caso clinico 8

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INTEGRANTES : Limachi Quispe Deysi Fanny Mendoza Mendez Estefany

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Diapositiva 1

INTEGRANTES :Limachi Quispe Deysi FannyMendoza Mendez Estefany

CASO CLINICO 8ANAMNESIS INDIRECTA. Paciente mujer de 57 aos, casada, ama de casa, natural y procedente de vir. Familiares refieren que desde hace 5 das presenta cefalea de leve a moderada intensidad tipo latido en zona frontal, sin irradiacin. No refieren de forma clara desencadenantes ni exacerbantes. HACE 2 DIAS POR PERSISTENCIA DE CEFALEA SE AUTOMEDICA CON DICLOFENACO 50 mg VO CON DISCRETA DISMINUCIN DEL DOLOR. Hace 2 das se agregan vmitos de aprox 50 cc de contenido bilioso no precedidos de nauseas, de 2 a 3 veces por da. Adems se torna irritable y micciona en la sala de su casa. Hace 12 horas presenta tendencia al sueo sin embargo despierta al hablarle. Hoy por la maana familiares refieren que permanece dormida sin responder a estmulos verbales ni fsicos por lo que deciden traerla por emergencia. Durante el traslado a Trujillo presenta cuadro de convulsin generalizada tnico clnica, de aprox. 15 min de duracin, con relajacin del esfnter vesical.

Antecedentes: Diabetes mellitus tipo 2 desde hace 8 aos en tratamiento regular con glibenclamida 5 mg vo por da. Fibriladora auricular crnica con tratamiento con digoxina y warfarina. Familiares niegan tabaquismo. Refieren ima en madre de paciente a los 60 aos de edad. EXAMEN FSICO PA: 170/100 mmhg FC: 95 por min FR: 14 por min t:38c (axilar) fio2: 0.21 sat: 88% AMEG, AMEH, AREN, en decbito dorsal Piel: palidez +/+++, no lesiones. TCSC: panculo adiposo abundante a predominio de abdomen (98cm). Edema blando en ambas piernas con fvea. AP RESPIRATORIO: inspeccin: amplitud disminuida, patrn por momentos irregular, periodos de apnea. Palpacin: frmito no evaluable, percusin: matidez bibasal. Auscultacin: ruido laringotraqueal conservado, estertores crepitantes bibasales, subcrepitantes difusos a predominio de ambas bases pulmonares; disminucin de murmullo vesicular en ambas bases. AP CV: rc arrtmicos, intensidad conservada, pulso deficitario, no soplos. ABDOMEN: globuloso, no circulacin colateral, rha + conservados en intensidad y frecuencia, timpanismo difuso, no se palpan masas ni visceromegalias. Ah en lmcd: 9cm NEUROLOGICO: Glasgow o1 v1 m4, pupilas iscocricas fotorreactivas, babinsky negativo bilateral, coordinacin no evaluable, sensibilidad y fuerza no evaluables, no signos menngeos, se evidencian reflejos de succin y prensin palmar. AGA: PH: 7,20 PO2: 58 mmhg PCO2: 50 mmhgHb: 10 g/dl hm: LEUCOCITOS: 14800xmm3 (AB: 3, SEG: 69, EO: 2, BAS: 2: M: 4, L: 20), PLAQUETAS: 155 000x mm3, Lmina perifrica: glbulos rojos normocticos, normocrmicos, GLUCOSA: 250 mg/dl, TP: 28 INR: 2,2. Creatinina: 1.5mg/dl

TERMINOS NUEVOSReflejo cutneo anormal de la planta del pie en el que el dedo gordo en lugar de flexionarse al ser rascado, se extiende; suele ir acompaado de una flexin de la rodilla y lacadera. Se relaciona con una lesin de la va piramidal del sistema nervios

Mosby

BABINSKYEl desplazamiento de un objeto cualquiera o la mano del explorador sobre la palma del paciente en sentido prximo distal ocasiona la flexin de los dedos con el cierre de la mano sobre el objeto en cuestin ,la respuesta aumenta al tratar de retira el objeto que la desencadeno. Se observa en patologas que involucran al lbulo frontal y sus conexiones

Argente

Reflejo de la prensin palmarSon las pupilas simtricas con reflejos lumnicos intactos en ambas pupilas. Las pupilas isocricas, pequeas y reactivas pueden deberse a lesin dienceflica, coma metablico.

