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Unidad Pacientes Críticos - Hospital San Juan de Dios- SantiagoUnidad Pacientes Críticos - Hospital San Juan de Dios- Santiago
Caso Clínico.
José Luis ValenzuelaUPC HSJDD.
Unidad Pacientes Críticos - Hospital San Juan de Dios- Santiago
Paciente NPH
• Paciente femenina, 19 años.• Embarazo 34+2 semanas.• Sin antecedentes mórbidos.
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• Enero 2015 inicia ictericia,• Evaluada en Hospital de Melipilla, se constata
elevacion de transaminasas, plaquetas140000.
• Proteinuria (-)
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2
• 09/02 Epigastralgia, lipotimia.• Se constata HTA.• Hipoglicemia.• 10/02 Inicia trabajo de parto, SFA.• Cesarea: mortinato.
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-10/02/15
Hb 11,7
Plaquetas 171000
Bilirrubina D 6,4
Bilirrubina T 8,4
FA 509
SGOT 109
SGPT 113
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• Trasladada a HSJD (10/02/15).• Ingresa taquicardica, PA rango normal,
compromiso de conciencia.• Dolor en hipocondrio derecho.• Caída de hcto, coagulopatía, IRA.• TAC abdomen: líquido libre intraabdominal,
moderada cuantía.• Se agrega insuficiencia respiratoria.
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Ingreso a UCI-11/02/15
• Evoluciona con compromiso HDN y distenciónabdominal.
• Laparotomía exploratoria:– Hemoperitoneo 4 lts.
• Coagulopatía.• SDRA, PaFi 90.
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10/2 10/2 11/2 11/2 12/2 12/2 12/2 13/2 13/2 19/2 20/2
Hcto 33 27 20 23 24 34 30 26 31 28 27
Leuc 27300 23700 21940 19190 16640 10730 10630 8320 10230 13500 15720
Plaq 170,000 154,000 125,000 84,000 67,000 43,000 39,000 84,000 54,000 95,000 151,000
Bili T 8,4 7,1 6,3 5,9 6,0 5,7 7,3 5,4 4,9
Bili D 6,4 5,3 5 4,5 4,3 4,1 5,3 3,9 3,6
TP 31 33 29 38 42 42 51 76
Creat 1,82 1,73 1,89 1,6 1,89 1,86 1,16 1,05
Lact 38 29 17,8 36 34 24 19 10
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• Evoluciona hipertensa severa.• Compromiso de conciencia, TAC de encéfalo
normal. Recuperación progresiva.• Función hepática mejora progresivamente.• Función renal en recuperación.• Falla respiratoria multifactorial, ARM, manejo
depletivo, sobreinfeccion tratada.– Extubada 19/02/15.
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Emergencias Obstétricas encuidados intensivos.
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Temario
• Hígado graso agudo del embarazo.• Síndrome de HELLP
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Introduccion Mortalidad materna subestimada en algunos
países Mayores morbilidades pre existentes Mayor edad del embarazo DM2-HTA-Obesidad
Tasa 0,9- 0,12% de todas las embarazadas Admisiones 1,84- 2,64% admisiones Principales causas ingreso UPC preeclampsia y
hemorragia.
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Hígado graso agudo delembarazo.
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Infiltración grasa microvesicular dehepatocitos. Descrito inicialmente en 1940, considerado
fatal. Diagnóstico precoz y resolución del parto
mejora dramáticamente el pronóstico.
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Epidemiología.
• Incidencia 1 en a 7000 a 20000 partos.• Asociado a gestaciones múltiples y bajo peso
materno.
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Manifestaciones clínicas. 3er trimestre. Nauseas y vómitos. Dolor abdominal. Anorexia, ictericia. Signos de preeclamsia. Infecciones, sangrado intra abdominales. Diabetes insípida central.
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Laboratorio:
Alteración de pruebas hepáticas. Leucocitosis. Plaquetopenia. Amonio elevado. Coagulopatía. Hipoglicemia. Deterioro función renal.
