólo a las funciones corticales de forma local. En cambio, la mayor parte de los trastornos globales son secundarios a alteraciones químico-metabólicas o a lesiones

estructurales diseminadas (p. ej., inflamación difusa, vasculopatía o neoplasias multifocales). Las lesiones difusas alteran múltiples funciones cerebrales sensoriales y conductuales y a menudo afectan también a los sistemas subcorticales, interfiriendo con el nivel de conciencia (estupor, coma) o con la integración normal del pensamiento consciente (delirio, demencia). Algunos trastornos, como la apraxia y la amnesia, pueden deberse a una disfunción cerebral tanto focal como difusa.

La corteza cerebral contiene grandes áreas de asociación y varias áreas primarias sensitivas y motoras, éstas proporcionalmente pequeñas, que

expresan dichas funciones (v. fig. 169-1) específicamente. Las áreas sensitivas reciben directamente los estímulos somatoestésicos, auditivos, visuales y olfatorios de los receptores periféricos y transmiten información a las áreas motoras. Éstas, a su vez, envían señales motoras al músculo estriado para regular el movimiento corporal voluntario. El resto de la corteza está formado por las áreas de asociación y el sistema límbico que, de forma conjunta, integran las percepciones sensitivas con la memoria instintiva y adquirida para dar lugar al pensamiento, el aprendizaje, la expresión y la conducta.

Los efectos clínicos de las lesiones cerebrales focales dependen

principalmente de la localización y extensión de las mismas. La recuperación funcional, por su parte, depende del grado de redundancia, adaptación y plasticidad del resto del cerebro sano y de la edad del paciente.

En el adulto existe una escasa redundancia en las áreas receptoras corticales primarias y en las vías de la función somática y visual del control motor, las cuales están intensamente lateralizadas; una lesión directa suele causar al menos algún déficit permanente a cualquier edad. Después de la primera infancia, las funciones espaciales y del lenguaje se hacen cada vez más lateralizadas y no redundantes.

Aunque los estímulos auditivos de cada lado alcanzan la corteza de ambos lóbulos temporales, izquierdo y derecho, existe evidencia de la dominancia en el hemisferio izquierdo. Muchas zonas separadas de la corteza de asociación presentan cierta superposición de funciones o redundancia que permite que una parte del cerebro sano compense funcionalmente las zonas dañadas. Este proceso se denomina adaptación y es más evidente en los sujetos menores de 40 años.

La plasticidad es la capacidad que tienen ciertas áreas cerebrales, dependiendo del tipo de estímulo y de la edad, de modificar su función. Por ejemplo, a lo

largo de la vida, los procesos del hipocampo pueden convertir nuevos conceptos y percepciones en memoria permanente. En menor grado, la plasticidad cerebral contribuye al reaprendizaje del pensamiento, el movimiento y las funciones sensitivas tras una lesión cerebral en el adulto. Sin embargo, esta capacidad es más significativa en el cerebro en proceso de desarrollo; por ejemplo, si se lesionan las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo dominante antes de los 8 años de edad, el hemisferio derecho generalmente puede asumir una capacidad para el lenguaje prácticamente normal.

Lóbulos frontales. Los lóbulos frontales intervienen en la actividad motora aprendida y en la organización de la conducta expresiva. La circunvolución prerrolándica o precentral y las regiones inmediatamente anteriores a ella (área premotora y área motora suplementaria) en cada hemisferio cerebral regulan la actividad muscular especializada en el lado contrario del cuerpo. La corteza premotora y suplementaria también controlan la conducta motora ipsilateral (p. ej., en el movimiento coordinado de ambos hemicuerpos al golpear una bola de golf). Las convulsiones que se originan en las áreas premotoras consisten en un movimiento característico de aversión de

la cabeza, los ojos, el tronco y las extremidades hacia el lado contrario; cuando derivan de la circunvolución precentral producen las crisis focales motoras jacksonianas clásicas.

Las alteraciones de la conducta secundarias a una lesión de la corteza prefrontal de la región más anterior del lóbulo frontal son variables en función de su localización, tamaño y rapidez de instauración. Las lesiones unilaterales de diamétro 2 cm casi nunca causan síntomas deficitarios, pero sí convulsiones. Las lesiones de mayor tamaño pueden no causar síntomas salvo si se desarrollan rápidamente (en semanas o meses más que en años) o si

afectan a ambos lóbulos frontales. Los pacientes con una gran lesión frontal basal se encuentran apáticos, inatentos, indiferentes a los estímulos y a las consecuencias de sus actos y a veces incontinentes. Aquellos con lesiones anterolaterales o del polo frontal tienden a rechazar las consecuencias de su comportamiento y suelen estar distraídos, eufóricos, chistosos, a menudo vulgares e indiferentes a las normas sociales. Un traumatismo bilateral en las áreas prefrontales puede dar lugar a inquietud, verborrea y comportamiento socialmente invasivo, que suelen durar varios días o semanas y ceder espontáneamente.

Lóbulos parietales. El área posrolándica o poscentral del lóbulo parietal integra los estímulos somatoestésicos, permitiendo el reconocimiento y recuerdo de las formas, las texturas y los pesos de los objetos. Las áreas posterolaterales integran las relaciones visuoespaciales y las percepciones relativas con otras sensaciones para crear conciencia de la trayectoria de los objetos en movimiento. La conciencia de la posición de las partes del cuerpo también se origina en esta zona. En el hemisferio dominante, el área parietal inferior procesa las funciones matemáticas y está íntimamente relacionada con el reconocimiento del lenguaje y con la memoria para las

palabras. El lóbulo parietal no dominante integra la relación de la parte izquierda del cuerpo con su entorno.

