caso clínico páncreas y suprarrenal
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Caso clínico Pancreas endocrino y glándula suprarrenalTRANSCRIPT
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
MORFOFISIOLOGIA I
CASO CLINICO 11 SEMANA
PANCREAS ENDOCRINO Y SUPRARRENALI. SITUACIN PLANTEADA
II. HECHOS IDENTIFICADOS
indica
Apararicion de nuevos vasos que brotan de los existentes
Vasos Angiogenicos
Sobre la superficie de la cabeza del nervio ptico
lo que se denomina
Neovascularizacion del disco
O sobre la superficie de la retina
lo que se denomina
Neovascularizacion en cualquier parte.
La red de nuevos vasos formados se denomina Membrana Neovascular tanto en la clnica como histopatologicamente. Esta compuesta por vasos angiognicos. Si el humor vtreo no se ha desprendido y el hialideo posterior esta intacto, las membranas neovasculares se extienden a lo largo del plan potencial entre la membrana limitante interna retiniana y el hialideo posterior. Por lo tanto, la separacin del humor vtreo de la membrana limitante interna de la retina(desprendimiento vtreo posterior) despus de la Neovascularizacion retiniana puede desencadenar un hemorragia masiva a partir de la membrana neovascular distorsionada. La organizacin de la membrana neovascular retiniana puede arrugar la retina, distorsionando la orientacin de los fotorreceptores retinianos y produciendo distorsin visual, y puede ejercer traccin sobre la retina, separndola del epitelio pigmentario retiniano. Vale la pena destacar el termino Neovascularizacion Retiniana no se explica la clnica ni patolgicamente si los nuevos vasos formados no atraviesan a membrana interna de la retina. pero la cantidad y su localizacin dirige al oftalmlogo para su tratamiento.
Glucosa ++/+++
Indica
Glucosuria
(Presencia de glucosa en orina)
Debido a
Diabetes tipo II
Resistencia a la insulina
Causa
Aumento de glucosa en sangre
Glucosa tiene alta carga osmtica (exceso)
Es filtrada por el glomrulo
(situacin patolgica, en la orina normal no debe haber glucosa)
Por tanto
Lesin del rin
Excreta glucosa en orina jalando consigo agua
Glucosuria deshidratacin (poliuria)
Glbulos rojos 20/campo
Hematuriaseal de insuficiencia renal que daa las unidades filtrantes de los riones
permitiendo que los glbulos rojos se filtren en la orina
Diabetes causa dao renal
Por
Exceso de glucosa en sangre
CausaAumento de la permeabilidad de capilares glomerulares
Poteinuria :300 mg /24h
La mayora de protenas son demasiado grandes
para atravesar los riones
por tanto
normalmente no se encuentra protena en la orina.
La protena principal ms probable aparecer en orina es albmina.
Las protenas de la sangre pueden escaparse en la orina cuando los filtros del rin, llamados los glomrulos se daan.
Nefropata diabtica
aumento de permeabilidad
de las paredes del capilar glomerular,
Alteracin glomerular por exceso de glucosa en sangre
Filtracin y eliminacin de protenas por la orina
Diabetes Tipo II No insulinodependiente
OriginaNo absorcin Glucosa por los tejidos DebidoResistencia a la Insulina
OriginanDeposito colesterol, sustancia lipoide y litfagosProtenas
OriginaEstrechamiento de la luz de las arteriolas
Engrosamiento difuso de las membranas basales
ATEROESCLEROSIS
La resistencia a la insulina
Activa
Mecanismos de liplisis
as
Beta oxidacin
Esto crea
Sustratos para formacin de colesterol
Por ende
colesterol
Se origina
Ateroesclerosis
Asi
Hay obstruccin sangunea en vasos pequeos
Y dstales
Producindose
Microangiopatia
Afecta a
Se da
III. CAPACIDADES A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO
1. Identifica y describe la estructura macroscpica, vascularizacin, relaciones e inervacin del pncreas y la glndula suprarrenal.
2. Explica a nivel molecular la biosntesis y secrecin de la insulina y el glucacgn.
Sntesis y secrecin de insulina
Inicia
En las clulas beta del pncreas.
Especficamente
En el RER donde se produce la preproinsulina.
Por
Hidrlisis se forma proinsulina
Despus x
Vesculas es trasportada al aparato de golgi.
