INTRODUCCIÓN

La atención de enfermería comprende al ser humano en toda la extensión de su vida; en el

intra y extrauterino.

La presente rotación nos ubica en el servicio de neonatología donde los cuidados y atención

de enfermería son los inmediatos que se dan al recién nacido; testimoniamos el preciso

momento del nacimiento en las modalidades del vaginal o natural y la cesárea o quirúrgica.

Es indispensable entender la fisiología del neonato, pues esta se encuentra en transición, en

cambio, para adaptarse a un entorno donde hará uso recién de su función pulmonar, varía el

circuito vascular y cardiaco para definir el proceso oxigenativo de la sangre y los tejidos. Los

procesos digestivos y excretorios se acoplan al ingreso y salida del nuevo alimento que es, en

el mejor de los casos, único; la leche materna.

La maduración progresiva de su sistema nervioso y órganos de los sentidos, se expresan en

los reflejos y la irritabilidad, en su llanto y succión, por ejemplo.

Nuestra observación y medidas de cuidado son preventivas de una serie de complicaciones

que abarcan el periodo perinatal y se suman a ellos los maternos y del entorno, es decir; la

expectativa de que haya o no colaterales al nacimiento depende de variados sucesos, como la

edad materna, el grado de su ganancia o no de peso, sus controles prenatales, enfermedades en

este periodo; así como la medicación consumida, sin descuidar e investigar los antecedentes

familiares a estos; por ejemplo.

Pero nuestra atención se centró en los neonatos que ya sea por inmadurez, preterminos o

partos traumáticos, requerían una atención multidisciplinaria, donde el monitoreo de sus

funciones es mas minucioso, el detalle de su terapia y sus cálculos nos exige mas aun.

El PAE a continuación es justamente de un recién nacido con Síndrome de Distrés

Respiratorio, en el cual se dio un fenómeno de aspiración de su líquido amniótico, el cual

posiblemente se contamino con el meconio, es decir, el producto de su defecación

intrauterino; este producto en vía respiratoria se convirtió en un caldo de cultivo para la

proliferación de agentes infecciosos; que lleva a un proceso séptico; debido al sistema

inmunológico aun inmaduro e ineficaz.

Agradezco la disciplina que inculcaron nuestra profesora y guías; así como la orientación y

absolución a nuestras incógnitas y curiosidad.

Pienso que esta experiencia, es uno de los primeros pasos trascendentes en nuestra formación

y vocación posteriores.

DATOS DE LA MADRE

Nombre : Mayra Ramos Fernandez

Edad : 18 años

Lugar de procedencia : San Juan de Lurigancho

Fecha de Ingreso : 20/09/2008

Forma de Ingreso : Atención por servicio de emergencia

Servicio : Gineco-obstetricia

Cama : 223

Grupo sanguíneo : “O” positivo

Factores de Riesgo: - Gestante adolescente

- Pielonefritis a las 22 semanas

- Preeclampsia severa a las 32 semanas

- D/C Retraso de crecimiento uterino

Medicamentos : Recibió Betametasona 12mg IM el 20/09/08 a las 13:48 pm

2

DATOS DEL RECIEN NACIDO

Nombre : Nicole Jara Ramos

Fecha de nacimiento : 20/09/2008

Hora de nacimiento: 21:03 pm

Lugar de nacimiento : Hospital Nacional Docente San Bartolomé - Lima

Edad gestacional : 36 semanas

Sexo : Femenino

Edad : 10 días de vida

Peso : 1.485 kg.

Talla : 39 cm.

P.C : 27.5 cm.

Apgar : 8 - 9

Grupo Sanguíneo : “O” positivo

Motivo de ingreso a CI : Síndrome de Distrés Respiratorio (SDR)

3

1. DATOS CLINICOS

SIGNOS VITALES : 25/09/2008

FC : 113x'

FR : 54x'

T° : 36.6 °C

1.1 DIAGNÓSTICOS MEDICOS :

RNPT - PEG

Riesgo de Trastorno Metabólico

Riesgo de Infección

Sd. Dificultad Respiratoria (SDR)

D/ Enfermedad Membrana Hialina

Riesgo de Sepsis

Dx Actual: BNM Y SDR

1.2 TRATAMIENTO MÉDICO : 25/09/2008

CI

Incubadora a T° : 34°C Oxigeno en cono 6 lt x'

Ampicilina 80mg EV c/12 hrs.

Amikacina 22mg EV c/24 hrs.

Dextrosa al 8.8% 100cc

Cl Na al 20% 0.7cc

Cl K al 20% 0.5cc

5.4cc/h

1.3 EXAMENES

Glucosa : 20/09/08 101 mg/dl Valores Normales

21/09/08 90 mg/dl 60 a 110 mg/dl

24/09/08 72 mg/dl

Dosaje de Calcio :

20/09/08 10.09 mg/dl Valores Normales

10 mg/dl

Grupo Sanguíneo y Factor RH :

20/09/08 O positivo

Hemograma : Valores Normales

4

20/09/08 Leucocitos 10,200 mm³ 5000 a 10000 mm³

Abastonados 1

Segmentados 46 55 a 65 %

Eosinófilos 0 0.5 a 4 %

Basófilos 0 0 a 2 %

Monocitos 14 4 a 8 %

Linfocitos 39 23 a 35 %

Hematocrito 50% 45 a 60 %

Hemoglobina 18.1 gr/dl 12 a 16g/dl

Plaquetas 159,000 mm³ 150000-400000 /mm³

Normoblastos 48

Proteína C Reactiva (PCR)

20/09/08 Negativo

21/09/08 Negativo

1.4 EXÁMEN FÍSICO

Examen Físico Céfalo caudal :

Piel : Fina, elástica, con leve palidez generalizada, no cianosis.

Cabeza : PC : 27.5, fontanela anterior y posterior normotensa, cabello de buena

implantación en regular cantidad.

Cara : Simétrica

Ojos : Cerrados, buena apertura, móviles, sin secreciones.

Oídos : Buena implantación de pabellón auricular, sin lesiones y CAE (conducto

auditivo externo) simétrico, permeable, sin secreciones.

Nariz : Pirámide nasal regular, permeable, sin secreciones, sin lesiones.

Boca : Paladar integro, lengua móvil, permeable.

Cuello: Pequeño, cilíndrico, simétrico, sin tumoraciones ECM

(esternocleidomastoideo)

Tórax : - Clavícula: simétrica, indemnes.

- Respiración: movimiento de buen pasaje por ACP (ambos campos

pulmonares) sin RA (ruidos agregados).

- Sistema cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos.

Abdomen : Gloguloso, piel lisa, se ausculta ruidos hidroaéreos.

- Cicatriz Umbilical: central, sin secreciones ni enrojecimiento.

Genito Urinario : Limpios, labios rojizos, no presenta alteraciones.

Ano y recto permeable

5

Sistema Muscular : - Extremidades: en leve flexión de tono muscular

disminuido.

Examen Neurológico : - Leve hipotonía general.

- Reflejos: de succión (+/-)

glabelar o parpadeo (+)

de prensión (+/-)

del moro (+/-)

2. SITUACIÓN PROBLEMÁTICA

Neonato de sexo femenino en décimo día de vida, producto de madre adolescente en

cesárea por preeclampsia severa a las 36 semanas de gestación.

Presentando al nacimiento dificultad respiratoria con Silverman de puntaje 2 y

pequeño para su edad gestacional; por lo que pasa a CI; servicio en que actualmente se

encuentra en AREG, AREN y AREH; con vía venosa permeable en MMSS izquierdo

por lo que pasa: Dextrosa al 8.8% + Cl Na al 20% 0.7cc – Cl K al 20% 0.5cc, en la

que se incluye terapia antibiótica de: Ampicilina 80mg EV c/12 hrs. y Amikacina

22mg EV c/24 hrs., además oxigenoterapia a 6 lts x', con saturación de 94%, con leve

palidez generalizada, con llanto enérgico y reactivo a estímulos; se observa tiraje

intercostal e infra esternal con patrón respiratorio relativamente estable, recibiendo

apoyo con jeringa a goteo 13cc de leche materna c/2 hrs.