Las lesiones pequeñas de la corteza poscentral producen astereognosia (pérdida del reconocimiento de los objetos mediante el tacto) en la mano y el hemicuerpo contralaterales. Las lesiones parietales inferiores extensas del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo) suelen asociarse con afasia severa; las lesiones menores pueden causar apraxia, discalculia y, en ocasiones, confusión izquierda-derecha y agrafia. La lesión aguda del lóbulo parietal no dominante puede alterar la conciencia del lado izquierdo del cuerpo

y el reconocimiento de la naturaleza grave de la lesión por el propio paciente (anosognosia). Algunos pacientes, sobre todo los ancianos, con lesiones extensas del lóbulo parietal derecho incluso pueden negar la existencia de la parálisis en su hemicuerpo izquierdo y pueden permanecer en un estado de confusión global. En presencia de lesiones menos extensas, el paciente puede presentar cierta confusión al intentar realizar determinadas actividades manuales aprendidas; este déficit se denomina apraxia y puede imposibilitar acciones aprendidas, como el vestirse.

Lóbulos temporales. Los lóbulos temporales intervienen en el

procesamiento del reconocimiento visual, la percepción auditiva, la memoria y las emociones. Los pacientes con una lesión unilateral adquirida del lóbulo temporal derecho habitualmente pierden agudeza para reconocer los estímulos auditivos no verbales (p. ej., la música). La lesión del lóbulo temporal izquierdo interfiere gravemente con el reconocimiento, la memoria y la formación del lenguaje. Los pacientes con focos epileptógenos en las zonas mediales límbico-emocionales del lóbulo temporal suelen presentar crisis parciales complejas caracterizadas por sensaciones o pensamientos incontrolables y por procesos autónomos, cognitivos o

emocionales anómalos. Ocasionalmente, estos pacientes presentan alteraciones de la personalidad caracterizadas por falta de sentido del humor, religiosidad filosófica, obsesiones y, en el varón, disminución de la libido.

AFASIA

Defecto o pérdida de la función del lenguaje en el que la comprensión o la expresión de las palabras (o de los equivalentes no verbales de las palabras) están alteradas como consecuencia de una lesión o un proceso degenerativo de los centros del lenguaje en la corteza cerebral.

La función del lenguaje reside fundamentalmente en el lóbulo temporal posterosuperior, el lóbulo parietal inferior, el lóbulo frontal inferolateral y las conexiones subcorticales entre estas regiones, generalmente situadas en el hemisferio izquierdo, incluso en personas zurdas. La lesión de cualquier parte de esta zona triangular extensa (p. ej., por tumor, traumatismo, infarto o degeneración) interfiere con algún aspecto de la función del lenguaje. La disartria (incapacidad para articular las palabras adecuadamente) resulta de la afectación de las vías motoras, no de la zona cortical del lenguaje.

Las afasias receptivas (sensitivas) producen una disfunción de la comprensión de las palabras y de los símbolos auditivos, visuales o táctiles del lenguaje. Entre sus diferentes subtipos se encuentra la afasia de Wernicke, en la que el paciente utiliza palabras normales de forma fluida, generalmente incluyendo fonemas sin sentido, pero sin reconocer su significado ni sus relaciones semánticas. El resultado es un «revoltijo o ensalada de palabras». La alexia consiste en la pérdida de la capacidad para la comprensión del lenguaje escrito.

Las lesiones de la circunvolución frontal inferior inmediatamente por delante de las áreas facial y lingual de la corteza

motora (área de Broca) producen una afasia expresiva (motora), en la que la comprensión y la capacidad de conceptualización están relativamente conservadas pero hay una afectación de la capacidad para formar palabras y expresarse. Generalmente el déficit afecta al habla (disfasia) y a la escritura (agrafia o disgrafia), lo que causa en el paciente una gran frustración. La anomia, o incapacidad para denominar objetos (con conservación de la gramática y la sintaxis), puede ser de origen receptivo o expresivo. La prosodia (calidad del ritmo y énfasis que añade significado al habla) suele depender de la función de ambos

hemisferios, aunque a veces sólo del dominante.

Las lesiones cerebrales con extensión suficiente para afectar al lenguaje rara vez producen defectos puros, por lo que la afasia receptiva o expresiva aisladas son raras. Las lesiones fronto-temporales producen una afasia global (mixta) con déficit severo de la comprensión y de la expresión.

Existen varias pruebas para el diagnóstico de la afasia (p. ej., el examen diagnóstico de afasia de Boston), pero generalmente es suficiente la valoración a la cabecera del enfermo. La expresión de las palabras no vacilante y fluida (afasia de Broca) implica una afectación del lóbulo frontal.

La afasia de Wernicke indica una alteración del área del lenguaje a nivel temporal posterolateral y parietal inferior del hemisferio izquierdo. La anomia implica una lesión temporo-parietal posterior. La afasia espontánea seudo-Wernicke, con incapacidad para la repetición del lenguaje oído, indica una interrupción de las vías que unen las áreas del lenguaje de los lóbulos frontal y temporal.

Pronóstico y tratamiento

La recuperación de la afasia depende de varios factores, incluyendo el tamaño y localización de la lesión, el grado de afectación del lenguaje y, en menor grado, la edad, el nivel cultural y el

estado de salud sistémico. Los niños 8 años generalmente recuperan el lenguaje tras una lesión hemisférica extensa. Después de esta edad, la mayor parte de la recuperación tiene lugar en los primeros 3 meses, pero la afectación persiste en grado variable durante más de 1 año. Como regla general, la comprensión se recupera más precozmente que la expresión del lenguaje. Aproximadamente en un 15% de la población el hemisferio derecho es dominante para el habla y la manipulación, por ello las lesiones hemisféricas específicas pueden causar afasia, pero en la mayoría de los casos remite rápidamente.

