centro de información sobre desastres y salud - vol.9 nº1...

CONTRIBUCIÓN

DE

PARKE DAVIS

Y

WARNER CHILCOTT

HONDURAS PEDIÁTRICA

PUBLICACIÓN CIENTÍFICA

DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA

ÓRGANO DE DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DÉLA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA.

DIRECTOR

ÓSCAR GONZÁLEZ A.

EDITORES

DR. RENATO VALENZUELA DR. SALVADOR LOVO

COLABORADORES

TODOS LOS MIEMBROS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

DIRECCIÓN APDO. POSTAL 105-C TEGUCTGALPA, D. C. HONDURAS, C. A.

Impreso en: Litografía López y Cía.

PAG.

EDITORIAL: 1.- La Residencia de Pediatría en Honduras

Dr. Carlos Godoy A ...................................................... 3 ARTÍCULOS ORIGINALES

2.- Infección por Citrobacter Freundii Dr. O. González A., F. Montes, A. Mayorga............. 6

3.- Meningitis por Citrobaeter Freundii

Dr. A. Ramos................................................................ 13

SÍNDROME EN PEDIATRÍA

4.- Síndrome de Apert.

O. Gonzáte2 A., A. Paredes .......................................... 21

CASOS CLÍNICOS

6.- Hipofíbrinogenemia Congénita A. Paredes, T. Martínez P.,S. Valle ......................... 24

7.- Caso Problema D. F. Tome' A................................................................ 26

8.- Su diagnóstico Dr. R. Trejo T....................................... ...................... 29

ACTUALIDADES TERAPÉUTICAS

9.- Tratamiento de la Malaria en Niños Dr. W. Argueta R .......................................................... 30

10. Azúcar, sal y agua en el tratamiento de la diarrea ............ ..33

11. Neumotorax en el Recién Nacido Dr. Aníbal Ramos ........................................................ 34

SALUD PÚBLICA

12. Morbimortalidad en pediatría Dr. C. Godoy A., S. Flores S., M. Arostegui ................................................................. 36

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA....................................... ..42

SECCIÓN INFORMATIVA ......................................... 50

- 1 -

REGLAMENTO DE PUBLICACIONES

1. Los trabajos para su publicación deberán ser enviados a "Honduras Pediátrica" Apartado Postal No. 105-C Tegucigalpa, Honduras, C. A. la revista se reserva los derechos sobre ellos.

2. Los artículos deben entregarse dactilografiados a doble espacio, la extensión máxima debe ser de 20 páginas para artículos originales, salud pública y actualidades, y de 10 para casos clínicos, en la pri mera página deben de colocarse: a) Título original b) Inicial del nombre y apellidos del autor o auto res y sección en que trabajan, haciendo una referencia en el pie de la página c) Nombre del centro de trabajo, d) fecha de envío, nombre y dirección del autor.

3. Los dibujos y gráficos deben hacerse en cartulina blanca y tinta china y las radiografías deben hacerse en diapositivas o fotografías, la lectura de estos elementos deberán ir en hoja aparte y deberá serlo su ficientemente clara como para entender el significado de la figura sin necesidad de leer el texto. Lle varán además la numeración correlativa y en el texto se indicará el sitio en que deberán intercalarse.

Los gastos de impresión délas figuras y tablas serán por cuenta de la revista siempre que no excedan de dos, de haber fotografías a colores la revista pagará el importe. siempre que no excedan de 2.

4. Los trabajos estarán ordenados en la forma siguiente: a) Introducción en la que se explicará el objeto del trabajo, b) Material, método y técnicas utilizadas, deben estar redactadas en forma completa y clara c) Resultados: que es una exposición de los hechos observados d) discusión y comentarios, en donde se destacan los resultados obtenidos e) Resumen deberá contener como máximo 150 palabras, deberá ser conciso y debe de aportar el máximo de información posible, en vista de su importancia debe ser traducido al inglés.

5. Los casos clínicos deben ser de interés práctico y con una revisión del tema en cuestión. 6. Actualidades. Se hará revisión de nuevas aportaciones en la medicina pediátrica, por profesionales

que tengan experiencia en el tema y que ayuden a clarificar conceptos. 7. Salud Pública. Se tratará de temas de interés de general y que tengan que ver en el binomio Madre-

Niño. 8. Citas bibliográficas. Se enumerarán en el texto en forma consecutiva y acompañarse la lista de ellos,

deben ajustarse a las siguientes normas a) apellido e inicial de los nombres de los autores b) título del trabajo c) Abreviatura de la revista según el patrón original d) Número del volumen página y año.

Ejemplo: Prince AM: "An Antigen detectad in the blood during the incubation period of serun hepa-titis", Proc. Nati Acad Sci (USA) 60:814,1968. Las citas de libros se indicarán en la forma siguiente: Apellido e inicial del nombre del autor o autores, título completo, lugar de edición, editorial, año, volumen si hay varios y página inicial.

9. La secretaría de la redacción acusará recibo de los originales e informará acerca de su aceptación y su posible fecha a publicación.

10. La Secretaría de la redacción se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no se ajusten a las nor mas citadas, así como de proponer modificaciones cuando lo estime oportuno.

11. Se aceptarán artículos de autores del extranjero siempre y cuando se cumpla con los enunciados en este reglamento.

_ 2 _

EDITORIAL

LA RESIDENCIA DE PEDIATRÍA EN HONDURAS

/. ASPECTOS CONCEPTUALES

La Residencia es un estrato superior del adiestramiento Médico posterior a la obtención del grado académico, cuyo objetivo es la adquisición de un nivel elevado de habilidades y destre-zas por parte del graduado en un de-terminado campo del vasto espectro de la medicina. Desde el punto de vista práctico a esta actividad se le llama especialización y ha tomado el nom-bre de Residencia de la experiencia Mexicana, en donde estos programas se diseñaron exigiéndole al médico graduado la dedicación exclusiva con tiempo de permanencia, casi comple-ta, en el hospital y proporcionándole vivienda, alimentación y servicios per-sonales en el mismo, o sea exigiéndole RESIDIR en el Hospital

La duración de la Residencia es varia-ble de acuerdo a la materia y ala legis-lación médica local, este tiempo se fija en consonancia con los requerimientos que cada país establece.

La programación académica y su práctica, la supervisión de la misma y la adjudicación de créditos y reconoci-mientos legales tienen que ser varia-bles de país a país y el desarrollo de estas actividades estará íntimamente ligado al grado de desarrollo de la na-ción misma.

En Honduras, la mayoría de los aspec-tos Filosóficos, prácticos y administra-tivos se han inspirado en diversas es-cuelas, pero en grado más alto de la escuela mexicana por ser de donde proviene con más acentuación la in-fluencia cultural Médica, ocupando

lugares importantes pero menos pro-minentes, en este sentido, la escuela Americana y la de los países del cono sur de ¡a América del Sur.

La Residencia de Pediatría en Hondu-ras es de 3 años y confiere, a los que la finalizan satisfactoriamente la cate-goría de Médicos Especialistas en Pe-diatría, siendo legal y obligado el reco-nocimiento por el Colegio Médico de Honduras, de acuerdo a sus Reglamen-tos. La base del adiestramiento es: ro-tación por los distintos Servicios de Pediatría en el Hospital Materno In-fantil y del Instituto Hondureño de Seguridad Social, Sesiones Clínicas programadas, Seminarios y disertacio-nes sobre Temas magistrales básicos y práctica clínica complementaria (Guar-dias nocturnas cada cuatro días).

No existe práctica de autopsias en for-ma importante o significativa.

II. MARCO HISTÓRICO Las actividades humanas de servicio público surgen como una necesidad sentida por la comunidad en primer lugar.- La Residencia de Pediatría precisamente comienza en 1965 en las Salas de niños del Hospital General San Felipe, para llenar una necesidad asistencial, mejorar la calidad de atención de los niños hospitalizados, ya que en ese tiempo no se contaba con médicos a tiempo completo y la atención de niños era su mamen te deficiente.

Se les llamó RESIDENTES a los Mé-dicos recién graduados que en ese tiempo se adscribieron al Depto. a tiempo completo aunque no estaban

- 3 -

sujetos a ningún programa académi-co que fuera legalmente reconocido. Este mismo tipo de personal se tras-ladó a laborar en el Hospital Materno Infantil cuando este se inauguró en mayo de 1969, comenzando en esta misma fecha la contratación de Mé-dicos Especialistas a tiempo completo en el nuevo Depto. de Pediatría. En esta época comenzó a hacerse más notoria la necesidad de recursos mé-dicos especializados en Pediatría para atender en la Institución que ocupaba la cúspide del sistema Nacional de salud como lo era el Hospital Materno Infantil, paralelamente, comienza a hacerse difícil la obtención de becas al exterior para estudiar Pediatría por lo que los mismos jóvenes médicos principian a manifestarse en favor de que en Honduras se organice el Pro-grama de Post-grado reconocido por el Colegio Médico de Honduras, crecien-do poco a poco la simpatía hacia la idea por parte de los profesionales que ocupaban posiciones dirigentes. Las condiciones se dan finalmente el lo. de marzo de 1975 cuando el Ministe-rio de Salud crea oficialmente el Pro-grama de Residencia de Post-grado en Pediatría simultáneamente con el de Ginecología y Obstetricia en el Hospital Materno Infantil; difícil hu-biera sido posponer esta actividad ya que el nivel de conciencia gremial y laboral también había avanzado a grado tal que los médicos jóvenes no aceptaban ya trabajar a tiempo com-pleto y con guardias por un salario de nivel bajo y sin que se les diera por ello ningún reconocimiento legal que mejorara su hoja de Servicios.

La Organización del programa es res-puesta del Ministerio a las necesidades del Plan Nacional de Salud que con-templa la reorganización y mejora-miento de los Hospitales Regionales (siete en total) y la construcción, do-tación y puesta en marcha de doce nuevos Centros Hospitalarios de Emer-gencia (CHE) que brindarían Servicios

básicos en las cuatro disciplinas de la Medicina (Pediatría—G. O, ~ Medicina Interna y Cirugía).

Se calculó que cada una de las regiones Sanitarias que totalizan ocho incluyendo la Metropolitana, necesitaría en la siguiente década un número aproximado de 10 especialistas de las cuatro disciplinas mencionadas para atender las necesidades de los hospitales centrales, Regionales y de los Centros hospitalarios de Emergencia, por lo tanto, se crearían sucesivamente, cada año, las nuevas plazas presupuestarias para absorber el total de egresados del Programa. El lo. de marzo de 1979 se integró al programa el Instituto Hondureño de Seguridad. Social (IHSS) haciéndose desde esa fecha la rotación por los servicios y las pruebas parciales y finales tanto en Hospital Escuela como en el Hospital Central del l.H.S.S.

III. ANÁLISIS DE LA SITÚA CION ACTUAL Y RESULTADOS

Acaba de iniciar el séptimo año de la Residencia de Pediatría siendo factible ya emitir algunos juicios.

lo. En lo que es un breve lapso (7 años) ya se han obtenido logros fundamentales en organización y práctica de la Residencia de Pediatría y han ido apareciendo poco a poco ideas propias que se traducen en lineamientos de tra-bajo originales dentro del Programa; se ha manejado con habilidad por los responsables de base del Programa la coordinación interinstitucional (M de S P e IHSS), función tan difícil de cumplir des-de el punto de vista administrativo por 2 instituciones legal y Administrativamente diferentes.

2o. Se ha creado ya una conciencia en las generaciones médicas que egresan de la Facultad; de que el programa puede satisfacer los anhelos del que desea estudiar Pediatría, está disminuyendo el sentimiento

- 4 -

de minusvalía de nuestros egresa-dos en relación a los de escuelas extranjeras, estando ellos bien cali-ficados en su ejercicio, algunos de los egresados del programa ahora ocupan funciones de dirección en el mismo.

3o. No se cumplieron los objetivos de in corporal paulatinamente es tos recursos humanos al Sistema Na-cional de Salud, la creación de plazas nuevas de Pediatras ha sido insignificante y los egresados del Programa solo pueden estar un año en las Regiones Sanitarias de-biendo ceder el puesto a los de la siguiente generación. Se deduce que la generación desplazada va hacia el desempleo o al ejercicio privado.

4o. En forma ostensible ha mejorado la capacidad de atención pediátri-ca hospitalaria y calidad de la mis-ma en los hospitales de entrena-miento de Pos t-grado.

5o. Hay una tendencia bien definida del Sector oficial a ir disminuyen-do anualmente las plazas nuevas aduciendo problemas de índole económico. El Estado considera que no puede absorber todo el volumen de Pediatras necesarios para atender la demanda real de los hospitales de la República.

V. CONCLUSIONES

Por el momento, y con una proyec-ción de 10 a 20 años debe continuar-se apoyando el programa de Residen-cias de Postgrado en Pediatría hasta que no se supere la etapa de predo-minio de la Medicina Curativa y se defina claramente una conciencia nacional sobre el valor de la Medici-

na Preventiva y Social, como resul-tado a su vez, de una elevación del nivel de vida del pueblo hondureno, la situación objetiva, concreta que se presenta hoy es que debemos salvar vidas, atender al que ya se enfermó y evitarle secuelas, estamos actuando en los últimos estadios de la escala de Leavell sobre la Medici-na preventiva.- El Pediatra, poseedor de mayores habilidades y destrezas para la atención Infantil deberá di-seminarse lo más ampliamente en todo el país y eso hará que mejore la atención de los niños y que el Estado destine más re cursos para ello. Al mejorar las condiciones de vida del pueblo y desaparecer la -igno-rancia y la desnutrición lógicamente serán mucho menos los niños que lle-guen a enfermarse gravemente ponien-do en peligro su vida, una amplia base de esta población Infantil, podrá ser atendida en sus necesidades por mé-dicos familiares, Médicos Generales y personal no médico debidamente entrenado, pocos serán los que nece-siten servicios altamente especializa-dos en la cúspide del sistema de salud para salvar su vida. Debe enfatizarse más en el apoyo logístico al Progra-ma (Hemerotecas-Bibliotecas, equipo y material audiovisual) ya que este ha sido precario. Se espera el adveni-miento a corto plazo de la etapa de desarrollo de la investigación para comenzar la publicación de trabajos científicos y experiencias propias que irán conformando el perfil caracte-rístico de la Pediatría hondureña y definiendo la Escuela Pediátrica Hon-dureña con su sello propio que el an-helo de todos los Pediatras de Hon-duras.

- 5 -

Dr. Carlos Godoy Arteaga

ARTÍCULOS ORIGINALES

INFECCIÓN POR CITROBACTER FREUNDII Dr. Oscar González Ardón * Dr. Francisco Montes ** Dr. Alvaro Mayorga *** Dra. Miriam Letelier ****

I. Introducción: El Citrobacter es un bacilo gram-nega-tivo, móvil, anaerobio facultativo per-teneciente a la división de entero-bac-teriaceas (Salmonella Arizona Citro-bacter).

En el pasado el Citrobacter fue in-cluido en un grupo de bacterias lla-madas paracolon y fue llamado Eche-richia Freunii y el Citrobacter di-versas se llamó Citrobacter Koseri. El Citrobacter Freundii y el díversus son diferenciados por la formación de sulfuro del hidrógeno, producción de Indol y fermentación de Adonitol y Malonato de Sodio. El Citrobacter está ampliamente diseminado en la na-turaleza encontrándose en la tierra, en el agua y ocasionalmente habita en el tracto gastrointestinal del hom-bre, usualmente es saprofito, puede causar enfermedad en pacientes com-prometidos y también ha sido asocia-do con epidemias esporádicas de gastroenteritis.

En 1980 y en 1981 tuvimos 2 epide-mias por Citrobacter Freundii que

* Jefe Servicio Recién Nacidos y Prematuros I.H.S.S. ** Médico Residente *** Médico Residente **** Tecnóloga del Laboratorio Central del

I.H.S.S.

causó una elevada mortalidad en la Sala Cuna del I.H.S.S., debido ala ex-periencia adquirida se hace un análisis de la evolución de estos pacientes.