Actualmente con diagnostico de BNM y SDR.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA SEGÚN DOMINIOS

6

Dominio 1 : Promoción de la Salud

- No se encontró ninguna alteración

Dominio 2 : Nutrición

- Patrón de alimentación ineficaz del lactante

- Desequilibrio nutricional por defecto

- Riesgo de déficit de volumen de líquidos

Dominio 3 : Eliminación

- Normal

Dominio 4 : Actividad / Reposo

- Deterioro de la respiración espontánea

Dominio 5 : Percepción / Cognición

- No evaluable

Dominio 6 : Autopercepción

- No evaluable

Dominio 7 : Rol / Relaciones

- Interrupción de la lactancia materna

Dominio 8 : Sexualidad

- Femenino

Dominio 9 : Afrontamiento / Tolerancia al estrés

- Ansiedad de la madre

Dominio 10 : Principios vitales

- No evaluable

Dominio 11 : Seguridad / Protección

7

- Riesgo de infección

Dominio 12 : Confort

- No se encontró ninguna alteración

Dominio 13 : Crecimiento y Desarrollo

- Riesgo de retraso en el desarrollo

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

8

Patrón de alimentación ineficaz del lactante relacionado a pobre reflejo de succión

(prematuridad) que se evidencia por lactancia a goteo.

Desequilibrio nutricional por defecto relacionado a deterioro de respuesta de succión

que se evidencia por bajo peso.

Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado a exposición de temperatura

(incubadora).

Deterioro de la respiración espontánea relacionado a fatiga de los músculos accesorios

de la respiración que se evidencia por tirajes intercostales e infra esternal.

Interrupción de la lactancia materna relacionado a prematuridad que se evidencia por

lactancia a goteo.

Riesgo de infección relacionado a procedimientos invasivos (catéter venoso).

Riesgo de retraso en el desarrollo relacionado a nutrición inadecuada y prematuridad.

PRIORIZACIÓN DE DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

9

Deterioro de la respiración espontánea relacionado a fatiga de los músculos accesorios

de la respiración que se evidencia por tirajes intercostales e infra esternal.

Desequilibrio nutricional por defecto relacionado a deterioro de respuesta de succión

que se evidencia por bajo peso.

Patrón de alimentación ineficaz del lactante relacionado a pobre reflejo de succión

(prematuridad) que se evidencia por lactancia a goteo.

Riesgo de retraso en el desarrollo relacionado a nutrición inadecuada y prematuridad.

Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado a exposición de temperatura

(incubadora).

Riesgo de infección relacionado a procedimientos invasivos (catéter venoso).

10

DIAGNOSTICO

Deterioro de la respiración espontánea relacionado a proceso respiratorio y fatiga de los músculos accesorios de la respiración que se evidencia por tirajes intercostales e infra esternal.

OBJETIVOS

O.G: La paciente regularizará su actividad respiratoria.

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Aspirar secreciones del árbol traqueobronquial.

2. Proporcionar oxigeno a presión positiva.

3. Alojar en incubadora a temperatura regulada.

4. Monitorizar funciones vitales: FR, FC, T°.

5. Administración de terapia antibiótica según prescripción medica.

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. La aspiración de secreciones en neonatos pretérmino con exposición a líquido amniótico meconial es preventivo de procesos neumónicos aspirativos y posteriormente sépticos, buscando en primer término la permeabilidad de las vías aéreas y la regularización de la frecuencia respiratoria.

2. El déficit oxigenativo de los tejidos, ante una ineficiente función respiratoria, de saturación y perfusión; afecta en primer orden al sistema nervioso y órganos nobles como el corazón y riñones. La implementación de oxigeno a presión positiva facilita al neonato en distrés respiratorio el aporte y evita la isquemia tisular.

3. La incubadora viene hacer el medio de condiciones controladas en la que se aloja a recién nacidos expuestos a procesos mórbidos por factores como prematuridad, alteraciones congénitas, contaminación por agentes microbianos en el perinatal y traumatismos. En este ambiente se le proporciona el oxigeno, la temperatura y el aislamiento que compensen y contrarresten estos procesos.

4. Debido al que el neonato se encuentra en un proceso de adaptación de sus funciones vitales, estos son sumamente inestables y deteriorables; si a esto le sumamos procesos

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

La paciente recupera lentamente su actividad respiratoria.

M

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X

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DIAGNOSTICO OBJETIVOSINTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

mórbidos, la descompensación es frecuente y fatal por carencia de factores homeostáticos los que regulan internamente PA, T°, frecuencia y pulsos cardiacos, generación de calor, excreción renal y respuesta inmunológica. Es indispensable la evaluación de estos signos

5. El neonato expuesto a aspiración es proclive a procesos infecciosos y la profilaxis antibiótica es indispensable puesto que los agentes intrahospitalarios producen cuadros mas agudos, de compleja cobertura antibiótica y frecuentemente mortales para estos pacientes.

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

M

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X

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X

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DIAGNOSTICO

Desequilibrio nutricional por defecto relacionado a deterioro de respuesta de succión que se evidencia por bajo peso.

OBJETIVOS

O.G: El Paciente mantendrá una nutrición adecuada durante su permanencia hospitalaria

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Realizar apoyo con leche materna cada dos horas.

2. Colocar vía venosa permeable con los requerimientos electrolíticos y energéticos.

3. Realizar pesaje y talla diaria de la paciente.

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. La leche materna es el alimento indispensable para el RN, por sus propiedades en cuanto a sus proteínas estructurales, enzimaticas e inmunológicas; que permitirán la maduración de la neonato; si esta se encuentra imposibilitada de tomarla x succión, se administrará según necesidad, puesto que es profiláctico y terapéutico.

2. La composición del plasma sanguíneo comprende proteínas de diversa función, células oxigenativas y de defensa, pero son esenciales los electrolitos, que en pequeñas concentraciones regulan funciones como la contracción muscular, coagulación sanguínea y balance hídrico. La dextrosa es el sustrato que será metabolizado por las células en energía. Por lo que la vía endovenosa es esencial para pacientes que no pueden sustentarse por la vía oral.

3. La evaluación del RN se realiza en base a los percentiles estandarizados, según el tiempo de vida, en los que se compara básicamente el peso versus la talla; reflejándose en diversos grados de maduración deseables, tanto corporal como neurológico. Por ello la ganancia de peso correspondería a cierto grado de evolución favorable.

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

En la paciente se esta realizando eficazmente la administración de su alimentación y requerimientos energéticos.

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DIAGNOSTICO

Patrón de alimentación ineficaz del lactante relacionado a pobre reflejo de succión (prematuridad) que se evidencia por lactancia a goteo

OBJETIVOS

O.G: La paciente logrará una alimentación eficaz de acuerdo a su edad cronológica

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Poner en contacto, en cuanto sea posible, al neonato con la madre; para estimular reflejos.

2. Proveer apoyo con leche materna cada dos horas y según requerimiento a la neonato

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. Normalmente el sistema nervioso del RN es inmaduro, pero en pre-términos, esta situación fisiológica es de mayor grado, puesto que aún los reflejos más primarios o arcaicos, se encuentran muchas veces aún abolidos.El contacto precoz de estos RN con la madre es indispensable, pues el estímulo favorece la instalación y desarrollo de estos reflejos, que les permitirán madurar las funciones de digestión y nutrición, contracción y movimiento, de los órganos sensoriales y su relación con el entorno

2. La leche materna posee los aminoácidos indispensables para la conformación de las proteínas de membrana, que le permiten la proliferación y maduración de tejidos; así mismo los ácidos grasos esenciales para la conformación de la mielina, almacenada por células oligodendrociticas y de Schawnn del sistema nervioso, que actuara como un aislante que permite la eficiente conducción del estímulo eléctrico nervioso. Este es el proceso de mielinización que abarca el primer año de vida.

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

La paciente recibe adecuadamente su alimentación.

M

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X

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DIAGNOSTICO

Riesgo de retraso en el desarrollo relacionado a nutrición inadecuada y prematuridad.

OBJETIVOS

O.G: La paciente alcanzará el desarrollo somático y fisiológico, según su tiempo de vida a pesar de la prematurez.

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Apoyo con la administración de leche materna, según requerimiento.

2. Administración y balance de electrolitos, así como de los requerimientos energéticos e hídricos, según evolución.

3. Estimulación corporal del tono, circulación y reflejos periódicos del RN.

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. La leche materna cubre inicialmente las necesidades tisulares de energía e inmunológicas del RN. En el caso de los pre-términos hay mayor grado de inmadurez neurológica, lo que lleva a un déficit de los reflejos, como el de hociqueo y succión, impidiendo una adecuada nutrición y por ello retraso en el desarrollo en general. Por lo que es necesario el apoyo profiláctico.

