ccurso ansiedad. sueño4

DIAGNOSTICOY TRATAMIENTO

DE LOSTRASTORNOS

DE ANSIEDAD ENATENCIONPRIMARIA

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4ª entrega

INDICE

Reacción de duelo ................................................................................................ 3 José Angel Macías Fernández, Carmen Parrado Prieto

Sueño y ansiedad ................................................................................................ 11 Angel Royuela Rico

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Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de ansiedad en atención primaria

REACCION DE DUELO

José Angel Macías Fernandez, Carmen Parrado Prieto

Se calcula que aproximadamenteun 16 % de las personas que han pade-cido la pérdida de un ser querido presen-taron un cuadro de depresión durante unaño o más después del fallecimiento.

Aunque las formas de respuestaemocional a la muerte, son diferentessegún el marco cultural, en los paísesdesarrollados, han surgido nuevas situa-ciones relevantes como son, las reaccio-nes de aflicción por la muerte de unneonato, las reacciones por el fallecimien-to de jóvenes por accidentes de tráfico,los enfermos de SIDA, o patologías comola enfermedad de Alzheimer, que han re-querido cuidados prolongados, etc., pro-vocando una progresiva “medicalización”como soporte de la respuesta de adap-tación a la pérdida sufrida, ante la crisisde otros dispositivos tradicionales de tiporeligioso y cultural en la sociedad occi-dental.

Es igualmente relevante señalar,las complicaciones potenciales que unareacción de duelo anormal, puede pro-vocar, destacando entre ellas el abuso defármacos, alcohol y drogas, el aislamien-to social, la aparición de patologíasansioso-depresivas e incluso el incremen-to de la mortalidad y suicidio, más comúnentre viudos y ancianos afligidos.

La tristeza después de la muertede un ser querido, es difícil de distinguirde la aflicción anormal, estando igual-mente deficientemente definidos los fac-tores de riesgo predictores de un duelopatológico, aunque entre estos últimos sehayan señalado como relevantes, el es-tado previo de salud física y psicológicade la persona que sufre el duelo así como,el carácter inesperado o calamitoso dela muerte.

Desgraciadamente esta inespe-

cificidad, dificulta la detección y por con-siguiente el tratamiento eficaz de las si-tuaciones de duelo complicado, que se-gún los casos precisarán de una psicote-rapia individual, la integración en gruposde autoayuda o medicaciónfarmacológica.

Todo ello hace imprescindible queel médico de atención primaria esté aler-ta para identificar los síntomas de aflic-ción patológica y poder realizar un trata-miento eficaz en las personas con difi-cultades para resolver los estados de luto.

Concepto de duelo

Bourgeois, concibe el duelo como“la pérdida de un familiar y/o un ser que-rido con sus consecuencias psico-afectivas, sus manifestaciones exterioresy rituales y el proceso psicológico evolu-tivo consecutivo a la pérdida (Tabla 7.1.),que denomina trabajo o elaboración delduelo. Este autor destaca dos aspectosdiferenciales en la reacción de pesar: lasconsecuencias de la pérdida y las accio-nes del individuo encaminadas a la adap-tación y superación de la misma.

Tabla 7.1.

Concepto de duelo

“La pérdida de un familiar y/o un ser queri-do con sus consecuencias psico afectivas,sus manifestaciones exteriores y rituales yel proceso psicológico evolutivo consecuti-vo a la pérdida”

Borgeois, 1996

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Esta definición circunscribe el con-cepto clásico psicoanalítico, postuladopor Freud (1912), en la que el duelo hacereferencia a la “pérdida del objeto ama-do”, incluyéndose como pérdidasobjetales, tanto la muerte de un ser que-rido como la ruptura sentimental o la pér-dida de empleo, este mismo autor esta-blece la diferencia entre aflicción y me-lancolía, al señalar que el afligido cum-ple el “duelo”, al negociar con la realidad,admitir la irreversible desaparición delobjeto amado y liberar el deseo para bus-car nuevos objetos de amor. El melan-cólico rechaza la idea de la pérdida, seidentifica con el objeto y retira su deseodel mundo.

Otros autores han realizado apor-taciones relevantes para el conocimien-to de las reacciones de duelo, pesar oaflicción y citaremos entre ellos a (Tabla7.2.):

Tabla 7.2.

Estudios clásicos sobre el duelo:autores

Freud (1917)Lindenmann (1944)Marris (1954)Clayton (1968)Parques (1970)Yamamoto (1970)Kendell (1970)Levy (1976)Zisook (1985)

Desde el punto de vistanosológico, el duelo, se encuentra reco-gido en las clasificaciones psiquiátricasmodernas, como sigue:

1. En la DSM IV (1994): se diag-nostica en el código V, no atribuible a tras-torno mental.

2. En la CIE 10 (1992): se em-plea el código Z 63.4, para el duelo nor-mal y el epígrafe de los trastornos deadaptación F.43, para el duelo patológi-

co.

Etapas del duelo normal

Los diversos autores, distinguentres estadios o etapas en la evolucióntemporal del duelo (Tabla 7.3.):

Tabla 7.3.

Etapas del duelo

● Fase de impacto (Silverman) o impasibili-dad (Parkes y Clayton): de pocas horas auna semana.● Fase de depresión (Clayton) o de replie-gue (Silverman): de un mes a un año.● Fase de recuperación, curación o restitu-ción: después del año.

Una primera etapa denominada“de impacto”, que dura de pocas horas auna semana después del deceso, quepuede cursar tanto con embotamientocomo con liberación emocional intensa,no siendo consciente de lo sucedido ymostrando una conducta semiauto-mática.

Es el momento de los ritos socia-les y familiares del duelo que facilitan laresolución de esta fase. Desde el puntode vista psicopatológico, la ansiedad esla emoción predominante produciéndoseigualmente un estrechamiento del cam-po de la consciencia.

La segunda etapa clasificada de“repliegue” o depresiva, se prolonga a lolargo de varias semanas o meses, quese inicia con sintomatología depresivainhibida, seguida de episodios deprotesta-irritación y aislamiento.

Los rituales socio-religiosos hanfinalizado, la persona se encuentra solaante la realidad de la pérdida y frecuen-temente con la exigencia social imperio-sa de reincorporación inmediata a su vidahabitual: retorno al trabajo, cuidado de los

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Reacción de duelo

familiares a su cargo, etc.Durante este período el estado de

ánimo es superponible al de un trastornodepresivo.

La tercera etapa o de “recupera-ción”, se produce al cabo de seis meseso un año.

Durante la misma se retorna alnivel de funcionamiento previo, siendocapaz el deudo del establecimiento denuevos lazos afectivos. Frecuentemen-te esta etapa coincide, con el primer ani-versario del deceso produciéndose eneste período una intensificación emocio-nal en la línea de la nostalgia, tristeza,llanto, recuerdo doloroso, etc., que du-ran unos días y que finalmente marcanel final del duelo.

Además del parámetro temporal,el curso de la reacción de duelo, vieneinfluenciado por diversos factores queseñalo a continuación (Tabla 7.4.):

Tabla 7.4.

Factores que influyen en el curso de lareacción de duelo

● La personalidad de deudo● La naturaleza de vínculo de relación● El tipo de muerte● Los antecedentes personales del deudo● Las características de entorno

Avery y Weisman, califican el fa-llecimiento, como “socialmente normal”,cuando se trata de un adulto o anciano, ylos familiares han tenido una preparaciónsuficiente para asumir el desenlace (másde dos semanas para percatarse de lagravedad y más de tres días para espe-rar la muerte inminente).

Un fallecimiento “intempestivo”,por el contrario es aquel que es prematu-ro (niño, adolescente o joven), inespera-do (con preparación corta) o bien cala-mitoso, por homicidio, suicidio o accidenteinesperado. Las características de la

muerte que ocasiona el duelo, puedenmodular la evolución de éste especial-mente en el caso de las muertes violen-tas o catastróficas.

El duelo no siempre es consecu-tivo al fallecimiento. En múltiples casosel carácter previsible de la muerte del serquerido, provoca una reacción emocio-nal que se denomina “duelo anticipado”.

