CASO CLÍNICO:

Serena Villaverde González

Alba Manso Pérez

María José Cilleruelo Ortega

Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid

http://sesionescarlosiii.wordpress.com

HISTORIA ACTUAL:

Lactante de 21 meses: - Sin enfermedades previas. No alergias conocidas. Calendario vacunal

completo (no incluida varicela ni rotavirus).

Dificultad respiratoria ALTA con estridor de 3 horas de evolución.

+

Fiebre (máx. 39.1º C) y lesiones vesiculosas generalizadas 36 horas evolución.

Últimas 6-8 h empeoramiento estado general.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Tª 38.1ºC, FR 32 rpm, FC 150lpm, TA

110/65 mmHg (TAM 77), SatO2 98%.

Regular estado general. Reactiva,

vital, no agitada. Adecuada perfusión.

Múltiples lesiones máculo-

vesiculosas, algunas rotas dejando

costra generalizadas, ninguna

presenta signos de sobreinfección.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Impresiona de dificultad respiratoria con:

- Estridor inspiratorio intenso.

- Tiraje subcostal moderado.

No postura anómala (tranquila en brazos de la madre). No babeo.

AP: hipoventilación generalizada, roncus gruesos, ruidos transmitidos de vía aérea superior.

ORL normal.

Resto de EF por aparatos: normal.

¿CUÁL ES LA PRIMERA IMPRESIÓN

DIAGNÓSTICA?

1. Laringitis aguda vírica + varicela.

2. Laringotraqueítis bacteriana + varicela.

3. Epiglotitis + varicela.

4. Absceso retrofaríngeo + varicela.

OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA

ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA

Suponemos que se trata de una

LARINGITIS asociada a VARICELA …

¿QUÉ ES LO QUE HICIMOS?

0 1 2 3

Estridor No Leve Moderado Intenso

Entrada de

aire

Normal Leve

disminución

Disminuída Muy

disminuída

Color Normal Normal Normal Cianosis

Tiraje No Leve Moderado Intenso

Conciencia Normal Agitado si se

le molesta

Agitado y

ansioso

Letargia

SCORE TAUSSIG 7: crisis moderada

-La dejamos tranquila en brazos de los

padres.

- Dexametasona 0.3 mg/kg vo.

- Adrenalina nebulizada.

DISCRETA

MEJORÍA DE LA

DIFICULTAD

RESPIRATORIA

EMPEORA

ESTADO

GENERAL:

aspecto séptico

ANTE INICIO DE ASPECTO SÉPTICO …

Canalización de vvp + expansión de volumen +

AMOXICILINA -CLAVULÁNICO iv y ACICLOVIR iv +

ANALÍTICA con HEMOCULTIVO.

A N A L Í T I C A:

- Glucosa 169 mg/dL

- Proteína C reactiva 57.60 mg/L

- Procalcitonina 1.7ng/mL

- Leucocitos 12.610/microL: neutrófilos

78.5%, linfocitos 12.7%, monocitos 8.2%,

eos 0.1%, basófilos 0.2%, Gran. Inmaduros

0.3%. Resto hemograma normal.

- Gasometría venosa: pH 7.29, pCO2 34.1,

HCO3 15.9. ACIDOSIS METABÓLICA

RESUMEN DE LA SITUACIÓN: CUADRO DE OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA ALTA:

CUADRO INFECCIOSO:

Mejoría parcial con

tratamiento clásico.

Se administra nueva dosis

de adrenalina nebulizada +

dexametasona iv + HeliOx.

Mejora o empeora en

función de la postura que

adquiere la paciente.

Fiebre mantenida (a pesar de

antitérmicos).