2. Debido a que los electrolitos son elementos que en pequeñas concentraciones, tienen acción sobre diversas funciones. Su alteración en concentración conduce a desequilibrios metabólicos que deterioran el estado general del RN. Así mismo como el agua representa el mayor porcentaje del peso corporal del RN, aproximadamente 85%, se debe proporcionar de acuerdo a la actividad. Hay que vigilar concentraciones de electrolitos en rangos normales, puesto que el sodio se relaciona con la distribución del agua, el potasio con el potencial de membrana, el calcio en el tono y la contracción muscular. En tanto que el aporte de dextrosa será la fuente de energía.

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

M

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X

N

X

X

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DIAGNOSTICO OBJETIVOSINTERVENCIONES DE

ENFERMERÍAFUNDAMENTO CIENTÍFICO

3. En la prematurez, una de las características predominantes es la hipotonía, debido a la carencia de inervación muscular adecuada; por lo que el estímulo físico, como el masaje, variaciones de posición periódicas y la temperatura favorecen esta maduración fisiológica, lo que le permitirá gradualmente movimientos voluntarios y dominio de los diversos segmentos corporales; asociado al incremento de la circulación a los principales órganos y con ello mejora el control y regulación de la temperatura. Todas estas acciones se sumaran en el desarrollo del neonato.

EJECUCIÓNEVALUACIÓN

M

X

T

X

N

X

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DIAGNOSTICO

Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado a exposición de temperatura (incubadora).

OBJETIVOS

O.G: La paciente mantendrá un balance hidro-electrolítico, adecuado a su peso, talla y edad.

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Proveer soluciones hidroelectrolíticas prescritas según balance en neonato.

2. Evitar exposición a variaciones de temperatura bruscas en el neonato.

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. El agua y los electrolitos en homeostasis, regulan el transporte entre el intra y extracelular de diversas sustancias nutricias y otras que contienen ordenes hormonales estimulantes o inhibitorias; pero fundamentalmente la concentración de estos electrolitos provee un potencial de membrana en cada una de las células del organismo y que es indispensable para la recepción, transmisión y respuesta de las señales del sistema nervioso. Por lo que es indispensable prevenir el déficit de los volúmenes de líquidos corporales.

2. En el neonato el control o regulación de la temperatura es ineficaz, tanto a nivel central en hipotálamo por inmadurez de las vías nerviosas, como por los mecanismos reflejos que comprenden el movimiento y contracción muscular y el aumento o disminución de la exposición del área corporal, según se enfrente a elevadas o bajas temperaturas. Por lo que para evitar que el neonato varíe su temperatura por efecto de su entorno inmediato sin poder afrontarlo eficazmente, por ejemplo en el recambio de prendas, el amamantamiento o el transpirar. Se debe establecer y regular la temperatura adecuada en la incubadora para evitar deshidratación.

EJECUCIÓN

M T N

X X X

X X X

EVALUACIÓN

La paciente mantiene su balance hidro-electrolítico.

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DIAGNOSTICO

Riesgo de infección relacionado a procedimientos invasivos (catéter venoso)

OBJETIVOS

O.G: La paciente alcanzará un estado fisiológico saludable, protegido de procesos infecciosos por terapia profiláctica antibiótica y nutricional

INTERVENCIONES DE

ENFERMERÍA

1. Realizar la administración de medicamentos de acuerdo a prescripción.

2. Supervisión y mantenimiento continúo de las vías de administración de medicamentos y nutrición.

3. Monitorización de signos vitales.

FUNDAMENTO CIENTÍFICO

1. Todo paciente hospitalizado se haya expuesto a los agentes nosocomiales multirresistentes a terapéuticas convencionales; por lo que se amerita en ellos la profilaxis antibiótica de amplia cobertura; en los neonatos pre-términos se agrega mayor inmadurez inmunológica, que sólo es proporcionada por los anticuerpos maternos. Además de los procedimientos invasivos que los exponen aún más.

2. Las vías de administración de medicamentos y nutrición, como procesos invasivos tienen como ventaja su rapidez, dosificación más precisa y muestreo inmediato; pero también pueden convertirse en puertas de ingreso de agentes nosocomiales de difícil tratamiento. Por lo que continuamente se debe supervisar su permeabilidad, su estado de asepsia, así como la determinación de su recambio y retiro con las medidas de bioseguridad correspondientes.3. Debido a que los signos y funciones vitales del neonato recién se están regularizando por adaptación; cualquier alteración en las concentraciones de los electrolitos, glucosa, hemoglobina, temperatura, excreción y factores infecciosos agregados. Se manifiestan como una gran desestabilización que puede afectar gravemente al RN que depende de medios invasivos para su terapia y nutrición.

EJECUCIÓN

M T N

X X X

X X X

X X X

EVALUACIÓN

La paciente recibe horariamente su tratamiento y los cuidados adecuados de asepsia.

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20

ANEXO 01: ENFERMEDADES

SEPSIS NEONATAL

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección Sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, aunque actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP < 1.500 g). La inmadurez de las defensas del huésped neonatal es el principal factor riesgo que predispone al desarrollo de sepsis. Pueden ser con natales o complicaciones de infecciones nosocomiales.La incidencia en el RN de T es de < del 1% y en el RN pre T de más del 10% porcentajes que varían mucho de unidad en unidad. Mayor en familias de condición socioeconómica precaria por el mayor riesgo de coriomanionitis.El pulmón es el órgano que más se compromete en infecciones que se desarrollan en las primeras 24 horas de vida. El 90% de las infecciones con natales está asociado a un compromiso respiratorio. La vía de transmisión puede ser hematógena, ascendente con o sin RPM.

FACTORES PREDISPONENTES

1) Maternos:

RPM ITU materna 15 días previos al nacimiento. Colonización vaginal patológica ( Estreptococo, Listeria, E. coli, Chlamydia,

Mycoplasma, Herpes, Candida, Gonococo ). Corioamnionitis.

2) Del RN:

-Menor diámetro del árbol bronquial y menos desarrollo del aparato ciliar.-Bajo nivel de complemento, IgM y opsoninas.-Función linfocitaria de origen tímico disminuida.-Trauma de vía aérea ( intubaciones, aspiraciones ), favorecen infecciones por Pseudomona y Klebsiella.-Meconio en la vía aérea.

Resumiremos las razones por las cuales estas infecciones son más frecuentes en el período neonatal, sobre todo en prematuros. Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: “sepsis de transmisión vertical” y “sepsis de transmisión nosocomial”.

Las “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno, produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación, o por contacto en el momento del parto. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida, con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y el Escherichia coli (E. coli), que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%. Clásicamente estas infecciones se conocen como “sepsis de comienzo precoz” entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2, 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. Esta denominación está sujeta a errores, ya que quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen sepsis nosocomiales de comienzo precoz, que tienen una etiopatogenia y tratamiento diferente.

21

Las “sepsis de transmisión nosocomial” son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario, sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN), que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. La clínica se inicia después de las 72 horas de vida, aunque puede comenzar antes, y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical, redominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis (S. epidermidis) y entre los gram-negativos E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y otras enterobacterias. En los momentos actuales tiene importancia creciente Candida spp. en relación a la mayor supervivencia de los RNMBP. La tasa de mortalidad es del 10-15%, siendo mayor en las sepsis por gramnegativos y candida. Esta infección se conoce como “sepsis de comienzo tardío” y comprende a las infecciones que se inician después de los 2, 3 ó 7 días según los autores.