Intervienen
Las proteasas sobre la proinsulina yLiberan el peptido C dentro del grnulo.
As
Se da la maduracin de los grnulos: proinsulina a insulina.
Mediante
La estimulacin por los iones calcio se libera a la sangre
Biosntesis y secrecin del glucagn
Secretada por las clulas alfa
Del pncreas
Al disminuir la glucemia
Realiza funciones diametralmente opuestas
A las de la insulina
Las ms importantes: elevar la concentracin
Sangunea de glucosa, efecto contrario a la insulina
3. Identifica y explica los efectos de la insulina y glucagn en diversos tejidos.
INSULINA
Efecto Sobre el Msculo
El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de glucosa.
a. El ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina,
b. A las pocas horas de una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina es suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito.
c. Inhibe Glucogenolisis.
d. Activa gluconeognesis.
e. Activa Glucolisis.
f. Aumenta captacin de glucosa, Aminocidos.
g. Sntesis proteica
Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la Insulina, sta produce el almacenamiento de glucosa como glucgeno que es especialmente til para perodos cortos de gran consumo de energa.
En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en altas concentraciones y su almacenamiento como glucgeno.
Efectos Sobre el Hgado
Uno de los principales efectos a nivel heptico de la Insulina es promover la captacin de glucosa y el almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas:
a. La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.
b. Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.
c. Promueve la sntesis de glucogeno por induccin de la Glucogeno sintetasa
d. Inhibicin de la Glucosa-6 -fosfatasa.
e. Inhibe la Glucogenolisis.
f. Activa Glucogenognesis.
g. Activa Glucolisis.h. Inhibe Gluconeognesis.
i. Inhibe Liplisis.
j. Favorece formacin cidos grasos
Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producen varios acontecimientos. La disminucin de Insulina, junto con el aumento de Glucagn produce:
a. Activacin de la fosforilasa heptica
b. Activacin de la Glucosa-6 -fosfatasa
c. Inhibicin de la Glucogeno Sintetasa
Por lo tanto, el hgado capta la glucosa cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por efecto de la Insulina y la devuelve cuando las concentraciones son muy bajas.
Habitualmente el 60% de la glucosa se almacena en este rgano como glucogeno, constituyendo el mismo el principal reservorio de estos carbohidratos en el organismo (100gr.aprox.).
Podemos generalizar que:
La Insulina es una hormona hipoglucemiante
Promueve la captacin de la glucosa en todas las clulas del organismo, excepto: las clulas del encfalo que son normalmente permeables a la glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia de la insulina.
Induce el almacenamiento de glucosa en forma de glucogeno en las fibras musculares y en el hepatocito.
Estimula un externalizacin de un sistema especfico de transporte de glucosa hacia la membrana plasmtica de las clulas dianas, el GLUT4, que facilita la difusin de glucosa al citosol de los adipositos y miocitos.
Mas all de que la principal funcin de la Insulina es regular la glucemia, es pertinente mencionar otros efectos:
Estimula el almacenamiento de las grasas. (accin lipogenica), facilitando su transferencia a los adipositos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)
Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona sensible.
Potente accin anti-cetogenica al disminuir la b -oxidacin de cidos grasos
Promueve el anabolismo proteico, inhibiendo el catabolismo.
Regulacin plasmtica de cationes y aniones ( K + , fosfato, Mg ++ )
Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando en forma sinrgica con la hormona de crecimiento (Gh).
Efectos Tejido Adiposo
a. Inhibe Liplisis.
b. Aumenta la captacin de glucosa.
c. Sntesis cidos grasos
Efectos Vasculares Ejerce un efecto vasodilatador, ms que todo por liberacin de xido ntrico (NO) del endotelio vascular, que induce una relajacin del msculo liso de las arteriolas y facilita el reclutamiento de capilares a nivel de msculo estriado. La idea es facilitar el suministro de glucosa y de la misma insulina a ese nivel. Sin embargo, la insulina tiene tambin efectos presores, favoreciendo la liberacin de norepinefrina, facilitando la reabsorcin tubular de sodio a travs de la accin endotelial del sistema ECA y por liberacin de la vasoconstrictora endotelina.