Empeoramiento del estado

general: ASPECTO SÉPTICO.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRIDOR:

ETIOLOGÍA INFECCIOSA: ETIOLOGÍA DESCONOCIDA/MECÁNICA/ALÉRGICA

Laringotraqueítis viral aguda o

laringitis subglótica

Laringotraqueítis bacteriana o

laringitis membranosa

Epiglotitis

Absceso

retrofaríngeo/periamigdalino

Laringitis espasmódica

Cuerpo extraño

Parálisis cuerdas vocales

Traumatismo laringotraqueal

Lesión térmica/cáustica

Compresión extrínseca

Edema angioneurótico

ANTE CUADRO AFECTACIÓN

RESPIRATORIA MOD-GRAVE + FIEBRE +

AFECTACIÓN ESTADO GENERAL

SOSPECHAMOS ETIOLOGÍA

INFECCIOSA

¿QUÉ SABEMOS DE LAS CAUSAS INFECCIOSAS?

LARINGITIS VIRAL AGUDA:

- 60-70% de los casos de laringitis

- Virus parainfluenza I y II, VRS, influenza A y

B, adenovirus

- Afecta espacio subglótico

- Cuadro catarral en 24-72 h previas +/-

fiebre tos metálica/afonía/taquipnea

estridor/tiraje inspiratorios

- Dx clínico (no pruebas complementarias)

- Tto sintomático

LARINGOTRAQUEÍTIS

BACTERIANA/MEMBRANOSA:

-Menos frecuente

- Sobreinfección bacteriana 2ª a

infección vírica de VAS

- Afectación todo tracto

laringotraqueobronquial

- Secreciones densas,

purulentas, adhesivas

- S. aureus, S. pneumoniae, H,

influenzae

- Diferencias con laringitis viral:

* Más aguda e intensa

* Estridor bifásico

* Fiebre muy elevada (40ºC)

* Aspecto séptico

* Rápida progresión a

obstrucción de la vía aérea

¿ QUÉ SABEMOS DE LAS CAUSAS INFECCIOSAS?

EPIGLOTITIS: -URGENCIA VITAL

- Afectación infeccioso-inflamatoria de la

epiglotis

- Principal agente etiológico: H. influenzae b

Vacunación Entidad prácticamente

desaparecida

- Dificultad resp + taquipnea progresiva +

estridor inspiratorio intenso + afectación

importante estado general (“aspecto tóxico”)

+ fiebre elevada

- Rápida evolución a obstrucción total VAS

- Dx: observación directa epiglotis inflamada

(preferible abordaje instrumental)/ Rx lateral

de cavum faríngeo (“signo del pulgar”)

Hallazgos típicos:

- Postura en trípode

babeo, protusión de

lengua, voz en patata

caliente

¿QUÉ HACEMOS A CONTINUACIÓN?

1. Rx tórax

2. Rx tórax + Rx lateral cavum

3. Visualización directa endoscópica

4. Rx lateral cavum + nasofibrobroncoscopia

Rx tórax: normal

Rx lateral de cavum

SIGNO DEL PULGAR

ANTE SOSPECHA DE EPIGLOTITIS …

NASOFIBROBRONCOSCOPIA:

Epiglotis deformada y

abombada, color “rojo

cereza”

Repliegues

aritenoepiglóticos

redundantes que

obstruyen en

inspiración vía aérea.

Luz del 10 % en

inspiración SE CONFIRMA DIAGNÓSTICO

DE EPIGLOTITIS Se visualizan vesículas

en epiglotis

¿Y AHORA QUÉ?

Manejo epiglotitis contempla 2 aspectos:

1. VÍA AÉREA PERMEABLE: IOT

- Personal experto + entorno adecuado

VÍA AÉREA DIFÍCIL

2. ANTIBIOTERAPIA GLUCOCORTICOIDES

ADRENALINA NEBULIZADA

HELIOX

.