IL Material y Métodos: Durante los meses de Mayo y Junio de 1980 se presentó la primer infección intrahospitalaria, ese año con una na-talidad de 4,645 una mortalidad de 9.25/1000 de los cuales 95 casos fue-ron sepsis (1.95o/o) de estos 15 casos debidos a Citrobacter Freundii. En No-viembre de 1981 de nuevo se afecta-ron los niños prematuros, de estos, 6 fallecieron, solo en 2 aislamos Citro-bacter Freundii, pero los restantes al parecer tuvieron la misma patología dado que los signos y síntomas fueron iguales, pero no aislamos el microbio por lo cual fueron excluí-dos del estudio, en este año la nata-lidad fue de 4.750. Se analizaron los expedientes clínicos de 21 pacientes en los cuales se comprobó por cultivo la presencia de Citrobacter Freundii, como causa de su patología. Se hizo un protocolo de estudio, en el cual se analizáronlos antecedentes personales, síntomas y signos, dates de laboratorio, tratamiento y evolución Fueron excluidos del estudio los ex-pedientes que no tuvieron todos los datos del grupo. Solo diez pacientes fueron analizados. El aislamiento de Citrobacter Freundii se hizo sem-

- 6 -

brando las muestras en Agar sangre y Desoxycholato de Sodio. Los hemocultivos fueron inoculados di-rectamente en el caldo Tripticasa de Soya en aerobiosis y anaerobio-sis. El LCR se centrifugó y se sem-bró el sedimento. Las muestras de he-ces se sembraron directamente en los medios de cultivo. Los cultivos se observaron por crecimiento a las 24 horas, tiempo en el cual generalmente se observa crecimiento, aunque hubie-ron casos en que este fue más lento, por Ej.: Los cultivos dejados en ana-ero biosis. Una vez observado el crecimiento de las colonias características, se proce-dió a la siembra en distintos medios de diferenciación (serie bioquímica) estas reacciones llevadas a cabo en dis-tintos medios permiten la identifica-ción del microorganismo.

Las reacciones observadas son: En me-dio TSiA; reacción acida - acida, en SiM: movilidad positiva; Indol negati-va, H2S positiva, citrato de Simmons positivo, ureasa negativa, lactosa posi-tiva o negativa a veces sorbitol positi-vo, arabinosa positivo.

Al mismo tiempo que se inició la-iden-tificación se practicó el antibiograma por el método de Kirby Bawer.

III. Casos Clínicos: * Caso No. 1 RNPr- (PEG), femenino, peso al nacer: 1877g. Apgar al ler. minuto — 5, a los 5'—6; con RPM cuyo tiempo no se consignó. Los síntomas aparecieron a los 6 días de edad y consistieron en: Decaimiento, pobre succión, fiebre, distensión abdominal, convulsiones, ictericia, viceromegalia y diarrea. Los datos de laboratorio informaron: He-mograma: Leucocitos 2,300 polimor-fo-nucleares 40o/o, linfocitos 56o/o, eosinofilos 4o/o, glóbulos rojos 5.13 millones Hb-18.1 Ht— 50.9.- FSP — glóbulos rojos normales. Leucopenia con neutrofilia. LCR — Células

639/mm3, neutrófilos 91o/o, linfoci-tos 9o/o, proteinas 155 mgo/o, glu-cosa l0mgo/o, Gram: bacilos gram negativos, leucocitos abundantes.-Cultivos en sangre, heces y LCR po-sitivo por Citrobacter Freundií, sen-sible únicamente a Amikasina y Colis-tín. Inicíalmente se trató con Ampici-lina y Gentamicina y luego se cambió a Amikasina. El paciente falleció al siguiente día de iniciados los síntomas.

* Caso No. 2 RNPr — (AEG), masculino, peso al na-cer 2244 g. Apgar al 1' — 5, y a los 5' 5.- RPM de 23 horas de evolución. -Los síntomas se iniciaron a los 8 días de edad consistiendo en decaimiento, pobre succión, fiebre, pérdida de con-ciencia, ictericia y diarrea. Laborato-rio informó hemograma leucocitos 14,600, polimorfo - nucleares 52o/o linfocitos 48o/o; glóbulos rojos 4.41 millones, Ht - 53.6, Hb - 18.1.-LCR — células 406/mm3, neutrófilos 60o/o linfocitos 40o/o proteinas 268 mgo/o, glucosa 4 mgo/o, no se practi-có gxam ni cultivo del LCR.- Copro-cultivo positivo por Citrobacter Freundii, sensible únicamente a Ami-kasina.- Se trató con este antibiótico. Falleció a los dos días de haber inicia-do los síntomas.

* Caso No. 3 RNT — (AEG), femenino, peso al na-cer 3381g., Apgar al 1' — 8 y a los 5' — 9.- RPM de 4 horas de evolución. Los síntomas se iniciaron a los 4 días de edad consistiendo en decaimiento, pobre succión, fiebre, distensión abdo-minal, convulsiones, pérdida de con-ciencia y diarrea. Datos de laborato-rio hemograma: Leucocitos 7,800, neutrófilos 14o/o, linfocitos 860/0, Ht 46. LCR — células 780/mm3 neutrófilos 6I0/0, linfocitos 39o/o. No se hizo proteina ni glucosa.- Cul-tivo LCR — Citrobacter Freundii, sensible únicamente a Furazolidona y Cefalotina.- Se trató con Ampicili-na y Kanamicina y luego se cambió

-7-

a Amikasina. Falleció al siguiente día de haber iniciado los síntomas.

* Caso No. 4 RNPr — (AEG), masculino, peso al nacer 1.506g. Apgar al 1* — 5' a los 5' — 5'. Ruptura de membranas arti-ficiales durante el parto edad en que comenzó los síntomas a los 7 días consistiendo en diarrea, decaimiento, pobre succión, convulsiones, ictericia, lesiones maculo, papulo, eritematosa en cara. Datos de laboratorio, hemo-grama: Leucocitos — 3000, polimor-fos nucleares 59o/o, linfocitos 41o/o, GR 4.13 millones, Ht 42.9o/o, Hb 14.6o/o LCR — células 458/mm3 neutroñlos 56o/o, linfocitos 44o/o proteínas 55 mgo/o glucosa 5 mgo/o. Gram bacilos bipolares gram-negativos Cultivo LCR — Citrobacter Freundii sensible únicamente a Tobramicina. Se inició tratamiento con Penicilina cristalina y Netromicina» Falleció al siguiente día de haber iniciado los síntomas.

* Caso No. 5. RNt - (AEG), masculino, peso al nacer 3,800 grs. Apgar al 1' — 9 y a los 5' — 10. RPM de 25 horas de evolu-ción, los síntomas comenzaron al 4to. día de edad consistiendo en eva-cuaciones amarillas verdosas, c on moco y estrillas sanguinolentas, duran-te 2 días que remite espontáneamente. Al 8vo. día de edad se encuentra irri-table, febril 39.2oC rechaza alimentos, decaído. Al examen físico se encuen-tra fontanela discretamente abombada laboratorio informa leucocitos 12,600 neutrofilos 74o/o, linfocitos 24o/o, Eosinoñlos 2o/o. LCR — células 2658/mm3 neutrofilos 880/0 Jeucoci-tos 12o/o glucosa 40 mgo/o, proteínas 239 mgo/o.- Gram: bacilos gram nega-tivos, bipolares. Cultivo LCR —Citro-bacter Freundii. Coprocultivo, urocultivo negativo.-Tratamiento Ampicilina y Gentamici-na antes de los síntomas, luego Peni-ciplina Cristalina y Cloranfenicol por

36 horas, luego se cambió a Ampicili-na y Cloranfenicol. El paciente falle-ce al 5to. día de iniciados los sínto-mas. Autopsia: Cerebro, lesiones de meningitis purulenta, hematoma sub-dural, resto de visceras normales.

DISCUSIÓN

El Citrobacter es un móvil, anaerobio facultativo bacilo gram negativo pertene-ciente a la Salmonella Arizona - Citrobac-ter, división de la Entero-bacteriaceae. Las características de dicho microorganismo ya ha sido descrito en la introducción de este trabajo. Otro medio de ayuda de diferenciación de la especie de Citrobacter son los mo-delos de suceptibilidad de antimicrobianos. En un estudio que realizó Sauthery col en-contraron que la cepa de c. diversus fue' re-sistente a la ampicilina 8 ug/ml (97.5o/o) y Carbenicilina 32 ug/ml (87.5o/o) y fue'sen-sible a la Cefalotina 8 ug/ml (90o/o), en cambio el C. Freundii fue'moderadamente susceptible a la Ampicilina 8 ug/ml (25o/o) y susceptible a Carbenicilina 8 ug/ml (90o/o) y resistente a Cefalosporina 8 mg/ml (92o/o) (4) (2). El Citrobacter es un germen que causa en el período neonatal sepsis y meningitis con necrosis cerebral extensa abcesos o quistes poroencefália (1). Se ha demostrado al Citrobacter, como germen causante de epidemias en salas cunas y últimamente se han realizado varios estudios a este respecto. El mecanismo por el cual se desarrolla la epidemia no está completamente claro aunque un factor importante ha sido el papel que juega la contaminación de las manos en el personal de Salas Cunas. Los organismos gram negativos son responsables de una alta tasa de colonización e infección en estas unidades y frecuentemente son recuperados de las manos del personal, (5) a pesar de los mecanismos de antisepsia usados. Se ha visto que las manos del personal pueden servir no solo como vehículo pasivo en la transmisión masoco-mial de bacterias gram negativas sino también pueden constituirse en reservarlos de estos organismos (6).

- 8 -

La diseminación de la infección entre pa-cientes es alta y se ha sugerido que el por-tador intestinal de los niños es importante en la perpetuación del germen. El ombligo del niño es otro lugar donde más se encuen-tra el Citrobacter y un mecanismo de trans-misión es de ombligo a manos de enfermera y de estas a ombligo, este dato es apoyado por el hecho de que se aisló más Citro-bacter en el ombligo que en las heces (7). El Citrobacter Freundií se ha encontrado también en cremas, soluciones y jabones

que usan las madres (3). En nuestro caso particular la infección po-siblemente tuvo punto de entrada en el

ombligo, ya que los niños en la la. epide-mia eran bañados en el mismo lugar y eran por lo demás niños que se habían quedado para recibir fototerapia, bastó que estuvie-ran horas en sala de Recién nacidos para que se contaminaran. Fue posible recuperar el Citrobacter Freundii de la ingle de niños bañados y limpiados con alcohol para hacer veno-puntura de la femoral, asimismo se recu-peró en heces. No se aisló de agua de incu-badora ni otro sitio, creemos debido a que el microbio vive poco tiempo fuera de su habitat que es el intestino.

RESULTADOS: De los 10 casos estudiados el 50o/o de los casos presentaron un peso mayor de 3,000 ' gm, el 30o/o un peso entre 1,500 a 2,500 gm y solo 20o/o peso entre 1,500 - 2,000 i gm o sea que en un 80o/o se vio en niños nacidos a término, y solo 20o/o se vio en prematuros, es de hacer notar que en la primera epidemia la mayor parte de los ca-sos atacó a R.N. normales y en la segunda a niños prematuros (fig. 4) En cuanto al Apgar el 70o/o fue de 5-7 y solo 30o/o de 7-10, lo cual demuestra que no hubo rela-ción entre Apgar bajo y sepsis por Citrobac-ter. El otro parámetro que analizamos fue

el de ruptura de membranas y en este pará-metro si encontramos un dato de significan-cia ya que en un 50o/o presentaron ruptura mayor de más de 24 hrs. (fig. 2) Dado que la infección fue intrahospitalario el período de aparición de síntomas nos indica que el 30o/o presentaron la enfermedad de 3-5 días, el 40o/o de 5-7 días y 30o/o de 7-9 días (fig. 3) ello se debe a que estos niños que pasaron a Sala de Recién Nacidos su-frían contaminación y posiblemente el pe-ríodo de incubación de la enfermedad fue de 4-5 días con la salvedad que una vez comenzados los síntomas la evolución hacia la gravedad era rápida y en promedio de 24 - 48 horas el niño fallecía. El 8O0/0 de niños fallecieron (8) y sólo 20o/o (2) se lo-graron salvar. Creemos que no hemos visto en nuestra sala una sepsis tan mortal como la que presenta el Citrobacter Freundii, y sobre todo la poca respuesta a la terapia instituida ya que aún con el uso del antibió-tico apropiado el curso fue tan fulminante que no dio tiempo para que estos actuaran; por otro lado en estas epidemias murieron más niños un total de 19 pero debido a que faltaron exámenes y en algunos no aislamos bacterias se tuvieron que excluir, pero la sintomatología y el hecho de haber falleci-do en estas epidemias nos hace pensar que tuvo que ser el mismo microorganismo. Los síntomas fueron los de una sepsis, pero como hemos dicho la rapidez hacia la letali-dad le dan una característica especial. En forma invariable el IOO0/0 presentaron diarrea, decaimiento, pobre succión, fiebre y convulsión, el 4O0/0 vómitos y el 50o/o distinción abdominal, el ataque principal fue al S.N.C., con meningitis lo cual explica los cuadros de fiebre convulsiones que acompañaron a la mayor parte de estos R.N. (ver cuadro No. 1). Por otro lado se presentó leucositosis de * 20,000 GR en 8O0/0 de los casos y solo 20o/o presentaron leucopenia.

- 9 -

INFECCIÓN POR CITROBACTER FREEUNDH SERVICIO DE RECIÉN NACIDOS I.H.S.S.

* Pérdida conciencia

** Insuficiencia respiratoria

*** Viceromegalia

Fig. 1. Cuadro comparativo de signos y síntomas en la infección por Citrobacter Freundii.

La característica esencial en el estudio de LCR fue una hipoglucorraquia severa que llegó a 5 mgso/o, una alta celularidad lle-gando en casos ser tan severa que dificul-taba la salida del LCR por la aguja de_ punción, debido entre otros casos a la for-mación de absesos cerebrales, así mismo

se presentó unas proteinas sumamente ele-vadas (fig. 5-6).

El cultivo demostró el C. Freundii y una sensibilidad solo ala Amikasina, cefalotina, colistin, con resistencia a los demás anti-bióticos. Las medidas de control de las epidemias se describen en artículo aparte.

- 1 0 -

INFECCIÓN POR CITROBACTER FREEUNDn SERVICIO DE RECIÉN NACIDOS I.H.S.S.

Fig. 3 Período de presentación de primeros

signos y síntomas.

INFECCIÓN POR CITROBACTER FREEUNDII SERVICIO DE RECIÉN NACIDOS I.H.S.S.

Fig. 4 Peso de Recién Nacidos con infección por

Citrobacter Freundii.

INFECCIÓN POR CITROBACTER FREEUNDII SERVICIO DE RECIÉN NACIDOS I.H.S.S.

Fig. 2 Relación entre has de ruptura de membranas e infección por Citrobacter Freundii.

—11—

RESUMEN

Se presentan 10 casos ele infección por Citro-bacter Freundii, caracterizados por fiebre, convul-siones, diarrea, decaimiento, pobre succión icteri-cia, destención abdominal, vómitos, pérdida de conciencia insuficiencia respiratoria y vicerome-galia, en un 8O0/0 eran niños de peso sobre los 2000 gm y edad gestacionai de 40 semanas y solo 20o/o fueron de bajo pesoy prematuros.

Se encontró que en un 30o/o tuvieron ruptura de membranas de + de 24 hrs. En un 70o/o los sínto-mas comenzaron después de 5 días de nacidos

siendo el primer síntoma diarrea un IOO0/0 tuvie-ron compromiso de S.N.C., con meningitis que se caracterizó por pleocitosis hipoglucorraquia que llegó a valores tan bajos con 5 mgs o/o, la evolu-ción hacia la muerte fue rápida una vez instalados los síntomas, solo 2 niños se lograron salvar y los 8 restantes fallecieron. El aislamiento del Citro-bacter Freundii se hizo en sangre, LCR y heces y en un estudio epidemiológico se logró aislar de la ingle de un Recién Nacido.