En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusin crnica de insulina apenas modifica la presin arterial. En estados fisiopatolgicos como la obesidad, el equilibrio puede romperse al incrementarse la activacin simptica en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la vasodilatacin mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina. La insulina tambin estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos, lo que produce relajacin del msculo (por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la salida del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca++). Ambos efectos favorecen la relajacin vascular.
En cuanto al efecto de las concentraciones elevadas de glucosa, se ha visto que la hiperglicemia crnica interfiere con la vasodilatacin secundaria al NO liberado del endotelio. La hiperglicemia aguda sola o combinada con la administracin concomitante de insulina- produce vasodilatacin.
GLUCAGON
Efectos sobre el Hgado
a. Activa Glucogenolisis.
b. Inhibe Glucogenognesis.
c. Inhibe Glucolisis.
d. Activa Gluconeognesis.
e. Activa LipolisisEfectos Sobre el tejido Adiposo
a. Activa Liplisis4. explica regulacin de insulina y glucagn factores estimulantes e inhibidores
Regulacin de la Insulina
La regulacin de la secrecin de la Insulina est controlada principalmente por una relacin de retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es abundante se segrega Insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin de los mismos, conservando los ndogenos. La molcula reguladora fundamental es la glucosa , ( glucemia normal: 70-110mg/dl ), con concentraciones plasmticas de 50 mg/dl no se segrega nada de Insulina , mientras que con una concentracin de 250 mg/dl la degranulacin es mxima. La secrecin de Insulina es pulstil y bifsica. Ante una breve exposicin de las Clulas a la glucosa se produce una liberacin rpida pero pasajera , sin embargo si la exposicin es continua se produce una liberacin de los grnulos prefabricados y posteriormente una sntesis de novo .
Otros reguladores menos importantes son los aminocidos, parte de los cuales actan sinergicamente con la glucosa; los lpidos, que apenas contribuyen. Y algunas hormonas.
Mecanismo de Accin El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. ste es una glucoprotena formada por dos unidades simtricas unidas por un puente bisulfuro. Cada unidad est constituida por una subunidad a que se extiende hacia el espacio extracelular y una subunidad transmembrana que termina por un segmento intracelular con capacidad intrnseca de Tirosinquinasa. La Insulina se une a la subunidad a y activa al receptor; es la activacin de ste el que produce los efectos y no la Insulina.
Tras la unin al receptor tienen lugar los siguientes sucesos: (Fig. 5) La estimulacin de la actividad tirosinquinasa intrnseca del receptor resulta en el aumento de la fosforilacin de la tirosina, tanto del propio receptor como de molculas de sealizacin. Este aumento en la fosfotirosina estimula la actividad de muchas molculas intracelulares tales como: GTPasa, Proteinquinasa y Lipidoquinasa, las cuales tienen la funcin de desempear ciertas acciones metablicas de la insulina. Existen dos vas de sealizacin actualmente descriptas.
La activacin de la Lipidoquinasa y la IP 3quinasa generan nuevos lpidos de inositol que actan como segundos mensajeros.
La activacin de la GTPasa y la protena RAS , estimula una cascada de proteinaquinasa que activan isoformas de la MAPquinasa (protena importante en la regulacin de la proliferacin y la diferenciacin celular).
Factores
EstimuladoresInhibidores
Glucosa
Aminocidos
Hormonas intestinales
B-cetoacidos
Acetilcolina
Glucagon
AMPc
Estimuladores beta adrenergicosSomatostatina
Estimuladores alfa adrenergicos
Deficiencia de K
Insulina
Bloqueadores beta adrenergicos
Regulacin del Glucagon
El Glucagn sintetizado en su mayor parte por la clulas a de los islotes pancreticos, es un polipptido de cadena sencilla, formado por 29 aminocidos. Se sintetiza como un precursor pro-glucagn mucho mas grande. En contraposicin a la Insulina , la sntesis y secrecin del Glucagn es estimulada por las bajas concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se encuentra elevada. La insulina, a diferencia de la hipoglucemia, acta a nivel parcrino como un potente inhibidor de la liberacin de esta hormona. El Glucagn circula en el plasma en forma libre, puesto que no se une a protenas por esto su vida media es muy corta, 5 minutos. Por ultimo, los cidos grasos libres, son supresores de la segregacin del Glucagn, mientras que un descenso brusco de sus valores plasmticos la estimulan.