Esta situación puede atenuar elchoque emocional frente al deceso y fa-cilitar la resolución del duelo posterior obien estrechar la relación entre el mori-bundo y el doliente intensificando el pos-terior sentimiento de pérdida y complican-do la correcta evolución.

Con relación a la duración del due-lo, existen grandes diferencias culturalesaceptándose en nuestro entorno culturalque la duración normal es aproximada-mente de un año.

Clínica y diagnóstico diferencial

Ante la pérdida de un ser querido,la reacción normal, es con frecuencia unsíndrome depresivo típico (Tabla 7.5.):

En estos casos cuando están pre-sentes los sentimientos o ideas de cul-pa, éstos suelen centrarse en lo que elsuperviviente podría haber hecho o en loque no hizo en el momento de la muerte

Tabla 7.5.

Cuadro clínico del duelo

● bajo estado de ánimo● sentimientos de culpa● ideas de muerte● anorexia● pérdida de peso● insomnio● abandono de sus actividades socio-labo-rales

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el ser querido. Las ideas de muerte selimitan, por lo general a pensamientos entorno al deseo de haber muerto en lugarde la persona perdida o de haber falleci-do con ella, incluso, pueden producirsealgunos trastornos senso-perceptivostransitorios en forma de alucinaciones enlas que el paciente refiere ver o escucharla voz de la persona fallecida.

En cualquier caso, el duelo nocomplicado considera sus sentimientosdepresivos como “normales”, aunqueacuda en busca de ayuda profesional,para liberarse de síntomas como el in-somnio o la anorexia.

La Asociación Americana de Psi-quiatría (APA), señala, que cuando elcuadro depresivo persiste más de dosmeses desde el fallecimiento y concurrenlos síntomas que exponemos a continua-ción (Tabla 7.6.), se debe plantear el diag-nóstico de “trastorno depresivo mayor”.

Tabla 7.6.

Diagnóstico de trastorno depresivo ma-yor en el duelo

● La culpa por las cosas más que por lasacciones, recibidas o no recibidas por elsuperviviente en el momento de morir lapersona querida.● Pensamientos de muerte más que volun-tad de vivir, con el sentimiento de que elsuperviviente debería haber muerto con lapersona fallecida.● Preocupación mórbida con sentimiento deinutilidad.● Enlentecimiento psicomotor acusado.● Deterioro funcional intenso y prolongado.● Experiencias alucinatorias complejas ypersistentes.

Tipos de duelo patológico

1. Duelo complicado o no resueltoSe incluyen en esta categoría, las altera-ciones en el curso e intensidad del due-lo, bien por exceso (es decir, manifesta-

ciones excesivas o atípicas, duración másallá de lo socialmente aceptado), o bienpor defecto (ausencia de manifestacionesde pesar).

La incidencia y prevalencia deeste cuadro clínico oscilan, según dife-rentes autores entre el 5 y el 20 % de lasreacciones de duelo.

Bourgeois, distingue diferentesmodalidades de duelo complicado, algu-na de las cuales se superponen entre sí(Tabla 7.7.):

Tabla 7.7.

Tipos de duelo complicado

● Duelo ausente o retardado● Duelo inhibido● Duelo prolongado o crónico● Duelo no resuelto● Duelo intensificado● Duelo enmascarado● Reacciones de aniversario

- Duelo ausente o retardado: Seproduce una negación de fallecimientocon una esperanza infundada de retornodel finado, padeciento un intenso cuadrode ansiedad y deteniéndose la evolucióndel duelo en la primera fase.

- Duelo inhibido: Se produce una“anestesia emocional”, con imposibilidadde expresar las manifestaciones de lapérdida.

- Duelo prolongado o crónico: Conpersistencia de la sintomatología depre-siva, más allá de los 6-12 meses. El duelose detiene en la segunda fase.

- Duelo no resuelto: Similar al an-terior, permaneciendo el paciente “fijado”,en la persona fallecida y en las circuns-tancias que rodearon su muerte, sin vol-ver a su vida habitual. El duelo se hadetenido entre la segunda y tercera fase.

- Duelo intensificado: Se produceuna intensa reacción emocional tanto pre-coz como mantenida en el tiempo.

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Reacción de duelo

- Duelo enmascarado: Se mani-fiesta clínicamente por síntomassomáticos.

- Reacciones de aniversarioanormalmente dolorosas: Más allá delprimer año, se presupone que las reac-ciones de aniversario, no deben conlle-var un serio recrudecimiento de las emo-ciones.

2. Duelo psiquiátricoEn esta forma de duelo, se produce laaparición de un verdadero trastorno psi-quiátrico, cumpliendo todos los criteriospara su diagnóstico.

Hanus, señala la predisposiciónde las personalidades de tipo narcisistaa sufrir esta modalidad de duelos porqueson particularmente sensibles a la pérdi-da de sus objetos amados. Distinguevarios tipos clínicos (Tabla 7.8.):

- Histérico: El deudo se identificacon la persona fallecida, presentando elmismo cuadro que motivó su fallecimien-to.

- Obsesivo: La ambivalencia emo-cional a la que normalmente se enfrentala persona obsesiva, crea en él fuertessentimientos de culpa, que suelen abo-car en una depresión grave y prolonga-da.

- Melancólico: Este cuadro clínicodestaca, la pérdida de la autoestima y laideación suicida.

- Maníaco: (Manía del duelo). Seproduce un cuadro de excitaciónpsicomotriz y humor expansivo que evo-

Tabla 7.8.

Tipos de duelo psiquiátrico

● Histérico● Obsesivo● Melancólico● Maníaco● Delirante

luciona posteriormente a un cuadro de-presivo.

- Delirante.Hanus insiste en que “casi todos

los trastornos mentales pueden encon-trarse como manifestación del duelo pa-tológico, en personas que no habían su-frido ninguna patología psiquiátrica pre-via”.

Predictores del duelo patológico

Aunque no existe unanimidad enla bibliografía consultada, a cerca de lasvariables pronóstico que van a provocarla transformación de una reacción depesar normal en una reacción de duelopatológico, señalaremos las siguientes(Tabla 7.9.):

- La falta de salud física o mentalprevia es el mejor predictor de desenla-ce negativo. Es acusado el riesgo desuicidio en sujetos alcohólicos.

- La ambivalencia afectiva conagresividad en la relación preexistentecon el difunto.

- La frecuencia de duelos repeti-dos.

- Se acepta una mayor fragilidaden el varón con respecto a la mujer.

- La muerte repentina no es unfactor general que acentúe la intensidadde los desajustes de los familiares. In-cluso la prolongación de la enfermedad

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Tabla 7.9.

Predictores del duelo patológico

● La falta de salud física o mental pre-via● La ambivalencia afectiva con agresi-vidad● Duelos repetidos● Mayor fragilidad en el varón● La muerte repentina

terminal, puede provocar con mayor fa-cilidad un desenlace negativo.

- La presencia de los siguientessíntomas de alarma (Tabla 7.10.):

Evaluación clínica y tratamiento

Aunque es frecuentemente difícildistinguir la reacción de pesar de la de-presión mayor, los objetivos del médicode atención primaria se centrarán en va-lorar (Tabla 7.11.):

Tabla 7.11.

Objetivos a valorar en el duelo

● La gravedad del cuadro depresivo● La presencia de un trastorno psicótico● La existencia de alcoholismo u otradrogodependencia● El riesgo suicida

Pautas de actuación con el pacienteafligido

Tanto si la reacción de duelo esnormal, como si es patológica, la actua-ción terapéutica, deberá buscar dos ob-jetivos (Tabla 7.12.):

Tabla 7.10.

Síntomas de alarma en el duelo patoló-gico

● Ideas de suicidio en el primer mes● Retardo psicomotor● Culpabilidad morbosa

Tabla 7.12.

Actuación ante el paciente afligido

● La facilitación normal del proceso del duelo● El tratamiento de los trastornos asociados

Abordaje terapéutico

- Facilitar el que el paciente hablesobre el fallecido y las circunstancias desu muerte.

