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Primera crisis convulsiva TlazolteTlazolte

Dr. Fernando Reynoso FloresPediatra

reynosofdo@yahoo.com.mx

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1.Menciona tres antecedentes de riesgo que predisponga a que un RN presente crisis convulsivas

2.Menciona tres características de las crisis convulsivas febriles complejas

3.Medicamento de elección para suprimir las crisis convulsivas en un recién nacido

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Objetivos

• Identificar las manifestaciones clínicas de acuerdo a los distintos tipos de crisis

• Efectuar diagnóstico precoz• Efectuar diagnóstico diferencial• Describir los factores de riesgo• Suprimir la crisis• Derivar oportunamente al neurólogo pediatra

los casos que lo requieran

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Concepto

Convulsión– Es una alteración súbita

en la actividad eléctrica cortical

– Se manifiesta por una alteración de la conciencia o por la aparición de síntomas motores, sensitivos o conductuales.

– Su origen se debe a diversas causas.

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Epilepsia

• Es el término que se emplea para describir las convulsiones recidivantes durante meses o años.

• Una crisis epiléptica puede tener alteraciones de la conducta que resulta de una actividad anormal y excesiva de un grupo de neuronas cerebrales

• Se caracteriza por ser recurrente y persistente

• Sucede en cualquier momento de la vida

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Convulsión neonatal

• Define los eventos súbitos paroxísticos durante el primer mes de vida

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Convulsión neonatal

• Involucrando actividades anormales

• Motoras• Sensoriales • Autonómicas• Con o sin

compromiso del estado de conciencia

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Fisiopatología

1.-Alteración de la síntesis energética: La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la integridad de la cadena respiratoria mitocondrial ocasionando disminución de la síntesis de productos fosforilados como el ATPalterando en consecuencia el funcionamiento de múltiples enzimas entre ellas la bomba sodio-potasio ATP-asa encargada del mantenimiento de la homeostasis del potencial de membrana celular.

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Fisiopatología

2.- Alteraciones de la membrana celular:

El calcio y magnesio interactúan con la membrana celular ocasionando la inhibición del movimiento del sodio a través de la membrana celular; por tal razón es de esperar que la hipocalcemia e hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de sodio a la célula con la consiguiente despolarización.

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Fisiopatología

3.Desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios:

• El exceso relativo de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, por ejemplo durante la hipoxia, la isquemia o la hipoglicemia

• Cuando se desencadena un incremento en la liberación de dicha sustancia con disminución de su recaptación al nivel de la hendidura pre-sináptica y la glía, puede desencadenar despolarización neuronal masiva.

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Fisiopatología

4.Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios:

• Las concentraciones cerebrales del ácido gama aminobutírico (GABA) disminuyen cuando la actividad de la enzima ácido glutámico descarboxilasa se deprime, por ejemplo en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal-5-fosfato

• Determinando el predominio de la actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el incremento en la despolarización neuronal

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Clasificación

• Parcial– Simple– Compuesta– Secundariamente

generalizadas• Generalizadas

– Ausencias – Tónicas– Clónicas– Tónicas-Clónicas– Mioclónias– Atónicas

• Etapa neonatal – Sutiles

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Clasificación

Crisis sutiles • Oculares

– Mirada fija– Desviación de

horizontal– Movimientos verticales

• Parpadeo o temblor de parpados

• Chupeteo, movimientos linguales o labiales anormales

• Movimientos de nadado, remado o pedaleo de extremidades

• Apnea • Efectos vasomotores.

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INCIDENCIA

• Los índices reportados varían desde 0,5% en recién nacidos a término a 22,2 % en pretérminos .

• Otros estudios muestran incidencias en neonatos a término de 0,7 a 2,7 por 1.000 nacidos vivos

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Diagnostico

Antecedentes prenatales.

• Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia)

• Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia)

• Retardo en el crecimiento intrauterino (hipo-glicemia)

• Síndromes neurocutáneos familiares

• TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, SIDA

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Diagnóstico

Antecedentes prenatales.