BIBLIOGRAFÍA

1. Vogel Laurence C., Firguson Laurence, Gotoff Samuel "Citrobacter infections of the central nervaus system in early infancy" The Journal of Pediatrics July 1978 (86-88).

2. Jones Stephen R.,Ragsdale ARuth and Col. ”Cinical and Bacteriologic observation on a recentiy recognized species of enterojoacte- riaceas, Citrobacter diversus" The Journal of infectious diseases Vol. 128 No. 4 Oct. 1973 (563 - 565).

3. Gross R. J., Rowe B., and Easton J. A. "Neonatal meningitis caused by citrobacter Koseri" J. path.,1973, 26 (138-139).

4. Southern Paul M., M.D. Jr. and Bagby Mary K.,B.S. Antimicrobial susceptibility pattems (antibiograms) as an aid in differentiating Citrobacter species". AjCP February 1977.

5. Parry Michael F. And col. "Gram-negative sepsis in neonates: A nurser y outbreak Due to hand carriage of citrobacter diversus" Pediatries Vol. 65 No. 6 June 1980, pag. 1105-1109.

6. Knittle Mary A., Eitzeman Donald V. and Baer Hermán.- "Role of hand contamination of personnel in the epidemiology of Gram-negative nosocomial infections" The Journal Pediatries, March 1978, Vol. 86, No. 3 pag. 433-437.

7. Goldmann Donald A., Leclair Jeanne and Macone ann "Bacterial colonization of neonates admitted to an intensive care en- viroment. The Journal of Pediatries, August 1978, Vol. 93 No. 2 pag. (288 - 293).

-12-

MENINGITIS NEONATAL POR CITROBACTER FREUNDII

Por: Dr. Jorge Aníbal Ramos Molina *

INTRODUCCIÓN:

En los últimos dos años, el departa-mento de Pediatría del IHSS, tuvo que enfrentar un serio problema: el cual consistió en la aparición de dos brotes epidémicos de meningitis neo-natal (Mayo-Junio-80 y Nov. 81). Afortunadamente, c on las me di das que se adoptaron oportunamente, se logró controlar la enfermedad rápida-mente en las dos ocasiones, evitándose de ésta manera la aparición de casos nuevos.

No debe causar sorpresa, el hecho de que en nuestro medio, se presenten infecciones intra-hospi tal arias de la manera antes descrita; pues aún en los países con un alto grado de desarrollo, (1, 2) con relativa frecuencia reportan infecciones nosocomiales, especial-mente en las salas de neonatología, y ésto es así, porque el neonato por su naturaleza y en especial el prematuro es muy susceptible a éste tipo de pro-blemas. Al mencionar lo anterior, de ninguna manera pretendemos justifi-car la existencia de éste tipo de infec-ciones, sino más bien recalcar el hecho de que las condiciones con que traba-jamos eran deficientes, en lo relativo a la planta física y equipo neonatal adecuado. No obstante, y a raíz de éstos problemas, últimamente se han introducido substanciales mejoras en

Médico de Base, Sala Neonatología I. H. S. S.

el servicio de neonatología, de tal ma-nera que hoy por hoy, es éste el mejor servicio de recién nacidos en todo el país.

Respecto a la etiología, llamó podero-samente la atención, que en todos los casos, el germen aislado fue el Citro-bacter Freundii, un bacilo aeróbico gram negativo, que de acuerdo a las distintas series publicadas (3, 4) no ocupa los primeros lugares, como agente causal de la meningitis neo-natal.

En los casos que a continuación ha-remos referencia, también llamó la atención la alta virulencia del germen, en parte debida a la resistencia a la mayoría de los antibióticos, que tradicionalmente hemos usado para tratamiento de sepsis; por consiguiente la mortalidad fue altísima.

Por todas éstas razones y teniendo en cuenta, de que en nuestro medio es poco ó nada lo que se conoce sobre el Citrobacter, decidimos hacer la presente revisión clínica, con el objeto de dar a conocer todos estos detalles y también que la experiencia nuestra y toda la información que suministra-mos sea de utilidad a todos los pedia-tras del País.

II. MATERIAL Y MÉTODOS: Se revisaron todos los diagnósticos de egreso, de la sala de neonatología

- 1 3 -

IHSS, correspondientes a los años de 1980 y 1981; seleccionándose un total de 11 casos, cuyo diagnóstico de egre-so final fue Meningitis neonatal por Citrobacter Freundii. Se hizo un pro-tocolo de estudio, en el cual se anali-zan los antecedentes personales, sínto-mas y signos, datos de laboratorio, tra-tamiento y evolución. Estableciéndose una correlación entre cuadro clínico, estudio citoquímico y gram de LCR, con el resultado del cul-tivo del LCR. El aislamiento del Citrobacter freundii, se hizo por centrifugación del LCR y sembrando el sedimento en medios especiales para aerobiosis y anaero-biosis; observándose el crecimiento a las 24 horas, tiempo en el cual general-mente se observó crecimiento, en la mayoría de los casos, no así en los cultivos dejados en anaerobiosis, cuyo crecimiento fue más lento. Uña vez observado el crecimiento de las colonias características, se proce-dió a la siembra en distintos medios de diferenciación (serie bioquímica), lo que permite la identificación del mi-cro-organismo, así por ejemplo: El ci-trobacter freundii y el citrobacter di-versus, son diferenciados por la forma-ción de sulfuro de hidrógeno, produc-ción de indol, fermentación de adoni-tol y malonato de sodio.

Al mismo tiempo que se inició la iden-tificación, se practicó el antibiograma, por el método de Kirby Bawer.

IV RESULTADOS: CASOS REPORTADOS: Un total de once recién nacidos de la sala de neo-natología del IHSS, durante los años de 1980 y 1981, desarrollaron menin-gitis; cuyo agente causal en todos los casos resultó ser el citrobacter freundii.

De los Once casos, 5 correspondían al sexo masculino y 6 al sexo femenino, (ver CUADRO No. 1).

Los signos y síntomas por lo general se iniciaron entre el 6o. y 7o. día de edad, (ver CUADRO No. 2), tal como puede apreciarse en diclio cuadro, cuatro de los neonatos afec tados, eran de pretérmino (36.36o/o) de los que tres eran eutróficos y uno era grande para su edad gestacional; por consiguiente los 7 recién nacidos restantes eran todos de término y eu tróficos, (63.63o/o). Todos nacieron por parto espontáneo eutósico, exep- tuando dos neonatos que fueron ob tenidos mediante operación cesárea, que fueron indicadas en un caso por ' desproporción cefalopélvica y en el otro por diabetes mellitus materna. En o de los once casos (45.45o/o) tenían antecedentes de ruptura prolongada de bolsa anniótica por un tiempo ma yor de 12 horas; por lo cual, cuando desarrollaron los signos y síntomas de meningitis, ya estaban en tratamiento con antibióticos (ampicilina y gentamicina); entre otros antecedentes pa tológicos de importancia están los siguientes: Una madre con condilo- matosis y otra que además de tener diabetes mellitus, en la semana previa a la operación cesárea, tenía cervicitis crónica y también infección de vías urinarias. En los casos restantes no se encontró ningún antecedente pato lógico materno. -

Después de diagnosticada la meningitis, en la mayoría de los casos (72.73o/o) el estado general de los neonatos se deterioró tan rápidamente, que fallecieron antes de las 48 horas; sin embargo hubo dos casos (18.180/0) que lograron sobrevivir a la infección, de tal manera que al completar 21 días de tratamiento fueron dados de alta en buenas condiciones, con cultivos de LCR negativos y sin secuelas neurológicas aparentes; lo cual se confirmó posteriormente en la clínica de seguimiento de la consulta externa,

Con respecto a las características del LCR (ver CUADRO No. V), el reporte

-14-

de la coloración de gram fue bacilos gram negativos; el aspecto siempre fue turbio ó xantocrómico, las proteínas generalmente estuvieron por arriba de 100 mgso/o, con un promedio de 326 mgso/o, fue bastante notoria la hipo-glucorraquia, con valores tan bajos como 4 mgso/o, únicamente en dos casos (18.18o/o) la glucorraquia esta-ba en límites normales. La celularidad fue altísima, predominando la leuco-citosis neutxofílica, en un caso, el LCR obtenido por punción lumbar era francamente pus, de tal manera que no fue posible contar la celularidad, pues se formaba coágulo por lo espeso del pus.

Únicamente en un caso, fue posible hacer estudio anatomopatológico, que demostró edema cerebral importante, colección purulenta en meninges, cere-belo y base de cráneo, además múlti-ples hemorragias petequiales de corte-za.

Con respecto a los resultados de cul-tivos y antibíogramas, se demostró alta resistencia a los antibióticos común-mente empleados, (ver CUADRO No. VI).

Basados en los cultivos de los primeros casos reportados; a la menor sospecha de meningitis neonatal, se inició terapia con Amikacina, dosis de 15 mgs x Kg de peso/ 24 horas, via IM, repartida en dos dosis; más ampicüina a dosis de 300 - 400 mgs/Kg de peso/24 horas, via IV, repartida, cada 8 ó 12 horas. En dos casos debido a la no respuesta clínica después de 72 horas de terapia se agregó cloranfenicol a dosis de 50 mgs/Kg de peso / 24 horas. No se em-pleó tratamiento intrategal. La enfermedad mostró tendencia a manifes-tarse en brotes epidémicos, en el primero que fue en los meses de Mayo y Junio de 1980, se presentaron 9 casos, mientras que los dos restantes se presentaron en Noviem-bre-1981. En tres casos el germen fue aislado también en sangre, orina y heces. Lo que demostró infección generalizada

Incidencia: De un total de 9,317 nacidos vivos, durante los años de 1980 y 1981; en el IHSS, la incidencia de la meningitis neonatal por citrobacter freundii, se cal-culó en 1.18 por 100; ó sea 1 caso por cada 847 recién nacidos vivos.

- 1 5 -

CUADRO No. I

MENINGITIS NEONATAL POR CITROBACTER FREUNDII, EN EL IHSS DISTRIBUCIÓN POR SEXO. 1980 - 1981

SEXO No. de casos o/o

A) Masculino 5 45.45

B) Femenino 6 54.54

Total 11 100.00

CUADRO No. II

RELACIÓN DE RECIÉN NACIDOS CON MENINGITIS PORCITROBACTER FREUNDII, EN EL IHSS. 1980- 1981

No. Peso al nacer Edad , Edad de p Sexo: (gramos) gestacional inicio de Evolución

(semanas) síntomas

1 Mase. 2,240 31 7 días Falleció 2 Mase. 2,778 40 9 días Falleció 3 Fem. 3,317 40 8 días Falleció

4 Fem. 3,434 36 5 días Curada.

5 Mase. 1,503 33 7 días Falleció 6 Fem. 1,619 32 6 días Falleció 7 Fem. 1,877 37 5 días Falleció 8 Fem. 3,402 40 7 días Falleció 9 Fem. 3,374 40 4 días Falleció

10 Mase. 3,742 41 8 días Falleció 11 Mase. 2,637 38 6 días Curado

PROMEDIOS: X — 2,725 gramos X — 37 semanas X —6.5 días

INCIDENCIA: 1.18 x 100, ó sea 1 caso por cada 847 recién nacidos vivos.

- 1 6 -

CUADRO No. III

MENINGITIS NEONATAL POR CITROBACTER FREUNDII, IHSS. PROMEDIOS DE EDAD GESTACIONAL Y PESO. 1980 - 1981

X RANGO

A) EDAD GESTACIONAL: 37 semanas ( 31-41 semanas)

B) PESO AL NACER: 2,726 gramos ( 1,503-3,742 grs)

CUADRO No. IV

FRECUENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS, OBSERVADOS EN TODOS LOS CASOS DE MENINGITIS NEONATAL POR CITROBACTER FREUNDII, IHSS. 1980 - 1981.

SIGNOS Y SÍNTOMAS NO. CASOS o/o

Mal estado general: 11 100.00 Fiebre 6 hipotermia: 9 81.81 Ictericia: 8 72.72 Convulsiones: 7 63.36 Decaimiento: 6 54.54 Diarrea: 6 54.54 Irritabilidad: 5 45.45 Respuesta débil a estímulos: 5 45.45 Hipertonía: 4 36.36 Hiperreflexia osteotendinosa: 3 27.27 Fontanela anterior abombada: 3 27.27 Vómitos: 3 27.27 Cambios de coloración de piel: 3 27.27 Escleredema: 2 18.18

Temblores: 2 18.18

- 1 7 -

DISCUSIÓN: El Citrobacter es un bacilo corto, gram ne-gativo, móvil, aerobio (anaerobio faculta-tivo), no encapsulado, que crece en medios ordinarios formando colonias grisáceas, convexas, opacas, redondas (2 - 3 mm de diámetro) de bordes lisos, y que producen un fuerte olor fétido. Pertenecen a la división salmonella— ari-zona— citrobacter, que a su vez también forman parte de un gran grupo, como lo son las enterobactenaceas,— para tener una idea, de que tan frecuentemente se aislan éstas especies de citrobacter, mencionare-mos que en diversos estudios (5, 6) la fre-cuencia de aislamiento fue de un 6o/o de

todas las entero bac tenaceas. El primero que identificó a éste germen, fue Braak, en 1928, y le llamó bacteruum Freundii; desde entonces el nombre ha ido cambiando, conforme lo han reportado otros autores, mencionándose alrededor de 12 nombres distintos, sin embargo en la actualidad existe criterio unánime, de que debe llamarse citrobacter.- Se distinguen tres especies: Citrobacter Freundii (biotipos "A" y "B"), Citrobacter amalonaticus, y Citrobacter diversus.

La manera como pueden ser diferenciados se puede verificar de acuerdo con el cuadro siguiente:

El habitat natural del Citrobacter es el agua, la tierra, alimentos, tracto gastrointestinal de animales y del hombre; usualmente es saprofito, pero eventualmente causa brotes de gastroenteritis, provocando a veces in-fecciones graves, en organismos inmunode-ficientes; por lo cual se explica que afecte a los neonatos, especialmente prematuros. También eri el hombre el Citrobacter puede causar infecciones en tracto urinario, tracto respiratorio, infectar heridas superficiales; también puede causar infecciones profundas como osteomielitis, peritonitis, endo-carditis, enteritis y meningitis (ésta última solo en período neonatal), siempre refirién-donos a la meningitis neonatal por citro-bacter se dice que es una infección gravísi-ma con mortalidad mayor del 50o/o, de acuerdo a los reportes de pacientes afecta-dos, forma abscesos intracraneales y me-ningoencefalitis necrotizante. Lo cual expli-ca que más del 75o/o de los sobrevivientes queden con secuelas neurológicas impor-tantes. Respecto al mecanismo de transmisión de

la meningitis neonatal por ciirooacter freundii, aun no está bien definido, mien-tras algunos creen que la puerta de entrada es a través del ombligo, otros mencionan la via oral; pero la mayoría coinciden en la primera posibilidad. Se ha mencionado que el personal de enfermería puede ser porta-dor del germen, (7, 8, 9) pues se ha aislado de las manos de las enfermeras aún cuando éstas se laven y cepillen adecuadamente las mismas. Por otro lado, el Citrobacter no se elimina con soluciones tales como alcohol simple ó clorhexidina (Hibiscrub), puede vivir además en los jabones de uso corrien-te. De tal manera que cuando ocurre un brote epidémico, lo más adecuado para combatir la infección es cerrar todas las salas de recién nacidos, dar vacaciones al personal, cambiar completamente las soluciones desinfectantes detergentes, usar exclusivamente desinfectantes fenólic os, más extrictas medidas higiénicas y de aisla-miento. Es adecuada la profilaxis del cor-dón umbilical con sulfadiazina de plata. Todo ésto evitará la propagación del germen.