- Propiciar la expresión emocionaldel paciente, siendo frecuente además delas vivencias de tristeza, pesar o deses-peración, los sentimientos de hostilidadhacia el fallecido y la cólera hacia el mé-dico o el hospital donde se produjo lamuerte del ser querido.

- Explicación al enfermo de quelos síntomas que padece como: ansie-dad, sentimientos de culpa, preocupaciónpor la imagen del difunto, son reaccionesnormales y que desaparecerán con elpaso del tiempo.

- Asegurar que aunque inicialmen-te puede ser necesario que reduzca suscompromisos laborales o sociales, sedebe facilitar el retorno a sus actividadeshabituales en un plazo de 3-6 semanas.

- Recomendar el acompañamien-to de familiares y amigos y facilitar la rea-lización de las tareas domésticas duran-te el período inicial.

- En las reacciones agudas deduelo, la contemplación del cuerpo de lapersona fallecida, evita la cristalizaciónde fantasías, imaginaciones o temores alo desconocido, ya que para poder iniciarel duelo, muchas personas necesitan laoportunidad de decir “adiós”.

Tratamiento psicofarmacológico

El empleo de fármacos estará di-rigido al tratamiento de los problemasasociados, como la ansiedad e insomnio,procurando no interferir el desarrollo delduelo normal, mediante una sedación -ansiolisis excesiva que puede provocaruna indeseable reacción de culpabilidaden el enfermo.

La prescripción de unantidepresivo, deberá retrasarse un pe-ríodo de tres meses siendo exigible queel cuadro clínico cumpla criterios de epi-sodio depresivo mayor.

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Reacción de duelo

Como antidepresivo de primeraelección, recomendamos los I.S.R.S.(paroxetina).

Los fármacos recomendables sonlos siguientes (Tabla 7.13.):

Tabla 7.13.

Tratamiento psicofarmacológicoen el duelo

● Insomnio: Zopiclona o Zolpidem● Ansiedad: Halazepán o Ketazolán● Depresión: Paroxetina

Bibliografía recomendada

_ Bourgeois, M.L. Le Deuil Clinique Pathology. Press Universitaire de France, 1996._ Brothers, J. Vivir sin él: como superar el drama de la viudedad. Grijalbo, 1992._ Lee, C. La muerte de los seres queridos: como afrontarla y superarla. Plaza &Janés, 1995._ Macias Fernandez, J.A. y cols. Perfil clínico del paciente con reacción de duelo. En:Informaciones Psiquiátricas, nº 146.

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SUEÑO Y ANSIEDAD

Angel Royuela Rico

1. Introducción

La idea de que el nerviosismo setraduce en una mala calidad de sueño esmuy intuitiva, común a la experiencia decasi todos, y se refleja en expresiones po-pulares como la de “a mí eso no me quitael sueño”.

Artemidoro de Éfeso, en su obra“La Interpretación de los sueños”, escritoen el siglo II de nuestra era, distinguíados tipos de sueños: oneiroi sueñosproféticos, y enipnia. Estos últimos tra-ducirían las preocupaciones actuales delsujeto, aquellas que acompañan al almaen su carrera: ...se está enamorado, sedesea la presencia del objeto amado, sesueña que está allí; está uno privado dealimento, experimenta la necesidad decomer, sueña uno que está alimentándo-se; el que tiene miedo de sus enemigos,sueña que lo rodean...”

Sin embargo, la relación entre lapresencia de trastornos de ansiedad, con-siderada en la actualidad fundamental pormuchos médicos, provocó a comienzosde los años 80 un cierto debate. Hoy día,tal discusión parece cerrada, puesto quenumerosos estudios epidemiológicos handemostrado que la existencia depsicopatología constituye un poderosofactor de riesgo para la aparición de in-somnio. Así, en un reciente estudio, sepuso de manifiesto que más del 90 % delos sujetos afectos de trastornos de an-siedad tienen una mala calidad de sue-ño. Por otro lado, la investigación básicaha demostrado la implicación de variostipos de receptores serotoninérgicos enla esquizofrenia, la depresión, la ansie-dad, y los trastornos del sueño.

Por otro lado existen otros facto-res de riesgo clásicamente mencionados

para el insomnio -edad avanzada, sexofemenino, bajo nivel socio-económico,bajo nivel educativo, pobre salud física-todos los cuales, excepto el ser mujer,están directa o indirectamente relaciona-dos con una mayor probabilidad deestrés, y, por lo tanto, de presencia deansiedad.

En el presente capítulo revisare-mos la fisiología del dormir y del soñar, elmodo en el que el sueño se ve afectadoen los distintos trastornos de ansiedad, ylos efectos del tratamiento farmacológicosobre el sueño. Finalmente, daremos al-gunas recomendaciones terapéuticas.

2. Fisiología del sueño

Existe un continuum entre los di-ferentes estados de consciencia, que pre-senta, en primer lugar, una alternanciaentre la vigilia -caracterizada por lainteracción del sujeto con el medio- y eldormir, en el cual dicha interacción esmínima. En segundo lugar, el dormir sesubdivide en dos estados diferentes, de-finidos por sus opuestas propiedades fi-siológicas: el sueño ortodoxo (subdividi-do en fase 1, fase 2, fase 3 y fase 4 ) y elsueño paradójico. El dormir ortodoxo co-rresponde a un dormir sin movimientosoculares rápidos (NREM), mientras queel dormir paradójico es el sueño con mo-vimientos oculares rápidos (REM). A ni-vel más popular, el hecho que más ca-racteriza al dormir paradójico es que du-rante él se producen las ensoñaciones.Estos dos tipos de sueño han recibidodiferentes y variados nombres; por ejem-plo, en la tradición neurofisiológica fran-cesa, al dormir paradójico se le ha deno-minado sueño rápido, sueño REM, sue-

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Sueño y ansiedad

ño activo, fase de movimientos oculares,sueño arcaico, o sueño romboencefálico.El término paradójico fue propuesto porJOUVET para subrayar el contraste en-tre un comportamiento de sueño típico yla activación del sistema nervioso cen-tral que existe en esta fase, con la venta-ja de no referirse a una particularidad ais-lada del dormir, como son los movimien-tos oculares.

Las fases 2, 3 y 4 constituyen eldormir ortodoxo. A la fase 1 también sele ha incluido tradicionalmente dentro deeste tipo de dormir, pero se separa de élpor todas sus características poligráficas.Fisiológicamente, es verdaderamente unintermediario entre la vigilia y el sueño, ysu reactividad farmacológica lo aproximanetamente a la vigilia. Según esta con-cepción, el estado de vigilia se subdivi-diría en dos estadios: la vigilia y la fase1, o somnolencia.

Para la investigación neurofisioló-gica del sueño usamos el electroencefa-lograma (EEG), el electrooculograma(EOG), y el electromiograma (EMG). Alestudio integrado de los tres lo denomi-namos polisomnografía, y nos permitedefinir las fases clásicas de la vigilancia.

La vigilia se caracteriza por unaactividad eléctrica predominantementebeta (entre 12 y 32 Hz), movimientos ocu-lares rápidos sin movimientos oculareslentos, y un tono muscular elevado. Cuan-do el sujeto cierra los ojos, aparece el rit-mo alfa (entre 8 y 12 Hz), predominante-mente en las zonas más occipitales. Enciertos sujetos esta actividad alfa apare-ce con un muy bajo voltaje, hasta el pun-to de ser difícilmente visible sobre el tra-zado.

Durante la somnolencia, o fase 1 ,el ritmo alfa desaparece de forma progre-siva, la actividad beta disminuye, mien-tras que la actividad theta (de 4 a 7 Hz)aumenta. Los movimientos oculares rá-pidos son remplazados por movimientosoculares lentos, de gran amplitud, y so-bre todo horizontales. El tono musculartiene un nivel más bajo que durante lavigilia.