• Hipertensión inducida por el embarazo (encefalopatía hipóxico isquémica)

• Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes)

• Suplementación materna con piridoxina • Abuso de substancias (heroína, cocaína,

alcohol)• Prescripción de substancias (barbitúricos,

isoniazida, propoxifeno)

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Diagnóstico

Antecedentes natales• Ruptura prematura de membrana

(meningitis, sepsis).• Distocias (hemorragia subaracnoidea

o intraparenquimatosa, hematoma epidural).

• Monitorización sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía hipóxico isquémica).

• Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica).

• Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).

• Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales).

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Diagnóstico

Antecedentes postnatales.

Parámetros de sufrimiento fetal agudo• Ph sangre cordón menor o igual a 7,00,

exceso de base menor o igual a 10

• APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación

• Meconio

• Encefalopatía hipóxico isquémica

• Hipertensión pulmonar con hipoxia

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Diagnóstico

Antecedentes postnatales.

• Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).

• Prematurez (trastornos metabólicos, hemorragia intraventricular).

• Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo: Jarabe de Arce (Maple ), déficit de acetil -CoA)

• Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia).

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Diagnostico

Exámen Físico

• Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer el estado hemodinámico del paciente (shock), temperatura (infección), el peso, la talla (relación peso edad gestacional, retardo del crecimiento intrauterino) y el perímetro cefálico (microcefalia en TORCH).

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Diagnóstico

Exámen Físico

• Alteración del estado de conciencia (hemorragia intraventricular, alteraciones metabolismo aminoácidos, hiperamonemia)

• Malformaciones congénitas faciales de línea media (anomalías cerebrales: holoproecencefalia).

• Cardiopatías congénitas (síndrome de Di George: hipocalcemia)

• Midriasis y reflejos oculocefálicos fijos (sobredosificación anestésicos locales)

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Encefalopatía Hipóxico Izquémica

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Crisis Convulsivas neonatales Desorden metabólico Etiología Particularidades

ClínicasTratamiento Particularidades en

el manejo

Hipoglicemia Glicemia < 40 mg/dL Prematuros, macrosomicos

Diabetes materna

Bolo de Glucosa 10 % IV 2 ml/kg./dosis

Continuar con infusión Continua

No sobrepasar de 20 Mg./Kg./min.

Hipocalcemia Termino < 7 mg/dL

Pretérmino < 8 mg/dL

Prematuros, complicaciones durante trabajo de parto Diabetes Toxemia

Gluconato de Calcio al l0 % 0.5 a 1.0 ml x Kg. x dosis IV lenta

Vigilar FC y alteraciones en el EKG

Hipernatremia Sodio > 150 meq/dL Iatrogénicas en la rehidratación

Diálisis peritoneal si la cifra se de mas de 170 meq/dL

Personal calificado

Hipomagnesemia Mg. < 1.2 mg/dL Prematuros, complicaciones durante el trabajo parto Diabetes Toxemia

Sulfato de magnesio al 50% 0.2 ml cada 4 hrs. hasta controlar crisis

Deficiencia

Piridoxina

Deficiencia de Vit B6

Resistencia a la medicación anticonvulsivante

Piridoxina IV 25 a 50 Mg. /Kg./ dosis

Adicción pasiva a opiáceos

Drogadicción en la madre

Síndrome de supresión

Elixir paregórico Desintoxicación lenta

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Crisis Febriles

  Crisis convulsivas desencadenadas por hipertermia

Aun no se conoce bien las alteraciones en la Fisiopatología de esta entidad, sobresaliendo que el umbral convulsivo de algunos pacientes esta disminuido.