- 1 9 -

TEST BIOQUÍMICO DIFERENCIAL PARA LAS DISTINTAS ESPECIES DF CITROBACTER

Producción de Fermentación Utilización InhibiciónOrganismo

H2S Indol de Adonitol de aislados. Por KCN C. Freundii "A" + - - - + C. Freundii "B" - - - - + C. Amalonaticus — . + — — + C. Diversus — + + + — Nota: + = Positivo mayor ó igual 90%aislados; — = Negativo mayor ó igual al 90% aislados;

RESUMEN: Se presentan once casos de meningi-tis neonatal por citrobacter freundii, los cuales ocurrieron en dos brotes epidémicos (mayo-junio-80 y noviembre-81) 5 eran del sexo masculino y 6 del sexo femenino; en el 45.45o/o de los casos habían antecedentes de ruptura prolongada de membranas; los signos y síntomas empezaron al final de la primera semana, la evolución en la ma-yoría de los casos fue mala, pues más del 70o/o fallecieron antes de las 48 horas de diagnosticada la enfermedad, únicamente sobreviven dos que ac-tualmente están sanos sin secuelas neurológicas. Se resalta la alta resistencia a los antibióticos de amplio espectro, únicamente sensible a la amika-cina en los casos en que se aplicó el disco de sensi-bilidad a éste antibiótico. Se discuten también las características del germen, su habitat natural, mencionándose posibles vias de transmisión y se dan algunas recomendaciones para controlar la infección en las salas de neonatología.

BIBLIOGRAFÍA

1) Ribeiro C.D; Davis P; and Jones D.M.; Citrobacter Joseri meningitis in a special care baby unit. J. Clin. Path., 29, 1094 - 10%, 1976.

2) Gross, J.R; Rowe B; And Easton J.A.; Neonatal meningitis caused by Citrobacter Koseri. J. Clin. Path. 26, 138 - 139, 1973.

3) McCracken, G; Mize S. G; a cotrolledStudy of intrathecal antibiotic therapy in gram- negatíve enteric meningitis of infancy. The Journal of pediatrics, Vol. 89, No. 1, pp 66-72,1976.

4) Faingezicht i; Odio C; y Mohz E; Meningitis purulenta. Rev. Med. Hosp. Nal. Niños (Edición extraordinaria): 79-90.1979.

5) Tamborlane W.V; and Soto E.V; Citrobac ter diversus Meningitis: A case report. Pediatrics, Vol. 55, No. 5 pp 739 - 741, May 1975.

6) Lipsky B, A; Hook E, W; Smith A, A; and Plorde J, J; Reviews of infectious diseases, vol. 2, No. 5, September - October 1980.

7) Parry M, F; Hutchinson J, H; Brown N, A; Wu Chii - Huei and Estreller L; Gram- Ne-

gative Sepsis in Neonatos: A Nursery Out-break due to Hand Garriage of Citrobacter diversus. Pediatrics Vol. 65 No. 6 June 1980.

8) Goldmann D, A; Leclair J; and Macóme A; The Journal of Pediatrics, Vol 93, No. 2 pp 288-293,1978.

9) Knitüe M, A; Eitzman D, V; and Baer H; Role of hand contamination of personnel in the epidemiology of gram - Negative Nosocomial infections. The Journal Of Pediatrics, Vol. 86, No. 3 pp 433-437,1975.

10) Vogel L; Ferguson L, and Gotoff S; Citro bacter infections of the central nervous system in early infancy. The Journal Of pedia trics, Vol. 93, No. lpp-86 -88, 1978.

11) Jones S.R; Ragsdale R; Kutscher A, and Sanford J.P; Clinical and bacteriologic observations on a recently recognized species of enterobacteriaceae, citrobacter diversus. J. of Infectious Disease, Vol. 128,No.4,Oct. 1973.

12) Khan A, A and Maguire J; Rifampicin in The treatment of acute Pyogenic meningitis. Journal of tropical Pediatrics, April. 1980.

13) Southern R, M; and Bagby M, K; Antimi- crobial susceptibility patterns (antibiograms) as an aid in difieren ti aling citrobacter species. Ara. J. clin. Pathol. 67: 187-189, 1977.

14) Holmes A.K; Phillips I; and Lapage S.P.; Sensitivity of Citrobacter Freundii and Citrobacter Koseri to cephalosporins and penicillins. J. Clin. Path, 27, 729 - 733, 1974.

15) Chang M, J; Escobedo M; Anderson D, C; Hillman L; and Feigin R.D; Kanamycin and gentamicin treatment of neonatal sepsis and meningitis. Pediatrics Vol. 56, No. 5,Nov. 1975.

16) Boyle R, J; Chandler B, D; Stonestreet B, S; and Oh W; Early Identification of sepsis in infants with respiratory distress. Pediatrics Vol. 62, No. 5 Nov. 1978.

- 2 0 -

SÍNDROMES EN PEDIATRÍA

SÍNDROME DE APERT. (Acrocefalosindactilia)

Dr. Oscar González A. Dr. Armando Paredes

Fig. 1-- Niño con S. Aperten donde se ve facies peculiar, clinodactilia de ambos miembros superiores.

Anormalidades:

CRANEOF ACIAL ES: Diámetro anteroposterior corto, con frente despejada y occipucio aplanado, craneosinostosis irregular en especial de la sutura coronal; a menudo tardío déla fontanela.

Fascies aplanada, surco horizontal supraorbitario, órbitas someras, hipertelorismo, estrabis-mo, hendiduras palpebrales antimongoloides, nariz pequeña, hipoplasia maxilar. Paladar es-trecho con surco mediano con ó sin hendidura palatina con uvula bífida.

EXTREMIDADES: Sindactilia ósea ó cutánea, que puede ser parcial 6 total, a menudo fu-sión completa de los dedos 2o., 3o. y 4o. de las manos; falanges distales de los pulgares an-chos ó malformados, dedos de las manos cortos, sindactilia cutánea de los dedos de los pies, a veces sindactilia ósea; la parte distal del dedo gordo del pie puede ser ancha y malformada.

I. Q.: Puede haber una grave deficiencia mental, pero también puede ser un niño normal.

ANORMALIDADES OCASIONALES: Húmero corto, sinostosis del radio y del húmero y limitación de la motilidad articular, atresia esofágica, estenosis pilóríca, ano ectópico, aplasia pulmonar, atrofia de las arterias pulmonares, "estenosis pulmonar, defecto del tabique pul-monar, fibroelastosis endocárdica, riñon poliquístico, hidronefrosis, útero bicorne.

- 2 1 -

Fig. 2.- Se vé cráneo deforme por la craneosinostosis, ojos protudidos, nariz pequeña sin dac tilia.

Fig. 3.- Frente despejada y occipucio, aplanado, hipertelorismo, hendiduras palpe brales antimongoloides, nariz pequeña, sindactiliaen ambos miembros superiores.

- 2 2 -

ETIOLOGÍA: Herencia autosómica dominante, factores contribuyentes son la edad avanza-da de los padres; la recidiva en un grupo familiar es rara, sin embargo la recidiva para los des-cendientes de individuos afectos es de un 50o/o.

COMENTARIO: La patología del desarrollo óseo consiste en la unión irregular entre los islo-tes primitivos del blastema mesenquimatico que se convertirán en hueso, en especial de las extremidades y del cráneo. Esta organización irregular empieza antes de la sexta semana de vida prenatal.- El gen mutante puede afectar la organización de otros tejidos, por lo cual se puede ver déficit mental y otras malformaciones no esqueléticas.

TRATAMIENTO: Quirúrgico precoz de la craneosinostosis

BIBLIOGRAFÍA

1. Smith. D.W. "Síndrome de Apert, Atlas de Malformaciones somáticas en el niño. Editorial Pediátrica 1972, Barcelona

2. Silver Banf. The Bones and Joints" The Skull. Pediatrics fifteenth Edition BamettH.L.- Appleton CenturyCrofteN. Y.

Fig. 4.- Fotografía de acercamiento de un niño con síndrome de Apert.

23-

CASOS CLÍNICOS

HIPOFIBRINOGENEMIA CONGENITA Dr. Manuel Armando Paredes Paredes * Dr. Tomás Martínez Pon ce ** Dr. Sergio Valle Dávila ***

INTRODUCCIÓN:

Las cuagulopatías por defecto en el fibri-nógeno pueden ser de dos tipos: congéni-tas y adquiridas, esta última, la más fre-cuente, es debida a un exceso de consumo de factores de cuagulación por ejemplo C.I.D., hepatopatías severas, fibrínolisis etc., en la cual no entraremos en detalle.

La congénita según su severidad puede ser debido a una completa ausencia de fibri-nógeno (afíbrinogenemia congénita) de los cuales se han reportado unos 30 casos en la literatura actual, y la otra sería la hipo-fibrinogenemia congénita, entidad clínica aún no bien establecida, sin embargo vanos autores han encontrado casos en determina-das familias en donde algunos de sus miem-bros presentan una ligera tendencia al san-grado y como únicos exámenes de labora-torio alterados la dosificación de fibrinóge-no baja (89-100) mgso/o), retracción del cuágulo aumentada y la prueba para factor estabilizante de la fibrina que puede estar también alterada.

CASO CLÍNICO:

No. 180590905, JEHP. I.H.S.S., edad: 4 meses, sexo: masculino, procedencia D.C., ingresa el 5 de noviembre de 1081 por tu-moración en el glúteo izquierdo, con histo-ria de que hace un mes le fue aplicada una inyección de Penicilina Procaína en dicha

* Sub Jefe Dpto. Pediatría I.H.S.S. ** Hematólogo I.H.S.S. *** Residente Nicaragüense R. III.

región, notando la madre a los pocos días la inflamación y el enrojecimiento del glú-teo, que ha aumentado en forma progresi-va, no impidiendo la movilidad, no hay historia de fiebre, ni de sangrados anterio-res. En antecedentes familiares: Madre G—1 P--0 Ab"0 no se relata hemorragia difusa durante el parto, ni hay historia de sangra-dos, el Padre refiere aparición de equimo-sis, desde la infancia, estos sin causa aparen-te, Abuela Paterna padece de sangrado va-ginal desde hace 10 años.

Al examen se encontró paciente en buen estado general aparente, afebril, activo, y se observa tumoración del color violáceo en glúteo izquierdo que abarca hasta 1/3 supe-rior del muslo del mismo lado, dura, de bordes definidos, no dolorosa, sin aumento de color local, los movimientos de dicha extremidad son normales. Diagnóstico de ingreso: Absceso en glúteo izquierdo. Evaluación: En el servicio de lactantes se realizó interconsula con cirugía infantil en donde se puncionó dicha lesión, no extra-yéndose ningún producto, se consideró el caso como un proceso inflamatorio debido al fármaco administrado, con presencia de un gran hematoma. Al día siguiente el he-matoma se observó de mayor tamaño, por lo que se procedió a realizar pruebas de cuagulación y a realizar interconsulta con hematología

Los exámenes reportaron Hb: 10.2 GB: 5.400 Ht: 32, Neutrófilos: 34, Monocitos: 1, linfocitos: 65 F.S.P. Hipocromía leve, TP: control 13.0" paciente 17.5, T.P.T., control 32.4, Paciente 53.5, fibrinógeno

- 2 4 -

80 mgs./d. 1. factor VIII 40o/o de activi-dad, factor XIII, actividad normal, T< de sangría 7 minutos. Se administró 1 gramo de fibrínógeno LV. y las pruebas reporta-ron lo siguiente TP: Control; 13.0", Pa-ciente 14.0", TPT control 33.5" paciente 34.0", fibrinógeno 130 mgs/d.l. Los valo-res de fibrinógeno en la madre fueron 125 mg/dl. y en el padre 140 mgs/cLL Tres meses después se observa que el he-matoma ha reducido de tamaño en un 50o/o, se continúa el control en consulta externa.

COMENTARIO:

Las alteraciones congénitas del fibrinó-geno son de tres tipos, la afibrinogenemia la hipofibrinogenemia y las disfibrinoge-nemias, éstas últimas cada vez más en boga, pues se trata de alteraciones estructurales en la molécula del fibrinógeno que le impi-den ser utilizadas en la formación del fibri-nógeno que le impiden ser utilizadas en la formación de fibrina.

La sospecha de unacuagulopatíacongénita debe hacerse principalmente por clínica, presencia de un gran hematoma ante trau-mas mínimos, además los estudios de cua-gulación cuya correcta interpretación es vital, en el presente caso era notorio la prolongación tanto del T.P. como del T.P.T. y habiendo descartado alteración en los factores de Vit K dependientes (II, V, VII y X) o de hepatopatías (prue-bas hepáticas normales), se sospechó pro-blema de fibrinógeno el cual resultó dismi-nuido y además dosificación de factores hemofilicos VIII y IX normales así como corrección de valores con terapia sustitu-tiva de fibrinógeno. Cuatro meses después de la iniciación del hematoma se dosificó nuevamente el fibrinógeno y su concentra-ción fue de 105 mgso/o.

RESUMEN:

Se presenta un caso de hipofibrinogenemia congé-nita en un niño de 4 meses quien presenta hematoma de glúteo izquierdo, los exámenes demostraron prolongación de T.P. como de T.P.T. fibrinó-geno bajo, el tratamiento con fibrinógeno fue satisfactoria.

BIBLIOGRAFÍA

1. G. Saenz, Fatmetlla, R. Giménez "Coagulación Sanguínea", Teoría, Técnicas e Interpretación" IV Edición 1973. Publicaciones de la Universidad de Costa Rica. Serie Ciencias Médicas No. 57

2. Hilgartner M. W., Mac Mülan C. W." Un coramon inhirited cuagulation defíciencies" Smith's Blood Diseases of Infancy and CHILDHOOD, the C. V. Mosby Company Fourth Edition 1978 pag. 794.

3.- Montgomery R.- Hathaway W. "Urgencias hemorrágicas agudas" Clin. Pediat. NortAm. Vol. 2/1980-330.

4.- Strauss Herbert "Diagnostico y Tratamiento de trastornos hemorrágicos hereditarios. Clin. Pediat. North Am. Nov. 1972 - 1009

- 2 5 -

CASO PROBLEMA

Dr. Fernando Tomé Abarca

B.G.R. Reg. 209962. Niña de 2 años 6 me-ses, producto del 6o. embarazo normal. Madre de 41 años, durante el embarazo, aparentemente sana. No hay antecedentes heredof amillares de importancia para el pa-decimiento actual. Desde el nacimiento se observó que la niña tenía llanto disfónico, constipación, letargía e hipoactividad así como retardo del desarrollo psicomotor. A los 18 meses tuvo sangrado vaginal de 3 días; repitió 8 y 14 meses después con las mismas características; simultáneamente, la madre notó crecimiento de las glándulas mamarias y galactorrea. Por estos motivos fue traída a la consulta.

Exploración Física: Lactante mayor con facies mixedematosa, irritable al manejo e hipoactiva. Graneo, la fontanela anterior se encuentra abierta y es de 4 x 3 cms. Puente nasal deprimido y protrusión de la lengua. El cuello es corto y no se palpa la glándula tiroidea. Tórax. Se nota creci-miento de las glándulas mamarias con las siguientes características. Glándula mama-ria 4 cm. Aréola 1.8 cm. Pezón 0.5 cm.

La expresión de las glándulas provoca salida de un líquido blanquecino. Abdomen glo-boso sin viscerómegalias ni masas tumora-les. Genitales externos normales. No hay cambio en la pigmentación; no hay vello pubiano ni crecimiento del clítoris. Se observa salida transvaginal de líquido he-mático sin olor desagradable. Las manos son cortas y regordetes; la piel áspera y de apariencia mixedematosa. La niña tiene aspecto "musculoso" principalmente en extremidades inferiores. Peso 10.600 kg., P.C. 46 cm. relación de segmentos corpo-

rales 1.4:1. frecuencia cardíaca 128 x'; fre-cuencia respiratoria 3 0 x', temperatura 36.5oC.,T.A. 90/60,

La radiografía de cráneo muestra huesos wormianos. No hay patología en la silla turca. La edad ósea corresponde a la de un niño de 9 meses según el esquema de Pyle. Las radiografías de tórax y abdomen son normales.