En la secuencia normal que con-duce al sueño, el dormir ortodoxo apare-ce tras una breve fase 1 , que viene adurar entre 4 y 5 minutos. Las tres fasesdel sueño ortodoxo poseen los mismosgrafoelementos, y sólo se distinguen porel mayor o menor porcentaje de uno deellos, la actividad delta (de 0,5 a 3 Hz).Estos grafoelementos son los siguientes:

-Husos del sueño: consisten enpequeños trenes de ondas cuya frecuen-cia se sitúa en la banda sigma (entre 12y 16 Hz), centrada sobre los 14 Hz en elsujeto normal. Contrariamente a lo quese creía previamente, los análisis reali-zados por ordenador han demostradoque aparecen con igual abundancia y fre-cuencia en las tres fases del sueño orto-doxo.

-Puntas al vértex: ondas puntia-gudas, difusas, con una amplitud máxi-ma en el vértex. Estas puntas sólo se venbien al comienzo de la fase 2, no cono-ciéndose en la actualidad si desaparecenen las fases más profundas o si, simple-mente, son enmascaradas por las ondaslentas.

-Complejos K: son ondasparoxísticas (es decir, ondas cuya ampli-tud aumenta bruscamente en compara-ción al trazado de fondo, sin que seanfenómenos epilépticos). Están constitui-das por una o más ondas delta; su ampli-tud y su abundancia sigue la evoluciónde las ondas lentas en el curso de la no-che. Son precisamente las ondas lentaslas que sirven de base en la discrimina-ción tradicional entre las 3 fases del dor-mir ortodoxo: menos de un 20 % de on-das lentas de un mínimo de 75microvoltios de amplitud en la fase 2 ; del20 al 50 % en la fase 3 , y más del 50 %en la fase 4 . Al conjunto de las fases 3 y4 se le llama sueño profundo o sueñodelta. Es en él cuando se produce el sue-ño verdaderamente reparador, y si des-aparece –como ocurre en los ancianos-la calidad subjetiva del sueño desciendenotablemente.

Durante el sueño paradójico , elEEG presenta actividad theta, a veces ac-

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tividad alfa, y una actividad beta másabundante que en el dormir ortodoxo. Nohay actividad delta, y se puede encon-trar un grafoelemento particular, las on-das en dientes de sierra, constituidas portrenes de ondas del alrededor de 4 Hz.El tono muscular es prácticamente nulo,y los movimientos oculares rápidos apa-recen de forma aislada o en grupos. Lafase paradójica aparece en la noche porprimera vez entre los 60 y los 100 minu-tos de sueño en el sujeto normal, y sereproduce alrededor de 4 ó 5 veces en lanoche. Cada episodio de dormir paradó-jico se separara del anterior por un dor-mir ortodoxo de entre 50 y 80 minutos deduración. Cada episodio de dormir para-dójico define un ciclo de sueño. El primerciclo se extiende desde el adormecimien-to hasta el fin de la primera fase paradó-jica; los ciclos subsiguientes van del fin

de la fase paradójica precedente al fin dela siguiente (FIGURA 1: ARQUITECTU-RA DEL SUEÑO).

El comienzo de una fase de sue-ño paradójico es, en general, bastanteclaro, apareciendo en el hombre de for-ma relativamente brusca, mientras queel fin es menos marcado. Comienza, lomás a menudo, a partir de una fase 2 .Puede terminar por un movimiento, se-guido de un despertar o de algunos mi-nutos de fase 1 , o aún por una transiciónmás progresiva hacia la fase 2 . Existenvariaciones en ciertas condiciones pato-lógicas, como la narcolepsia -en la cualla latencia de aparición del dormir para-dójico es menor de 15 minutos. Otra im-portante variación es el aumento de lacantidad de sueño paradójico y el acor-tamiento de su latencia de aparición, queaparece en los trastornos afectivos.

FIGURA 8.1: Hipnograma que representa la noche normal de un adulto joven

VI

II

III

IV

0 1 2 3 4 5 6 7 8

El sueño REM está representado por líneas gruesas. En el eje horizontal aparecen las horasde sueño, y en el vertical el estado de vigilia (V) y las cuatro fases de sueño (I, II, III, IV).

3. Trastornos de ansiedad y sueño

Los diferentes trastornos de an-siedad son responsables de cerca del45% de los casos de insomnio de causa

psiquiátrica. Por otro lado, el 50 % de lossujetos que sufren un insomnio severopresentan altos grados de ansiedad. Ade-más, si bien la ansiedad es un compo-nente casi ineludible de cualquier trastor-

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Sueño y ansiedad

no psiquiátrico, el insomnio y las dificul-tades del sueño están presentes prácti-camente siempre que hay un trastornode ansiedad.

3.1Trastorno de angustia

El trastorno de angustia es unaforma de ansiedad caracterizada por laocurrencia súbita y recurrente de ataquesde angustia o pánico agudos, acompa-ñados de manifestaciones neuro-vegetativas como palpitaciones, escalo-fríos, sudoración... El insomnio es fre-cuente en los pacientes con síntomasseveros. Los ataques de pánico habitual-mente son diurnos, con un predominiomatutino, pero pueden también aparecerdurante el sueño provocando un desper-tar brutal, tras el cual –y a diferencia delas pesadillas- el paciente no recuerdaningún sueño. La intensidad de la cargaansiosa, de la sintomatología neuro-vegetativa y de la hipervigilancia que re-sulta de todo ello hacen que la concilia-ción del sueño sea difícil, y, en algunoscasos, imposible.

Una vez que el trastorno de an-gustia se estableció definitivamente a ni-vel nosográfico, se han realizado diferen-tes trabajos a fin de evaluar los proble-mas del sueño existentes en esta pato-logía. Así, MELLMAN y UHDE han des-crito una disminución de la eficacia delsueño y han encontrado un aumento dela latencia REM, que se producen de for-ma específica las noches en las que lospacientes presentan los ataques de pá-nico.

En otro trabajo, realizado porHAURI y cols., se encontró que los pa-cientes con angustia dormían un pocopeor que los del grupo control (latenciade sueño aumentada, disminución deltiempo total de sueño, índice de eficaciadisminuida). La arquitectura del sueño ylas características del sueño paradójicoeran normales. Los pacientes realizabanmovimientos nocturnos (aún sin desper-tarse) con una frecuencia tres veces su-perior a la de los sujetos normales.

El gran interés de estos estudiosha sido el mostrar que las crisis de an-gustia nocturnas (en aquellos casos enque han podido ser registradas) se pro-ducen durante el sueño de ondas lentas,casi siempre durante el paso de la fase 3a la fase 4 , es decir, justo en el momentoen el que el sueño se profundiza. Esto essumamente importante, pues lo diferen-cia de las pesadillas y de los sueños an-gustiosos, que aparecen durante el sue-ño paradójico, y de los terrores noctur-nos, propios de la fase 4 .

Se ha hipotetizado que el trastor-no de angustia y la depresión mayor ten-drían una etiología común, en base a lasensibilidad con que las crisis de pánicoresponden a los fármacos antidepresivos,y la coexistencia frecuente de estadosdepresivos en estos pacientes. Sin em-bargo, un trabajo reciente de LAUER ycols., realizado en sujetos hospitalizados,ha aportado ciertos hallazgos que permi-ten diferenciar el trastorno de angustia yla enfermedad depresiva. Ambos trastor-nos comparten una de las modificacio-nes más características del síndromedepresivo: el acortamiento de la latenciaREM. Sin embargo, fuera de esto, la com-posición y la arquitectura de las primerashoras de la polisomnografía es muy dife-rente en estos dos trastornos mentales.En efecto, en comparación con los suje-tos deprimidos, en la angustia la latenciade sueño es el doble de larga; el sueñolento profundo o sueño delta (las fa-ses 3 y 4) aparece antes, sobre todo enel primer ciclo de sueño; por fin, el primerepisodio REM tiene una duración máscorta, y una densidad oculomotrizdisminuída. Los pacientes de trastorno deangustia y los sujetos sanos tienen unadensidad de sueño paradójico compara-ble.

En el trastorno de angustia el pri-mer ciclo de sueño está acortado, perocon una cantidad de sueño delta y conun primer episodio de sueño paradójicotan duradero y con la misma densidad demovimientos oculares que los controlesnormales. Comparados con estos últi-

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mos, los deprimidos tienen, por el con-trario, una latencia de sueño lento pro-fundo aumentada, una disminución delsueño lento profundo y un primer episo-dio de sueño paradójico signi-ficativamente más largo y con una densi-dad oculomotriz mayor.

