Insuficiencia Cardiaca

Definición

Síndrome clínico complejo que puede estar causado por cualquier alteración cardiaca estructural o funcional que deteriora la capacidad del ventrículo para llenarse o

para eyectar sangre.

EtiologíaPRIMARIAS DESENCADENANTES

Infección

Arritmias

Cardiopatía isquémica (75%)

Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y

emocionales

Infarto de miocardio

Miocardiopatía Embolia pulmonar

Anemia

Tirotoxicosis y embarazo

Cardiomiopatía congénita, valvular e

hipertensiva.

Agravamiento de la hipertensión

Miocarditis reumática, vírica y otras

Endocarditis infecciosa

1.- Infección

Cualquiera puede desencadenarla

FiebreTaquicardiaHipoxemia

Aumento de necesidades metabólicas

Sobrecargan el miocardio

dañado

2.- Arritmias

a) Taquiarritmias: acortan el tiempo

destinado al llenado ventricular

(IC diastólica)

b) Bradiarritmia: Lenificación de la

frecuencia cardiaca disminuye el gasto

cardiaco.

3.- Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales, emocionales

Aumento repentino de la ingestión de Na Interrupción inadecuada de fármacos de IC Transfusiones de sangre Ejercicio físico excesivo Exceso de calor Crisis emocionales

IC en pacientes con cardiopatías

compensadas

4.- Infarto de Miocardio Cardiopatía Isquémica Crónica compensada

Un infarto reciente

Puede deteriorar más la función ventricular

5.- Embolia Pulmonar

Puede elevar la presión arterial pulmonar, que a su vez produce o empeora la insuficiencia ventricular

6.- Anemia

Necesidades hísticas de

oxigeno

Incremento del gasto cardiaco

Corazón lesionado: No puede

aumentar lo suficiente el

volumen sanguíneo circulante

7.- Tirotoxicosis y Embarazo

Estados de elevación del gasto cardiaco

8.- Agravamiento de la hipertensión

Incremento rápido de la presión arterial: Hipertensión renal Interrupción repentina del consumo de

antihipertensivos en sujetos con hipertensión esencial

9.- Miocarditis reumática vírica y otras formas

La FR y diversas infecciones o afecciones

inflamatorias del miocardio pueden desencadenar IC

en pacientes con/sin enfermedad cardíaca conocida.

10.- Endocarditis infecciosa

Lesión valvular Anemia Fiebre

Miocarditis

Precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardíaca

Clasificación

Sistólica Diastólica

Gasto elevado Gasto bajo

Aguda Crónica

Derecha Izquierda

Anterógrada Retrógrada

IC Sistólica

Incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre

Síntomas de Riego Deficiente:

Debilidad Fatiga Menor

tolerancia al ejercicio

IC Sistólica Se mide según la severidad de la Fracción de Eyección del Ventrículo

Izquierdo (FEVI) Normal: >55%

Grave-severa: FEVI <30% Moderada: <40%

Ligera: >40%

IC Diastólica Incapacidad del ventrículo para relajarse

y llenarse en forma normal

Las manifestaciones dependen del aumento

de las presiones del llenado de los ventrículos

(izquierdo, derecho o ambos)

IC DiastólicaCausas Diastólica

Mayor resistencia al llenado ventricularMenor capacidad

diastólica del ventrículo

Pericarditis constrictiva

Miocardiopatía constrictiva, hipertensiva

e hipertrófica

Disminución de la relajación ventricular

Isquemia aguda al miocardio

Fibrosis e infiltración del miocardio

Miocardiopatía restrictiva

IC de Gasto Bajo

Consecuencia de:

Cardiopatía isquémica

Hipertensión Miocardiopatía

dilatada Valvulopatías Enfermedad

pericárdica

En personas con menor resistencia vascular

sistémica:

Hipertiroidismo Anemia Embarazo Fístulas arterio-venosas Beriberi Enfermedad de Paget

IC de Gasto Alto

Aguda Crónica

Rotura repentina de valva cardiaca:

Miocardiopatía dilatada

Traumatismo, endocarditis infecciosa, infarto masivo

al miocardio

Afección de varias válvulas

Hipotensión sistémica sin edema periférico

Congestión vascular frecuente

Presión arterial optima hasta fecha muy tardía

Insuficiencia Cardiaca

IC Derecha

Hipertensión pulmonar primaria que es consecuencia de tromboembolia pulmonar

crónica.