Mecanismo de accin El hgado es el principal rgano blanco del Glucagn. Su unin a receptores especficos en la membrana del hepatocito activa a la Adenilciclasa mediante protena Gs. El AMPc generado estimula a la fosforilasa, la cual intensifica la velocidad de la degradacin del Glucogeno, en tanto que inhibe a la Glucogeno-sintetasa y por tanto la formacin de Glucogeno.
La concentracin alta de AMPc estimula la conversin de aminocidos a glucosa al inducir enzimas que participan en la va gluconeogenica. La principal es la PEPCK. El Glucagn a travs del AMPc incrementa la velocidad de trascripcin del ARNm del gen para la PEPCK y de este modo se aumenta la sntesis de la misma. Factores
EstimuladoresInhibidores
Aminocidos
Colecistocinina, gastrina
Cortisol
Ejercicio
Estrs
Acetilcolina
Estimuladores beta adrenergicosGlucosa
Somatostatina
Secretina
cidos grasos libres
Cetonas
Insulina
Estimuladores alfa adrenergicos
GABA
5. Explica la patogenia de la Diabetes Mellitus.
es sindrome donde se
altera
*Hidratos de carbono
Metabolismo de *Grasas
*Protenas
Por falta
De secresin de la insulina disminucin de la sen-
sivilidad tisular de la
Hormona.
* Resistencia a la Insulina
Consiste o esta presente en la mayora de las
clulas
No la absorben ni la uti-
lizan de modo eficiente
con excepcin de las del encfalo
el resultado es
Aumento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilizacin celular
De la glucosa y un aumento en la utilizacin
De las grasas y proteinas.6. Explica la Biosntesis, liberacin, efectos fisiolgicos y regulacin de la Aldosterona, Glucocorticoides y androstendiona.
7. Identifica y describe las caractersticas histolgicas del Pncreas endocrino y la glndula Suprarrenal.
8. Explica el origen y desarrollo de la glndula Suprarrenal y Pncreas.
9. E9. Explica la gnesis de las malformaciones congnitas de la glndula suprarrenal y pncreas.Tejido Pancretico Accesorio.
El tejido pancretico accesorio se localiza con mayor frecuencia en la pared del estmago o del duodeno o en un divertculo ileal.
Se debe a una falla en la: Proliferacin Induccin
Pncreas Anular.
Aunque el pncreas anular es poco frecuente, es necesario describir esta anomala porque puede originar obstruccin duodenal. La parte anular del pncreas est formada por una banda aplanada y delgada de tejido pancretico que rodea a la porcin descendente (segunda) del duodeno. El pncreas anular puede producir una obstruccin del duodeno poco despus del nacimiento o bien mucho tiempo ms tarde. El bloqueo de este rgano se produce en presencia de una inflamacin o de una enfermedad neoplsica maligna en un pncreas anular. Se ha detectado una mayor incidencia de pancreatitis y lceras ppticas en personas con esta anomala pancretica, que es mucho ms frecuente en varones que en mujeres. Probablemente, el pncreas anular es consecuencia del crecimiento de una yema pancretica ventral bfida alrededor del duodeno. A continuacin, las partes de la yema ventral bfida se fusionan con la dorsal, dando lugar a un anillo pancretico (L. anulas).
Se debe a una falla en la: Proliferacin.
Hiperplasia Suprarrenal Congnita.
Un aumento anmalo del nmero de clulas de la corteza suprarrenal comporta una produccin excesiva de andrgenos durante el perodo fetal.
En mujeres, esta anomala causa habitualmente masculinizacin de los genitales externos y aumento de tamao del cltoris. Los lactantes varones afectados tienen unos genitales externos normales y pueden no ser detectados durante la etapa inicial de fa lactancia. Al final de la infancia de ambos sexos, el exceso de andrgenos origina un crecimiento rpido y la aceleracin de la maduracin esqueltica. El sndrome adrenogenital asociado a la hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) tiene diversas manifestaciones clnicas que se pueden relacionar con deficiencias enzimticas de la biosntesis de cortisol. La HSC comprende un conjunto de trastornos autosmicos recesivos que causan virilizacin de los fetos femeninos. Esta anomala se debe a una mutacin determinada genticamente en el gen de 21-hidroxilasa de los esteroides citocromo P450 que origina una deficiencia de enzimas corticales suprarrenales necesarias para la biosntesis de diversas hormonas esteroideas. La reducida produccin hormonal produce un aumento de la liberacin de hormona adrenocorticotropa (ACTH), que origina hiperplasia suprarrenal e hiperproduccin de andrgenos por las glndulas suprarrenales hiperplsicas.