El tratamiento es controvertido. La evidencia indica que los pacientes tratados sistemáticamente por logopedas cualificados mejoran más que los no tratados con déficit similares. En general, los pacientes tratados precozmente tras el comienzo de la afasia evolucionan mejor.

APRAXIA

Incapacidad para ejecutar un acto motor intencionado y previamente aprendido a pesar de existir capacidad física y voluntad para llevarlo a cabo.

La apraxia es común en muchos trastornos metabólicos y estructurales

que afectan al cerebro de forma difusa, particularmente aquellos que deterioran la función del lóbulo frontal. Típicamente, el paciente es incapaz de seguir una orden motora aunque entiende las palabras, y no puede recordar la forma de llevar a cabo el acto motor complejo a pesar de que es capaz de ejecutar sus componentes individuales. El déficit parece ser secundario a la lesión de las vías nerviosas posrolándicas que retienen el recuerdo de los patrones aprendidos de movimiento, de modo que el paciente no puede conceptualizarlos ni traducirlos en una acción con finalidad. Las apraxias selectivas con pérdida demovimientos específicos, por ejemplo la apraxia de

construcción (incapacidad para dibujar o realizarconstrucciones simples) o la apraxia del vestido, pueden aparecer en la demencia y, ocasionalmente, en las lesiones parietales focales.

La mayoría de las apraxias parietales se relacionan con una pérdida de la capacidad para reconocer espacialmente las tareas ejecutadas, incluso aquellas bien aprendidas. La degeneración gangliónica corticobasal afecta sobre todo a pacientes de edad avanzada y deteriora las funciones del lóbulo parietal. Como consecuencia, a veces se pierde la conciencia espacial del brazo, lo que le hace incapaz de realizar acciones motoras aprendidas.

Las pruebas diagnósticas de apraxia incluyen pedir al paciente que imite o lleve a cabo tareas como decir adiós con la mano, saludar, decir con señas «ven aquí», «para» o «vete», abrir una cerradura con una llave, usar un destornillador o unas tijeras o realizar una inspiración profunda y mantenerla.

AGNOSIA

Déficit neuropsicológico infrecuente en el que no se puede identificar un objeto a pesar de la capacidad para reconocer sus elementos táctil o visualmente.

En la agnosia, la memoria previamente almacenada en la corteza de asociación y

relacionada con las características visuales o táctiles de los objetos se encuentra disminuida o perdida. El paciente es capaz de percibir la naturaleza de un objeto pero no el objeto en particular. Un ejemplo lo constituye la prosopagnosia o incapacidad para reconocer caras conocidas, incluyendo las de familiares o amigos cercanos, a pesar de poder reconocer sus características fisonómicas genéricas.

La anosognosia es una forma severa de agnosia en la que el paciente pierde completamente conciencia de la existencia de la parte afectada del cuerpo o de otro objeto de su entorno. El síndrome clásico resulta de una lesión

extensa del lóbulo parietal derecho no dominante, dejando al paciente desconcertado e ignorante de haber tenido nunca el hemicuerpo izquierdo ahora paralizado e insensible y de la existencia del espacio alrededor del mismo.

Las pruebas clínicas para el diagnóstico de agnosia incluyen pedir al paciente que identifique objetos comunes que puede ver o sentir. La agnosia severa puede detectarse pidiendo al paciente con hemiplejía izquierda que identifique las partes de su cuerpo paralizadas, así como objetos localizados en su campo visual izquierdo.

AMNESIAS

Trastornos que causan una incapacidad parcial o total para recordar experiencias pasadas.

La amnesia (pérdida de memoria) puede clasificarse en retrógrada (amnesia para los acontecimientos previos a la enfermedad, lesión o degeneración cerebral), anterógrada (incapacidad para almacenar datos posteriores a la enfermedad, lesión o degeneración), global (amnesia para la información relacionada con todos los canales sensitivos y con los hechos pasados), específica (amnesia para los hechos procesados por un determinado canal sensitivo, p. ej., una agnosia), transitoria

(amnesia pasajera, como la que aparece tras un TCE o como la amnesia global transitoria), estable (fija, como ocurre tras un trastorno grave, p. ej., encefalitis, isquemia global, parada cardíaca) o progresiva (como en las demencias degenerativas, p. ej., enfermedad de Alzheimer). La memoria también puede clasificarse en términos de expresión cognitiva en objetiva (declarativa) o experta (procesal).

La amnesia puede ser consecuencia de afectación cerebral difusa o de lesiones bilaterales o multifocales que alteran el almacenamiento de la memoria en las áreas específicas de los hemisferios cerebrales. Las vías principales para la

memoria declarativa circulan a lo largo de la región parahipocampal medial y el hipocampo, así como por el lóbulo temporal inferomedial, la superficie orbitaria de los lóbulos frontales y el diencéfalo. Entre éstos, la circunvolución del hipocampo, el hipotálamo, el núcleo basal del telencéfalo y los núcleos dorsomediales del tálamo desempeñan una función fundamental. El núcleo amigdalino contribuye a la amplificación emocional de la memoria. Los núcleos talámicos intralaminares y la formación reticular del TE estimulan la fijación de la memoria. La memoria reciente y la capacidad de formar un nueva memoria se afectan de manera importante en las

lesiones bilaterales que afectan al tálamo dorsal y medial, a la formación reticular del TE y al sistema adrenérgico; las causas principales son el déficit de tiamina, las neoplasias hipotalámicas y la isquemia. La lesión bilateral de los lóbulos temporales mediales, especialmente del hipocampo, puede causar una amnesia declarativa casi permanente.