Edema Hepatomegalia congestiva Distensión venosa sistémica

IC Izquierda

Sobrecarga hemodinámica de ventrículo izquierdo

(Insuficiencia aortica)

Debilitamiento de la cavidad por perdida de miocitos

(Infarto de miocardio)

Disnea y ortopnea

IC Retrograda

Uno u otro ventrículo no vaciaran su contenido o no se llenaran normalmente

Aumentan las presiones en la aurícula

Aparecen retención de sodio y agua en el sistema venoso

IC Anterógrada

Manifestaciones clínicas

Resultado directo del vaciamiento inadecuado de sangre en el árbol arterial

La retención de sodio y agua

Menor riego de los riñones

Resorción excesiva de sodio en túbulos proximal y distal

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)

Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

•No hay limitación de la actividad física. I•Con ligera limitación de la actividad física, disnea con esfuerzos intensos. II

•La actividad física que puede realizar es inferior a la habitual, limitado por la disnea. III

•El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física. IV

Cuadro Clínico

1.- Disnea Durante el ejercicio

Personas con elevaciones de presiones venosa y capilar

Ingurgitación de vasos pulmonares y acumulación intersticial de liquido

Activación de los receptores pulmonares

Respiración Rápida y Superficial

2.- Ortopnea

Disnea en decúbitoRedistribución de liquido de abdomen y extremidades

pélvicas al tórax

Intensifica la presión capilar pulmonar

3.-Disnea Paroxística (Nocturna)

Crisis graves de disnea y tos durante la noche

Depresión del centro respiratorio durante el sueño

Asma cardiaca Edema agudo pulmonar

4.- Respiración de Cheyne-Stokes

Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial.

Fase apnéica: ˅PO2 arterial y ˄PCO2 arterial

Hiperventilación & Hipocapnia + Apnea

Otros síntomas

Fatiga, debilidad: Disminución de perfusión.

Anorexia, nauseas: Congestión venosa hepática y portal.

Síntomas cerebrales: Confusión, dificultad de concentración, alteración de la memoria, cefaleas, insomnio, ansiedad.

Signos Hipotensión sistólica, extremidades

diaforéticas y frías. Respiración de Cheyne Stokes, taquicardia,

cianosis peribucal y lechos ungueales.

Ingurgitación Yugular

3er y 4to ruido cardiaco suelen ser audibles

Pulso alternate

Signos Estertores: inspiratorios,

crepitantes, húmedos y matidez a la percusión en las

bases pulmonares. Edema cardiaco: en zonas

declive (piernas: región pretibial y tobillos),

vespertino. Hidrotórax y ascitis:

Trasudación por elevación de la presión en lechos venosos

Signos Hepatomegalia congestiva:

Hígado doloroso al tacto y pulsátil

(Hipertensión venosa sistémica)

Ictericia:alteración de función hepática

secundaria a lo anterior + hipoxia hepatocelular

SignosCaquexia de origen cardiaco:a) Incremento de metabolismo

(músculos respiratorios, mayor necesidad de oxigeno)

b) Anorexia, nauseas y vomito (hepatomegalia)

c) Disminución de absorción intestinal (congestión venosa intestinal)

Técnicas y

medios

diagnósticos

Pruebas sanguíneasGasometría arterial. La PaO2 puede estar disminuida y la PaCO2 normal, si se detecta acidosis metabólica. Pruebas radiológicas

En la radiografía de tórax se observa una dilatación cardiaca, puede aparecer derrame pleural.

Realización de electrocardiograma

El ECG es inespecífico, puede aparecer una taquicardia o un agrandamiento ventricular en los pacientes con IC crónica.

Realización de un ecocardiograma.

Se observa una hipertrofia ventricular, auricular izquierda agrandada, puede aparecer aneurisma ventricular.

Determinación de la presión venosa central y la presión pulmonar

En la IC izquierda, la presión venosa central y la presión de la arteria pulmonar esta aumentada. En la IC derecha la presión venosa central pude ser normal o ligeramente elevada y la arterial normal.

Diagnóstico diferencial Embolismo pulmonar provoca un cuadro

similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).

Diagnóstico diferencial El edema suele tener causas como

venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa

Diagnóstico diferencial Edema puede ser también debido a falla

renal o elevación de presión venosa Hepatomegalia y ascitis ocurre en

pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.

Tratamiento Farmacológico

tiene por objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractibilidad (digoxina).

Diuréticos

solo en presencia de edemas o síntomas secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar). Su objetivo es el control de la congestión central o periférica

Furosemida, son los más utilizados

IC leves se prefieren las tiazidas

reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica.