CLINICALas manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y con frecuencia inespecíficas, siendo compatibles con múltiples entidades morbosas frecuentes en el período neonatal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

-Dificultad respiratoria precoz (connatales ) o tardía (nosocomiales).-Polipnea.-Retracciones.-Apneas.-Crépitos y disminución del murmullo vesicular (no patognomónicos )

Con frecuencia la sepsis vertical (EGB, E. coli, Listeria,…) tiene una presentación sobreaguda con fallo multisistémico, distrés respiratorio grave y/o meningitis, mientras que la sepsis nosocomial suele evolucionar de forma más solapada (sobre todo, las debidas a S. epidermidis y Candida spp.), siendo a menudo difíciles de identificar por producirse sobre enfermedades subyacentes graves, que requieren terapia intensiva, estando con frecuencia bajo tratamiento antibiótico.Son signos clínicos orientadores la presencia de taquicardia inexplicable, el aumento de los requerimientos ventilatorios o la necesidad de reintroducir la ventilación mecánica sin causa respiratoria aparente. Un dato que se observa frecuentemente en las candidiasis invasivas, es la presencia de intolerancia a los hidratos de carbono (hiperglucemia/ glucosuria), aunque también puede acompañar a otras etiologías. Debe sospecharse candidiasis sistémica ante un RNMBP séptico, con deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento antibiótico, en presencia de factores riesgo. DIAGNÓSTICOEl diagnóstico debe plantearse ante un RN con clínica compatible, siendo de gran ayuda la valoración de la presencia de factores riesgos maternos en la sepsis vertical y de procedimientos invasivos y otros en la nosocomial.Los neonatos que desarrollan sepsis vertical habitualmente tienen uno o más factores riesgos identificables. La incidencia se incrementa un 5- 10% en casos de fuerte colonización materna, bacteriuria a EGB, fiebre materna, rotura de membranas mayor de 18 horas y gestación inferior a 37 semanas. La existencia de un hermano anterior infectado por EGB, al igual que la bacteriuria a este germen en la gestación actual, también incrementan el riesgo al indicar baja tasa de anticuerpos específicos en la madre.En la sepsis nosocomial hay que tener en cuenta la presencia de factores riesgo clásicos como prematuridad, empleo de H2 bloqueantes y esteroides, alimentación parenteral y lípidos, catéteres venosos permanentes, ventilación mecánica prolongada, plétora hospitalaria y sobre todo, el uso frecuente y prolongado de antibióticos, que predispone a estos RN a colonización y subsiguiente infección por bacterias resistentes y hongos.

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Antes de iniciar una terapia antibiótica empírica es necesario realizar un chequeo infeccioso previo dirigido a precisar el diagnóstico etiológico y a orientar que se trata de un cuadro séptico. El diagnóstico etiológico se basa en el aislamiento de un germen patógeno en un líquido corporal habitualmente estéril. Los estudios a realizar son los siguientes:

DIAGNÓSTICO PRECOZ

Teniendo en cuenta que la bacteriología tarda varios días en ofrecer resultados fiables, es necesario disponer de algún procedimiento de diagnóstico rápido que oriente la instauración o no de tratamiento antibiótico. El test ideal sería aquel que tuviera una elevada sensibilidad y valor predictivo negativo. A lo largo de los años se han empleado muchas técnicas con resultados diversos. Comentaremos algunos aspectos de las que consideramos más interesantes.

Aspirado gástricoLa presencia de gérmenes y polimorfonucleares en el examen microscópico del aspirado gástrico, puede predecir sepsis vertical con una sensibilidad y una especificidad superior al 80%.

Aspirado traquealLos RN con neumonía congénita pueden tener cultivo de aspirado traqueal (+) a pesar de hemocultivo (-). Cuando un RN entra en fallo respiratorio y precisa ventilación mecánica debe ser sometido a controles frecuentes de aspirado traqueal o, mejor, de lavado broncoalveolar, para cultivo y tinción Gram, para detectar precozmente una sobreinfección pulmonar.

PROFILAXIS

Las estrategias de prevención actuales se basan en la detección de las madres portadoras de EGB, antibioterapia intraparto a las madres colonizadas y seguimiento del RN.Estas pautas han sido actualizadas en 2003 y se basan en los siguientes aspectos:

Estudio de la colonización materna por EGBSe recomienda practicar cultivo recto-vaginal a todas las mujeres embarazadas entre la 35 y 37 semanas de gestación. El estudio debe repetirse si han pasado más de 5 semanas desde su realización hasta el parto. El resultado debe estar disponible en el momento del parto.

Indicaciones de profilaxis antibióticaSe recomienda la profilaxis antibiótica en las siguientes situaciones:• A todas las mujeres colonizadas por EGB, independientemente de la edad gestacional.• Cuando se detecta bacteriuria por EGB durante la gestación.• Si existe un hijo previo afecto de sepsis a EGB.• Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥38°C o parto espontáneo antes de la 37ª semana de gestación.

No está indicada la profilaxis intraparto:• Si el cultivo vagino-rectal es negativo aunque existan factores de riesgo.• Ante una gestación a término, sin factores de riesgo, si se desconoce el estado de portadora de la madre.• En caso de cesárea programada, con cultivo positivo a EGB, sin comienzo del parto y con membranas íntegras.

Pauta de profilaxis antibióticaSe recomienda aplicar desde el principio de la dinámica del parto, penicilina G sódica, por vía intravenosa, 5 millones de UI, seguido de 2,5 millones de UI cada 4 horas hasta el expulsivo. Se considera profilaxis completa si se administran al menos 2 dosis con un intervalo de 4 horas. Si no se dispone de penicilina, como 2ª elección, se administran 2 g de ampicilina al comienzo, seguido de 1 g cada 4 horas hasta el expulsivo. En caso de alergia a betalactámicos se debe administrar 500 mg/6 horas de eritromicina o 900 mg/8 horas de clindamicina, por vía intravenosa hasta la finalización del parto.

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Para disminuir las sepsis nosocomiales están indicadas las medidas encaminadas a evitar el sobrecrecimiento y la permanencia de microorganismos patógenos en el entorno hospitalario tales como tests de diagnóstico rápido que eviten el empleo de antibióticos en los casos dudosos, empleo de protocolos de limpieza y esterilización del material de diagnóstico y tratamiento, utilización de asepsia extrema en la colocación y manipulación de los catéteres intravasculares, introducción precoz de la alimentación enteral, optimizar el empleo de ventilación mecánica no invasiva, lavado riguroso de manos antes y después de entrar en contacto con el RN y realización de charlas periódicas al personal sanitario de la unidad para potenciar la idea de que la morbimortalidad por sepsis neonatal es evitable.

TRATAMIENTO

Comprende tres aspectos fundamentales: medidas generales, tratamiento antibiótico y terapia intensiva de soporte.

Medidas generalesEl tratamiento debe efectuarse en UCIN, con monitorización de constantes vitales y controles analíticos frecuentes a fin de prevenir y/o detectar precozmente la presencia de complicaciones. Inicialmente se mantendrá a dieta absoluta y se realizarán aspiraciones gástricas repetidas, sobre todo en sepsis grave, para disminuir el riesgo de broncoaspiración. Se procurará un aporte glucídico-proteico por via parenteral, ya que el RN dispone de reservas energéticas escasas y la infección produce aumento del catabolismo.

Tratamiento de soporteLa ventilación mecánica está indicada en sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando la respiración es ineficaz.En la sepsis vertical por EGB, puede ser efectivo el empleo de surfactante. Cuando se asocia shock séptico con disfunción miocárdica es necesario recurrir al empleo de expansores plasmáticos y aminas vasoactivas. Un aspecto controvertido es el empleo de inmunoterapia.La presencia de neutropenia se asocia a un mal pronóstico, ya que generalmente indica disminución de la reserva de neutrófilos en médula ósea, disturbios en la liberación de neutrófilos a la sangre periférica e ineficacia de las células madre para responder a las demandas periféricas de neutrófilos.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO

El síndrome de distrés respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana hialina (EMH) es la patología respiratoria más frecuente en el recién nacido prematuro.Típicamente afecta a los recién nacidos de menos de 35 semanas de edad gestacional (EG) y es causada por déficit de surfactante, sustancia tenso activa producida por los neumocitos tipo II que recubre los alvéolos. Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestación de manera que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG Clínicamente se presenta al nacimiento o poco tiempo después con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia. La hipoxemia y distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica asociada a hipercapnia son los hallazgos gasométricos; radio lógicamente aparece una imagen bilateral, más o menos homogénea, de opacificación del parénquima pulmonar con broncograma aéreo con aspecto característico de “vidrio esmerilado” que, en los casos más graves, lleva al llamado “pulmón blanco”.

El manejo de estos pacientes es complejo y requiere un tratamiento multidisciplinar de soporte. La introducción de los corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el tratamiento postnatal con surfactante ha modificado su evolución natural, disminuyendo su morbimortalidad.

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COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE

La existencia del surfactante se descubrió en los años 50. Su composición consta de fosfolípidos en un 80% (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol, fosfatidilinositol y fosfatidiletanolamina), proteínas en un 10% (proteínas del surfactante, SPs, conocidas como SP-A, SP-B, SP-C, SP-D y otras proteínas) y lípidos en otro 10% (fundamentalmente colesterol).