V. QU ANLISIS, TEST, O PROCEDIMIENTO PLANTEA PARA CONFIRMAR O NEGAR LA HIPTESIS?
VI. BIBLIOGRAFIA1. LANGMAN Embriologa Mdica 7 ed. Editorial Mdica Panamericana Bs.As.1996
2. BLOOM, Faucet Tratado de Histologa 11 ed. Editorial Panamericana 1990
3. GUYTON, A. Tratado de Fisiologa Mdica 11 ed. Editorial Interamericana 2006
4. GANONG, A. Fisiologa Mdica ed. Manual Moderno 2005
5. LATARJET, Ruiz Tratado de Anatoma Humana 3 ed. Editorial Panamericana 1996
6. KANDEL Eric. Neurofisiologa. 5ed. Editorial Panamericana. Buenos Aires 20077. SNELL, Richard Anatoma Clnica. 4 ed. Editorial Panamericana. Bs.As.1999.8. http://encolombia.com/medicina/materialdeconsulta/Tensi%C3%B3metro140/Tensi%C3%B3metro140_efectos.htm9. http://www.caninsulin.es/Glucose-metabolism.asp10. http://www.bq.uam.es/estudios/medicina/actual/bioquimicaI/margaritafernandez/8/clase8.pdf
Adormecimiento miembros inferiores
Polidipsia, polifagia, sensacin prdida de peso.
Hace 6 meses ha disminuido su agudeza visual y ha disminuido su libido.
Hace 2 meces presenta diarreas y reflujo gastroesofgico.
Paciente Varn 48 aos
Peso: 110 kg. PA: 160/95 mmHg
Talla: 1.56 m.FC: 88 x`
FR: 16 x`
Paciente obeso, con tendencia al sueo durante la entrevista.
Aparato Cardiovascular: Ruidos cardacos rtmicos, regulares, tonos apagados.
Aparato Respiratorio: Buen pasaje de murmullo vesicular en ACP.
Miembros inferiores: no dficit neurolgico, sensibilidad tctil y dolorosa disminuida limitada en bota
Exmenes
Fsico
Sangre: Glucosa en ayunas 190 mg/dl, Glucosa postprandial: 280 mg/dl
Colesterol Total 74 mg/dl, HDL 55 mg/dl, TG: 203 mg/dl
Creatinina: 1.8 mg/dl
Orina: Presencia de glucosa ++/+++, Protenas ++/+++
Glbulos Rojos 20/campoProteinuria: 300 mg/24h
Fondo de ojo: Retinopata diabtica preproliferativa
Exmenes Auxiliares
Diagnstico
Diabetes Mellitas Tipo II o no insulinodependiente
Excepto
DIABETES
Mayora de las clulas
Clulas encfalo
No absorben ni utilizan eficientemente
Glucosa
Aumento utilizacin de grasas y protenas
Descenso progresivo utilizacin celular glucosa
Aumento de glucemia
(Hiperglucemia)
Glucosuria
Polifagia diabtica
Polidipsia
Diuresis
Complicaciones adicionales
Macrovascular
Microvascular
Neuropatica
Enfermedad renal (nefropatia diabtica)
Cicatrizacin proliferativa de la retina
(Retinopata diabtica)
Aterosclerosis
Nervios perifricos
SNA
Eventos vasculares cerebrales e infarto
Insuficiencia renal
Ceguera
TIPOS
DIABETES II
DIABETES I
Resistencia a los efectos metablicos de la insulina
Edad de aparicin despus de 40 aos, diabetes del adulto
Tambin llamada: no insulinodependiente
Masa corporal aumentada: obesidad
Insulina plasmtica normal o elevada
Glucagon plasmtico elevado
Glucosa plasmtica aumentada
Sensibilidad a la insulina reducida
Tratamiento consiste en :adelgazamiento, tiazolindonas, metmorfina, sulfonilureas, insulina
Ausencia de produccin de insulina por clulas beta del pncreas
Edad de aparicin antes de 20 aos; diabetes juvenil
Tambin llamada: insulinodependiente
Masa corporal reducida o normal
Insulina plasmtica reducida o ausente
Glucagon plasmtico elevado
Glucosa plasmtica aumentada
Sensibilidad a la insulina normal
Tratamiento consiste en suministrar insulina
RETINOPATIA DIABETICA PREPROIFERATIVA
O
R
I
G
I
N
A
D
O
P
O
R