Espironolactona

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):

pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda

previene la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas,

disminuyen la tasa de reingresos y reducen los infartos y la angina

inestable.

Los principales efectos secundarios son: hipotensión (más frecuente al

inicio del tratamiento), síncope, insuficiencia renal, hiperpotasemia,

angioedemaCaptopril, el enalapril, el lisinopril y el ramipril

Calcioantagonistas.

Los de la primera generación (nifedipino, verapamil, o diltiacem) NO están indicados

los de segunda (amlodipino) parecen ser seguros ente la hipertensión arterial o

angina asociadas.

Glucósidos cardiacos

DigoxinaEl tratamiento debe añadirse a diuréticos e IECAs Efecto de la digoxina es inotrópico

Betabloqueadores.

disminuyen el tono simpático y la FC, prolongan la duración de la diástole y

estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores β-adrenérgicos.

Antiarrítmicos.

Los fármacos Antiarrítmicos pueden causar efectos inotrópicos negativos perjudiciales y empeorar las arritmias ventriculares en pacientes con disfunción

ventricular SOLO LA AMIODARONA, agente del grupo III, resulta

eficaz para la profilaxis y el tratamiento de arritmias supraventriculares.

HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS

Datos de Filiación• Nombre : NN

• Edad : 48 años.

• Sexo : masculino

• Estado Civil : Viudo

• Instrucción : Básica

• Profesión : ninguna

• Ocupación : Albañil

• Lugar de Nacimiento : Quito

• Lugar de Residencia : Quito

• Residencias Ocasionales : ninguna

• Religión : Católico

• Raza : Mestizo

• Grupo Sanguíneo : ORH+

MOTIVO DE CONSULTA

Dificultad para respirar Tos con expectoración amarillenta Dolor torácico

Paciente refiere dificultad para respirar de 7 días de evolución, tos con expectoración amarillenta y dolor torácico como síntomas acompañantes siendo más intensa en las primeras horas de la mañana motivo por el cual decide acudir al Servicio de Cardiología.

ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES

Madre: Fallecida, padecía de Hipertensión ArterialPadre: Fallecido, Infarto Agudo de Miocardío

PATOLÓGICOSHipertensión arterial esencialEPOCNO PATOLÓGICOSCasa Propia en zona urbana, construida con materiales perdurablesDefecación: 2 veces al díaMicción: 3 veces al díaTabaquismo: Exfumador hace 5 añosAlcoholismo: No refiereDrogas: No refiereActividad Física: NingunaInmunizaciones: Al corrienteHipersensibilidad/Alergias: Desconoce

ANTECEDENTES PERSONALES

SIGNOS VITALESFrecuencia Cardíaca: 97 lat x minutoPresión Arterial: 113/66 mmHgFrecuencia Respiratoria: 18rpmTemperatura: 37°CEstatura: 1.65 metrosPeso: 75 kgICM: 27,55 kg/m2EXPLORACIÓN GENERALPaciente masculino de 48 años de edad, afebril, orientado en tiempo, espacio y lugar

EXPLORACIÓN FÍSICA

Aparato Digestivo: Sin Patología AparenteAparato Cardiovascular: Ritmo de galope por 3er y 4to ruido. Soplo Protomesosistólico grado II/VI en foco mitral.Aparato Respiratorio: Roncus y sibilancias, Crepitantes basales bilaterales.Aparato Urinario: Sin Patología AparenteAparato Genital: Sin Patología AparenteSistema Endocrino: Sin Patología AparenteSistema osteomuscular: Edema maleolar bilateralSistema nervioso: Sin Patología Aparente

EXPLORACIÓN REGIONAL

EXÁMENES COMPLEMENTARIOSRitmo Sinusal: 97 lpmBloqueo de Rama Izquierda.Bloqueo Auriculoventricular de 1er GradoNecrosis anterior extensa por ausencia de R predominante en V6

EKG

ECOCARDIOGRAMA

Crecimiento de AI disfunción sistólica del VI disminuida. Función sistólica del VD global y regional conservadas.

Ecocardiograma doppler color en Apical 2 cámaras y 4 cámaras, hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo así como hipocinesia de toda la pared libre del VI.

ECOCARDIOGRAMA

VI severamente dilatado con disfunción sistólicaFracción de Eyección: 24%

Acinesia posteroinferior, hipocinesia severa resto de los segmentos.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

DIAGNÓSTICO