El estudio de ultrasonido a nivel abdomi-nal detectó 2 zonas ecolúcidas de aspecto quístico de aproximadamente 3 cm. a nivel de ambas fosas ilíacas y que probablemente corresponden a quistes de ovario.

Laboratorio: 17 Cetoesteroides en orina de 24 hrs: 0.524/370 mi de volumen. La de-terminación de T3 es de 38 ng X mi., 0.0 mcgrs./l00 mi, TSH 36 U.I./ml., y el ga-magrama tiroideo no demuestra tejido funcionante. F.S.H. 32.4 mU/ml. (N:3 — 15)L.H. 23mU/ml. (N:3 -14). Frotis vaginal: Se encontró actividad es-trogénica moderada, CPK 480/582/120 mU/ml (N: 0 — 50 mU/ml). Aldolasa 7.1/16.2/11.6 mU/ml. (N:0.5 - 3 mU/ml). Electromiografía: Patrón miopático discre-to. Biopsia muscular: Músculo dentro de lí-mites normales a la microscopía de luz. La prueba de Gesell indicó un C.I. de 6 2o/o.

DISCUSIÓN: Se consideró que nuestra paciente padecía hipotiroidismo por el cuadro clínico carac-terístico y por los resultados positivos de los exámenes específicos de laboratorio

-26-

y gabinete. Este es el primer caso atendido en el Ins-tituto por hipotiroidismo que además presentó manifestaciones poco comunes, aunque bien descritas como son precoci-dad sexual y la hipotonía muscular. El caso resulta aún más interesante ya que sólo se han publicado 3 pacientes con hípotiroidis-mo congénito y pubertad precoz7 y ningu-no con la asociación que estamos descri-biendo.

Con una TSH de 36 U.I/H. concluimos que el hipotiroidismo de esta niña es debido a la ausencia de la tiroides según se corrobora con el gamagrama específico y que no es secundario a insuficiencia hipofisiaria.

La pubertad precoz no corresponde a una hiperplasia de suprarrenales puesto que no había datos de virilización. Las cifras de 17 cetoesteroides normales y el franco retardo en la edad ósea, descartan una alte-ración a dicho nivel. El problema tampoco es secundario a un tumor de hipófisis pues la radiografía de cráneo no demostró alte-ración en la silla turca.

Se sabe que el hipotiroidismo produce gra-ves alteraciones en el patrón menstrual de las mujeres adultas no tratadas y la mani-festación clínica más común es la ausencia de ovulación, así como metrorragia, debida a hiperestrogenismo sostenido.

Estos hallazgos clínicos también reciben apoyo en la demostración de que los ani-males hipotiroideos son muy sensibles a pequeñas cantidades de gonadotrofina exó-gena La explicación más razonable para to-dos estos hechos parece ser la que da Van Wyk quien sostiene que la hipófisis puede responder a una deficiencia hormonal es-pecífica, que en este caso sería un nivel circulante bajo de tíroxina, con una sobre-producción de hormonas como son la F.S.H., L.H. y factor liberador de hormona estimulante del tiroides.

Estudios realizados en animales de experi-mentación sugieren que un nivel excesivo de TSH puede causar pubertad precoz.

Aunque la galactorrea puede ser secundaria a disfunción hipofisiaria de etiología di-versa, también sena descrito en pacientes con hiper o hipotiroidismo y su explicación está en que la secreción hipofisiaria de pro-lactina está bajo control hipotalámico -inhi-bitorio (F.P.l.) aún no identificado. Así, cuando hay un bloqueo en este paso, se produce galactorrea y elevación importante de prolactina. Este hecho apóyala posibili-dad de que la alteración endocrinológica asociada a hipotiroidismo ocurra a nivel hipotalámico más que a nivel hipofisiario.

Es muy común la presencia de quistes en el ovario en este tipo de enfermas, por esta razón a nuestra paciente le realizamos un estudio de ultrasonido abdominal que de-mostró 2 zonas ecolúcidas de aspecto quístico en ambas fosas ilíacas, compatibles con esta posibilidad clínica. La experiencia de Lindsay ha demostrado que dichas ma--sas tienden a desaparecer con el tratamiento específico a base de extracto total de tiroides, por lo que no es necesaria la explo-ración quirúrgica para el diagnóstico y tra-tamiento en estos casos. Nosotros no some-timos a nuestra niña a dicho procedimiento

La_miopatía hipotiroidea, afecta todos los músculos, principalmente los de las extre-midades, ocasionando hipotonía y pseudo-hipertrofiá, dando a los niños un aspecto "atiético". La patogenia del fenómeno se desconoce. Los efectos de dicha afección muscular determinan niveles elevados de CPK y aldolasa y así sucedió en nuestra paciente. Esto es consecuencia de la des-trucción de fibras musculares que ocurre en estos casos. La electromiografía, mues-tra un patrón miopático y con ello se sus-tenta eléctricamente otra característica de la entidad. En nuestra paciente había un patrón miopático discreto. La biopsia mus-cular permite el estudio de las fibras muscu-lares que se han alterado. Sin embargo, en nuestra paciente el tejido estudiado visto con el microscopio de luz no demostró pa-tología.

Probablemente la rareza del síndrome de pubertad precoz e hipotiroidismo se debe

- 2 7 -

a que no todos los pacientes cursan con la gama de datos clínicos señalados como la de los enfermos conocidos y al hecho de que existen probablemente otros factores condicionantes aún no determinados que favorezcan el diagnóstico fácil y rápida-mente.

REFERENCIAS

1. Fischer D. A: Neonatal thyroid screening. Clin Pediati N Amer 25: 423430, 1978.

2. Holmes L. B. Moser H. W. Halldorsson. S; Mental ratardation An Atlas of Diseases with associated physical abnormalitis. The McMillan Co. N Y p 10,1972.

3. Klein R Z: Neonatal screening for hypothy-roidism. Advances in Pediatrics 26:417440, 1979.

4. Mitchell M L: Screening for congenital hy- - pothyroidism. JAMA 239:2348-2351,1978.

5. Costin G. Hershnar A K, Kogut M D: Pro- lactin activity in juvenile hipothyroidism and precocious puberty. Pediatrics 50:881- 889,1972,

6. Ramírez M J., Salas AM. Coutíño B: Miopa- tía e hipotiroidismo. Bol. Med. Hosp. Inf. (Mex) 35:343,1978.

7. Jenkins M. E: Precocious menstruation in hypothyroidism. Ara J Dis Child 109: 252- 254,1965.

8. Goldsmith R E, Somers M S. Lerman J. y

col: The menstrual pattern in thyroid disease J. Clin Endociinol 12:846,1952.

9. Janes R G Effeet of a pituitary gonadotro- phin on the ovaries of hypothyroid rats. En- docrinology 54:464,1954.

10. Mand A M: Factors influencing ovarían sensitivity to gondaotrophins. i Endocrino! 15:448,1957.

11. Van W y K J J. Grumbach M M: Syndrome of precocious menstruation and example of hormonal overlap in pituirary feedback. J. Pediatr57;416,1960.

12. Pabst H F. Pueschel S. Hillman D A: Eüo- logic intenelaíJonship in Down's syndrome, hypothyroidism, and precocious sexual development. Pediatrics 40:590,1967.

13. Jackson W P V: Post thyroidectomy hypo thyroidism, hypoparathyroidism exophathal- mos and galactorrhea with normal menstrua tion: Metabolic response to probenecid. J Clin Endocrinol 16:1245,1956.

14. Meites J. Nicoll C S: Adenohypohysis. Ann Rev Physiol 28: 57,1966.

15. Linsay A N: Sonography and multicystic ovaries in hypothryroidism, Amer J. Dis Child588: 592,1980.

16. Najjar S S: Muscular hypertrophy in hypo thyroid children: The Kocher-Debré Seme- laigne syndrome A review of 23 cases. J. Pediatr85: 236.1974.

Elaborado por Dr. Fernando Tomé A. Tomado de Acta Pediátrica de México Vol.I -Octubre -Diciembre, 1980

- 2 8 -

CUAL ES SU DIAGNOSTICO Dr. R. Trejo T. *

M.S.O.G. No. de exp 125603 Edad 7 años Sexo femenino H.E.A. Paciente en control médico desde la edad de 1 mes, por padecer de disnea de esfuerzos, asociado a cuadros bronconeu-mónicos a repetición por lo que ha ameri-tado múltiples hospitalizaciones durante períodos generalmente prolongados.

Antecedentes Prenatales producto del segundo embarazo a término, controlado por médico sin com-plicaciones, no recibió medicamentos ni ra-diaciones. Natales parto eutósico sin complicaciones. Patológicos. Bronconeumom'as a repetición ya mencionadas

EXAMEN FÍSICO

Paciente pálida, con mal desarrollo ponde- estatural. T 37oC P 100 por min. FR 28 por min. peso 321bs.

Tórax asimétrico por prominencia dehemi-tórax izquierdo, leve frémito en hueco su-praesternal, frémito más evidente en meso-cardio, con signos de hiperactividad cardia-ca en esta última área lo mismo que en epi-gastrio.

Auscultación cardiaca: soplo holosistólico localizado en mesocardio (3o. y 4o. espacio intercostal izq con línea paraesternal) G 5/6. ampliamente irradiado . Rodada mitrálica; asociado se encuentra soplo sis-tólico con componente diastólico, en 2o. espacio intercostal izq con la línea para-

esternal izquierda. 2o. ruido acentuado y desdoblado fijo.

ELECTROCARDIOGRAMA'

Frecuencia cardiaca 120 por min. ritmo sinusal, eje eléctrico -30 grados. PR 0.12 seg . QRS 0.09 seg . QT 0.30 seg - extra-sistoles ventriculares esporádicas . Bloque incompleto de rama derecha. Ondas Q pro-fundas en V5 y V6. Signos de hipertrofia biventriculary auricular izquierda.

RADIOGRAFÍA

Cardiomegalia grado 3 a expensas de todas las cavidades. Tronco de la arteria pulmo-nar prominente . Vascularización pulmonar muy aumentada.

* Departamento de Pediatría I.H.S.S.

- 2 9 -


TRATAMIENTO DE LA MALARIA EN NIÑOS

Dr. W. Argueta *

1.- TRATAMIENTO RADICAL DE LAS INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIA E Y P. OVALE

INTRODUCCIÓN:

La Malaria en Honduras, ha sufrido un in-cremento en los últimos años, zonas en las cuales se había erradicado dicha enferme-dad, han vuelto a ser presa de esta, debido entre otras cosas a cambios en el medio am-

biente y a la política de erradicación de la malaria, así como a problemas de índole económica.

Este resurgimiento de una enfermedad que en Honduras casi fue erradicada, nos hace elaborar un análisis délas terapéuticas indi-cadas actualmente y que pueden ser de uti-lidad al médico general que hace Pediatría o al especialista en Pediatría que continua-mente se encuentra con estos casos.

CLOROQUINA:

Dosis inicial : 10 mg/kg de peso

6 horas después : 5 mg/kg de peso




PRIMAQUINA: ( 14 DÍAS )

Dosis : 0.3 mg/kg de peso / día

* Pediatra Hosp. Materno Infantil.

- 3 0 -

TRATAMIENTO RADICAL DE LAS INFECCIONES POR

P. FALCIPARUM - OPS/OMS

Cloroquina o Amodiaquina: Comp. con 150 mg/base Primaquina: Comp. para adultos con 15 mg/base Comp. para niños con 5 mg/base.

TRATAMIENTO RADICAL DE LAS INFECCIONES POR P. VIVAX P. MALARIAS Y P. OVALE

OMS./O.P.S.

Cloroquina o Amodiaquina: Comp. con 150 mg/base Primaquina: Comp. para adultos con 15 mg/base Comp. para niños con 5 mg/base.

- 3 1 -

TRATAMIENTO RADICAL DE LAS INFECCIONES POR P. FALCIPARUM RESISTENTE A LAS 4 - AMINOQUINOLEINAS - O.P.S. / O.M.S.

OBS: Encaso de recrudescencia, después de este tratamiento, repetir el mismo esquema.

Pirimetamina : Comp. con 25 mg. Sulfadoxina : Comp. con 500 mg. (fanasil) Primaquina : Comp. para adulto con 15 mg/base Primaquina : Comp. para niños con 5 mg/base.

BIBLIOGRAFÍA

1. Manual de Normas y Procedimientos Departamento de Pediatría Hospital Materno Infantil, 1978.

'2. Publicación Científica No. 373, OPS/OMS, 1979 "Orientación Sobre Quimioterapia de la Malaria humana".

-32-


AZÚCAR SAL Y AGUA EN EL TRATAMIENTO DE DIARREA

La mayor parte de gente con diarrea puede tratarse con todo éxito y seguridad en su hogar. Qué es la diarrea? Cuando un niño o adulto tiene diarrea sus heces (excremento) no son normales. Sus heces son diferentes por lo siguiente: 1. Tienen más líquido 2. Se defeca más a menudo 3. Generalmente el olor de las heces es diferente. Cuando un niño tiene diarrea su cuerpo pierde sal y agua, esto le hace sentirse enfermo. Tomando sal y agua, comiendo sal y bebiendo agua no se ayudará, porque debido a la diarrea, el cuerpo no puede tomar y aprovechar la sal. AZÚCAR El azúcar puede ayudar.- Tomando azúcar, sal y agua juntos se ayuda al cuerpo a usar y aprove-char la sal.- Cuanta sal y cuanta azúcar debe usarse es muy importante.- Usted debe usar la cantidad correcta. La cucharilla especial

objeto (lápiz o cuchillo).

3. Póngase la sal dentro de una taza o vaso de agua hervida.

4. Llene ia medida grande de la cuchara con azúcar 5. Nivele adecuadamente la medida de azúcar 6. Ponga la medida de azúcar dentro del mismo

vaso de agua con la sal. 7. Mezcle el agua, azúcar y sal agitando hasta que

ya no se observen granitos de azúcar o sal.

8. Pruébese antes de beber.- Si está muy salada de-

berá hacerse la solución de nuevo agregando un poco de azúcar.

IMPORTANTE: Mucha sal es peligrosa Use solamente unamedida pequeña de sal en un vaso o taza de agua.

Beba la preparación muy despacio, aproximada-mente en 10 minutos. Los adultos tomarán 2 vasos ó tazas después de cada evacuación diarréica. Los niños tomarán 1 vaso ó taza después de cada evacuación diarréica. VOMITO

Después de beber la mezcla, el paciente puede vomitarla. No debe preocuparse.- Continúese tomando la bebida. Tómese un poco más para reponer la pérdida por vómito.

Obtenga asistencia médica cuando: 1. El paciente sea un pequeño niñito 2. Cuando haya coloración verduzca en el vómito 3. Si el niño se pone muy enfermo o decaído

Mientras se logra asistencia médica deberá continuarse dándola solución oral.

BIBLIOGRAFÍA: 1. Child tochildprogramme c/o

Institute to Child Health 30 Guiford Street, London WC1N 1EH

1, .Llene el extremo pequeño con sai 2. Nivele correctamente la sal usando cualquier

NEUMOTORAX EN EL RECIÉN NACIDO Dr. Aníbal Ramos

A,- Incidencia: El neumotorax espontá-neo se presenta en 1 a 2o/o de todos los recién nacidos, solamente en el 0.5o/o es sintomático.

Generalmente hay historia de dificul-tad respiratoria, parto dificultoso, as-piración de sangre, moco ó meconio. Los niños que han sido sometidos a in-tubación endotraqueal, reanimación, aspiración de meconio, neumonía ó terapia ventálatoria (PEEP) tienen ma-yor riesgo de presentar Neumotorax.