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Crisis Febriles

Epidemiología

• Por lo general hay antecedentes familiares de crisis febriles hasta en un 60 % – Riesgo de un l0 al 15 % en familiar de primer grado – Riesgo hasta de un 50 % en padres o hermanos– Gen en los cromosomas (Poligénica)

• 19p 13-35 • 8 q 13-21• 2 q 23-24

– En algunas familias se hereda con carácter autosómico dominante

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Crisis Febriles

Epidemiología

• No hay preferencia por el sexo, ocurre desde los 3 meses de edad hasta los 5 años

• Siempre esta desencadena por fiebre que puede variar desde los 38.8 ºC en adelante

• Se acompaña de signos de infección fuera del S.N.C puede haber el antecedentes de vacunación previa

• Puede ser causa de epilepsia en un 2 a 4 %

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Crisis Febriles Simples

Cuadro Clínico

• Son generalizadas de menos de l5 minutos de duración

• En la exploración física hay signos de foco infeccioso demostrable, la exploración neurológica durante la crisis o periodo postictal podemos encontrar Hipertonía muscular, así como R.o.t. exaltados y estado de alerta catalogado como de somnolencia ( meningismo por hipertermia)

• La exploración neurológica después de la crisis es normal el electroencefalograma obtenido 7 días después de la crisis es normal

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Crisis febriles Complejas

Cuadro Clínico

• Niños menores de 9 meses

• Duración de mas de l5 minutos

• Cuando se presentan mas de una crisis en mismo día

• Cuando hay datos de focalización

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Crisis Febriles

Diagnóstico

• Cuadro clínico.

• Descartar Meningoencefalitis por medio de una punción lumbar a todos los niños menores de l8 meses de edad ya que la sintomatología de la Meningoencefalitis a estas edades no es confiable. Además si el paciente ha sido manejado previamente con antibióticos.

• Los estudios de radio imagen no están justificados en las crisis febriles simples ni tampoco exámenes de laboratorio

sin embargo en la crisis complejas sí se justifican

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Crisis Febriles

Tratamiento

Crisis simples•  Control de la crisis

– Disminuir la hipertermia (baño de agua tibia, aplicación de antipiréticos)

– Uso de diacepan intravenoso o rectal a razón de 0.2 Mg. / Kg./ dosis

– Manejo de la infección que esta ocasionando el cuadro febril

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Crisis Febriles

Tratamiento

Crisis complejas • Hospitalizar al paciente• Uso de diacepan intravenoso o

rectal a razón de, 0.2 Mg. / Kg.. / dosis

• BH punción lumbar,electrolitos séricos, glicemia

• Uso de antibióticos de acuerdo a foco infeccioso

• Interconsulta a neurología pediátrica

• Electroencefalograma una semana después de la crisis

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Crisis convulsivas

Diagnóstico diferencial

• Espasmo del sollozo• Cardiopatías

congénitas• Sincope vasomotor• Hipotensión ortostatica• Crisis conversivas• Hiperventilación

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Espasmo del Sollozo

• Hasta el momento actual no están consideradas como crisis convulsivas sin embargo es un diagnostico diferencial de crisis convulsivas y de cardiopatías congénitas

 

Antecedentes• Ocurre en los niños con baja

tolerancia al dolor y a la frustración, entre los 6 meses y 4 años de edad

• Trastornos en la dinámica familiar que tienden a la ambivalencia de sobreprotección--olvido del niño

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Espasmo del sollozo y Anemia

• Es controvertida• En 1963 se encontró primero que pacientes con ES severo

tenían baja concentración de hemoglobina que otros niños control, luego se vio que en niños tratados por su anemia el número de episodios descendió.

• También se hicieron especulaciones como que niños con anemia tenían menor oxigenación cerebral por lo que eran más susceptibles a presentar (ES), que otro niños que no eran anémicos.