La amnesia postraumática también parece ser consecuencia de una lesión temporal medial y aparece durante los períodos inmediatamente anterior y posterior a una concusión o a un traumatismo craneal grave. Las lesiones más graves pueden afectar áreas más

extensas implicadas en el mantenimiento y la recuperación de la memoria, como muchos trastornos cerebrales difusos causantes de demencia.

Con la edad, gran número de sujetos desarrollan gradualmente problemas evidentes con la memoria, al principio para los nombres, después para los hechos y ocasionalmente para las relaciones espaciales. Esta pérdida de memoria senil benigna no tiene relación con la demencia, aunque es difícil pasar por alto algunas de sus semejanzas. Las causas más comunes de pérdida de memoria grave e irreversible son las demencias degenerativas, los traumatismos craneales graves, la anoxia

o la isquemia cerebral, los trastornos alcohólico-nutricionales y varias intoxicaciones por fármacos o drogas (p. ej., inhalación crónica de solventes orgánicos, anfotericina B, litio).

Debe tratarse cualquier causa subyacente. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con amnesia aguda adquirida mejoran espontáneamente. Para aquellos que no evolucionan favorablemente no existe ninguna medida que pueda acelerar el proceso o mejorar el pronóstico.

ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE

La encefalopatía de Wernicke resulta del aporte o la absorción inadecuados de tiamina asociados a una ingesta

continuada de hidratos de carbono. La circunstancia precipitante más común es el alcoholismo grave, aunque la alimentación líquida sin vitaminas durante varios días o semanas (diálisis repetidas, descuido en los cuidados postoperatorios, hiperemesis gravídica o «manías» alimentarias) también puede producir un déficit de tiamina.

Los síntomas y signos se desarrollan de forma aguda, apareciendo ataxia, confusión y somnolencia o estupor. Son característicos el nistagmo y la oftalmoplejía parcial. El umbral doloroso de los nervios periféricos suele estar elevado y muchos pacientes desarrollan una disfunción grave del sistema nervioso

autónomo caracterizada por hiperactividad simpática (p. ej., temblor, agitación) o hipoactividad (p. ej., hipotermia, hipotensión postural, síncope). Además suele aparecer una ataxia cerebelosa aguda asociada. La mayoría de los pacientes presentan déficit nutricionales subyacentes. Aunque la encefalopatía de Wernicke es bastante común, suele olvidarse o retrasarse su diagnóstico, con resultados desafortunados.

El tratamiento de los casos sospechosos y precoces consiste en la administración inmediata de tiamina, 100 mg por vía i.v., especialmente antes de la administración de sueros glucosados. Los siguientes

pasos son la rehidratación,para restablecer el volumen sanguíneo, la corrección de las alteraciones electrolíticas y el inicio de una terapia nutricional general, incluyendo complejos polivitamínicos. Los casos avanzados requieren hospitalización y supervisión estrecha. El delirium tremens (v. cap. 195) sobreviene generalmente en los primeros días del tratamiento de la encefalopatía y abstinencia de alcohol.

SÍNDROME DE KORSAKOFF

El síndrome de Korsakoff aparece en cerca del 80% de los pacientes con encefalopatía de Wernicke. Suele desarrollarse tras crisis graves o repetidas de delirium tremens postalcohólico,

tanto si existe encefalopatía como si no. También puede aparecer tras hemorragia subaracnoidea, hemorragia o ictus isquémico talámicos y, menos frecuentemente, por una neoplasia que afecte a la región paramediana posterior talámica.

Los síntomas y signos incluyen déficit variados de memoria muy característicos. La memoria inmediata se afecta gravemente, mientras que la remota suele estar menos deteriorada, por lo que las experiencias previas del paciente pueden guiar sus acciones y respuestas con una pérdida intelectual aparentemente pequeña. La memoria de los hechos posteriores al comienzo del

trastorno, y a veces por razones desconocidas de los de semanas o meses anteriores al mismo, está totalmente alterada. Por ello la desorientación temporal es mantenida. Un síntoma notable y precoz es la confabulación asociada al déficit de la memoria reciente; es menos evidente en los casos más crónicos. El paciente sustituye aquello que no puede recordar por experiencias imaginarias o fruto de su confusión, que pueden ser tan convincentes que el médico crea que el estado mental del paciente es normal. Generalmente aparecen alteraciones emocionales como apatía, decaimiento o euforia leve con respuesta escasa o nula

a los acontecimientos del entorno, incluso a los que suelen causar una reacción de miedo en condiciones normales.

El curso clínico refleja la causa del síndrome y generalmente es transitorio. El pronóstico es bastante bueno en los pacientes con TCE o hemorragia subaracnoidea. En los pacientes con déficit de tiamina, en los que existe una encefalitis necrótica aguda u otras causas irreversibles de destrucción diencefálica o del hipocampo, el pronóstico empeora y pueden requerir cuidados institucionales prolongados. Sin embargo, puede aparecer una mejoría hasta 12 o 24 meses después del comienzo, por lo

que estos pacientes no deben ser institucionalizados de forma prematura.

El tratamiento precoz incluye la reposición hidroelectrolítica y de tiamina. Cuando se requiere una sueroterapia prolongada debe mostrarse especial atención a los requerimientos calóricos y vitamínicos del paciente. No existe ningún tratamiento específico útil.

AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)

La confusión amnésica global grave puede durar desde 30 a 60 min hasta 12 h o más. El episodio aparece de forma brusca y, durante su inicio, existe una desorientación total, excepto de uno mismo, junto con un déficit de la memoria retrógrada de hasta varios años

atrás. Estos déficit suelen resolverse gradualmente mientras cede el episodio. La recuperación total es la regla y sólo un 10% de los casos presentan recurrencias o el consecuente ictus. Las convulsiones y otras alteraciones focales están ausentes. La causa propuesta para la AGT es generalmente una isquemia transitoria que afecta al tálamo posteromedial o al hipocampo de forma bilateral; este mecanismo patogénico puede estar asociado a la migraña en pacientes jóvenes.