B.- Enfermedad de membrana hialina: De acuerdo con algunos autores; el riesgo de pneumotórax aumenta en pacientes con EMH así por ejem: la incidencia de neumotorax fue de 24o/o en pa-cientes tratados con oxígeno solo, I60/0 sí se empleó presión positiva continua en la vía aérea y 34o/o sí se empleó ventilador mecánico.

C- Malformación renal: diversos estudios la relacionan con neumotorax inex-plicable en recién nacidos.

D.- Neumopericardio: Puede sospecharse si también están asociados el neumo-torax con neumomediastino; y si no mejora con drenaje pleural deberá hacerse una punción pericárdica con aguja, también se han empleado car téteres para drenaje de neumoperi-cardio persistente.

DIAGNOSTICO:

A.- Los signos de neumotorax pueden in-cluir moderada ó severa dificultad respiratoria ó cianosis, desplazamiento del choque de la punta del corazón, cambios de ruidos cardíacos, dismi-nución de la perfusión tisular perifé-rica. Los signos clínicos pueden ser útiles no obstante que pueden haber alteraciones a nivel de gases arteriales.

La severa hipotensión, apnea y bradi-cardia, pueden ser también signos ini-ciales de un aumento súbito de la pre-sión intratorácica que impide el retor-no venoso con reducción en el gasto cardíaco. Cualquier neonato que súbi-tamente inicia disnea que se deteriora rápido debe sospecharse neumotorax. El neumomediatino puede ser sospe-chado al palparse enfisema subcutáneo ó cambio en los ruidos cardíacos, en el neumopericardio hay disminución de los ruidos cardiacos. Si el neonato está críticamente enfermo deberá efectuarse la punción pleural directa con aguja, pero si su condición no es crítica, deberá efectuarse radiografía de tórax AP y lateral., ésto permitirá diferenciar el neumotorax de quistes pulmonar congénito, enfisema lobar, hernia diafragmática, aspiración, EMH (Enfermedad, de Membrana Hialina) y nuemonía. Otro medio de diagnóstico es la transiluminación, pero en nuestro medio no contamos con éste aparato. (Trasiluminador de fibraóptica).

B.- TRATAMIENTO:

Hay dos opciones, en pacientes asinto-máticos, puede adoptarse medidas conservadoras, simplemente vigilando al niño por cianosis, alimentándolo con pequeñas cantidades de leche, pa-ra evitar llanto, ó bien puede emplear-se oxigenoterapia al lOOo/o y 40o/o alternándola cada dos horas para evi-tar la fibriplasia retrolental.- Tomán-dole en ambos casos radiografías seria-das para ver evolución radiológica, ge-neralmente los neumotorax se resuelve en 24 - 48 horas.

Otras medidas de tratamiento del neumo-torax incluyen: aspiración por punción con aguja y colocación de tubo con drenaje a través de sello de agua.-La primera se efec-

- 3 4 -

túa de la manera siguiente: 1.- El paciente se coloca en posición sentada si es posible. 2.- Conecte una aguja calibre No. 25 auna jeringa de 50 mi a travez de una llave de tres vías. 3.- Coloque una hemostática aun centímetro del extremo de la aguja para evitar que penetre demasiado profundo. 4.- La aguja se introduce a travez del segun-do espacio intercostal en la línea axilar an-terior lateral al músculo pectoral mayor. Para minimizar el riesgo de hemorragia la aguja se introduce sobre el borde de la cos-tilla. 5.- Si la fuga de aire continúa, se de-berá conectar un tubo para drenaje, se debe tener cuidado cuando el niño llora ó respira violentamente sobre todo si la pleura parie-tal con la pleura visceral están en oposición; se puede producir una fístula broncopleu-ral, que ocurre raramente, por lo cual la aguja debe retirarse tan pronto como sea posible.

TORACOTOMIA MÍNIMA: El tubo se in-serta entre el tercero y cuarto espacio in-tercostal en la línea axilar anterior, debe evitarse perforar el músculo pectoral ó lascerar la arteria intercostal, debe evitarse también el área del pezón. El tubo debe ser No. 8 ó 10 French, si se emplea un trocar una pinza de kelly se emplea para evitar que el trocar se introduzca más de 2 cms. Una pequeña incisión se hace a través de la 6a. costilla y el catéter es in-troducido por éste agujero, para evitar fu-gas de aire. Si no se tiene trocar, puede uti-lizarse una hemostática curva para intro-ducir el tubo, haciéndolo avanzar en dife-rentes direcciones dependiendo de la loca-lización del neumotorax. En sitio de inci-

sión se fija con seda 000 y se aplica anti-biótico localmente. Un error común con-siste en colocar el tubo en un sitio inade-cuado por ejemplo en tejido subcutáneo de la pared torácica ó en parénquima pul-monar, ocasionalmente uno de los agujeros laterales accidentalmente queda fuera de la pared torácica externa; por lo cual el drena-je puede ser inefectivo.

DRENAJE: El tubo torácico se conecta a un sistema de tres frascos plásticos descar-tables para sello de agua ó succión. Usual-mente la succión que se aplica es de - 15 cms. de H2O, salvo casos severos se aplican presiones de -25 cms de H2O, y pueden aplicarse hasta dos tubos de drenaje. Para retirar el tubo de drenaje, se espera a que la enfermedad respiratoria se resuelva, y que ya no drena aire por el tubo por 24 a 48 horas y cuando la radiografía pulmonar no muestra aire extrapulmonar por 24 - 48 horas la succión se descontinúa y si 24 ho-ras después no. hay evidencia de fugas de aire, el tubo se pinza; después una radio-grafía se toma a las dos horas y 24 horas y si todo va bien se retira el tubo y se aplica vendaje oclusivo. Este procedimiento puede ser modificado en neonatos severa-mente enfermos que requieren ventilación y altas presiones.

BIBLIOGRAFÍA

1) Normas de Atención Pediátrica del I.H.S.S.

- 3 5 -

SALUD PUBLICA

MORBIMORTALIDAD EN PEDIATRÍA Dr. Carlos Godoy Arteaga * Dr. Sergio Flores Sobalvarro ** Dr. Marvin José Arostegui Torres **

El tema de la morbimortalidad en la edad pediátrica es amplio y extenso y puede ser abordado y analizado grandemente desde varios ángulos. Nuestra pretensión en este modesto trabajo es únicamente despertar interés en esta materia. Los motivos para este entusiasmo son obvios, la población infantil de nuestro País es nuestro mayor tesoro y lo mejor de todos los esfuerzos de la nación deberían ser dedicados al cui-dado de los niños. A una gran mayoría de niños hondurenos se les plantea como úni-ca expectativa al nacer la de morir, realidad esta que la consideramos brutal.

En la mortalidad perinatal e infantil influ-yen a la vez el grado de la exposición a las infecciones exteriores y el nivel de resisten-cia a esas infecciones (Resistencia que a su vez depende de la nutrición y de otros fac-tores del medio). Como esos factores están directamente relacionados con el nivel de vida, la mortalidad infantil guarda una rela-ción inversa con el desarrollo, socio-econó-mico, sirviendo así de índice de éste, al menos hasta la fase en que los riesgos exó-genos (infección, mal nutrición, etc.) son mínimos, es decir, hasta una etapa avanzada de desarrollo económico.

La deficiente atención del embarazo y el

parto va indisolublemente concatenada al alza de la morbimortalidad en la infancia, así como la precaria situación económica de nuestras grandes mayorías nacionales.

Así como el problema es de origen multi-causal, la solución del mismo deviene también de todo complejo de intervencio-nes, siendo la del sector salud mínima en importancia y meramente paliativa.

En el presente trabajo se hace un recorda-torio de las tasas, de la definición de eda-des pediátricas y se esbozan las principa-les causas de morbimortalidad, en general, de la niñez.

MORBILIDAD: Es un alejamiento del es-tado de bienestar físico o mental como resultado de una enfermedad o traumatis-mo del cual está enterado el individuo afec-tado, excluyendo pacientes que por su edad no están conscientes de su patología, inclu-ye no sólo enfermedad activa o progresiva, sino también inhabilidad, esto es, defectos crónicos o permanentes que están estáticos en la naturaleza y que son resultados de una enfermedad, traumatismos o mala for-mación congénita.

Estadísticamente se define la morbilidad como el número proporcional de personas que enferman en población y tiempos de-terminados.

En la mayoría de los Países, las estadísticas de morbilidad general son muy incompletas cuando las hay. La validez délas obtenidas

- 3 6 -

en los hospitales es variable; son bastantes fidedignas si el diagnosticóse efectúa cuan-do se da el alta al paciente, y lo son menos cuando se procede al diagnóstico en el mo-mento de la hospitalización; además, en esas estadísticas, no se incluye al sector privado y sólo se tiene en cuenta la morbi-lidad causante de hospitalizaciones y no la morbilidad general. Por último las cifras registradas dependen mucho del número de camas de hospital disponibles. En los Países donde se atiende prácticamente todas las

peticiones de hospitalización, las estadísticas tienen indudable validez y pueden utilizarse para orientar la planificación; en cambio cuando las camas de hospital son insuficientes el factor determinante de las hospitalizaciones suele ser la gravedad del caso y no la naturaleza de la enfermedad o la posibilidad de curación.

MORTALIDAD: Es el número proporcio-nal de muertes en una población y tiempos determinados.

Debemos señalar que la mortalidad infantil es el indicador más sensible del estado de subdesarrollo de una comunidad.

Por otra parte no puede exigirse a la Tec-nología Médica que resuelva problemas que son la consecuencia de situaciones sociales sobre las cuales no tienen influencia.

El primer año es un período decisivo de la vida para contar con poblaciones sanas e inteligentes, por lo que debería disponerse I de datos básicos de la mejor calidad sobre ese período.

Sólo un tercio de la población mundial cuenta con buenos servicios de estadísticas demográficas. Las deficiencias del registro son especialmente marcadas en el caso de la mortalidad infantil; se calcula en efecto que sólo el 2o/o de los fallecimientos de niños se registran adecuadamente.

La disminución de la mortalidad infantil ha contribuido mucho a elevar la expectativa de vida hasta 70 ó más años en los Países

desarrollados y es de suponer que ocurra lo

mismo en los Países en desarrollo.

ALGUNAS TASAS DE USO FRECUENTE EN SALUD INFANTIL

DEFINICIÓN DE TASA

Es la relación que existe entre el número de casos observados, para un hecho vital res-pecto de toda la población que los origina

La tasa, en otras palabras, mide la ocurren-cia de un hecho en una población determi-nada en una área y lapsos definidos; lo mas habitual es que el período sea de un año calendario.

Las tasas tienen tres componentes:

a) Numerador: donde se consigna el nú mero de veces que ocurre el hecho en estudio, por ejemplo, número de de funciones.

b) Denominador: donde se consigna la población en la que puede ocurrir el hecho. Esta población es la estimada a mitad del período a que correspon de la tasa.

c) Constante: es un factor convencional que facilita la expresión y por el cual se multiplica la razón que se obtiene de dividir el numerador de la tasa por el denominador. Esta constante para la mayoría de las tasas es de 1.000. Su objetivo es obtener cocientes en nú meros enteros y permitir una mejor comprensión.

EJEMPLOS:

1.- Tasa de Mortalidad Infantil No. de defunciones de menores de 1 año X 1000 No. de nacidos vives en el mismo año

2.- Tasa de Morti Natalidad No. de nacidos muertos en el período X 100 ó por 1000 No. de nacidos vivos en el mismo pe-ríodo.

- 3 7 -

3.- Mortalidad Perinatal Relaciona los nacidos muertos y los muertos dentro de la primera semana de vida, con el total de nacidos vivos.

4.- Mortalidad de la niñez o Mortalidad pediátrica Defunciones de niños de 2 - 5 años X1000 No. de niños en dicha edad en la comunidad.

5.- Tasa de Letalidad o Mortalidad Espe-cífica No. de defunciones X determinada enfermedad en determinado período X100 No. de casos de la misma enfermedad en el mismo período.

6.- Tasa de Morbilidad Específica No. de enfermos nuevos de una enfer-medad X 100.000 Población total

DIVISON DE EDADES PEDIÁTRICAS

Se han planteado criterios diversos sobre la división de la edad pediátrica en distintos períodos. Estas divisiones se han hecho en atención a aspectos del crecimiento y desa-rrollo, déla morbilidad propia de cada edad, de la relación con la actividad escolar, etc. Lo importante de un país o institución es adoptar una división de la edad pediátrica por grupos que sean uniformes para fines comparativos e igual criterio debe privar entre las naciones.

PERIODO PERINATAL:

Se extiende desde la vigésima octava sema-na de la gestación hasta la primera semana de vida extrauterina.

PERIODO NEONATAL:

Va de 0 a 28 días. La mayor mortalidad se registra en el primer día de vida, siendo el período de la primera semana el de mayor vulnprahiliHaH

PERIODO POST—NEONATAL, NEONA-TAL TARDÍO O DE LACTANTE MENOR:

Se extiende de 1 a 11 meses de edad.

LACTANTE MAYOR: Va desde los 12 a los 23 meses de edad o sea todo el segundo año de vida.

PERIODO PRE-ESCOLAR: De 2 a 6 años

PERIODO DE LA INFANCIA MEDIA O PERIODOS ESCOLARES: De 6 a 12 años.

PERIODOS PREPUBERAL O PEE-ADOLESCENTE: 10 a 14 años. Este perío-do es muy variable de acuerdo a las regio-nes y a la edad en que se presenta más pre-cozmente la pubertad.

PERIODO PUBERAL O DE LA ADOLESCENCIA: de 14 años a 18 ó 20 años.

FACTORES DE RIESGO DE MORBI— MORTALIDAD PEDIÁTRICA

Trataremos de hacer una enumeración sus-cinta de los factores más destacados de ries-go para la morbimortalidad en los distintos períodos de la edad pediátrica, enfatuando o abundando más en lo tocante al período perinatal.

PERIODO PERINATAL:

A) FACTORES PRECONCEPCIONALES: 1. Historia familiar:

Enfermedad familiar hereditaria: fi-brosis quística de páncreas, osteo-génesis imperfecta, hemofilia, ane-mia h emolí tic a. Anomalías del S.N.C., cardíacas o esqueléticas. Problemas socio económicos: des-nutrición familiar. Madre soltera, adolescente, añosa.

2. HISTORIA MATERNA: Enfermedad metabólica, diabetes, trastornos tiroideos, fenücetonuria. Trastornos de la producción: Me-

- 3 8 -

trorragias, toxemias de embarazo, esterilidad, antecedentes de partos prematuros o productos pequeños para su edad gestacional. Trastornos hematológicos: anemia de células falciformes, trombocito-penias, hematonito normal menor de 32o/o. Peso previo al embarazo en un 20o/o por debajo o por encima del peso correspondiente. Talla menor a 1.5 mts. Hábito de fumar. Alcoholismo.

3. FACTORES OBSTÉTRICOS: Edad materna: Primípara de mas de 35 años o menor de 16 años. Excesiva multiparidad: Más de 5 partos especialmente cuando la grá-vida tiene más de 35 años.

Antecedentes de complicaciones pa-sadas o presentes: Incompatibilidad de grupo o RH, toxemia del emba-razo, desprendimiento placentario, polihidramnios y oligohidramnios. Edad materna mayor de 40 años.

B) FACTORES PRENATALES: 1. FACTORES MÉDICOS:

Infecciones maternas: virus, proto-zoarios, espiroquetas o bacterias. Medicación materna: anestesia por inhalación, anestesia local, narcóti-cos o sus integrantes, sedantes, hor-monas esteroides, drogas proüroi-deas o an ti tiroideas, drogas antidia-béticas, anticoagulantes, antihista-mínicos, diuréticos, agentes antimi-crobianos y quimioterápicos, flui-dos I.V.

— Drogadicción materna: narcóticos, barbitúricos, anfetaminas, L.S.D. Problemas socio económicos: des-nutrición, ilegitimidad, embarazo no controlado, analfabetismo.

53 Eventos estresantes: tensión psíqui-ca, hiperemesis gravídica, interven-

ción quirúrgica, accidentes. Radicaciones. Enfermedad cardiovascular: cardio-patía congénita, hipertensión. Enfermedad renal, pielonefritis se-vera, Miastenia grave. Neoplasias.