De todos sus componentes, la fosfatidilcolina es la principal sustancia tensoactiva. En los últimos años, se ha descubierto que la ausencia o deficiencia de alguna de las SPs lleva asociado cuadros de SDR de gran severidad, tanto en pretérminos como en neonatos a término. En general, el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana 36 de EG. Sin embargo, prenatalmente, hay situaciones que aceleran o retrasan la aparición del surfactante. Así, la rotura prematura de membranas, la hipertensión materna, el crecimiento intrauterino retardado, los corticoides y los tocolíticos aceleran la maduración pulmonar mientras que la diabetes materna, el hidrops y la eritroblastosis fetal, la retrasan.

CLÍNICA

Los signos y síntomas aparecen al nacimiento o poco tiempo después con clínica respiratoria franca que incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociación toraco-abdominal, aleteo nasal, tiraje inter costal y retracción supraesternal) con cianosis central. Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que precisen una intervención inmediata.La clínica frecuentemente se complica con la presencia de ductus arterioso persistente (DAP) con un shunt inicial izquierda-derecha (ductus silente) que puede complicar el curso de la enfermedad; clínicamente lleva asociado taquicardia, precordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardíaco y alteración de la perfusión. En su evolución natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que puede durar 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y recuperación posterior progresiva hasta su completa resolución. En los casos más graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y acidosis mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilación mecánica. Tanto la gasometría arterial como los parámetros ventilatorios necesarios son buenos indicadores de la gravedad del cuadro.El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y la gravedad del SDR.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

En los primeros momentos la radiología pulmonar puede ser normal, pero posteriormente irá apareciendo el patrón típico del SDR. Este se caracteriza por disminución del volumen pulmonar, opacificación difusa con un patrón retículonodular (aspecto de “vidrio esmerilado”) y broncograma aéreo. Se debe valorar la presencia de complicaciones como escapes aéreos (neumotórax, enfisema intersticial) y posibles malformaciones asociadas.

MANEJO DEL SÍNDROME NEONATAL

PrevenciónSe basa en la detección y tratamiento precoz de la amenaza de parto prematuro (APP) y el tratamiento prenatal materno con corticoides.

La pauta más indicada de corticoterapia es la de betametasona IM., dos dosis de 12 mg separadas por un período de 24-48 horas. Su efectividad parece mayor cuando pasan entre 24 horas y siete días entre el inicio del tratamiento y la consecución del parto; sin embargo no hay estudios que relacionen una mejor evolución del recién nacido en los casos de ciclos repetidos de corticoides a la madre cuando el embarazo se prolonga más allá de una semana. La administración de corticoides está indicada en las amenazasde parto prematuro entre la 24 y la 34 semana de EG.

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Tratamiento

• Reanimación en sala de partos: el tratamiento del síndrome parte de una adecuada estabilización en elmomento del nacimiento. Cada vez existen más estudios que cuestionan el uso generalizado de oxígeno al 100% en la reanimación neonatal. Se debe disponer de mezcladores y monitorización de la saturación de oxígeno en sala de partos e intentar ajustar la concentración de oxígeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda ventilación con PEEP en la sala de partos, iniciar CPAP precoz y tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de CIN, evitando así el colapso alveolar.

• De soporte:

– Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente térmico neutro para disminuir las necesidades de oxígeno y el empeoramiento de la acidosis metabólica

– Nutrición y administración de líquidos: es fundamental un adecuado aporte nutricional sin sobrecarga excesiva de líquidos que empeore la situación respiratoria y contribuya a la aparición de otras complicaciones como el DAP o la enfermedad pulmonar crónica (EPC). En general se suele mantener los primeros días entre 60 y 100 cc/kg/día en forma de alimentación parenteral. La vía enteral, en los casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su estabilización y mejoría (valorar el inicio de una enteral trófica cuando se encuentre hemodinámicamente estable)

– Hemoglobina y hematócrito: se debe evitar una anemización excesiva del pequeño que suponga un aumento de los requerimientos de oxígeno. Cuando la hemoglobina baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxígeno superior al 30%, se debe valorar la transfusión de un concentrado de hematíes a 10-15 cc/kg a pasar en dos horas.

– Infección: un cuadro de neumonía neonatal o de sepsis puede ser indistinguible de un síndrome y, a su vez, una sobreinfección respiratoria puede empeorar drásticamente el pronóstico de estos pacientes. Por ello, en muchos casos, ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva desde el período neonatal inmediato, se inicia tratamiento empírico con antibioterapia de amplio espectro (tras recogida de bacteriología) hasta la llegada de cultivos negativos o se mantiene en función de la evolución clínica y analítica del paciente.

– Monitorización: se recomienda que el recién nacido prematuro se traslade a una unidad de cuidados intensivos neonatales (CIN) ante un cuadro de dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia y antes de que necesite otro tipo de soporte ventilatorio y/o vías centrales. Ante un cuadro de distrés respiratorio neonatal se debe monitorizar frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial (continua vía catéter arterial o periódicamente de forma no invasiva), pulsioximetría (idealmente con tecnología Massimo®), PO2 y PCO2 transcutánea (si se dispone de ella y el niño no es extremadamente inmaduro) y temperatura. Asimismo se deben hacer controles gasómetricos periódicos (menos frecuentes si se cuenta con buenos sistemas de monitorización de saturación de oxígeno y PO2/PCO2 tc), y radiológicos, tanto para control de vías centrales y posición de tubo endotraqueal si se precisa de éste, como para ver la evolución radiológica del pulmón.

• Oxigenoterapia: el objetivo primordial es mantener una adecuada oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. Para ello se considera adecuado la administración de oxígeno a una concentración tal que consiga en el niño una presión arterial de oxígeno (PaO2) entre 50-70 mmHg (generalmente se correlaciona con una SatO2 entre 85-93%). El gas administrado siempre debe ir húmedo y caliente para evitar lesionar el epitelio de las vías aéreas. Se deben hacer gasometrías periódicas que confirmen la ausencia de acidosis junto con una oxigenación y ventilación en límites admisibles.

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• Administración de surfactante: el empleo del surfactante en el SDR neonatal es probablemente la medicación más ampliamente evaluada de las que se emplean en las unidades de CIN. Desde su introducción en los años 80, hay muchos estudios multicéntricos, randomizados y controlados que prueban y confirman la eficacia y seguridad del surfactante en el tratamiento del SDR neonatal. Así, se ha visto que el surfactante mejora la oxigenación, disminuye el riesgo de escape aéreo y, lo que es más importante, disminuye la mortalidad por SDR neonatal en un 40%; es más, se estima que el descenso de la mortalidad infantil en EEUU que se produjo entre 1988 y 1990 se debió, en un 80%, de forma exclusiva a la introducción del surfactante.Actualmente existen en el mercado dos preparados de surfactante: los naturales y los sintéticos. Ambos son efectivos, pero los estudios parecen indicar que el surfactante natural muestra una respuesta más inmediata en la oxigenación y en la mejora de la compliance pulmonar y un menor riesgo de escape aéreo. Hay controversia en cuanto a si disminuye más o no la mortalidad y no parece haber diferencias en cuanto al riesgo de EPC. Bien es verdad que todos los estudios están hechos con surfactantes artificiales que no contenían análogos de las proteínas del surfactante (SPs) y que actualmente se han desarrollado otros nuevos que sí contienen estos análogos y están siendo investigados en ensayos clínicos.En nuestro país se emplean los surfactantes naturales, los hay de origen bovino (Survanta) o porcino (Curosurf)y en estudios comparativos no parece haber diferencias sustanciales en cuanto a su eficacia. Un estudio americano multicéntrico, prospectivo y randomizado publicado en el 2004 parece indicar que el Surfactante porcino administrado en primera dosis a 200 mg/kg tiene una mayor eficacia que el bovino o el porcino administrado a 100 mg/kg con una reducción mayor de la mortalidad en el grupo de los menores de 32 semanas de EG.

– ¿Cómo administrarlo?: en principio la única vía de administración demostrada efectiva es la endotraqueal. La instilación lenta parece al menos tan efectiva como su administración en bolus y es deseable hacerlo a través de tubos de doble luz que eviten la desconexión del niño de la ventilación mecánica que se le esté aplicando. No existe ninguna evidencia de que la administración en alícuotas cambiando la posición del niño mejore la distribución y eficacia del surfactante.

– ¿Qué dosis usar?: hay pocos estudios que analicen la dosis a administrar. Se ha visto que Survanta‚ es más efectivo a 120 mg/kg que a 60 mg/kg y Curosurf‚ es más efectivo a 200 mg/kg que a 100 mg/kg. En el tratamiento profiláctico las dosis efectivas pueden ser menores que en el tratamiento de rescate con un síndrome neonatal instaurado y con inhibidores del surfactante presentes en los espacios alveolares.