Tbulos renales Cpsula de Bowman, Nervios perifricos Placenta
P HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml" \l "CINCO" iel
Msculo esqueltico
Retina
Glomrulos renales Mdula renal
Dificultad para escuchar tonos apertura y cierra de las vlvulas cardacas por el Estetoscopio
TONOS APAGADOS
OBESIDAD
Bombeo De sangre por parte del corazn debido a la disminucin luz de las arteriolas
Frecuencia Cardiaca
Tejido Adiposo
Presin Arterial
Clulas de soporte actan como barrera hematoretinal
son
produce
Como resultado
Edema retinal
Prdida de Pericitos
Engrosamiento membrana basal endotelial
Sorbital
Alteraciones del metabolismo intracelular
Hiperglicemia
Sobreexpresin de VEGFG
Mediado por
Flujo lento o perodos de ausencia de de flujo sanguneo
Molcula de adhesin intercelular 1
Mediado por
Adhesin de leucocitos al endotelio
Por trombo a nivel de capilares
Microangio patia
Oclusin de la vena central de la Retina
Falta de absorcin de glucosa en las clulas
Por
cidos grasos en circulacin
a causa
Por falta de irrigacin
Neuvascularizacin de la retina
Degeneracin macular
Angio genesis de micro vasos hacia el humor vitereo
A la hipoxia de la Retina
debido
Inducido tambin por
Regulacin ms de HIF-1
Retiropatia Diabetica Preproliperativa
Debilidad de los capilares retinales
por
Formacin de micro aneurismas
Alteracin de la barrera hematoretinal
HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos15/todorov/todorov.shtml" \l "INTRO" Estructuras no vasculares, como los nervios perifricos, por la falta de irrigacin.
Capilares de la HYPERLINK "http://www.monografias.com/trabajos10/protoco/protoco.shtml" \l "CINCO" piel, el msculo esqueltico, la retina, los glomrulos renales y la mdula renal
Lesin de las clulas de Schwann, degeneracin de la mielina y lesin axonal
Afectando los nervios motores, sensibilidad tactil y sensitivos de las extremidades inferiores
PANCREAS
Glndula exocrina y endocrina (1-1.5% endocrina)
Caractersticas
Ubicacin: L1-L2.
Peso : 70 gr.
Longitud : 16 20 cm.
Altura : 5cm.
Grosor : 2 4 cm.
Porciones
Cuerpo
Istmo
Cabeza
Cola
Unida al bazo por el epipln pancretico esplnico
Raz del Mesocolon, lo divide en supra e infra mesoclica.
Relaciones
El bazo
Anterior:
Estmago
Posterior:
Aorta.
Vena mesentrica sup.
Rin izquierdo.
Anterior:
Transcavidad de epiplones.
Ploro.
Posterior:
Vena porta.
Escotadura superior de la arteria heptica.
Gastroepiploica derecha.
Codo del duodeno.
Anterior:
Gastroepiploica derecha.
Pancrtico duodenal.
Clica derecha superior.
Proceso uncinatus.
Arteria y vena mesentricas superior.
Raz del mesocolon transverso.
Posterior:
Lmina treitz.
Cuerpo de L1-L2.
Aorta.
Cava inferior.
Vena renal derecha.
Coldoco.
GLANDULA SUPRARRENAL
Ligamentos
Celdas
Ubicacin
En la celda renal.
Cuadrilatero renal:
Borde interno del rin.
Borde inferior del hgado.
Pedculo renal.
Columna vertebral.
Sostenida por los
Ligamentos:
Suprarrenocava.
Suprarrenodiafragmtico
Suprerrenoheptico.
Izquierda
Derecha
Cara anterior:
Hilio, estmago y cola del pncreas
Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12
Borde interno:
Plexo solar, aorta.
Borde externo:
Rin
Cara anterior:
Hilio cava inferior
Duodeno, hgado
Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12
Borde interno:
Plexo solar, cava.