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Patogenia.
Predisposición por deficiencia enzimáticahereditaria en la beta oxidación de ácidosgrasos.
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Diagnóstico
Cuadro clínico. Laboratorio. Imágenes. Diagnóstico difierencial. Biopsia hepática.
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Diagnóstico difierencial.
• Preeclampsia,HELLP.• SHU.• PTT.• Hepatitis virales.• Colestasia intrahepática.
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Tratamiento.
Estabilización materna. Resolución del embarazo.
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• Soporte hemodinámico.• Anemia:
– Sangrado.– hemolítica microangiopática.
• Coagulación intravascular diseminada.• Terapia de soporte renal.• Complicaciones hepatobiliares.• Soporte respiratorio.
– SDRA– EPA– Intubación dificil.
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Estabilización materna.
Disfunción hepática. Hipoglicemia. Coagulopatía.
Evitar sobrecarga de volumen. Soporte ventilatorio. TRR. NPTC.
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Sindromes hipertensivos del embarazo Hipertensión crónica pregestacional PA ≥ 140/90 en 2 tomas, previo al embarazo o antes de las
20 semanas Preeclampsia PA ≥ 140/90 en 2 tomas + proteinuria (proteínas en orina >
300 mg/24 hrs) + edema Eclampsia: preeclampsia mas convulsiones
HTA gestacional PA > 140/90 sin proteinuria, que aparece después de las 20
semanas, que desaparece a luego del parto HTA cronica mas preeclampsia HTA pregestacional más preeclamsia sobreagregada
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Epidemiologia
SHE son la primera causa de mortalidadmaterna Preeclampsia mas frecuente Complica 7.5% de los embarazos
Más frecuentes en edades extremas yprimíparas Múltiples complicaciones perinatales Insuficiencia placentaria, parto prematuro, RCIU,
muerte perinatal
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Factores de riesgo
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Sd. HELLP
Hemólisis Elevación enzimas hepáticas (Liver) Low Platelet count
0.1- 0.8% embarazos 10-20% PES FR similares.
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Sd HELLP: patogénesis
Forma de PES Daño endotelial Desarrollo y función placentaria alterada. Oclusión de capilares: microtrombos TCP y
anemia hemolítica microangiopática Hígado: hipoxia e isquemia necrosis
hemorrágica periportal
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Sd HELLP: clínica
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Sd HELLP: diagnóstico diferencial
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Sd HELLP: manejo
Estabilización materna Evaluar condición fetal Decidir resolución del embarazo Manejo HTA: PE Sulfato de magnesio Interrupcion del embarazo: único tto efectivo y
curativo Compromiso fetal Compromiso materno.
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Sd HELLP: manejo
Transfusión de plaquetas Si sangrado activo. Si plaquetas < 20.000. Llevar a 50.000 si se planifica
cesárea Dexametasona: Metaanálisis 11 ERC dexametasona vs placebo Sin diferencia en términos de muerte o morbilidad materna,
o muerte perinatal Sin beneficio
Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Woudstra DM,Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T Cochrane Database Syst Rev. 2010;
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Complicaciones hepáticas
Rotura/hematomahepático Hematoma contenido/
rotura con vaciamiento acavidad peritoneal Dolor epigástrico, hombro. Trombocitopenia TAC- RNM.
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Curso clínico post parto
Exámenes generalmente empeoran post parto Plaquetas continúan disminuyendo 24-48 hrs post
parto Peak LDH 24-48 hrs post parto Plaquetas > 100.000 al sexto día
espontáneamente Riesgo de recurrencia en embarazos
subsecuentes 2 al 6% Riesgo PE > 20% embarazos subsecuentes
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En suma..
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En suma….
• Cuadros graves, pacientes jóvenes.• Detección precoz, manejo en cuidados
intensivos.• Conocer fisiopatología.
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Gracias.