Otra forma de amnesia transitoria benigna es la amnesia breve para determinados hechos, coincidiendo con una ingestión excesiva de alcohol, dosis

moderadas de barbitúricos, drogas ilegales o dosis relativamente bajas de benzodiacepinas (especialmente midazolam y triazolam). Esta forma difiere de la amnesia global en que es selectivamente retrógrada, se relaciona especialmente con hechos acompañantes del abuso de drogas, no produce confusión y sólo recurre cuando se ingieren cantidades similares de aquéllas.

AMNESIA FACTICIA (PSICÓGENA)

Se caracteriza porque los recuerdos recientes y lejanos parecen estar afectados, pero generalmente de forma reconocible. La amnesia tiende a ser máxima coincidiendo con crisis emocionales, afecta a los hechos remotos

tanto o más que a los recientes y a veces incluye una supuesta falta deautorreconocimiento. En cambio, la pérdida de memoria de origen orgánico se caracteriza por desorientación más acusada referida al tiempo, menor respecto a lugares y personas y en los hechos cargados de emotividad, y nunca del Yo, excepto en el delirio.

Áreas del córtex relacionadas con el lenguaje

El lenguaje es una forma de representar los procesos del pensamiento por medio de oraciones y de formular conceptos o ideas mediante palabras.

Las principales áreas corticales relacionadas con el procesamiento del lenguaje son:Área de WernickeÁrea de BrocaFascículo Longitudinal Superior o Fascículo Arqueado

ÁREA DE WERNICKE o área interpretativa general.- Se ubica en la porción posterior del giro temporal superior, en el giro marginal, y en la porción más inferior del lobulillo parietal inferior, en el giro angular (ésta última área fue descrita posterior a los primeros estudios realizados por Wernicke).

- Corresponde a las áreas 22 y 39 de Brodman.

- Está área esta especialmente desarrollada en el hemisferio dominante para el lenguaje (el izquierdo en la mayoría de las personas).

- Su desarrollo permite alcanzar niveles de comprensión altos (inteligencia), al procesar la mayoría de las funciones intelectuales del cerebro. Siendo por ello de gran importancia y objeto de frecuente estudio.

- Es importante para comprensión de palabras y la producción de discursos significativos.

- Ésta área se conoce con el nombre de Wernicke en honor al neurólogo que la describió por primera vez. Pero también se le denomina Área

Interpretativa General, Área Cognoscitiva, Área del Conocimiento, Área de Asociación Terciaria, etc.

- Las áreas de asociación somática, auditiva y visual, proveen de información al área de Wernicke, para que interprete las experiencias sensitivas.

- Si se lesiona gravemente el área de Wernicke, la persona podrá oír perfectamente bien e incluso reconocer las palabras,

pero será incapaz de organizarlas en un pensamiento coherente. De la misma manera, podrá leer palabras, pero no podrá identificar el pensamiento que quiere trasmitir.

- Si se destruye el giro angular (que se confunde con las áreas visuales del lóbulo occipital) y se mantiene intacta el giro marginal (área de wernicke propiamente tal), la persona podrá ver palabras y saber que lo son, pero no será capaz de interpretar su significado, al estar bloqueada la vía de paso de la fibras que comunican al giro marginal. Este cuadro se denomina Dislexia o Ceguera

para las palabras. En este cuadro las palabras escuchadas podrán ser comprendidas sin ningún problema.

Área de Broca o área motora de las palabras- Se ubica en la corteza prefrontal, por delante de la porción inferior de la corteza motora primaria, en la cercanía de la Fisura Lateral. Esta constituida por la porción opercular y triangular del giro frontal inferior.

- Corresponde a las áreas 44 y 45 de Brodman.

- Su función es permitir la ejecución de los patrones motores para la expresión de cada palabra, articulando el

lenguaje hablado y escrito. Por lo tanto esta área dota de los circuitos nerviosos necesarios para la formación de las palabras.

- Es responsable de la formación de las palabras, al activar simultáneamente los músculos laríngeos, respiratorios y de la boca, además de músculos auxiliares del lenguaje.

- Además se conecta con el área motora suplementaria, que se relaciona con la iniciación del habla.

- Los daños en estas área pueden producir varios tipos de Afasias, que son dificultades e imposibilidades para entender el lenguaje o incluso emitirlo, a

pesar de que nuestros sentidos tanto de la visión como de la audición estén intactos.

- Casi siempre es dominante en el lado izquierdo.

- Se Conecta con el área de Wernicke por medio del Fascículo Longitudinal Superior.

FASCÍCULO LONGITUDINAL SUPERIOR O FASCÍCULO ARQUEADO Es un fascículo de Asociación que interconecta las áreas de Wernicke y Broca.Describe un arco alrededor de la Fisura Lateral, lo que de dio el nombre de Fascículo Arqueado.

La sinapsis es una unión (funcional) intercelular especializada entre neuronas 1 o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso. Éste se inicia con una descarga química que origina una corriente eléctrica en la membrana de la célula presináptica (célula emisora); una vez que este impulso nervioso alcanza el extremo del axón (la conexión con la otra célula), la

propia neurona segrega un tipo de compuestos químicos (neurotransmisores) que se depositan en el espacio sináptico (espacio intermedio entre esta neurona transmisora y la neurona postsináptica o receptora). Estas sustancias segregadas o neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina entre otros) son los encargados de excitar o inhibir la acción de la otra célula llamada célula post sináptica.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo.2 3 4 El TCE representa un grave

problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.3 5

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.6

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas,7 8 no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado

Leve[editar · editar fuente]

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.15

Moderado[editar · editar fuente]

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos

pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.7

Grave[editar · editar fuente]

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación

mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.7 5

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.8 16

Un aneurisma cerebral o aneurisma del cerebro es una enfermedad cerebrovascular en la cual una "debilidad" en la pared de una arteria o vena ocasiona una dilatación o

"abalonamiento" de un segmento localizado en la pared del vaso sanguíneo

Causas de aneurisma

El aneurisma aórtico se asocia con frecuencia a la aterosclerosis. Existe controversia sobre...