2. FACTORES OBSTÉTRICOS: Presentación anómala: Podálica, transversa, de cara. Embarazo de más de 42 semanas. Embarazos múltiples Hemorragias: desprendimiento placentario y ruptura del seno marginal. Ruptura uterina Prolapso de cordón

C) FACTORES NATALES:

1. ALTERACIONES MATERNAS O FETALES DURANTE EL TRA BAJO DE PARTO:

Fiebre o signos de infección. Trabajo de parto prematuro Ruptura prematura de membrana Sufrimiento fetal Trabajo de parto prolongado Parto complicado Cesárea Prolapso de cordón, nudo real de cordón.

2. NIÑO AL NACER:

Anomalías congénitas: fístula tra-queo esofágica, hendidura palatina, hernia diafragmática, malformación cardiovascular, malformación del tubo digestivo, arteria umbilical única, etc. Líquido amniótico, arteria umbili-cal única, etc. Líquido amniótico impregnado de meconio. Anormalidad placentaria Desproporción entre peso y edad gestacional Maniobras obstétricas, Gran versión

- 3 9 -

- fórceps Traumatismos del parto: Despro-porción céfalo pélvica Baja puntua-ción de APGAR Infección Hemorragias Enfermedad hemolítica Infecciones (Torsch), etc.

D) FACTORES POST NATALES (24 -48hrs.) Respiración anormal, pausas apneicas, movimientos anormales, convulsiones, vómitos, distensión abdominal, no ex-pulsión de meconio x más de 24 horas melena, palidez, cianosis, ictericia, inestabilidad térmica, irritabilidad o letargia, hipoglicemia.

CAUSAS DE MORTALIDAD MAS COMUNES EN PERIODO PERINATAL: Inmaturidad Afecciones anóxicas e hipóxicas Afecciones de la placenta y cordón umbilical Enfermedad hemolítica del Recién Nacido. Afecciones maternas Parto distócico Malformaciones congénitas Infecciones respiratorias y entéricas Sepsis

LACTANTE MENOR: Infecciones gas tro entéricas (diarreas) Infecciones respiratorias: bronquitis, bronconeumonía, etc. Desnutrición proteico-calórica Enfermedades exantemáticas: saram-

pión, tos ferina Meningo encefalitis Malformaciones congénitas Septicemias Infecciones renales (síndrome nefrí- tico-nefrosis)

LACTANTE MAYOR:

Infecciones gastroentéricas Infecciones respiratorias (Bronconeu-monías - tuberculosis, etc.) Desnutrición Proteica-calórica Enfermedades exantemáticas Septicemias Intoxicaciones diveisas Infecciones del sistema nervioso cen-tral (Meningo encefalitis) Malformaciones congénitas Neoplasias malignas (Tejidos linfático y homopoyéticos)

PRE ESCOLAR:

Enfermedades diarréicas (parasitarias) Desnutrición Proteico calórico Sarampión Enfermedades respiratorias Accidentes (traumatismos - quemaduras) Intoxicaciones Neoplasias

ESCOLAR: Accidentes (traumatismos y violencia) Trastornos metabólicos Colagenopatías Neoplasias Intoxicaciones Malformaciones congénitas

_ 4 0 -

CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA

1. La deficiencia nutricional es el problema sani tario más grave, a juzgar por su intervención en la mortalidad. El trastorno va unido a la insuficiencia ponderal al nacer.

2. La mortalidad por deficiencia nutricional al canza su punto máximo en el ler. año, ya en el 3er. y 4to. mes de la vida, pero presenta notorias diferencias en la distribución.

3. En el 57o/o de los niños fallecidos antes de los 5 años de edad, la inmadurez o la deficiencia nutricional fue una de las causas fundamenta les o concomitantes de la muerte.

4. Las enfermedades diarreicas son la causa prin cipal de los fallecimientos, figurando el saram pión en 2do. lugar entre las enfermedades infecciosas.

5. La mortalidad infantil es mucho mayor en las zonas rurales que en las ciudades. El alza má xima se registra en el 2do. año de la vida.

6. Hay una correlación inversa entre la mortali dad infantil y la asistencia prenatal, asi' como entre los índices de clase socio-económico - instrucción de la madre - por ejemplo - y la mortalidad infantil.

1, Características de la Mortalidad en la niñez, 1973 Ruth Rice Puffer Carlos V. Serrano

2.- Estadística Sanitaria SatyaSwaroop,1964

3.- Boletín de la oficina Sanitaria Panamericana Vol. LXXVIII, No. 2 Febrero 1975

4. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana Vol. LXXXIX, No. 6 Diciembre 1975

5.- Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana Vol. LXXIX, No. 2 Agosto 1975

6.- Anuario Centroamericano de Estadísticas de Salud, 1971. ODECA, 1972

7.- Crónica de la OMS Vol. 28, No. 12 Diciembre 1974.

8.- Crónica de la OMS Vol. 29, No. 10 Octubre de 1975.

9.- Programas de Análisis de las Tendencias y Niveles de la Mortalidad OMS serie de informes técnicos No. 440,1970.

10,- Proyecciones Cuadrienales Honduras Período 1971 -1974.

11,- Clasificación Internacional de Enfermedades Revisión 1975 Volumen 1.

-41--

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DE ENTERO-COLITIS NECROTIZANTE EN NIÑOS CON BAJO PESO AL NACER. AUSENCIA DE FAC-TORES DE RIESGO IDENTIFICABLE.

R.M. Kliegman, MH Ack, P. Jones A.A. Fanaroff. (División de Neonatología del Dpto. de Pediatría de la Univ. deCleveland, a) Pediatrics marzo 1982

Los autores ponen en tela de duda problemas obs-tétricos neonatales como causa de la enterocolitis necrotizante, se han visto niños sin problemas neonatales que desarrollan enterocolitis necroti-zante, además la ocurrencia de EN semanas o me-ses después de la ocurrencia de estos hechos plan-tea la duda.- Se estudiaron recién nacidos de enero de 1975 a Diciembre de 1978 cuyo peso fue bajo 1.500 gms., la patología se sospechó por vómitos, distención abdominal, retención gástrica de la fórmula. Se confirmó por radiografía que demos-tró gas hepático o nematosis intestinal o ambos. Se analizaron las causas como distres respiratorio, apnea neonatal, asfixia y antecedentes obstétricos. 601 niños fueron analizados en un período de 4 años la incidencia de enterocolitis fue de 7.9o/o, la mortalidad fue de 52.11. La edad materna, esta-do socioeconómico, nivel educacional, raza, no tuvo relación con la enterocolitis, tampoco la eclampsia leve o severa, ni la ruptura prematura de membranas o la placenta previa.

En cuanto a factores neonatales, el promedio de peso fue equivalente en el grupo del estudio y el grupo control, no hubieron diferencias en el Apgar, el distress respiratorio moderado o severo, fue menos frecuente en pacientes que desarrolla-ron enterocolitis necrotizante, pero no estadísti-camente significativo; se concluye pues, diciendo que no hay factores de riesgo individual identífi-cables que están asociados con enterocolitis necro-tizante, factores epidemiológicos en cambio su-gieren que existe el factor bacteriano o de sales biliares q1 juegan un papel en la patogénesis de esta enff iedad.

ESTUDIO CONTROLADO DEL TRATAMIENTO PARA C.LD. EN EL NEONATO

S.J. Cross, H.C. Fifton, J.C. Anderson. (Dpto. Pediatría del Centro Médico Univ. de Duke. J. Pediatrics Marzo 1982

El C.D.I. es un estado adquirido, caracterizado por el consumo intravascular de plaquetas y factores de coagulación del plasma resultando en depósito de trombos de fibrina en vasos y diátesis hemorrá-gica. Se analizan tres esquemas de terapia: 1) Exangui-notransfusión. 2) Administración de plasma fresco y plaquetas. 3) Terapia de coagulación no especí-fica. De marzo de 1978 a marzo de 1981 (3 años) se es-tudiaron los niños con riesgo de presentar sepsis (Apgar bajo 5 a los 5 minutos, hipotensión, sos-pecha de sepsis y enterocolitis necrotizante) seles hizo análisis diario de plaquetas, los niños con re-cuento de plaquetas bajo 100.000 mm3 fueron considerados sospechosos de C.LD.- El criterio para el diagnóstico de C.LD. incluyó: a) Plaquetas bajo 100.00 mm. b) Tiempo parcial de trombolas-tina activada mayor a 90 segundos, (normal menor a 36 segundos), c) Tiempo de Protrombina mayor de 1.5 (normal 1.0). d) Fibrinógeno menor de 150 mgs. / di, e) Fragmentos de glóbulos rojos en el frotís de sangre periférica, f) Ausencia de enfer-medad hepática significativa, g) Falta de respuesta a los test de coagulación seguidos de la administra-ción de 1 mgs. de Vitamina K.- Se hicieron 3 gru-pos de tratamiento:

1) Exanguinotransfusión con sangre fresca menos de 72 horas.

2) Plasma fresco (15 ml/kg) y plaquetas (1 Uni dad) cada 12 horas si los criterios de C.D.I. persistieran.

3) Grupo control que no recibió una terapia es pecífica para la cuagulopatía. En todos los ca sos el proceso patológico suyacente que ori ginó el C.LD. fue identificado y tratado.

De los casos analizados (33), 13 tenían enterocolitis necrotizante (9 con sepsis demostrada), 13 con asfixia neonatal severa (Apgar menos de 5 a los 5 ,

- 4 2 -

minutos pH menor de 7.2), 3 recién nacidos con madres con coagulopatía. El shocklo presentaron más del 8O0/0 de los niños.

El grupo de la exanguinotransfusión recibieron promedio de 2 exanguinotransfusiones (rango de 1-3).- E! grupo de transfusión de plasma y píaque-ías recibieron 2.5 infusiones (rango de 1-6). 21 casos de los 33 resolvieron sus problemas y sobrevivieron. De los 33 niños con C.LD. la mejoría de la coagu-lación y sobrevida no fue afectada por la terapia específica, 8 niños de 11 (73o/o) que no recibieron terapia de coagulación mostraron resolución de su coagulopatia de consumo y sobrevivieron. El shock fue' un común acompañante de la C.LD. ocurrido en 85o/o de los niños. La sobrevida de esta serie puede ser debida a la terapia agresiva de la hipotensión. El pronóstico del C.LD. dependió del tratamiento de la enfermedad base, el soporte y cuidado adecuado del R.h.

Se concluye que la terapia específica dirigida a la coagulopatia no mejoraron el pronóstico de estos casos y sí el tratamiento de la enfermedad base.

DIAGNOSTICO TEMPRANO DE LA SEPSIS NEONATAL

Pediatrics V: 65 N: 5 Mayo de 1980. Philip Alistaair, Jean Hewitt Departamento de Pediatría del Colegio de Medicina de la Universidad de Vermont.

Los A. A. exponen ciertos criterios de laboratorio para el diagnóstico de la Sepsis neonatal, son es-tos: inmunoglobulina en suero, recuento de neu-trófílos y bandas, Proteína C Reactiva, la glico-proteína A-ácida la haptogiobulina en el suero, el fíbrinógeno en suero, lá Velocidad de erítrose-dimentación y la relación entre neutrófilos inma-duros y el total de éstos, la idea básica del estudio es el de hacer un diagnóstico temprano y exacto de sepsis neonatal.- Se incluyeron niños sospecho-sos de sepsis en el período comprendido entre oc-tubre de 1975 y junio de 1979, niños de alto riesgo (ruptura prematura de membranas, fiebre materna) ciertas situaciones clínicas como distensión abdominal, letargia, temperatura inestable, etc.

Todo niño con sospecha de sepsis o meningitis fueron estudiados con los siguientes parámetros: conteo de polimorfonucleares de mas de 5 en con-tenido gástrico, recuento de glóbulos blancos y di-ferencial, cultivos de sangre, orina y LCR, IgM, Proteína C. Reactiva, Glicoproteína A-ácida, hap-togiobulina, eritrosedimentación (mini ESR").

La IgM y Haptogiobulina fueron considerados po-sitivos arriba de 30 mgs x 25 mgs / 100 mi. respec-tivamente, la Proteína C. Reactiva, cuando la con-centración era de 0.8 mg/100 mi. o más, (N: bajo 0.5 mgs / mi adultos, y 0.3 mgs./ml en Recie'n nacidos), la relación de bandas y neutrófílos supe-rior a 0.2 fue considerada patológica. Los niños fueron analizados retrospectivamente, niños con cultivo de sangre y L.C.R. positivos fueron consi-derados con infección "probada o confirmada". Los niños que recibieron antibióticos por tres días y sobrevivieron fueron considerados como no in-fectados.

Los resultados fueron los siguientes: De 1.400 in-gresos 376 niños fueron sospechosos de sepsis, de éstos, 219 fueron de bajo peso, de éstos, 30 tuvie-ron infección probada, el hemocultívo fue positivo en 29 casos. Según el análisis cuando habían de 0-1 parámetros positivos, se consideró el test de sepsis negativos de 2-5 anormalidades, se consideró test de sepsis posi-tivo.

Se concluye que en un 93o/o el test de sepsis que incluye los parámetros indicados es sensible.- La especificidad es de 880/0 y el pronóstico exacto positivo en 39o/o.- El examen de contenido gás-trico mostró menor valor para hacer el diagnóstico temprano de sepsis, el valor de la glicoproteina A-ácida es limitado por la tardanza en la obtención de resultados. Se discute que en estudios anteriores se demostró que el valor de la relación de bandas y neutrófílos mayor de 0.14 estaba asociado a in-fección por estreptococos b-hemolítico, grupo b, se sugiere además que una neutropenia de menos de 10.000 mm3 está asociada a sepsis el primer día de vida, la eritrosedimentación de 1-2 mm es normal en la primera hora de vida y sube a 10 mm al final de la primera semana.

Se comprueba que el test es "positivo" cuando la sepsis está presente y "negativo" cuando la en-fermedad está ausente.

De 71 casos con pruebas positivas (2 ó más test positivos) 28 casos (39o/o) fueron asociados con sepsis probadas.

De 303 niños con pruebas negativas (0-1 paráme-tros positivos) del total estudiados, demostraron que no estaban infectados.

Se concluye que estos exámenes son baratos, rá-pidos y disponibles en hospitales pequeños y evi-tan días de estadía en un hospital y el uso inade-cuado de antibióticos en el R.W.

- 4 3 -

MINERALIZACION ADECUADA EN NIÑOS ALIMENTADOS POR LECHE MATERNA

Autor: Roberts y Col. Universidad de Utah, Depto. de Pediatría. División R. N. The Journal Pediatrics V: 99 No. 2, 1981.

A) PUNTOS DE PARTIDA:

Se considera que la leche humana es defi-ciente en vit. D y se recomienda suplementar con 400 UI de vit D páralos niños alimenta-dos con leche materna. Sin embargo antes del uso generalizado de la leche de vaca y de la fórmula fortificada con vit. D, se conside-raba que la leche humana protegía parcial-mente contra el raquitismo.

El comité de Nutrición de la Academia de Pediatría, recomienda "Que cuando las situa-ciones climáticas y sociales intervienen con la radiación de los precursores de la vit. D. en la piel, los niños alimentados a pecho deben suplementarse con 400 u de vit. D diarios, implicando que cuando son favora-bles la su pie mentación no es necesaria.

B) OBJETO DEL ESTUDIO:

Determinar si durante las Iras. 16 semanas de vida, la dieta sola de leche humana pro-vee adecuada mineralización en niños cau-cásicos normales.

C) MATERIALES Y MÉTODOS:

66 binomio: Madre-hijo fueron selecciona-dos entre la práctica privada y un Hospital Universitario, Febrero 79- Abril 80, gesta-ción normal, parto entósico y niños a tér-mino. Se dividieron en 3 grupos de acuerdo a la alimentación:

A — 22 Leche humana B-19 " " + vit. D

(400UI/d) C-32Simiiac(400Uv¡t. D)

— Durante el estudio no recibieron otra dieta.