Por tanto, la latencia de sueñoparadójico acortada en el trastorno deangustia se explicaría mejor por una pre-sión REM aumentada, responsable así deun comienzo precoz del sueño paradóji-co, pero que respetaría la arquitectura delsueño ortodoxo previo al mismo.

Los hechos polisomnográficos ybiológicos de los cuales se dispone en laactualidad parecen, pues, estar en con-tra de la similitud entre las anomalíasneurobiológicas entre la depresión y eltrastorno de angustia. Los resultados deotras investigaciones también apuntan enel mismo sentido. En primer lugar, la uti-lización de test de estimulación median-te agentes farmacológicos específicos –ácido láctico, por ejemplo- no ha permiti-do objetivar modificaciones del sueñoparadójico de tipo depresivo. En segun-do lugar, la privación de sueño –que,como se sabe, puede ser terapéutica enla depresión mayor- no produce ningunamejoría en los trastornos de pánico; an-tes al contrario, hay un subgrupo de pa-cientes afectos de angustia que presen-tan incluso un agravamiento de la ansie-dad y un aumento de la frecuencia decrisis de pánico en el día de recupera-ción tras la noche de privación de sueño.

3.2 FobiasEs raro que en las fobias simples

del adulto se produzcan trastornos delsueño, a no ser que la situación fobógenaesté relacionada con el dormir, como su-cede cuando se teme a la oscuridad. Entodo caso, el adulto suele desarrollar es-trategias de evitación –por ejemplo, dor-mir con la luz encendida- por lo que talescasos no suelen llegar a la consulta.

3.3 Trastorno de ansiedad generaliza-da

Del 60 al 90 % de los pacientesque sufren estos trastornos –caracteriza-dos por la presencia casi constante deansiedad- se quejan de dormir mal y, alser evaluados, presentan una mala cali-dad de sueño. El insomnio, que suele sermás importante cuanto más severa es laansiedad, suele ser en estos casos cró-nico. Se trata sobre todo de dificultadesen la conciliación, con tensión, pensa-mientos obsesivoides, rumiaciones, deforma que el sujeto presta una excesivaatención a la llegada del sueño, lo cual,a su vez, impide que lo haga. Tambiénhay despertares nocturnos, los cualesse acompañan frecuentemente de angus-tia. El paciente está, por decirlo de algu-na manera, preso entre el miedo de dor-mir y el de no hacerlo. Durante el día estácansado, falto de energía, por lo que, sise le presenta la ocasión, intenta prolon-gar el sueño matutino, o se echa la sies-ta.

A nivel polisomnográfico, el sue-ño de los ansiosos se caracteriza por unaumento de la latencia de sueño –lo cualrefleja claramente la dificultad de conci-liación- por una inestabilidad del sueñocon numerosos despertares nocturnos, ypor un descenso de la eficacia global –reducción del sueño efectivo y reparador.La fase 4 y el sueño paradójico están dis-minuidos. Por el contrario, la latenciaREM es normal, o incluso llega a estaraumentada. Sin embargo, cuando com-paramos los datos objetivos de lapolisomnografía con los subjetivos –losque el paciente nos responde en un cues-tionario o a nuestras preguntas- nos so-lemos encontrar con que el ansioso so-brevalora el tiempo que tarda en dormir-se y el número de despertares nocturnos,al tiempo que cree dormir menos de queel polisomnograma demuestra.

Las diferencias entre el sueño delos ansiosos y el de los sujetos normalesson poco importantes, y, en cualquiercaso, inespecíficas. La arquitectura delsueño es muy semejante a la de los su-jetos controles.

Los pacientes ansiosos con un

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Sueño y ansiedad

síndrome depresivo concomitante pre-sentarían una latencia REM más corta, yun porcentaje de sueño paradójico máselevado, con una distribución del mismoalterada.

3.4 Trastorno obsesivo-compulsivoLas perturbaciones del sueño en

el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)han sido objeto de escasos estudios. Lasmás frecuentes son las dificultes de con-ciliación. Otro tipo no raro son aquellospacientes con TOC que sufren de insom-nio, cuando los estímulos desen-cadenantes de la ansiedad están asocia-dos al sueño, o también cuando la enfer-medad es tan grave que repercute sobretoda la vida del sujeto. Las obsesiones ylos rituales de comprobación pueden re-trasar de forma notable la hora de acos-tarse. Así, por ejemplo, si existe una pen-samiento obsesivo de contenido religio-so y de pecado (“...he pecado, tengo querezar”), el paciente tardará mucho endormirse, pues deberá recitar de formacompulsiva un sinfín de oraciones. Si loque hay son dudas obsesivas (“¿he ce-rrado bien la puerta de casa?”), se levan-tará de la cama una y otra vez, a com-probar que lo ha hecho.

Algunas anomalías polisom-nográficas encontradas en el TOC po-drían estar relacionadas con las de ladepresión. Así, ZOHAR e INSEL descri-bieron en 1987 una disminución del tiem-po total de sueño, un aumento del núme-ro de despertares nocturnos, una reduc-ción de la fase 4 y un acortamiento de lalatencia REM. La proporción y la densi-dad de los movimientos oculares del sue-ño paradójico no muestran diferenciassignificativas con los de los sujetos sa-nos. Sin embargo, estos hallazgos no hanpodido ser replicados experimentalmen-te.

3.5 Trastorno por estrés postraumáticoLos trastornos psiquiátricos provo-

cados por traumas extremos son conoci-dos desde hace muchos años. El insom-nio severo y las pesadillas “traumáticas”

(sueños angustiosos y recurrentes en elcurso de los cuales se revive el suceso,provocando una intensa ansiedad) sonsíntomas que han formado siempre par-te de los criterios diagnósticos del Tras-torno por estrés postraumático (TEPT),incluso de las más modernas nosotaxias,como DSM-IV o CIE-10. Estos problemasdel sueño, por otro lado, son difíciles decurar, y pueden persistir sin mejoría al-guna durante muchos años, incluso trasla remisión de otros síntomas.

En comparación con los sujetosnormales, lo que caracteriza el sueño delos sujetos afectos de TEPT es un au-mento de la latencia REM y por la pre-sencia de numerosos despertares noc-turnos situados en la primera mitad de lanoche. Se ha descrito que en estos pa-cientes las pesadillas se producen, encontra de lo que es habitual, fuera delsueño paradójico, durante la fase 2 delas primeras horas de la noche. Así, elsueño en sujeto afecto de TEPT se dife-rencia también claramente del de los an-siosos por tres hechos característicos:retraso de la latencia REM, despertaresnumerosos y pesadillas.

Sin embargo, la especificidad deestos trastornos del sueño está lejos deestar clara, y aún es muy discutida: ¿setrata de epifenómenos o constituyen uncomponente biológico de la etiología delos mismos? Para algunos autores, losmecanismo neurobiológicos del sueñoparadójico estarían perturbados en elTEPT y la alteración del sueño deberíaser considerada como la marca específi-ca de esta afectación, esencial, por tan-to, al comienzo y mantenimiento de lapatología. Esta hipótesis se sitúa en lalínea de las teorías que sostienen que elsueño paradójico y los ensueños estánimplicados, e incluso serían necesarios,en la elaboración y resolución de los pro-blemas emocionales. Así, en el TEPT laspesadillas se darían fuera del sueño pa-radójico, con lo que, efectivamente, nocabría posibilidad de una elaboracióncorrecta.