– ¿Cuántas dosis?: en los casos de SDR neonatal con requerimientos mantenidos de oxígeno de al menos un 30% y /o ventilación mecánica en las primeras 72 horas de vida pueden ser necesarias dosis repetidas de surfactante (ambos, Survanta‚ o Curosurf‚, a 100 mg/kg); hasta un máximo de 3. Un mayor número de dosis o su aplicación más allá del tercer día de evolución no parece tener ningún beneficio. Cuando se precisa la administración de más de una dosis, ésta se suele repetir con un intervalo mínimo de 2 horas y, más comúnmente, entre 4 y 6 horas respecto de la primera dosis.

• Manejo ventilatorio: los objetivos del manejo ventilatorio son mantener una adecuada oxigenación y ventilación tratando de minimizar el volu y barotrauma inducido por la ventilación mecánica. Desde el punto de vista gasómetrico, se ha de evitar el pH por debajo de 7,25 (puesto que se considera que el metabolismo celular se altera en estado de acidosis); la PaO2 debe mantenerse entre 50 y 80 mmHg y la PaCO2 entre 37 y 60 mmHg (idealmente entre 45 y 55 mmHg) siempre que el pH se mantenga por encima de 7,25 El síndrome neonatal se caracteriza por una disminución de la compliance pulmonar y de la capacidad residual funcional. Tras la administración de surfactante la oxigenación mejora rápidamente debido a que mejora la capacidad residual funcional y se reclutan zonas atelectásicas; esta mejora en el volumen pulmonar hace que aumente la superficie disponible para el intercambio gaseoso. Por el contrario, los cambios en la compliance ocurren más gradualmente. Es fundamental saber interpretar estos cambios para poder iniciar de forma precoz el descenso de los parámetros programados en el respirador y evitar en la medida de lo posible el daño secundario que éste produce.

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ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

La enfermedad de la membrana hialina (su sigla en inglés es HMD), también conocida como el síndrome de dificultad respiratoria (su sigla en inglés es RDS), es uno de los problemas más comunes de los prematuros. Es posible que los bebés que padecen esta enfermedad requieran oxígeno adicional y ayuda para respirar. La evolución de la enfermedad de la membrana hialina depende del tamaño y la edad gestacional del bebé, la gravedad de la enfermedad, la presencia de infección, el hecho de que el niño padezca o no ductus arterioso permeable (un trastorno cardíaco) y el hecho de que el niño necesite o no un respirador mecánico. La HMD generalmente empeora durante las primeras 48 a 72 horas, pero luego mejora con el tratamiento.

ETIOLOGIA

La HMD se presenta cuando no existe la cantidad suficiente de una sustancia llamada surfactante en los pulmones. Esta sustancia es producida por las células en las vías respiratorias y consiste en fosfolípidos y proteínas. La producción comienza en el feto entre las semanas 24 y 28 de embarazo, aproximadamente, y se puede detectar en el líquido amniótico entre las semanas 28 y 32. Alrededor de las 35 semanas de gestación, la mayoría de los bebés ya desarrolló una cantidad apropiada de surfactante.

Normalmente, esta sustancia se libera en los tejidos pulmonares, donde ayuda a disminuir la tensión de la superficie de las vías respiratorias y, de esta manera, contribuye a mantener los alvéolos de los pulmones (sacos de aire) abiertos. Cuando la cantidad de surfactante no es suficiente, los diminutos alvéolos colapsan tras cada respiración. Cuando esto sucede, las células dañadas se almacenan en las vías respiratorias y afectan más todavía la capacidad respiratoria. Estas células se denominan membranas hialinas. El bebé se esfuerza cada vez más para respirar y trata de volver a insuflar las vías respiratorias destruidas.

A medida que disminuye la función pulmonar, el bebé inspira una menor cantidad de oxígeno y una mayor cantidad de dióxido de carbono se acumula en la sangre, lo que suele ocasionar el aumento del ácido en la sangre, un trastorno llamado acidosis, que puede afectar otros órganos corporales. Sin tratamiento, el bebé se agota al tratar de respirar y, finalmente, deja de hacerlo. Es en estos casos cuando debe recurrirse al uso de un respirador mecánico.

Conocida como síndrome de dificultad respiratoria tipo I, atelectasia pulmonar difusa, insuficiencia respiratoria progresiva, deficiencia de intercambio del factor surfactante.

FISIOPATOLOGIA

Es la deficiencia del factor surfactante, los gránilos espinofílicos de las células alveolares tipo II son los precursores de la lecitina. En el humano hay dos métodos para la formación de la lecitina, el primero es el que se inicia entre las 22 a 24 semanas de gestación por medio de la enzima metyltranferasa, dando como producto final el palmitoglmeristoyl lecitina que es poco estable y muy susceptible a cambios de temperatura, de Ph sanguíneo, de hipoxia etc. El segundo se inicia entre las 35 a 35 semanas de gestación por medio de la enzima fosfocolino tranferasa dando como producto final el dipalmutato de lecitina que es una sustancia más estable.

La lecitina que es el componente principal del factor surfactante alveolar se consume rápidamente y debe estarse formando constantemente para recubrir la sustancia alveolar interna e impedir el colapso alveolar durante la aspiración. En los neonatos inmaduros, en los que las células alveolares no producen suficiente cantidad de lecitina, hay colapso alveolar y con cada inspiración el neonato debe ejercer gran presión lo que pronto lo lleva al agotamiento. Al haber numerosas áreas de atelectasia no hay un buen intercambio gaseoso lo que lleva al neonato rápidamente a una acidosis respiratoria (gran retención de CO2) y a una hipoxemia importante. (Gran disminución de O2 arterial).

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FACTORES PREDISPONENTES

La enfermedad de la membrana hialina (su sigla en inglés es HMD) afecta a más de la mitad de los bebés que nacen antes de las 28 semanas de gestación, pero sólo a menos de un tercio de los que nacen entre las semanas 32 y 36. Algunos bebés prematuros desarrollan enfermedad de membrana hialina grave y requieren un respirador mecánico (respirador artificial). Cuanto más prematuro es el bebé, mayor es el riesgo y más grave la HMD.

Aunque la mayoría de los bebés con HMD son prematuros, existen otros factores que pueden influir sobre las posibilidades del desarrollo de la enfermedad, entre los que se incluyen los siguientes:

bebés caucásicos (blancos) o varones

nacimiento previo de un bebé con HMD parto por cesárea asfixia perinatal estrés por el frío (un trastorno que impide la producción de surfactante) infección perinatal nacimientos múltiples (los bebés de nacimientos múltiples suelen ser prematuros) bebés de madres diabéticas (el exceso de insulina en el sistema del bebé debido a la

diabetes materna puede demorar la producción de surfactante) bebés con ductus arterioso permeable

CLÍNICA

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la HMD. Sin embargo, cada bebé puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Dificultad respiratoria al nacer que empeora progresivamente Cianosis (color azulado de la piel) Ensanchamiento de las fosas nasales Taquipnea (respiración rápida) Sonido ronco al respirar Retracciones torácicas (las costillas y el esternón se retraen durante la respiración)

Generalmente, los síntomas de la HMD alcanzan su punto máximo al tercer día y pueden desaparecer rápidamente cuando el bebé comienza la diuresis (eliminación de la cantidad excesiva de agua en la orina) y necesita progresivamente menos oxígeno y menos ayuda del respirador mecánico para respirar.

Los síntomas de la HMD pueden parecerse a los de otros trastornos o problemas médicos. Siempre consulte al médico de su bebé para obtener un diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

Generalmente, la HMD se diagnostica mediante una combinación de estudios, entre los que se incluyen los siguientes:

aspecto, color y esfuerzo para respirar (determinan la necesidad de oxígeno del niño)

radiografía torácica de pulmones - a menudo indica un aspecto de "vidrio esmerilado" llamado patrón reticulogranular. Las radiografías son energía electromagnética utilizada para registrar imágenes de los huesos y los órganos internos en una placa radiográfica.

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gasometría arterial (estudio para analizar la cantidad de oxígeno, dióxido de carbono y ácido presente en la sangre) - generalmente indica una disminución del oxígeno y un aumento del dióxido de carbono.

ecocardiografía (su sigla en inglés es EKG) - a veces se utiliza para descartar problemas cardíacos que pueden ocasionar síntomas similares a la HMD. Es un examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta los daños del músculo cardíaco.