JUICIO CLÍNICO: EPIGLOTITIS

IOT en quirófano bajo sedación (TET 4 sin balón)

Extracción de aspirado bronquial a través de

TET para estudio MICROBIOLÓGICO (cultivo y virus

respiratorios)

ANTIBIOTERAPIA

TRASLADO A UCIP de Hospital Ramón y Cajal

ANTIBIOTERAPIA …

Microorganismos más frecuentemente implicados:

- H. influenzae tipo b - S. pneumoniae

- H. influenzae A y F - S. aureus

- Estreptococos B hemolíticos

- Pseudomonas aeruginosa (inmunodeprimidos)

- Candida (inmunodeprimidos)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO b

Continúa siendo la primera causa de epiglotitis infecciosa, a

pesar de VACUNACIÓN SISTEMÁTICA

IMPORTANTE REDUCCIÓN de la INCIDENCIA, sin embargo

continúa produciendo epiglotitis incluso en niños inmunizados

Estudio retrospectivo 1992-2002:

- 19 pacientes con epiglotitis (15m – 17 a)

- 6 cultivos positivos para H. influenzae

5 de los pacientes estaban

correctamente inmunizados

¿QUÉ COMBINACIÓN DE ANTIBIÓTICOS?

1. Ceftriaxona + vancomicina

2. Amoxicilina-clavulánico

3. Cefotaxima + clindamicina

4. Ceftriaxona

TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA:

Cobertura contra:

- Haemophilus influenzae tipo b

- Streptococcus pneumoniae penicilin-resistente

- Streptococcus Beta hemolíticos

- Staphylococcus aureus (incluído SAMR)

RÉGIMEN ANTIBIÓTICO:

CEFALOSPORINA 3ª + CLINDAMICINA/VANCOMICINA

- H. influenzae (Gram negativo) - Antiestafilocócicos activos

frente a SAMR

- Gram positivos

ASPECTOS A TENER EN CUENTA EN LA TERAPIA

MICROBIANA EMPÍRICA:

Si la probabilidad de

SAMR es baja:

- Clindamicina/vancomicina

puede ser sustituída por

penicilina antiestafilocócica

o por cefalosporina 1ª

- Del mismo modo, podría

utilizarse un agente único:

ceftriaxona , cefotaxima ,

ampicilina - sulbactam o

cefepima

Uso de vancomicina:

- Sepsis/meningitis

concomitante

- Zonas con alta prevalencia

resistencia de S. aureus a

clindamicina

ANTIBIOTERAPIA:

Terapia específica en función de resultados de

antibiograma de cultivo de sangre o aspirado

bronquial

Duración desconocida. Mayoría 7-10 días, en

función de respuesta.

Vía intravenosa. Es posible la vía oral cuando

haya mejoría y si antibiótico oral adecuado

disponible

VOLVEMOS A NUESTRO CASO …

Ingreso en UCIP durante 12 días (extubación al 8º día) + 8 días en planta de hospitalización pediátrica

Tratamiento con:

- Cefotaxima y vancomicina (14 días)

- Aciclovir (10 días)

- Dexametasona (5 días)

EVOLUCIÓN FAVORABLE

- Aislamiento aspirado bronquial:

Streptococcus pyogenes

(S. beta hemolítico del grupo A)

- Hemocultivo: negativo

JUICIO CLÍNICO:

ENFERMEDAD INVASIVA POR S. PYOGENES EN

ASOCIACIÓN CON INFECCIÓN POR VARICELA:

Estudio de vigilancia basada en laboratorio

Alemania, 1996-2009

Total de 1342 casos de iGAS ( invasive group A streptococcal

infections): 21 de estos casos asociación con VARICELA (1.6%)

Manifestaciones clínicas en el grupo con varicela fueron similares al

grupo sin varicela: sepsis, SSTS, fascitis necrotizante

Tasa de complicaciones fue mayor en pacientes con varicela: shock,

necrosis de tejidos blandos, CID, IRA …

VARICELA como FACTOR de RIESGO para la INFECCIÓN

INVASIVA POR STREPTOCOCCUS PYOGENES

Invasive group A streptococcal disease and association with varicella in Germany,

1996–2009 . Matthias Imöhl, Mark van der Linden, Ralf René Reinert, Klaus Ritter

VARICELA Y ESTRIDOR