Un cuadro comparativo de los

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hallazgos polisomnográficos en los dis-tintos trastornos de ansiedad puede ob-

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Sueño y ansiedad

TABLA l: Características poligráficas del sueño en los trastornos de ansiedad

Patología Latencia Tiempo Eficacia Duración Latencia Densidad Duración del sueño total del sueño del primer oculomotriz del sueño

de sueño delta episodio (primer epi- REM REM sodio REM)

T.A.G. ▲ ▼ ▼ NS o ▼ NS o ▲ NS NS

T.O.G. ▲ ▼ ▼ Variable ▼ NS NS

T. de angustia ▲ ▼ ▼ NS ▼ NS NS

TEPT ▲ ▼ ▼ ▼ ▲ NS ▼

▲ Aumentado; ▼ Disminuido; NS: Diferencias no significativas con respecto a los sujetosdel grupo control.Adaptada de: GARMA, L. Les insomnies psychiatriques. En: Billiard, M. (Ed.) Le sommeilnormal et pathologique. Masson, París, 1994.T.A.G.: Trastorno de ansiedad generalizada; T.O.C.: Trastorno obsesivo-compulsivo; T.E.P.T.:Trastorno por estrés postraumático.

servarse en la TABLA I.

3.6 Trastornos del sueño en el niñoPodemos dividir los trastornos del

sueño en el niño en dos tipos. El primerode ellos se da desde la lactancia, y secaracteriza por la dificultad de iniciar elsueño y por los múltiples despertaresnocturnos. El segundo está ligado a lapresencia de miedos o fobias, y, por lotanto, a trastornos de tipo ansioso. Aambos tipos hay que diferenciarlos a suvez de los terrores nocturnos, patologíaque nada tiene que ver con los trastor-nos de ansiedad y que se caracteriza porla presencia de despertares bruscos enla primera mitad de la noche.3.6.1 Dificultad para iniciar el sueño ydespertares nocturnos.

Con elevada frecuencia los pa-dres de niños de muy corta edad (de al-rededor de una año) acuden a su pedia-tra o a su médico de atención primariapor el siguiente problema: el niño se des-pierta a lo largo de la noche en sinfín deocasiones (de 5 a 20), siendo incapaz de

volver a conciliar el sueño posteriormen-te, a veces hasta en una o dos horas.Este fenómeno va ligado generalmentea múltiples dificultades para conseguirque el niño duerma solo. Suele estar cau-sado por rutinas inapropiadas, que tienencomo común denominador el que al niñose le acostumbra siempre a dormir enpresencia de alguno de sus padres. Deesta forma, cuando se despierte por lanoche, será incapaz de volver a conciliarel sueño si no está acompañado. La per-sistencia de esta alteración da lugar a ungrave trastorno en la estructura del sue-ño de los niños. Al no dormir las horasnecesarias están mucho más inquietos eirritables durante el día, con lo cual lospadres llegan a decir que ellos mismos“que no descansan ni de noche ni de día”,generándose así un círculo vicioso en elque también aparece una ansiedad ex-cesiva por parte de los progenitores.

Como bien ha indicado ESTIVILL

SANCHO, la solución adecuada de estetrastorno viene dada por la modificaciónde los hábitos que preceden al sueño, deforma que el niño se acostumbre a estarsolo en su habitación –acompañado, esosí, de sus muñecos y de sus objetos fa-miliares- en el momento en el que le lle-ga el sueño. La farmacoterapia debe serrechazada como tratamiento.3.6.2 Miedos nocturnos

Esta es una patología enorme-mente frecuente en la infancia. En unestudio clásico realizado en 1976 se en-contró que el 67 % de los niños de 8 añossufrían estos problemas, siendo su pre-valencia mayor en las niñas que en losniños.

Parece que la estructura y el con-tenido de los miedos que impiden dormiral niño tienen una evolución temporaldesde la niñez temprana a la adolescen-cia, alcanzándose su frecuencia más ele-vada entre los 9 y los 11 años. En losniños aún no escolarizados los miedossuelen ser vagos y mal definidos, mien-tras que, según se alcanza la adolescen-cia, son más concretos y realistas.

En el postlactante los miedos pre-dominantes son a los ruidos fuertes, a losestímulos nuevos, a caer, a la separaciónde los padres o a ser cuidados por extra-ños. En los años preescolares se pasa atemer a los perros u otros animales, a laoscuridad, a estar solo y separado de lospadres, y a criaturas imaginarias. De los6 a los 12 años aparecen los miedos aque los padres puedan separarse, discu-tir entre ellos o morir, a ser castigados, afracasar en la escuela, a ser rechazadosocialmente o a tener alguna enferme-dad. En la adolescencia aparecen losmiedos a ser objeto de algún crimen, a laguerra o la destrucción nuclear, y a lostemas sexuales, como el embarazo o elSIDA. En todas las edades hay un miedocomún: la oscuridad.

El cuadro clínico en estos trastor-nos suele caracterizarse por la apariciónde una gran ansiedad previa a acostar-se. El niño refiere de forma verbal algunode estos miedos, a la vez que presenta

respuestas autonómicas de ansiedad.Dependiendo de la situación fobógena,puede estar hipervigilante, o registrar lahabitación, o incluso rechazar el entraren ella. Evidentemente, en esta situaciónel niño no suele conciliar fácilmente elsueño. En ocasiones también llegan aproducirse cuadros más aparatosos, contrastornos sensoperceptivos (general-mente ilusiones visuales), o agitación. Esfrecuente que reclamen la presencia delos padres o de algún hermano.

El tratamiento de estos trastornosdebe estar basado en el reconocimientopor parte del médico de la situaciónfobógena. Una vez reconocida la misma,y las circunstancias que favorecen y man-tienen el trastorno, es conveniente unabordaje cognitivo-conductual del proble-ma.3.6.2 Terrores nocturnos

Los terrores nocturnos vienen de-finidos por la presencia de despertaresbruscos durante una fase de sueño pro-funda –sueño delta- que se acompaña deuna sensación intensa de miedo, de llan-to, a la que se pueden sumar, en ocasio-nes, conductas automáticas o manifes-taciones autonómicas de miedo intenso,como sudoración, temblor o llanto. Sinembargo, si interrogamos al niño acercadel sueño que le atemorizaba, este seráincapaz de referirnos ningún contenidoonírico. Generalmente comienza entre los4 y los 12 años, con una prevalencia del1 al 4 % de los niños de este grupo deedad, afectando preferentemente a va-rones.

Parece existir una predisposicióngenética para padecer este trastorno,dado que es frecuente que en la familiadel niño que lo padece haya más casosdel mismo, o de sonambulismo. De he-cho, el patrón polisomnográfico es simi-lar: son despertares que ocurren tras fa-ses 3 o 4 de sueño, y que vienen prece-didas de ondas hipersíncronas y simétri-cas de tipo delta. En la actualidad se leconceptúa como un trastorno de la tran-sición sueño-vigilia causada por defectode maduración cerebral.

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No suele precisar más tratamien-to que el tranquilizar a los padres respectoa la inocuidad del trastorno. Si el trastor-no es muy perturbador, pueden usarsebenzodiacepinas o antidepresivostricíclicos. También se ha descrito unaterapia de tipo conductual con buenosresultados.

4. Efectos del tratamiento de los tras-tornos de ansiedad sobre el sueño

4.1 BenzodiacepinasLas benzodiacepinas (BZD), intro-

ducidas en la farmacopea en los años 60,constituyen el tratamiento ansiolítico máshabitualmente prescrito en los trastornosde ansiedad. Si no se tiene en cuenta lavida media y la farmacocinética generalde las mismas, existen pocas diferenciasen su capacidad de inducir y de mante-ner el sueño.

El sueño inducido por las BZD secaracteriza por una reducción de lalatencia de sueño, del número dedespertares nocturnos, y de la duraciónde la vigilia. Este último hecho pareceestar ligado exclusivamente a un aumen-to de la fase 2 del sueño lento, pues tam-bién se produce una reducción de las fa-ses 3 y 4 y una reducción moderada ydosis-dependiente del sueño paradójico.La calidad subjetiva de sueño aumenta.

Dadas estas características, lasBZD parecen ser beneficiosas para lospacientes afectos de trastornos de ansie-dad que cursan con problemas de sue-ño. Sin embargo, la reducción de cual-quiera de las fases del sueño debe serconsiderada a priori como una modifica-ción desfavorable de la arquitectura delsueño.