• Otra explicación se basa en la importancia del hierro para el metabolismo de las catecolaminas y la actividad neurotransmisora

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Llanto

Espasmo laringeo

Cianosiso

Palidez

Apnea Inspiratoria

Perdida del estado de alerta

Espasmo del Sollozo

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Espasmo del Sollozo

Cuadro Clínico

• Sé distinguen dos variedades la cianótica y la pálida esta ultima hay que valorar cardiopatía

• La edad de presentación pude variar de los 6 meses de vida hasta los 4 años, el llanto siempre va a preceder a dicha crisis, la exploración neurológica y el electroencefalograma son normales

• Él pronostico es bueno y ceden después de los 4 años

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Espasmo del Sollozo

Tratamiento

 • Orientación de los

padres• BH • En caso necesario

enviar a Neurología Pediátrica para valoración de EEG

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Crisis convulsivas

Tratamiento

Finalidades de un manejo exitoso

• Impedir que la lesión cerebral Hipóxico-Izquémica se presente en forma secundaria esto se logra con:

 

• 1.- Reanimación cardiopulmonar de acuerdo al esquema A.B.C.

 

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Crisis convulsivas

Tratamiento

• 2.- Estabilización urgente

– Suprimiendo la crisis ya sea con manejo Sindromático o etiológico

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Crisis convulsivasTratamiento

• 3.- Desarrollo de un Dx. (2º y 3 er nivel de atención)

• Historia clínica• Antecedentes• Cuadro clínico• Exploración física• Evolución• Laboratorio• ECG• Tac o Resonancia de

cráneo

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Tratamiento

ABC Reanimación Suprimir Crisis

Sintomático Anti Convulsionante

EtiológicoGlucosa, NA, K, Ca, Mg

Piridoxina, etc.

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ALGORITMO EN EL MANEJO FARMACOLÓGICO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN LA INFANCIA

Primeros 5 min 10 Min.

15 min. 20 min

30 Min

50 min

60 min

Todos los medicamentos se sinergisan y potencialmente pueden producir paro respiratorio

Diacepan O.2 a 0.5 mgs Kg. x dosis IV o rectal

Difenilhidantoina IV 15 a 20 mgs./ Kg./ dosis

Reanimación ABCD

Sin control

Diacepan O.2 a 0.5 mgs Kg. x dosis IV o rectal

Difenilhidantoina IV 15 a 20 mgs./ kg./dosis

Sin control Estado epiléptico Unidad de Cuidaos Intensivos

Fenobarbital IV 10 a 20 mgs./Kg./dosis

Fenobarbital IV 10 a 20 mgs./Kg./dosis Sin control

Sin control Estado epiléptico refractario

Tiopental de 5 a 8 mgs./Kg./dosis en bolo o de 1 a 14 mgs./Kg./hora IV Midazolam. De 1 a 5 microgramos/Kg./ por minuto IV Anestésicos (Propofol, halotano Etomidato Isofluorano)

Sin control

Lidocaina de 1 a 2 mgs./Kg./dosis o 6 mgs./Kg./ hora IV Ácido valproíco de 10 a 40 mgs./Kg./dosis IV

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Algoritmo de la primera crisis convulsiva Relacionada con la edad

Recién nacido

Lactante Preescolar Adolescente

Hipoxia Febriles Febriles T.C.E.

Trauma Obstétrico

Infecciosas Infecciosas Masa Ocupativa

Metabólica Metabólica T.C.E. Epilepsias

Infecciosas T.C.E. Epilepsias Infecciosas

Drogas Epilepsias Metabólicas

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Estado Epiléptico

Concepto

• Crisis Convulsivas con duración de 30 minutos o más sin recuperación del estado de alerta, y con repercusiones hipóxico isquémicas en el cerebro, corazón, pulmón, músculo etc.

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Conclusiones

• No hay que confundir crisis convulsivas y epilepsia• Etiología multifactorial y relacionada con la edad• Crisis febriles clasificarlas en simples y complejas para

determinar conducta a seguir• ABC de la reanimación debe ser la primera acción ante un

paciente que convulsiona• Suprimir la crisis es primordial para evitar el estado

epiléptico• Recordar medicamentos que se utilizan para suprimir

crisis, pueden producir paro respiratorio • Ante la menor duda de neuro-infección, efectuar punción

lumbar • El estado epiléptico es UNA URGENCIA

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