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CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA , SEPSIS Y POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO CON EVOLUCIÓN FAVORABLE - NICOLETTE VAN SINT JAN y cols.

CASO CLÍNICO: PACIENTE CON HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA, SEPSIS Y POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO CON EVOLUCIÓN FAVORABLE

Nicolette Van Sint Jan D. (1) y Inia Pérez V. (1), Dr. Luis Castillo F. (2). y Dr. Guillermo Bugedo T. (2).

(1) Internas Medicina, Facultad de Medicina.(2) Profesores Adjuntos. Departamentos de Medicina Intensiva y Anestesiología.Correspondencia: nicovsj@gmail.com

INTRODUCCIÓN

La hemorragia subaracnoídea (HSA) aneurismática es una patología relativamente frecuente en las Unidades de Tratamiento Intensivo, con alta morbilidad, mortalidad y de manejo multidisciplinario. Discutiremos y analizaremos una paciente que presentó una HSA con neumonía aspirativa y miopatía del paciente crítico en forma concomitante, su manejo y literatura disponible.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 34 años de edad, con historia de 2 meses de evolución de cefaleas recurrentes, las que aumentan en intensidad durante la semana previa al ingreso. Inicia compromiso de conciencia súbito y mientras es evaluada en el servicio de urgencia presenta paro respiratorio, requiriendo intubación orotraqueal, durante la cual presenta aspiración masiva de contenido gástrico.

Se realiza tomografía computarizada (TC)

que muestra hemorragia subaracnoídea (HSA) Fischer III (Figura 1), por lo que ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Durante las horas sucesivas presenta deterioro progresivo de su función respiratoria. La radiografía de tórax muestra imágenes compatibles con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) (Figura 2a). Durante la semana siguiente requiere altas dosis de drogas vasoactivas (DVA) y soporte ventilatorio.

Al 7º día de hospitalización, la paciente está en coma farmacológico, sin respuesta motora, con gran compromiso respiratorio. Es trasladada a nuestro centro hospitalario, con los siguientes diagnósticos de ingreso: shock séptico origen pulmonar, SDRA y HSA Fischer III – Hunt-Hess IV. La radiografía de tórax al ingreso a nuestro hospital muestra aclaración importante de las imágenes de condensación iniciales (Figura 2b).

Se realiza angiografía cerebral, la cual muestra aneurisma de la arteria

comunicante anterior (Figura 3). Se decide realizar embolización por punción femoral derecha, con colocación de espirales (coils) endoluminales y oclusión subtotal del aneurisma. El procedimiento es bien tolerado y hay buena evolución posterior.

Tres días post-procedimiento, y al disminuir sedación, se pesquisa cuadriplejia. Se realiza electromiografía que muestra unidades motoras de amplitud disminuida, compatible a polineuropatía del paciente crítico (Figura 4). Se decide conducta expectante y la paciente inicia movimientos voluntarios, débiles, con mejoría progresiva.

La paciente presenta evolución posterior satisfactoria, siendo extubada 12 días posterior al ingreso a nuestro centro hospitalario (19 post inicio del cuadro). Se da de alta de la UCI al decimoquinto día desde su ingreso, en buenas condiciones neurológicas (Figura 2c) pero con una gran disminución de su masa muscular.

Figura 1. : TAC cerebral de ingreso de la paciente. Se observa Hemorragia Subaracnoídea Fisher III

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Figura 2. Evolución de radiografías de tórax de la paciente. A) Pocas horas de evolución. Imágenes compatibles con de SDRA. B) Radiografía de tórax al ingreso a nuestro centro. Note disminución de imágenes de condensación. C) Radiografia al decimoquinto día, previo al alta, que muestra regresión completa de imágenes radiológicas

Un año después la paciente se encuentra bien, sin secuelas neurológicas, con recuperación de su peso previo, y reintegrada a su vida laboral.

DISCUSIÓN

Del cuadro clínico y del manejo realizado en UTI de esta paciente, queremos destacar tres entidades clínicas que se suscitaron en forma secuencial, con un resultado favorable.

HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA

La hemorragia subaracnoidea se presenta como un evento neurológico agudo, en que lo cardinal es la cefalea intensa y, en

los casos más severos, compromiso de conciencia. Su prevalencia ha sido estable durante el tiempo (6-10 casos por 100.000 habitantes) (1), y causa el 3% de todos los accidentes vasculares encefálicos (2). Es una condición con alta morbimortalidad: su mortalidad promedio es 51%, y de los pacientes que sobreviven un tercio queda dependiente (3).