Por otro lado, las BZD no estánexentas de efectos secundarios. Los máscomunes son la somnolencia y la fatigadiurnas. También se han descrito una dis-minución de las funciones intelectualessuperiores, disartria, ataxia, depresión yamnesia anterógrada. Hay un efecto se-cundario especialmente relevante para

los pacientes afectos de trastornos deansiedad: la aparición de una ansiedadde rebote diurna si administramos BZDde vida media corta como hipnóticos.

La suspensión de un tratamientocon bezodiacepínico prolongado –de du-ración superior a un mes- provoca un in-somnio de rebote. Aparecen entoncesmodificaciones polisomnográficas tempo-rales que, en comparación al periodo pre-vio libre de medicación, son las opues-tas a las producidas inicialmente por laspropias BZD. El insomnio de rebote –porabstinencia de BZD- se caracteriza porun aumento de la latencia del sueño len-to, una disminución de la duración totaldel sueño, un aumento de los despertaresnocturnos y un aumento de la actividadonírica, secundaria a un aumento –tam-bién de rebote- del sueño paradójico.Sobre todo se ha descrito este insomniode rebote con el midazolam, el triazolam,el brotizolam, el lormetazepam, y elflunitrazepam. Aparece de forma más rá-pida tras la administración de BZD de vidamedia corta.

Otro problema que aparece fre-cuentemente es el síndrome de abstinen-cia a BZD. Está compuesto por síntomasinespecíficos, entre los cuales destacan,aparte de los ya mencionados trastornosdel sueño, la ansiedad, irritabilidad, ce-faleas, náuseas, y modificaciones de lapercepción tales como hipersensibilidadal ruido, a la luz, al olor y al tacto. Menosfrecuentes son los síntomas cenes-topáticos, ópticos, gustativos y olfativos,la despersonalización y la desrealización,las reacciones psicóticas y las crisis epi-lépticas.

Dado que todos estos problemasaparecen, sobre todo, tras el uso prolon-gado de BZD de vida media corta, esaconsejable que la retirada de las mis-mas se realice mediante la substituciónpor BZD de vida media larga (comocloracepato, halazepam o diazepam), yla posterior y paulatina retirada de estaúltima.

Otra alternativa consiste en lasubstitución progresiva de las BZD por

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Sueño y ansiedad

TABLA ll: Efecto de los antidepresivos sobre el sueño

Efecto hipnótico Efecto sobre Efecto sobre inmediato el sueño paradójico la fase 4

(-- efecto estimulante)

Amitriptilina ++ ▼ ▲

Clomipramina - ▼ ▲ en las 2 primeras horas

Desipramina - ▼ =

Imipramina - ▼ ▼

Doxepina ++ ▼ ▲

Amoxapina + ▼ ▲

Trimipramina ++ = ▲

Mianserina ++ ▼ ▲

Trazadona + ▼ ▲

Amineptino -- ▲ % ▲

Fluvoxamina -- ▼ =

Fluoxetina -- ▼ =

Paroxetina -- ▼ =

Citalopram -- ▼ =

IMAO clásicos ¿? ▼ =

Moclobemida (IMAO A) 0 ▼ =

Toloxatona (IMAO A) 0 = =

Selegilina (IMAO B) -- ▼ ▼

Litio + o = ▼ ▲ o =

Nefazodona + ▲ =

Mirtazapina ++ = (dosis bajas) ▼ (dosis altas) ▲

Venlafaxina - ▼ ▼

Adaptado de: Goldenberg, F. Autres médicaments de l'insomnie. En: Le sommil normal et pathologique.

M. Billiard (ed.). Masson, París, 1994. 200-207.

antidepresivos muy sedantes, como lamianserina o la trazodona.

4.2 AntidepresivosEl segundo grupo de fármacos

más comunmente prescritos en los tras-tornos de ansiedad son los antide-presivos, tanto por el componente afecti-vo que aparece en ciertos cuadros, como

por el efecto sedante de alguno de estosfármacos, como por el efecto antipánicodemostrado por los más serotoninérgicos(inhibidores selectivos de la recaptaciónde la serotonina [ISRS], clomipramina,imipramina, etc). En la TABLA II puedeverse de forma resumida el efecto deestos fármacos sobre el sueño.4.2.1 Efecto hipnótico

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Los antidepresivos pueden teneruna acción hipnótica propiamente dicha.En general, poseen un efecto supresordel sueño paradójico y favorecedor delsueño lento profundo. Los antidepresivosmás estimulantes –y, por lo tanto, pocohipnóticos- pueden llegar producir undéficit de sueño de ondas lentas.

El efecto hipnótico de losantidepresivos es inmediato: aumenta deltiempo de sueño total, disminuye lalatencia de sueño y el número y duraciónde los despertares nocturnos.

Los ISRS (fluoxetina, fluvoxamina,paroxetina, y citalopram, sobre lasertralina no existen en la bibliografía in-ternacional datos suficientes al respec-to) tienen un efecto alertizante, con lo quesi se dan en toma vespertina o nocturnasuele alargarse la latencia de sueño. Esteefecto, descrito sobre todo en dosis úni-ca, suele desaparecer durante el uso cró-nico de estos fármacos. La paroxetina,en dosis de 30 a 40 mg –las que se sue-len recomendar en el trastorno de angus-tia o en el TOC- es particularmentealertizante.4.2.2 Efecto sobre el sueño paradóji-co

Los antidepresivos tricíclicos(amitriptilina, clomipramina, imipramina)alteran el sueño paradójico desde la pri-mera noche de aplicación. Esta alteraciónconsiste en un alargamiento de la latenciaREM y en una disminución del porcenta-je de sueño paradójico. Estos efectossobre el sueño suele preceder diez oquince días a la aparición de cambios anivel afectivo o de la desaparición de losataques de pánico, y se hacorrelacionado con la buena respuesta altratamiento, al menos en lo que se refie-re a la depresión mayor.

La trazadona retarda la apariciónde la primera fase REM, pero este efectodesaparece al cabo de cuatro semanasde tratamiento.

Se ha descrito que tanto fluoxetinacomo paroxetina producen un bloqueo delsueño paradójico en la primera noche deadministración. Sin embargo, el uso cró-

nico de fluoxetina en monoterapia prolon-ga de forma considerable la latenciaREM, pero no disminuye el porcentaje desueño paradójico.

Con respecto a los inhibidores dela monoamino oxidasa (IMAO) –cuyo usotambién ha sido recomendado en estostrastornos- el IMAO A moclobemida dis-minuye de forma acusada el porcentajede sueño paradójico durante las tres pri-meras semanas de tratamiento. LosIMAOS antiguos, como la fenelzina, su-primen por completo el sueño paradóji-co, pero sólo al cabo de una a tres sema-nas. La supresión del sueño paradójicopersiste cuando se continúa el tratamien-to durante dos meses. La toloxatona, unIMAO de nueva generación, no tiene nin-gún efecto descrito sobre el sueño para-dójico.

La nefazodona, a dosis de 200mg/día, parece aumentar el porcentaje desueño paradójico, sobre todo en el se-gundo episodio REM.4.2.3 Efecto sobre el sueño delta

La amitriptilina, la doxepina, laamoxapina, la mianserina, la trazodonay la nefazodona aumentan considerable-mente el sueño lento profundo o delta enla primera noche de tratamiento. Laclomipramina aumenta el sueño delta delas dos primeras horas de la noche. Paraalgunos autores, este aumento de las fa-ses 3 y 4 correlacionaría con un buenefecto antidepresivo. Sin embargo, paraotros autores, la restauración del sueñodelta al comienzo del tratamiento por latrimipramina o la quinupramina anuncia-ría sólo que al cabo de un mes se nor-malizaría la distribución horaria de lasdistintas fases del sueño.

La fluvoxamina no modifica el nú-mero de ondas delta. La fluoxetina modi-ficaría el sueño lento profundo enadminstración única, pero lo reduciría deforma considerable en tratamientos cró-nicos. La paroxetina, en dosis de 30-40mg en toma matinal aumentaría las fa-ses 3 y 4.