Síntomas de un aneurisma

Síntomas de un aneurisma de la aorta torácica Los síntomas y la evolución espontánea de los aneurismas...

Diagnóstico de un aneurisma

Estas son las pruebas mediante las que se puede diagnosticar un aneurisma: Exploración del abdomen:...

Tratamiento de un aneurisma

Estas son las vías de tratamiento de un aneurisma existentes en función de la aorta afectada: Aneurisma...

Prevención de aneurismas

Lo más importante para prevenir un aneurisma es controlar los factores de riesgo cardiovascular, especialmente

Epilepsia<span>Para usar las funciones de compartir de esta páginas, por favor, habilite JavaScript.</span>

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Es un trastorno cerebral en el cual una persona tiene crisis epilépticas (convulsiones) durante un tiempo. Las crisis epilépticas (convulsiones) son episodios de alteración de la actividad

cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento.

Ver también: crisis epilépticas.

Causas

La epilepsia ocurre cuando los cambios permanentes en el tejido cerebral provocan que el cerebro esté demasiado excitable o agitado. El cerebro envía señales anormales, lo cual ocasiona convulsiones repetitivas e impredecibles. (Una sola convulsión que no sucede de nuevo no es epilepsia).

La epilepsia puede deberse a un trastorno médico o a una lesión que afecte el cerebro o la causa puede ser desconocida (idiopática).

Las causas comunes de epilepsia abarcan:

• Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT)

• Demencia , como el mal de Alzheimer

• Lesión cerebral traumática

• Infecciones, como absceso cerebral, meningitis, encefalitis y SIDA

• Problemas cerebrales presentes al nacer (anomalía cerebral congénita)

• Lesión cerebral que ocurre durante o cerca del momento del nacimiento

• Trastornos metabólicos presentes al nacer (como fenilcetonuria)

• Tumor cerebral

• Vasos sanguíneos anormales en el cerebro

• Otra enfermedad que dañe o destruya el tejido cerebral

• Uso de determinados medicamentos, como antidepresivos, tramadol, cocaína y anfetaminas

Las crisis epilépticas por lo regular empiezan entre las edades de 5 y 20, pero pueden suceder a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de convulsiones o epilepsia.

Síntomas

Los síntomas varían de una persona a otra. Algunas personas pueden tener simples episodios de ausencias, mientras otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos. El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada y la causa de la epilepsia.

La mayoría de las veces, la convulsión es similar a la anterior. Algunas personas con epilepsia tienen una sensación extraña

(como hormigueo, sentir un olor que realmente no existe o cambios emocionales) antes de cada convulsión. Esto se denomina aura.

Para obtener una descripción detallada de los síntomas asociados con un tipo específico de crisis epiléptica (convulsión) ver los artículos:

• Ausencias típicas • Convulsiones tonicoclónicas

generalizadas

• Convulsiones parciales simples (focales)

Pruebas y exámenes

El médico llevará a cabo un examen físico, el cual comprende una evaluación detallada del cerebro y del sistema nervioso.

Se hará un una electroencefalografía (EEG) para verificar la actividad eléctrica en el cerebro. Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se observa en este examen. En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. El cerebro puede aparecer normal después de una convulsión o entre convulsiones.

Para diagnosticar la epilepsia o planear la cirugía para la epilepsia:

• Usted posiblemente necesite el uso un aparato de registro electroencefalográfico durante días o semanas mientras se ocupa de su vida cotidiana.

• Usted posiblemente necesite permanecer en un hospital especial donde le puedan vigilar la actividad

del cerebro en cámaras de video. Esto se denomina EEG en video.

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

• Química sanguínea• Glucemia

• CSC (conteo sanguíneo completo)

• Pruebas de la función renal

• Pruebas de la función hepática

• Punción lumbar (punción raquídea)

Con frecuencia, se hace una tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza para encontrar la causa y localización del problema en el cerebro.

Tratamiento

El tratamiento para la epilepsia puede involucrar cirugía o medicación.

Si las crisis epilépticas se deben a un tumor, vasos sanguíneos anormales o sangrado en el cerebro, la cirugía para tratar estos trastornos puede detener dichas crisis.

Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden reducir el número de crisis futuras.

• Estos fármacos se toman por vía oral. El tipo de medicamento que se recete depende del tipo de convulsión que usted tenga.

• Es posible que sea necesario cambiar la dosis de vez en cuando. Usted puede necesitar exámenes de sangre para ver si hay efectos secundarios.

• Siempre tome el medicamento a tiempo y como se lo recetaron. Pasar

por alto una dosis puede provocar que se presente una convulsión. Nunca deje de tomar ni cambie medicamentos sin hablar primero con el médico.

• Muchos medicamentos para la epilepsia causan anomalías congénitas. Las mujeres que deseen quedar en embarazo deben comentarle al médico con anticipación con el fin de hacer ajustes en los medicamentos.

La epilepsia que no mejora después de haber ensayado dos o tres fármacos anticonvulsivos se denomina "epilepsia resistente al tratamiento".

• La cirugía para extirpar las células cerebrales anormales que causan las

convulsiones puede ser útil para algunos pacientes.

• Se puede recomendar la cirugía para colocar un estimulador del nervio vago (ENV). Este dispositivo es similar a un marcapasos cardíaco y puede ayudar a reducir el número de convulsiones.