— Los niños se pesaron a la 2a. y 16a. S. de vida.

— Todas las madres reciberon 400 UI vit D/día.

— Si la 16a. visita ocurría en 1 noviembre - 30 abril grupo de invierno y el resto gru po de verano.

— Se clasificó el nivel socio-económico en 5 grupos.

— A la 2a. y 16a. S. se obtuvo sangre veno sa para determinar:

— Caionizado y total, P, Fosfatasa, Alcalina y 25-OH D al niño; y 25-OHDalamadre.

D) RESULTADOS

1. No hubo diferencia significativa en los promedios de peso y talla.

2. El índice socio-económico fue similar

3. No hubo diferencias significativas para:

— Caionizado y total — P — Fosfatasa alcalina Excepto por un nivel algo bajo a la 2a. S. para el grupo de Similac.

4. Entre los 3 grupos ala 2a. S. la 25-OH D no presentaba diferencia significativa, sin embargo a la 16a S. de edad, mostró di ferentes niveles:

a) El grupo A tenía la concentración más ba j a -17+ 2ng /ml

b) El grupo B tenía 2 2 + 3 ng/ml c) El grupo C tenía 25 + 2 ng/ml

5. En las 2 edades, el grupo de mineraliza- eión ósea fue igual en los 3 grupos. El incremento de mineralización ósea fue similar.

6. No hubo efecto estacional en los valores de 25-OH D y en la mineralización. Los valores de 25-OH D en todos los modos fueron similares, sin variación a la esta ción.

- 4 4 -

E) DISCUSIÓN:

1) La leche materna produce suficientes. nutrientes para la mineralización ósea du rante (as las. 16 S. de vida, contrastando con otros estudios que reportan raquitis mo en niños alimentados con leche mater na sin suplemento de vit. D.

2) Las condiciones ambientales tienen una influencia definitiva en la incidencia de raquitismo nutrición al. Park en 1923 es tableció que el raquitismo nunca existe en el estado natural.

Con el amplio uso de la vit. D fortifican-do la leche de vaca, fórmulas infantiles y otros alimentos, la incidencia de raqui-tismo disminuyó estrepitosamente. Sin embargo amplias evidencias sugieren que a finales del siglo XIX y a principios del siglo XX la gran mayoría de los niños pequeños que vivían en vecindarios muy pobres de las grandes ciudades tenían raquitismo.

3) Las condiciones ambientales desfavora bles afectan el metabolismo de la vit. D por la reducción de la cantidad ultra violeta que incide sobre la piel.

4} Beadle ha estimado que la producción fatal epidérmica de la vit. D de la piel ne-gra es N el 40o/o de la producción de la piel blanca.

5) Las anormalidades bioquímicas más tem prana en el raquitismo incluyen una dis minución del Ca y P se'ricos y un aumento de la fosfatasa alcalina. No sucedió en el estudio.

6) El calcitriol es considerado como el metabolito activo de la vit. D y las concen traciones han sido reportadas normales en el raquitismo nut. la disminución del calcifedioí se ha encontrado ahora que es la causa primaria del raquitismo nutricional. La diferencia de 25 - OH D encontra do a las 16 S. en los 3 grupos podrá expli carse por los suministros de vit. D en el grupo B y C.

Un efecto estacional en la incidencia de raquitismo y en las concentraciones de 25-OH D han sido bien documentados, pero no se encontró evidencia en este es-tudio.

F) CONCLUSIÓN:

Durante las Iras. 16 S. de vidala leche hu-mana parece proveer los suficientes nutrien-tes para la mineralizadón ósea adecuada. Los autores sugieren que creándolas condi-ciones sociales y ambientales son favorables, la suplementación rutinaria de vit. D en los niños alimentados al pecho materno durante las Iras. 16 S. de vida, no es necesario.

MEDIR LA CONCENTRACIÓN DE METABOLITOS DE LA VITAMINA D EN

LA LECHE HUMANA:

a) Calcifediol (25-OH D) b- Calcitriol (1,25-(OH) 2 D)

Au tor: Fran d Greer y Col. Universidad de Cincinatí, Depto. de Pediatría y G. 0. División de R. N. The Journal of Pediatric Vol. 99 No. 2 1981.

A) PUNTOS DE PARTIDA. (Afirmaciones):

* La vit. D que contiene la leche humana ha sido considerada en baja cantidad, asi como la mayoría de las comidas natura les.

* Los estudios tradicionales han tratado de detectar y medir la vit. D en la porción lípida de la leche y han encontrado valo res que varían entre 4 - 90 UI/1.

* Hay poca información publicada sobre la cantidad de los metabolitos de la vit. D en la leche materna.

* Los reportes recientes informan que hay grandes cantidades de vit. D en la porción acuosa de la leche en forma de sulfato (Lackdawala y Widdowson)—300—700 UI/1.

- 4 5 -

B) OBJETO DE ESTUDIO: DISCUSIÓN:

Medir la cantidad de calcifediol y calcitriol en la leche humana.

C) MATERIALES

I. Para 25-OHD: (calcifediol) Leche de 6 mujeres caucásicas (desde 3 - 168 días después del parto), colec-tada en los meses de verano — 3 niños eran pretérmino y 3 a término. A 3 de es-tas madres se les administró 400 UI de vit. D.

II Para (1.25 (OH) 2D) calcitriol Leche de 5 mujeres caucásicas (desde 1 - 16 días después del parto) — 3 niños eran prematuros y 2 a término.

D) MÉTODO:

Técnicas avanzadas y especializadas, compli-cadas. — Cromatografía líquida a alta presión. — Pro teína competitiva (Citosal del int.

embrión de pollo).

Las muestras fueron evaporadas, secadas, di-sueltas en alcohol y luego sometidas a las diferentes técnicas.

E) RESULTADOS: 1) En las muestras no habían picos detec-

tables de 25 - OH D: a) Con cromatografía (menos de 5 ng/ml),

con un promedio de recuperación del 60o/o.

b) Con proteína competitiva: Valores menos de 25 ng/dl valores normales en el suero del adulto - 11-68 ng/ml.

2) Al igual que el 25 - OH D, no se encontra ron cantidades detectables ni medibles, ya que los valores correspondían a menos de 3 pg/dl con un promedio de recuperación del 65o/o. Valores normales en el suero del adulto - (29 + 6 pg/ml.

1) Los reportes de Lackdawala y Widdowson confirman en 2 reportes grandes cantida des de sulfato de vit. en la leché humana (300 - 700 UI/1) y han generado nuevo interés en el contenido de la leche huma na respecto a la vit. D, particularmente respecto a sus metabolitos.

2) El metabolito con más concentración en el suero humano (31+ q ng/ml) es el 25 — OH D, en una proporción 10 veces menor que en la leche humana. (190 + 140 ng/ mi). Sin embargo los autores de este tra bajo fueron incapaces de demostrarlo. No hay reportes publicados previamente acerca de la cantidad de 1,25—(OH)2D en la leche humana

G) CONCLUSIÓN DE LOS AUTORES.

1) Cantidades ínfima de 25-OH D y 1,25 — (OH)2 D están presentes en la leche humana.

2) Sugieren que estos metabolitos no contri buyen en forma significativa en el conte nido de vit. D en la leche humana ni tam poco afectan su metabolismo en el niño.

DESCONTINUACIÓN DE LA VACUNA DE EMBRIÓN DE PATO CONTRA LA RABIA

MMWR 1981: 30:407-408

La Compañía Eli Lilly anunció el lo. de Agosto de 1981 que descontinuará la venta de esta vacu-na en Estados Unidos de Norte América el 30 de Noviembre del mismo año, y la suspenderá fuera de Estados Unidos en el segundo trimestre de 1982.

Esta vacuna ha sido producida exclusivamente por la Compañía Eli Lilly en los Estados Unidos de Norte América y ha sido usada ampliamente durante dos décadas para la profilaxis de pre y post-exposición a la rabia; quedando ahora autorizado en los Estados Unidos únicamente la vacuna en células diploides humanas (HDCV) producida por el Instituto Merieux, autorizada en Junio de 1980. Esta vacuna ha probado ser altamente inmunogénica y produce muy pocas reac-

- 4 6 -

ciones adversas, sin embargo sü costo es mucho mayor que la de embrión de pato.

USO DE LA VACUNA DE CÉLULAS DIPLOIDES HUMANA PARA POSTEXPOSICION A LA RABIA - CANADÁ

MMWR 1981: 30:266-267

Durante el período de Junio a Octubre de 1980, el Ministerio de Salud de Ontario, Canadá; probó la vacuna de células diploides humana (HDCV, Merieux) para el tratamiento de 141 personas que se habían expuesto a la rabia. De los tratados, 96 se habían expuesto a animales con rabia compro-bada.- El tiempo entre la exposición y el inicio de la vacuna osciló entre 1 a 18 días.- El tratamiento consistió en la administración al inicio de globulina inmune contra la rabia (20 UI—Kg de peso) y una dosis de vacuna, seguida por dosis de vacuna los días 3, 7, 14 y 30 despues de la primera dosis.

Se tomaron muestras de sangre en 127 de los 141 vacunados entre los días 45 y 90 después de la vacuna, el lOOo/o tuvieron títulos aceptables (mayor de 16). En 5 pacientes se reportaron reac-ciones, éstas fueron, reacciones locales leves, fie-bre y malestar general. Ninguno de los pacientes tratados desarrolló rabia.

Estos resultados de Canadá son similares a los ob-tenidos en los Estados Unidos de Norte América.

HEPATITIS B ASOCIADA CON ACUPUNTURA

MMWR 1981: 30:1-3

Se informa de 6 casos de Hepatitis B, observados de Febrero a Mayo de 1980, en La Florida, Esta-dos Unidos de Norte América, en pacientes que asistían a una misma clínica para recibir acupun-tura.

Se observó en pacientes cuyas edades oscilaron de 38 a 71 años, el diagnóstico se hizo por: clínica transaminasas elevadas y antígeno de superficie positivo para Hepatitis B (HBsAg).- Dos tuvieron ictericia, tres fueron hospitalizados.

La causa de esta pequeña epidemia fue la probable contaminación de las agujas de acupuntura con vi-rus de Hepatitis B de un enfermo no identificado y la esterilización de las agujas no fue hecha en

forma adecuada ya que se realizó con soluciones de cloruro de benzalconio y está demostrado que el cloruro de benzalconio y otros derivados cuater-narios del amonio son desinfectantes de bajo po-der, por lo que no deben utilizarse para esterilizar.-Lo más efectivo para esterilizar las agujas de acu-puntura es el autoclave (121 oC por 15 minutos).

NUEMONIA TOXICA

MMWR 1981; 30:436-438

Se informa de una epidemia ocurrida en España del 1 de Mayo al 6 de Agosto de 1981, en la que se hospitalizaron 12, 147personas porneumonía Tó-xica. La enfermedad al inicio se creyó era debida a una neumonía atípica ya que los hallazgos de Rx fueron compatibles con esta enfermedad. Los sín-tomas más frecuentemente reportados fueron fie-bre, mialgias, exantema, prurito y eosinofilia im-portante (mayor de 1500/mm3).

Se encontró que la neumonía era producida por el efecto tóxico del consumo de aceite de oliva adulterado, lo que le hacía contener niveles de anilina y azobenceno.- Hasta el momento el agen-te tóxico específico no ha sido encontrado.

ABSORCIÓN DE DISTINTOS TIPOS DE GRASAS POR EL LACTANTE DESNUTRIDO EN RECUPERACIÓN

Fernández, E. S.; Radrigan, M.E.; Urbina A.M. y Atalah,S. E. PEDIATRÍA (Santiago, CHILE) 22:102-106, 1979.

Con el objetivo de evaluar la influencia de la canti-dad y calidad de las grasas dietarias sobre la absor-ción intestinal, se estudiaron por medio de balan-ces grasos, 10 lactantes en fase de recuperación de una desnutrición calórica-proteica grave.- Cada ni-ño fue sometido a tres períodos consecutivos de balance, de tres días de duración, utilizando las siguientes fórmulas:

A.- Leche 26o/o m.g. con azúcar y crema de arroz; B.- igual + 2o/o aceite de soya y C. - igual + 2o/o aceite de coco.- La ingesta fue de 137 cal y 4.1 g. de grasa por Kg. con la fórmula A y de aproxi-madamente 154 cal y 6.7 g de grasa con las otras dos fórmulas.- El incremento ponderal fue superior

- 4 7 -

con la fórmula con soya en relación a la fórmula base (p 0.01).- El balance de grasa no demostró ninguna diferencia con las tres fórmulas usadas, con un porcentaje de absorción promedio de 82.4o/o, cifra semejante a lo comunicado en des-nutridos recuperados.

El nivel de ingesta de grasas tampoco influyó sobre el porcentaje de absorción, observándose un mis-mo valor en el rango utilizado que fluctuó entre y y 8 gramos/kg/dia.- Sin embargo, la absorción en términos absolutos y el incremento ponderal, fue-ron directamente proporcionales a la cantidad de grasa ingerida.

Se discuten las causas que podrían condicionar la falta de relación entre coeficiente de absorción intestinal y longitud de cadena de los ácidos gra-sos dietarios, en este grupo de niños.- Se recomien-da el uso de dietas de alta densidad energética en base al agregado de aceites vegetales, que son bien tolerados por el desnutrido y que le permiten una mejor evolución ponderal.

VACUNA CONTRA LA RABIA Y PRUEBAS SEROLOGICAS

Recommendation of the Inmunization Practeces Advisory Committee (ACIP)

MMWR 1981; 30:535-536

La vacuna de células diploides contra la Rabia (HDCV) fue autorizada en los Estados Unidos de Norte Ame'rica en Junio de 1980.- En su reunión del 15 de Octubre de 1981, el Inmunization Prac-tices Advisory Committee (ACIP) revisó los resul-tados de seroconversión de personas vacunadas con HDCV, encontrando que el lOOo/o de los va-cunados tuvieron títulos protectores de anticuer-pos cuando se les aplicó preexposición y 99.9o/o cuando fue post-exposición.- En base a estos ha-llazgos, los cuáles corroboran los anteriores a la autorización de la vacuna, el ACIP considera que ya no hay razón para seguir practicando niveles serológicas a aquellas perosnas que reciben la va-cuna HDCV.

El esquema de vacunación recomendado con la vacuna HDCV es: Pre-exposición: 3 dosis intra-muscular, 1 mi en los días 0, 7 y 21 o 28; Post-ex-posición: globulina inmune contraía rabia+5 dosis intramuscular, 1 mi en los días 0, 3, 7,14 y 28.

- 4 8 -

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA:

ESQUEMA DE INMUNIZACIÓN CONTRA LA DIPTERIA, TÉTANOS Y TOSFERINA

MMWR 1981:30:392-407

EDAD O DOSIS INTERVALO PREPARACIÓN

PRIMERA 6 semanas o más DPT SEGUNDA* 4-8 semanas después de la. DPT TERCERA* 4-8 semanas después de 2a. DPT CUARTA 1 año después de la 3a. dosis DPT

REFUERZO 4-6 años de dead, antes de DPT ingresar al kinder o primaria. No es necesario si la 4a. dosis del esquema primario se administró después del 4o. cumpleaños.

OTROS REFUERZOS Cada 10 años dsepués de TD última dosis

* DT si la vacuna contra la Tosferina está contraindicada * La prolongación del intervalo no requiere reiniciar el esquema.

NIÑOS MAYORES DE 7 AÑOS

DOSIS

PRIMERA la. visita Td SEGUNDA * 4-8 semanas después de la. Td TERCERA * 6 meses 1 año después de 2a. Td

REFUERZOS cada 10 años después de Td ultima dosis

* La prolongación del intervalo no requiere reiniciar el esquema.;-

- 4 9 -

centro de información sobre desastres y salud - vol.9 nº1...

Documents