TRATAMIENTO PARA LA HMD:

El tratamiento específico para la HMD será determinado por el médico de su bebé basándose en lo siguiente:

La edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos 

La gravedad del trastorno 

La tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o terapias 

Las expectativas para la evolución del trastorno 

Opinión o preferencia

El tratamiento para la HMD puede incluir:

colocación de un tubo endotraqueal (su sigla en inglés es ET) en el conducto de aire del bebé

respirador mecánico (para cumplir la función respiratoria por el bebé) oxígeno suplementario (cantidades adicionales de oxígeno) presión positiva continua de la vías respiratorias (su sigla en inglés es CPAP) - respirador

mecánico que aporta un flujo continuo de aire u oxígeno a las vías respiratorias para mantener abiertos los diminutos pasajes aéreos en los pulmones

reemplazo del surfactante con surfactante adicional - se logra la mayor eficacia si se comienza a realizar durante las primeras seis horas posteriores al nacimiento. El reemplazo del surfactante demostró ser eficaz para reducir la gravedad de la HMD. El suministro de esta sustancia es un tratamiento profiláctico (preventivo) para algunos bebés de muy alto riesgo a causa de la HMD, mientras que para otros, se utiliza como un método de "rescate". La droga es un polvo que se mezcla con agua esterilizada y luego se administra, generalmente en varias dosis, a través del tubo ET (tubo respiratorio).

medicamentos (sedantes y paliativos para los bebés durante el tratamiento)

PREVENCIÓN DE LA HMD:

El método más efectivo de prevenir la HMD es intentar evitar el parto prematuro. Se ha comprobado que cuando es imposible prevenir un nacimiento prematuro, la administración de medicamentos llamados corticosteroides a la madre antes del parto reduce significativamente el riesgo y la gravedad de la HMD en el bebé. Generalmente, estos esteroides se administran entre las semanas 24 y 34 de gestación a las mujeres con riesgo de tener un parto prematuro.

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ALTERACIONES METABOLICAS

Las funciones metabólicas, están dadas por la capacidad de oxigenación fetal, la cual lleva el oxígeno desde la circulación materna hasta la fetal, de una saturación de 90% de oxígeno hasta un 45 a 47% a nivel de la vena umbilical, igualmente el anhídrido carbónico es transferido del feto a la madre con un gradiente de presión parcial. El paso de sustancias nutritivas obedece a diversos mecanismos a nivel de la placenta:

o Difusión simpleo Difusión facilitada

o Transporte con unión a proteínas

o A través de soluciones de continuidad en el espacio intervelloso

La placenta también mantiene la homeostasis fetal porque a través de su circulación se efectúan las funciones de eliminación de desechos.

Los carbohidratos pasan al feto mediante mecanismos específicos, igualmente hay un gradiente de concentración.

Las alteraciones placentarias se resumen en tres grandes grupos:

* La placenta transfiere los cambios del ambiente materno (macro ambiente) y del micro ambiente sin que necesariamente su estructura o fisiología estén alteradas, ej:

* Cardiopatía materna

* Infecciones maternas con aumento de la temperatura

* Endocrinas como diabetes incipiente

La placenta sufre la acción del matro ambiente alterando su funcionamiento y su propia estructura, ej:

* Diabetes insípida de larga data

* Toxemias severas

* Isoinmunización materno-fetal

* Toxoplasmosis

* Tuberculosis

La placenta refleja su propia anormalidad, esta puede ser genética por la que la estructura deficiente impide adecuada fijación o nutrición llevando al feto o embrión a su destrucción o expulsión (aborto).

A medida que se hace insuficiente la insulina materna aumenta la insulina fetal, y cuando este nace presenta una hiperinsulinismo relativo, y da hipoglicemia en el feto. En nuestro medio la disminución de la glicemia es por infecciones, toxemia materna, hipoxemia.

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Hipoglicemia es cuando está por debajo de 40 mg/dl en el recién nacido.

La adaptación metabólica a la vida extra uterina es un proceso que comprende la súbita suspensión del aporte de diferentes elementos a través de la circulación placentaria ya que la unidad feto-placentaria es la que establece el intercambio metabólico el cual es cambiado súbitamente en el momento del nacimiento.

Durante la vida fetal los niveles plasmáticos de glucosa y calcio se hallan bajo estricto control placentario lo cual aparentemente ocasiona una inmadurez en los sistemas de control del recién nacido, como efecto de estos, los cambios que ocurren son rápidos en los primeros días y pueden tardar 1 a 2 semanas para alcanzar la madurez.

En el prematuro o pequeño para su edad gestacional, en ambiente intrauterino adverso por diversas enfermedades perinatales como ej: hipertiroidismo o diabetes, o aquel RN que tiene una sobrecarga homeostásica, se presentará un trastorno metabólico que puede ser sintomático o inclusive letal, los problemas de adaptación química mas frecuentemente encontrada son de la glucosa, calcio y magnesio.

PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL

La expresión pequeño para la edad gestacional se utiliza para describir a un bebé que es más pequeño de lo habitual para la cantidad de semanas de gestación. En general, el peso de nacimiento de estos bebés se encuentra por debajo del percentil 10 para los bebés de la misma edad gestacional, lo que significa que pesan menos que el 90 por ciento de los demás bebés que tienen la misma edad gestacional.

Los bebés pequeños para la edad gestacional pueden parecer física y neurológicamente maduros, pero son más pequeños que los demás bebés de su misma edad gestacional. Pueden ser proporcionalmente pequeños (pequeños en todas sus partes por igual) o pueden tener estatura y talla, normales y menor peso y masa corporal. Otra característica es que pueden ser prematuros (nacen antes de las 37 semanas de gestación), a término (nacen entre las 37 y 41 semanas) o posmaduros (nacen después de las 42 semanas).

ETIOLOGÍA

Si bien algunos bebés son pequeños por causas genéticas (sus padres son pequeños), la mayoría de los bebés pequeños para la edad gestacional lo son debido a problemas en el crecimiento fetal que se producen durante el embarazo. Muchos de estos bebés sufren un trastorno denominado retardo del crecimiento intrauterino (RCIU). Este trastorno se presenta cuando el feto no recibe los nutrientes y el oxígeno necesarios para el crecimiento y el desarrollo apropiados de sus órganos y tejidos. El RCIU puede comenzar en cualquier momento del embarazo. Cuando el retardo del crecimiento intrauterino se desarrolla tempranamente, suele ser consecuencia de anomalías cromosómicas, enfermedades de la madre o problemas graves de la placenta; el desarrollo tardío (después de las 32 semanas), en cambio, a menudo se relaciona con otros problemas.

Algunos de los factores que pueden contribuir a los bebés pequeños para la edad gestacional y, o al RCIU incluyen los siguientes:

Los factores maternos:

o presión sanguínea alta o enfermedad renal crónica o diabetes avanzada o cardiopatía o enfermedad respiratoria

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o desnutrición, anemia o infecciones o consumo de sustancias (alcohol, drogas) o tabaquismo

Los factores relacionados con el útero y la placenta:o reducción del flujo sanguíneo en el útero y la placenta o desprendimiento de la placenta (la placenta se desprende del útero) o placenta previa (la placenta se implanta en el segmento inferior del útero) o infecciones en los tejidos que rodean al feto

Los factores relacionados con el bebé en desarrollo (feto):o gestación múltiple (mellizos, trillizos, etc.) o infecciones o defectos congénitos o anomalías cromosómicas

CRITERIOS

Cuando el feto no recibe el oxígeno y los nutrientes necesarios durante el embarazo, el crecimiento de todo el cuerpo y de los órganos es restringido, al igual que el tamaño y la cantidad de células de los tejidos y los órganos. Algunos de los trastornos que provocan el RCIU y que un bebé sea pequeño para la edad gestacional restringen el flujo sanguíneo a través de la placenta. Esto puede provocar que el feto reciba menos oxígeno de lo normal, lo que aumenta los riesgos para el bebé durante el embarazo, el parto y después de su nacimiento.

Los bebés pequeños para la edad gestacional y, o con RCIU pueden presentar problemas al nacer, entre los que se incluyen los siguientes:

disminución de los niveles de oxígeno

puntaje Apgar bajo (evaluación que ayuda a identificar a los bebés que tienen dificultades de adaptación después del parto)

aspiración de meconio (inhalación de las primeras deposiciones en el útero), que puede producir dificultades respiratorias

hipoglucemia (bajo nivel del glucosa en sangre) dificultad para mantener una temperatura corporal normal policitemia (demasiados glóbulos rojos)

DIAGNÓSTICO

En general, un bebé pequeño para la edad gestacional se identifica antes de su nacimiento. Durante el embarazo, el tamaño del bebé puede calcularse de diferentes maneras. Por ejemplo, se puede medir la altura uterina (se mide la parte superior del útero) desde el pubis al fondo del útero. Esta medida en centímetros generalmente coincide con la cantidad de semanas de gestación después de la semana 20. Si la medición en centímetros es menor que lo esperado para la cantidad de semanas, es posible que el bebé sea más pequeño.