Para establecer el diagnóstico de una HSA se utiliza principalmente la TC, que tiene falsos negativos de 2 a 15% (4). Para confirmar la etiología, el gold standard es la angiografía cerebral, la cual además ayuda a planificar la intervención a realizarse en el futuro. Cada día cobra más fuerza la

utilización de Angio-Resonancia (RNM), ya que al ser un procedimiento no invasivo presenta menos complicaciones que la angiografía, y tiene una buena sensibilidad (5).

La causa más frecuente de HSA es el aneurisma sacular no congénito roto (85%) (6), como es el caso de nuestra paciente. La localización más común de éstos es la circulación cerebral anterior (97.3% de los casos) (7).

El compromiso de conciencia en una

HSA está dado por el sangramiento

inicial o por resangramiento temprano,

con sus consecuencias: vasoespasmo

con isquemia, hematoma intracerebral

(30% de los pacientes) (8), hematoma

subdural e hidrocefalia aguda. Por esto, el

tratamiento debe ir enfocado a prevenir el

resangramiento.

Para prevenir la isquemia cerebral también

hay una serie de medidas, tales como

aportar fluidos, inducir hipertensión y

suministrar nimodipino como profilaxis del

vasoespasmo. En caso de existir isquemia,

se sugiere inducir hipertensión mediante

hipervolemia y vasopresores, o realizar

angioplastía transluminal. El beneficio de

estas opciones aún no está determinado.

Actualmente, los tratamientos posibles Figura 3. Angiografía cerebral. A) Previo a instalación de “ coils”. B) Reducción total del aneurisma tras su instalación.

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para un aneurisma intracraneano roto son el endovascular (coils) y el neuroquirúrgico (colocación de clips a través de craneotomía), siendo la elección de uno u otro motivo de controversia. El principal estudio que abarca este problema es un ensayo randomizado multicéntrico, que mostró en un grupo selecto de pacientes (los que desde un inicio son elegibles para ambas terapias) que hay un mejor resultado funcional luego de embolización endovascular (7, 9).

Un estudio posterior mostró que se pueden conseguir buenos resultados funcionales utilizando ambas técnicas simultáneamente (9). Aparentemente, el tratamiento endovascular produciría menos daño estructural al encéfalo que la cirugía, teniendo un impacto positivo en el resultado cognitivo. Sin embargo, parece ser que el resultado final está más influenciado por las complicaciones propias de la HSA que por su tratamiento (10).

Un estudio randomizado prospectivo mostró que el resultado clínico y neurofisiológico era igual para ambos tratamientos, pero que con el endovascular se encontraban menos evidencias de daño cerebral en la RNM. Sin embargo, la tasa de oclusión total era menor y en ocasiones fueron necesarios sucesivos controles angiográficos (11).

Antes de elegir alguna alternativa es importante recordar que la experiencia del equipo tratante es un predictor importante de la efectividad del tratamiento (12).

Cualquiera de estas intervenciones puede realizarse en forma temprana (<3 días post HSA) o tardía (día 10-12), siendo esto también tema de debate (13). Ha sido sugerido que una intervención precoz mejora el resultado, sobre todo para pacientes con buenas condiciones al ingreso (14).

En conclusión, hay controversia con respecto a las indicaciones necesarias para elegir entre tratamiento endovascular

o neuroquirúrgico en los aneurismas intracraneales rotos. La elección de uno u otro método depende de la disponibilidad local de instrumentos, características propias del aneurisma (tamaño y ubicación anatómica) y, principalmente, de la experiencia del equipo tratante.

ASPIRACIÓN PULMONAR

En todo paciente que sospechemos la

posibilidad de una aspiración de contenido

gástrico, es importante evaluar la cantidad

y calidad del material aspirado, ya que el

daño sobre el parénquima pulmonar y el

manejo es diferente.

En el caso de esta paciente, es probable

que la neumonitis aspirativa (o Síndrome

de Mendelson) sea la causa del SDRA.

Esta es definida como una lesión aguda

del parénquima pulmonar debido a la

aspiración de contenido gástrico ácido,

y fue descrita por primera vez en 1946,

en pacientes que aspiraban mientras se

encontraban bajo anestesia general durante

procedimientos obstétricos. La magnitud

de la lesión es mayor si el volumen de

contenido gástrico es alto (mas de 0,3 ml

por kilogramo de peso corporal), y si el pH

es menor de 2.5.