Sobre los IMAOS no se ha des-crito que tuvieran ninguna afectación so-

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Sueño y ansiedad

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bre el sueño delta.

5. Recomendaciones terapéuticas

Como norma general, y ante cual-quier alteración del sueño, independien-

temente de su causa, es conveniente queel paciente siga unas normas de higienedel sueño, como las que detallamos enla TABLA III.

Los trastornos de ansiedad

TABLA lll: Reglas de la higiene del sueño

1. Duerma tanto como sea necesario para sentirse descansado durante el día siguiente. La disminu-ción del tiempo que se pasa en la cama parece solidificar el sueño. Por el contrario, la permanenciadurante demasiado tiempo en la cama parece estar relacionada con un sueño superficial y fragmenta-do.

2.. Levántese cada día a la misma hora, siete días a la semana. (Despertarse por la mañana a una horaregular induce la regularidad en el inicio del sueño).

3. Realice cada día ejercicio físico. (Esto probablemente profundizará el sueño).

4. Aísle su dormitorio de los ruidos (ponga alfombras, cortinas aislantes y cierre la puerta).

5. Mantenga moderada la temperatura de su habitación, debido a que un calor excesivo puede alterarel sueño.

6. Tome algún alimento ligero antes de irse a dormir. (El hambre puede trastornar el sueño).

7. Intente no beber demasiados líquidos por la tarde para así minimizar la necesidad de levantarse porla noche para ir al lavabo.

8. Evite el consumo de bebidas que contengan cafeína por la tarde.

9. Evite el alcohol por la tarde. Aunque el alcohol ayuda a dormir a las personas que están tensas, elsueño que produce tiende a ser fragmentado.

10. Las personas que están preocupadas y frustadas porque no pueden dormir no deben tratar una yotra vez de conciliar el sueño, sino que deben encender la luz, dejar el dormitorio y hacer algo distintocomo leer un libro aburrido. No deben iniciar actividades estimulantes y sólo deben volver a la camacuando tengan sueño. Deben levantarse a la hora habitual al día siguiente aunque hayan dormidopoco.

11. El uso habitual del tabaco altera el sueño.

12. Si se encuentra en la situación de haberse despertado y estar mirando el reloj, ponga el reloj debajode la cama o cúbralo.

Tomada de: Neylan, C.T.; Reynolds III C.F., y D.J. Kupfer, Trastornos del sueño. En: R.E. Hales, S.C.Yudofsky, J.A. Talbott (Eds.): Tratado de psiquiatría (2ª Edición española). Ancora, Barcelona, 1996.

situacionales y puramente reactivos queconducen, en general a un insomnio tran-sitorio o de corta duración, siempre pue-den ser tratados de forma satisfactoriacon fármacos hipnóticos, ya seanbenzodiacepinas o las modernasimidazopiridinas y ciclopirrolonas. Al ele-

gir uno de estos fármacos es convenien-te tener en cuenta dos aspectosfarmacocinéticos: en primer lugar, el tiem-po en el que tarda en alcanzar su máxi-ma concentración plasmática, pues cuan-to más corto sea éste, menor será el tiem-po en que el sujeto concilia el sueño; en

vida media alrededor de las 7 h. Por otrolado, hemos de tener en cuenta que amayor vida media, la repercusión diurnaes también más grande, apareciendosomnolencia diurna, cansancio, astenia,etc. (TABLA IV).

Cuando los trastornos de ansie-

segundo, su vida media y la de susmetabolitos activos. Atendiendo a estesegundo parámetro, en los sujetos quepresenten un insomnio predormicional,será conveniente optar por un hipnóticode vida media corta y media (de 3 a 5 h),mientras que si es inter o postdormicionalla elección será la de un fármaco de una

TABLA lV: Vida media y metabolitos activos de diferentes benzodiacepinas hipnóticas,de la zopiclona y del zolpidem

Producto Tiempo en que alcanza Vida media Metabolito Dosis equivalente la máxima concen- activo tración plasmática

De acciónbreveMidazolam 0,3 1,2-2,5 Metilhidroximidazolam 7,5Triazolam 1,2 2,1-6,0 Metilhidroximidazolam 0,5Brotizolam 1,2 3,1-6,1 Metilhidroximidazolam 0,5Zopiclona 0,5 -1,5 3,5-6 Derivado N-oxidado 7,5Zolpidem 2,3 2,0-2,5 10

De acciónintermediaFlunitrazepam 1 9,0-31,0 Derivado 7-amino 1Lormetazepam 2-3 9,9 Derivado N-Desmetil 1Temazepam 1,5-2,5 10,0-20,0 20

De acciónlargaFlurazepam 1 40,0-150 N-Hidroxietilflurazepam 15Quazepam 1,5 47,0-100 N-Desalquilquazepam 15

dad son de más larga duración puedenllevar a la aparición de un insomnio cró-nico, que posteriormente persista, aúnhabiendo desaparecido el trastorno an-sioso. En estos casos parece más ade-cuado el uso de antidepresivos, inclusocomo hipnóticos. Para ello deberemosusar aquellos cuyo perfil sea más sedan-te, como pueden ser la mianserina, latrazodona, o las recientemente apareci-das nefazodona y mirtazapina. Todosellos, administrados en toma nocturna,pueden suplir con buenos resultados alas benzodiacepinas, pero sin los efec-tos adictivos de éstas.

Con respecto a los antidepresivosmás serotoninérgicos, con una clara in-dicación en los trastornos que cursan concrisis de pánico (ISRS, clomipramina,imipramina), es necesario aclarar queestos dos últimos carecen de efecto hip-nótico inmediato, si bien tampoco sonalertizantes. Por ello, pueden ser admi-nistrados en dosis nocturna. Los ISRS ,como podemos ver en la TABLA II, por elcontrario, suelen “despejar” bastante, porlo que es recomendable que se pautenen toma única matutina.

Como hemos visto, todos losantidepresivos alteran en mayor o menor

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medida la arquitectura del sueño, por loque, llegado el momento de elegir uno,deberemos optar por aquel que más in-dicado esté en el caso a tratar, huyendode los que mayor número de efectos se-cundarios tengan. En este sentido, los

ISRS son de primera elección, máximesi, como hemos visto, alguno de ellos –la paroxetina- puede incluso a largo pla-zo contribuir a la restauración del sueñonormal.

Puntos más importantes

1. Los trastornos del sueño y su la mala calidad llegan a estar presentes en el 90 % de loscuadros de ansiedad, formando parte fundamental de su sintomatología.

2. Cada trastorno de ansiedad presenta un patrón polisomnográfico muy específico.

3. A pesar de este patrón diferente, la clínica suele ser muy similar, predominando en laconsulta las quejas del paciente acerca de la mala conciliación (insomnio predormicional).

4. En el trastorno de angustia pueden aparecer crisis nocturnas de pánico, sobre todo en latransición de la fase 3 a la 4.

5. En el trastorno por estrés postraumático aparecen pesadillas traumáticas y repetitivas.

6. Las benzodiacepinas producen una mejoría de la calidad subjetiva del sueño, pero tam-bién una alteración de la arquitectura del sueño, caracterizada por la reducción de las fases3 y 4 y del sueño paradójico.

7. Los antidepresivos presentan un efecto variable sobre el sueño, dependiendo de su fami-lia química y farmacodinámica, pudiendo alguno de ellos ser usado como hipnótico.

Bibliografía recomendada

_ Billiard, M. Le sommeil normal et pathologique. Masson, Paris, 1994._ Estivill Sancho, E. El sueño, ese desconocido. EMISA, Madrid, 1991. (Distribuídopor Laboratorios Hosbon)._ Estivill, E., y Béjar, S. de. Duérmete niño. 2ª Edición. Plaza y Janés, Barcelona,1996._ Gonzalo, L.M. El sueño. Planeta DeAgostini S.A., Barcelona, 1996._ Royuela, A., y Macías, J.A.. Calidad de sueño en pacientes ansiosos y depresi-vos. Psiquiatría Biológica 1997; 4(6): 225-230._ Sáiz, J. La ansiedad. Emeká, Barcelona, 1993.


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ccurso ansiedad. sueño4

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