Borde externo:
Rin
Vascularizacin
Arterias
Venas
Capsular superior (diafragmtica inferior)
Capsular inferior (renal)
Capsular media (aorta)
Vena central (D a cava, I a renal)
Arteria frnica
inferior
Aorta abdominal
Arteria renal
Art. suprarrenales
superiores
Art. suprarrenal
media
Art. suprarrenal
inferior
CABEZA DEL PNCREAS
CUERPO DEL PNCREAS
COLA DEL PNCREAS
PROCESO UNCENATUS
DIABETES MELLITUS
Induce secrecin de hidrogeniones
Reabsorcin renal de Na
Excrecin
de K
AA
sanguneos
Proteinas
celulares
Movilizacin de A.G
Glucemia
Gluconeogenesis
Hormonas corticosuprarrenales
Cortisol
Colesterol ( Pregnenolona
AMPc
ATP
Adenil ciclasa
Activa
Clulas de la zona fascicular de la corteza suprarrenal
Van a
ACTH
Secreta
Van a
Adenohipofisis (clulas corticotropas)
CRH
secretan
Neuronas del ncleo paraventricular
Liberan
ALDOSTERONA
Acta sobre
renina
secretan
Variacin de [ ] de K en LEC
De la actividad del sist. renina angiotensina
ACTH
Controlado por:
Clulas de la zona glolmerular de la corteza suprarrenal
ECA
Angiotensina II
Angiotensina I
Angiotensingeno
Acta sobre
Clulas yuxtaglomerulares
Aldosterona
Pncreas
Contiene las siguientes clulas y su secrecin:
Clulas A:Glucagon
Clulas B:Insulina
Clulas D:Somatostatina
Clulas F:PP
Parenquima
Exocrina
Acinos Pancreaticos
Endocrina
Parnquima
Islotes de Langerhans
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados
Estroma
Contiene las siguientes clulas y su secrecin:
Clulas G y Polipptido Pancretica: para la digestion
rgano de funcin mixta
Parnquima
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados
ESTROMA
El estroma es Tejido Conectivo Reticular con vasos Capilares sinusoidales fenestrados
Tejido Nervioso
Glndula Suprarrenal
rgano de distintos tejidos
Contiene las siguientes zona celular y su secrecin:
Zona Glomerular:Aldosterona
Zona Fascicular:Cortisol
Zona Reticular:Dhepiandrosterona
Tejido Epitelial
Parnquima
Contiene clulas cromafines y secretan:
Catecolamina:
Adrenalina y Noradrenalina
Por accin del Sistema Simptico
GLANDULAS SUPRARRENALES
Desarrolla a partir
2 componentes
Porcin mesodrmica
Porcin ectodrmica
Forma
Forma
5 semana
Medula
Corteza
Clulas mesoteliales
Entre
Gnada en desarrollo
Raz mesentrica
Proliferan e introducen
En
Mesenquima subyacente
Diferencian
Corteza fetal provisoria
rganos acidofilos voluminosos
Mesotelio
Segunda oleada clulas
Corteza definitiva
Mesenquima y rodean nasa celular original
Capa externa
Excepto
Zona reticular
Zona glomerular
Zona fasciculada
Nacimiento
Apoptosis corteza provisoria
5 mes
Secrecin insulina
Clulas secretan glucagon y somatostatina
Desarrollan
Tejido parenquimatoso
Islotes pancreticos (Langerhans)
Desarrollan a partir
3 mes
Coldoco
Introducen
Duodeno (curuncula mayor)
Forma
Curuncula menor
Desemboca
Forma
Conducto pancretico principal (Wirsung)
Porcin proximal conducto pancretico dorsal
+
Conducto pancretico ventral
Porcin distal conducto pancretico dorsal
Resto glndula
Pncreas menor (proceso unciforme)
Porcin inferior cabeza pncreas
Forma
Forma
Parnquima + Sistema conductos de los esbozos pancreticos
Fusiona
Sita
Debajo y detrs esbozo dorsal
Desplaza dorsalmente
Conducto coldoco
Relacin
Esbozo pancretico ventral
Mesenterio dorsal
Situado
Esbozo pancretico dorsal
Originan
2 esbozos
PANCREAS
Conducto accesorio (Santorini)
Endodermo duodeno
Forma