Algunas veces, a los niños se los somete a una dieta especial para ayudar a prevenir convulsiones. La más popular es la cetógena. Una dieta baja en carbohidratos, como la de Atkins, también puede servir para algunos adultos.

Los cambios en los tratamientos médicos o en el estilo de vida pueden aumentar el riesgo de una convulsión en una persona con epilepsia. Hable con su médico acerca de:

• Los nuevos medicamentos, vitaminas o suplementos recetados

• El estrés emocional

• Enfermedad, sobre todo infección

• Falta de sueño

• Embarazo

• Saltarse dosis de medicamentos para la epilepsia

• Consumo de alcohol u otras drogas psicoactivas

Otras consideraciones:

• Las personas con epilepsia deben llevar joyas con alerta médica de manera que se pueda conseguir tratamiento médico oportuno si se presenta una convulsión.

• Las personas con epilepsia controlada de manera deficiente no deben

manejar. Cada estado tiene una ley diferente respecto a cuáles personas con antecedentes de convulsiones se les permite manejar.

• También evite la maquinaria o las actividades donde la pérdida de la conciencia causaría un gran peligro, como subir a lugares altos, montar en bicicleta y nadar solo.

Sustancias gris y blancaSustancia gris La sustancia gris está compuesta por los somas y cuerpos neuronales, que no

poseen mielina, y se la relaciona más con el procesamiento de la información. Presenta dos astas grises anteriores y dos astas grises posteriores unidas por la comisura gris. Antes de la citoconfiguración de Rexed, la sustancia gris de la médula espinal se presentaba en un centro, con sus pares de astas dorsales, ventrales e intermedias:

· Asta dorsal: el asta posterior recibe axones de los ganglios dorsales a través de las raíces homónimas y contiene haces sensitivos. Comprende el núcleo posteromarginal, la sustancia gelatinosa y el núcleo propio.

· Asta intermediolateral: solo se encuentra en los segmentos torácicos y lumbares superiores de la médula. Contiene neuronas preganglionares simpáticas.

· Asta ventral: o asta anterior, se compone de axones de neuronas multipolares motoras.

· Zona intermedia: contiende el núcleo dorsal de Clarke y un gran número de interneuronas.

Sustancia blanca

La sustancia blanca de la médula es la que rodea a la substancia gris y está formada compuesta de fibras nerviosas mielinizadas (recubiertas de mielina). Las fibras nerviosas contienen sobre todo axones (un axón es la parte de la neurona encargada de la transmisión de información a otra célula nerviosa). Se divide en tres

regiones básicas que son la anterior, lateral y posterior, en la imagen 4,5 y 6, respectivamente.

La sustancia gris corresponde al lugar donde se elaboran los cálculos mentales y se almacenan los recuerdos. Constituye la capa superficial del cerebro; consta de somas neuronales densamente agrupados (la parte con capacidad de decisión de las neuronas). Debajo de la misma se encuentra la sustancia blanca, que ocupa casi la mitad del cerebro humano, una proporción menor en otros animales. La sustancia

blanca está formada por millones de vías de comunicación, cada una compuesta por un cable largo e independiente, el axón, cubierto por una sustancia blanca y grasa: la mielina. A la manera de las líneas principales de una red telefónica nacional, esos cables blancos comunican las neuronas de una región del cerebro con las de otras regiones.

¿Qué es?

El alzheimer es una alteración neurodegenerativa primaria, que suele aparecer a partir de los 65 años, aunque también puede presentarse entre gente más joven. Cuando una persona padece la enfermedad de Alzheimer,

experimenta cambios microscópicos en el tejido de ciertas partes de su cerebro y una pérdida, progresiva, pero constante, de una sustancia química, vital para el funcionamiento cerebral, llamada acetilcolina. Esta sustancia permite que las células nerviosas se comuniquen entre ellas y está implicada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje, memoria y pensamiento.

Causas

Es difícil determinar quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto que se trata de una alteración compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer, intervienen múltiples factores. He aquí algunos de los elementos que

pueden aumentar las probabilidades de padecer esta patología.

• Edad : suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado casos entre menores de 40. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80, puesto que se considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad favorecida por la edad.

• Sexo : las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente, porque viven más tiempo.

• Razas : afecta por igual a todas las razas.

• Herencia familiar : la enfermedad de Alzheimer familiar, una variante de la patología que se transmite

genéticamente, supone el 1 por ciento de todos los casos. No obstante, se estima que un 40 por ciento de los pacientes con EA presentan antecedentes familiares.

• Factor genético : varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2. También podría asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Esta proteína está implicada en el transporte y eliminación del colesterol. estas investigaciones, la nicastrina activaría la producción del amiloide beta.

• Factores medioambientales : El tabaco se ha mostrado como un

claro factor de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas. Por otra parte, pertenecer a una familia numerosa también parece influir en el riesgo de Alzheimer.

Síntomas de Alzheimer

En un principio, surgen pequeñas e imperceptibles pérdidas de memoria, pero con el paso del tiempo, esta deficiencia se hace cada vez más notoria e incapacitante para el afectado, que tendrá problemas para realizar tareas cotidianas y simples, y también, otras más intelectuales, tales como hablar, comprender, leer, o escribir. Dependiendo de la etapa en que se encuentre el paciente, los síntomas son diferentes:

• Estadio Leve : El daño de la enfermedad todavía pasa desapercibido, tanto para el paciente, como para los familiares. El enfermo olvida pequeñas cosas, como dónde ha puesto las llaves, o tiene alguna dificultad para encontrar una palabra. En esta etapa todavía puede trabajar o conducir un coche, aunque es posible que empiece a experimentar falta de espontaneidad, de iniciativa y ciertos rasgos depresivos. La capacidad de juicio se reduce y tiene dificultad para resolver nuevas situaciones y organizar actividades. Pueden aparecer signos de apatía y aislamiento y cambios de humor.