Aunque muchos bebés pequeños para la edad gestacional tiene bajo peso al nacer, no todos son prematuros y es probable que no sufran los problemas de los prematuros. Otros bebés pequeños para la edad gestacional, especialmente aquellos con RCIU, son delgados, pálidos y su piel es seca y floja. Con frecuencia, el cordón umbilical también es delgado y pálido, en lugar de ser brilloso y grueso, y en algunos casos, los bebés suelen parecer tener ojos muy grandes.

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Tratamiento para los bebés pequeños para la edad gestacional:

El tratamiento específico para los bebés pequeños para la edad gestacional será determinado por el médico de su bebé basándose en lo siguiente:

la edad gestacional de su bebé, su estado general de salud y los antecedentes médicos 

la gravedad del trastorno 

la tolerancia de su bebé a determinados medicamentos, procedimientos o terapias 

las expectativas para la evolución del trastorno 

su opinión o preferencia

Los bebés pequeños para la edad gestacional pueden ser físicamente más maduros de lo que indica su tamaño. No obstante, pueden ser débiles y tener menos capacidad para tolerar cierta cantidad de alimento o para mantener la temperatura corporal. El tratamiento del bebé pequeño para la edad gestacional puede incluir:

camas o incubadoras con control para temperatura 

alimentación por sonda (si el bebé tiene dificultades para succionar) 

control de hipoglucemia (bajo nivel de glucosa en sangre) a través de análisis de sangre 

monitoreo de los niveles de oxígeno

Los bebés pequeños para la edad gestacional que también son prematuros pueden tener necesidades adicionales, entre las que se incluyen oxígeno y asistencia respiratoria mecánica.

Prevención de bebés pequeños para la edad gestacional:

El cuidado prenatal es importante en todos los embarazos, especialmente para identificar problemas en el crecimiento fetal. Para lograr un embarazo saludable es esencial dejar de fumar y de consumir sustancias como por ejemplo, drogas y alcohol. Otro factor que también puede resultar beneficioso es llevar una dieta saludable durante el embarazo.

RECIÉN NACIDO PRETERMINO

Es todo aquel recién nacido cuya edad gestacional calculada a partir del primer día del último periodo menstrual es menor de 37 semanas completas. Otras informaciones que permiten estimar la edad gestacional son los datos ecográficos precoces durante la gestación, la fecha de la primera actividad fetal detectada, los datos clínicos obtenidos de la exploración de Dubowitz y el grado de prematuridad determinado mediante la exploración de la cápsula vascular anterior del cristalino.

INCIDENCIA

Aproximadamente el 7 % de los recién nacidos son de bajo peso (peso menor de 2500 grs.) y dos tercios de ellos son pretérmino.

Dentro del grupo de los pretérmino aquellos con un peso menor a 1500 grs., representan el 0,5-1 % de todos los recién nacidos, aunque es un número pequeño en términos absolutos representan el

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40% de la muertes neonatales, realizan la ocupación de la mitad de las camas de cuidados intensivos y constituyen el grupo de mayor riesgo de secuelas.

ETIOLOGÍA

En un 25-50 % de los casos se desconoce su causa. Se ha visto su asociación a una serie de factores, muchos de los cuales están relacionados entre si, lo que hace incierto su significado etiológico:

      - Nivel socioeconómico deficiente.

    - Edad materna 16 años o 35 años.

      - Actividad materna excesiva.

      - Consumo de tóxicos.

      - Enfermedad materna aguda o crónica.

      - Historia de infertilidad, Embarazos múltiples o muy seguidos.

      - Parto pretérmino previo.

      - Embarazo múltiple.

      - Malformaciones uterinas, incompetencia cervical, trauma uterino.

      - Placenta previa, abruptio.

      - Rotura prematura de membranas, amnionitis.

      - Situaciones fetales que requieran parto precoz.

PROBLEMAS CLÍNICOS

   Se relacionan con la dificultad de adaptación a la vida extrauterina debido a la inmadurez de los sistemas orgánicos.

Problemas respiratorios:

Asfixia perinatal: Reflejada por una baja puntuación en el test de Apgar es probablemente el factor que más influye en la supervivencia. Cuanto más inmaduro es el neonato, menor es su tolerancia a los efectos de la asfixia y al trauma obstétrico, y por lo tanto más necesaria su prevención, diagnóstico precoz y tratamiento adecuado.

      Enfermedad de membrana hialina: Consecuencia del déficit de surfactante pulmonar, siendo más frecuente y grave cuanto menor es la edad gestacional. El pronóstico ha mejorado mucho en los últimos 30 años gracias a la identificación precoz de recién nacidos de alto riesgo, el uso de corticoides profilácticos, avances en cuidados intensivos neonatales y apoyo respiratorio.

Síndrome de maladaptación pulmonar o distress tipo II

      Pausas de apnea: Cese de la respiración durante 20 seg. (menos en prematuros pequeños) acompañado de bradicardia o cianosis. Tras 30 - 45 seg. se observan palidez e hipotonía. Representan una inmadurez de los mecanismos de control de la respiración.

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      Displasia broncopulmonar: Enfermedad pulmonar crónica secundaria a un daño pulmonar agudo en las primeras semanas de vida. Difiere de otras enfermedades crónicas del niño mayor en que puede esperarse una recuperación importante de la función pulmonar de los supervivientes.

   Problemas cardiovasculares

      Hipotensión - hipovolemia.

      Ductus arteriosos persistente.

   Problemas Neurológicos

      Hemorragia intracraneal.

      Encefalopatía hipóxico- isquémica.

      Lesión del nervio auditivo.

   Problemas hematológicos

      Anemia.

      Trastornos hemorrágicos.

   Problemas nutricionales y gastrointestinales

El niño pretérmino tiene unas peculiaridades fisiológicas que plantean dificultades a la hora de conseguir su correcta nutrición

      Grandes requerimientos nutritivos

      Reserva escasa de nutrientes

Inmadurez del aparato digestivo, presentando deficiencias enzimáticas, malabsorción y alteraciones de la motilidad.

Inmadurez metabólica y renal.

Todo ello conlleva a una atención específica al tipo, cantidad y via de administración de la alimentación, así como al desarrollo de complicaciones entre ellas la enterocolitis necrotizante.

Problemas metabólicos

      Hiper-hipoglucemia.

      Hipocalcemia.

Enfermedad ósea del prematuro ( Hipocalcemia, hipofosforemia e rmagnesemia).

      Hiperbilirrubinemia.

   Problemas renales

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   El riñón del pretérmino es inmaduro por lo que resulta difícil el manejo de los líquidos y las sales minerales.

   Dificultades para regular la temperatura.

   Inmadurez de su sistema inmunitario

      Mayor riesgo de infección. La vacunación se hará a la edad cronológica correspondiente.

PRONÓSTICO

El pronóstico y supervivencia de los niños pretérmino va a estar relacionado directamente con la edad gestacional y peso al nacimiento. Los recién nacidos de 1000gr. (27-28 sem.) presentan una supervivencia del 85%, que llega al 90% en el grupo de 1250 a 1500 grs. En el grupo entre 1000 -1500grs. la incidencia de secuelas es del 10%. Entre los 750 y 1000grs. la supervivencia es del 80% y en el grupo entre 500- 750 grs se obtienen peores resultados con supervivencias entre el 11 y 57%.

   A pesar de haber mejorado la supervivencia de los inmaduros de un modo espectacular en los últimos 20 años, el porcentaje de supervivientes con secuelas mayores (parálisis cerebral, retraso mental, sordera y ceguera) no ha aumentado. Pero, conforme se ha extendido el seguimiento a la edad escolar, se ha puesto de manifiesto una incidencia importante de problemas de conducta y aprendizaje.

BIBLIOGRAFÍA

HARRISON, “Tratado de Medicina Interna”14º edición – Salvat

WASHINGTON, “Propedéutica Médica”9º edición – Mc Gril

POTTER, “Fundamentos de Enfermería”5º edición – Mosby

Manual CTO de medicina y cirugía

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