Estudios experimentales han mostrado la

existencia de un patrón bifásico del daño

pulmonar. La primera fase ocurre 1 ó 2 horas después de la aspiración y se cree que es el resultado del daño directo producido por el ácido estomacal sobre las células alveolares. La segunda fase ocurre entre las 4-6 horas, por la gran infiltración de neutrófilos en el parénquima pulmonar y la liberación de mediadores inflamatorios, moléculas de adhesión y enzimas.

Debido a que el ácido gástrico previene el crecimiento bacteriano estomacal, el contenido gástrico es estéril en condiciones normales. Por lo tanto, la infección bacteriana no tendría un rol importante en los estados tempranos de la aspiración de contenido gástrico, y ocurre en forma más tardía, muchas veces como infecciones nosocomiales asociadas a ventilación mecánica.

El contenido gástrico puede encontrarse contaminado por gérmenes patógenos si su pH está aumentado, como en el uso de antiácidos, antagonistas del receptor H2, o bloqueadores de la bomba de protones (15), situación que se observa frecuentemente en pacientes hospitalizados en UCI. En este caso podemos observar presencia de material gástrico en orofaringe, sibilancias, taquipnea y respiración superficial, cianosis e hipoxemia, con progresión a un SDRA, y muerte (16). Sin embargo, la presentación clínica de este síndrome puede ser una aspiración silente, que solo se manifiesta

Figura 4. EMG tibial anterior realizado a la paciente. No se observa actividad voluntaria de la paciente, con presencia de actividades repetitivas complejas, lo que es compatible con miopatía del paciente crítico

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por desaturación mínima y evidencias radiológicas. Un estudio en 67 pacientes que aspiraron durante la anestesia, mostró que 42 de ellos (63%) no presentó síntomas. De los 25 que sí presentaron síntomas, 13 requirieron ventilación mecánica, y 4 fallecieron (17).

En el tratamiento, lo más importante es optimizar la apertura alveolar con el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) en aquellos pacientes con hipoxemia refractaria. Se pueden utilizar antibióticos profilácticos, y no hay evidencias que el uso de corticoesteroides modifique la evolución (18). Algunos estudios han demostrado que la neumonía bacteriana post-aspiración es más frecuente en pacientes tratados con corticoesteroides (19).

POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO

La polineuropatía del paciente critico es una de las manifestaciones neurológicas de los pacientes sépticos, descrita por primera vez en 1984 (20, 21). Es una axonopatía distal de causa multifactorial, interviniendo alteraciones metabólicas, tóxicas e inflamatorias (22); pudiéndose observar degeneración de fibras motoras y sensitivas.

Bolton (23) propuso que el mecanismo responsable de los efectos sistémicos de la sepsis es el mismo que causa la degeneración axonal; por lo que se considera a la polineuropatía como parte del síndrome de la sepsis. Se consideran factores de riesgo la sepsis, la falla multiorgánica y el uso de corticoesteroides (22).

La manifestación clínica más frecuente es la atrofia muscular, tetraparesia flácida y disminución o abolición de los reflejos osteotendíneos (21, 24), con sensibilidad conservada.

El diagnostico se realiza por estudios electrofisiológicos, ya que los signos clínicos de polineuropatía se observan solo en el

50% de estos pacientes. La electromiografía (EMG) muestra fibrilaciones y ondas positivas agudas en músculos en reposo, con ausencia de signos de desmielinización (25) (Figura 4). Estos signos pueden ser observados precozmente (26), o hasta la tercera semana de evolución (27). Si en la EMG se observa disminución de la velocidad de conducción nerviosa, o bloqueos de conducción, debe pensarse en otros diagnósticos.

El tratamiento de la polineuropatía es el tratamiento de la sepsis. El tiempo de evolución es proporcional a la gravedad de esta última, desde semanas hasta meses, y en algunos casos no existe recuperación. La única intervención demostrada para favorecer la recuperabilidad es la terapia física (28).

No hay consenso con respecto a si la polineuropatía aumenta la mortalidad por sepsis, pero sí está demostrado que aumenta el tiempo de ventilación mecánica y la mortalidad general (29).

En el caso de nuestra paciente, la electromiografía fue compatible con la presencia de una polineuropatía del paciente crítico, secundario a su Sepsis. La evolución de nuestra paciente fue satisfactoria, con recuperación completa de sus funciones motoras y sensitivas, lo que es congruente con lo descrito en la literatura y ratifica el diagnóstico.

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