• Estadio Moderado : La enfermedad ya resulta evidente para familia y allegados. El paciente presenta dificultades para efectuar tareas como hacer la compra, seguir un programa de televisión, o planear una cena. Ya no es sólo una pérdida de memoria, sino también de capacidad de razonamiento y comprensión. En esta etapa, el deterioro avanza con bastante rapidez y los afectados pueden llegar a perderse en lugares familiares. Además se muestran visiblemente apáticos y deprimidos.

• Estadio Grave : Todas las áreas relacionadas con la función cognitiva del paciente se encuentran afectadas. Pierde la

capacidad para hablar correctamente, o repite frases inconexas una y otra vez. No puede reconocer a sus familiares y amigos; ni siquiera se reconocen a ellos mismos ante un espejo. La desorientación es constante. Los pacientes más graves se olvidan de andar y sentarse y, en general, pierden el control sobre sus funciones orgánicas. Se olvidad de hechos recientes y lejanos. Permanecen horas inmóviles sin actividad, y generalmente no pueden andar. Dejan de ser individuos autónomos y necesitan que les alimenten y les cuiden. Gritan, lloran o ríen sin motivo y no comprenden cuando les hablan. En

su etapa más grave surgen rigideces y contracturas en flexión, permanecen en mutismo y pueden llegar a presentar trastornos deglutorios. Muchos de ellos acaban en estado vegetativo.

Síntomas neurológicos

La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos. Estos son los deterioros sufridos:

• Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.

• Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal como el cumpleaños o la profesión.

• Alteración en la capacidad de razonamiento.

• Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.

• Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para abotonarse una camisa.

• Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.

• Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa y espontaneidad.

Prevención

Las recomendaciones de los expertos se centran fundamentalmente en dos puntos clave: detección precoz de los primeros síntomas, y ejercitar la memoria y la función intelectual. Además, mantener una dieta equilibrada, baja en grasas, protege frente al deterioro cognitivo, además, la vitamina E ejerce un efecto protector. El ejercicio de la memoria y de la actividad intelectual no tiene por qué ir parejo al nivel de educación o cultural de la persona. La Prueba de los Siete Minutos se utiliza para la detección precoz de la enfermedad, e indaga en las zonas que con más frecuencia aparecen alteradas en el mal de Alzheimer: la orientación,

memoria, percepción visual y lenguaje. La prueba se divide en varias áreas:

• Orientación : Pide a la persona de la que sospecha estar afectada, que identifique en que día, mes y año se encuentra. El grado menor de error es confundirse en el día de la semana o el día del mes, el mayor, una confusión en el mes o el año.

• Memoria : El sujeto observado tiene que identificar 16 figuras presentes en 4 láminas de imágenes diferentes. Debe indicar qué tipo de objeto o figura ha de buscar. Cuando haya identificado correctamente el objeto, se guarda la lámina y se saca otra, sobre la

que se pregunta otro objeto. Al identificar las 16 figuras, se le hace descansar, pensar en otra cosa y después, se le pide que repita las 16 figuras y objetos identificados que pueda recordar.

• Percepción visual : pide el dibujo de un reloj, con las manecillas marcando las cuatro menos veinte. Valora el resultado, según la corrección del dibujo.

• Lenguaje : Para evaluar la fluidez oral, tiene que nombrar todos los animales que pueda en un minuto.

Diagnósticos

La enfermedad se diagnostica con datos recabados sobre los problemas del paciente de memoria y

aprendizaje, para llevar adelante la vida cotidiana. y preguntando a familiares o personas que conviven con el supuesto enfermo. Los análisis de sangre y orina descartan otras posibles enfermedades que causarían demencia y, en algunos casos, también es preciso analizar fluido de la médula espinal.

Entre las pruebas más empleadas para observar los cambios que esta enfermedad produce en el cerebro destaca la resonancia magnética (RM), la tomografía por emisión de positrones (conocida por su acrónimo inglés, PET) y una combinación de ambas. Con la RM, se visualiza la forma y estructura del cerebro. Con la PET se pueden detectar los primeros

cambios en el tejido cerebral, incluso antes de que aparezcan los síntomas visibles (como el deterioro de la memoria).

Tratamientos

La enfermedad de Alzheimer es una patología de evolución lenta. Desde que aparecen los primeros síntomas hasta que se inicia una etapa de mayor gravedad pueden pasar años, dependiendo de cada persona, entre 5 y 20. Por el momento no existe ningún tratamiento que revierta el proceso de degeneración que comporta esta enfermedad. Sin embargo, sí se dispone de algunos fármacos que pueden retrasar, en determinadas etapas de la

enfermedad, la progresión de la patología.

Se utilizan los anticolinesterásicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa, fármacos que elevan los niveles de acetilcolina en el cerebro. Tacrina, donepezilo y rivastigmina son los fármacos indicados en las primeras etapas de la enfermedad. Con estos medicamentos se mejoran las fases iniciales y moderadas de la patología, retrasando el deterioro de la memoria y la atención. Este tipo de tratamiento se combina con otro sintomático, que se administra, a medida que el paciente va denotando diversos síntomas que acompañan al mal de Alzheimer, tales como la depresión, estados de agitación, alteraciones del

sueño, o complicaciones más tardías del tipo incontinencia de esfínteres, estreñimiento, infecciones urinarias, úlceras provocadas por la inmovilidad o tromboflebitis.

La vacuna, AN-1792, se basa en una forma sintética de la proteína beta amiloide, proteína que conforma las placas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer y estimula al sistema inmunológico para eliminar las placas ya formadas y evitar la aparición de otras nuevas.