Argente, H. Semiologa Mdica. Panamericana.2009

Pupilas isocoricas fotorreactivas

DATOS RELEVANTESMujer de 57 aosCefalea de leve a moderada intensidad tipo latido en zona frontalVmitos de aprox 50cc de contenido bilioso no precedidos de nauseas de 2 a 3 veces por da(vomito a chorro)Hace 2 das irritable y desorientacin en espacioHace 12 horas somnolenciaEn la maana entra en comaEstado epilptico Relajacin del esfnter vesicalDiabetes mellitus tipo 2 desde hace 8 aos en tratamiento regular con glibenclamida 5 mg Fibriladora auricular crnica con tratamiento con digoxina y warfarina.Refieren ima en madre de paciente a los 60 aos de edad.Pa: 170/100 mmhg FC: 95 (taquicardia)T:38c (AXILAR) Fio2: 0.21 sat: 88%Palidez +/+++ Panculo adiposo abundante a predominio de abdomen (98cm)

Edema blando en ambas piernas con fvea. Amplitud disminuida,RESPIRACIN ATAXICAMatidez bibasal.Estertores crepitantes bibasales,Subcrepitantes difusos a predominio de ambas bases pulmonares;Disminucin de murmullo vesicular en ambas bases.Rc arritmicosGlasgow o1 v1 m4 = 6 puntosReflejos de succin Prensin palmar. Ph: 7,20 (acidosis)PO2: 58 mmhg (hipoxemia)PCO2: 50 mmhg (hipercapnia)HB: 10 g/dl (anemia leve)LEUCOCITOS: 14800XMM3 (AB: 3, SEG: 69, EO: 2, BAS: 2: M: 4, L: 20),(leucocitosis)GLUCOSA: 250 MG/dl(hiperglicemia)

PROBLEMAS DE SALUDSIRS(12,13,14,33)Coma metablico (4,5,6,26,29,30,31)Diabetes Mellitus tipo 2 (9,34)Sndrome condensacin(15,16,19,21,22,23,24)Estatus epilptico convulsivo(7,8)Sndrome de hipertensin intracraneana(2,3,20)Insufiencia renal (18,10)Fibrilacin auricular(10,25)Sndrome de lbulo frontal(11,17,27,28)

Es una enfermedad del metabolismo caracterizada por una falla de las clulas no responden apropiadamente a la insulina. El cuerpo necesita la insulina para convertir la glucosa en energa, estas fallas dan como resultado niveles muy altos de glucosa que se acumulan en la sangre. DIABETES MELLITUS II

SINDROME DE LOBULO FRONTAL

Incontinencia urinaria: rea sensitivomotora del lbulo paracentral, en lesiones bilaterales.

Reflejo de presin palmar contralateral, reflejo de succin: superficie interna de la parte posterior del lbulo frontal. rea motora suplementaria.

EVCSNDROME DE LBULO FRONTALLBULO FRONTAL

La FA es una arritmia auricular caracterizada por la activacin auricular incoordinada con prdida de la funcin de marcapasos por parte del nodo sinusal, con el consiguiente deterioro de la funcin mecnica auricular.

FIBRILACION AURICULAR

Aumento del automatismoMecanismo de reentradaMecanismos fisiopatologicos

FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADAMltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurculas, activan las aurculas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vas de excitacin. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrculo con una frecuencia irregular y variable.

La persistencia de la FA depende :

Existencia de una masa crtica de tejido excitable

La longitud de la onda elctrica

Heterogenicidad elctrica

Nmero de ondas reentrantes

Fisiopatologa: aumento del automatismo Foco de automatismo anormaldescargue a una frecuencia muy rpidatejido auricular incapaz conducir con velocidad homogneadispersin de refractariedad: reentradas

Causa inicial que dispara la arritmia

Alteraciones en las propiedades elctricas auriculares

Alteraciones en los canales inicos auriculares *Alargamiento de la duracin del potencial de accin *Acortamiento de los perodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conduccin

Mltiples ondas de reentrada auriculares

26La fibrilacin auricular produce alteraciones en la expresin de los canales inicos auriculares lo que da lugar al denominado remodelado electrofisiolgico. Se producen cambios en la duracin del potencial de accin del miocardio auricular, cambios en la velocidad de conduccin del impulso auricular y un acortamiento progresivo de los periodos refractarios efectivos. El remodelado elctrico comienza en la aurcula en las primeras 24 horas desde el inicio de la fibrilacin auricular. La restauracin de las propiedades elctricas auriculares mediante cardioversin precoz explica el elevado porcentaje de xitos de sta.

Incremento de presiones auricularesIncremento del tamao de la cmara auricular

Lentificacin de velocidad de conduccin Acortamiento periodo refractario Dispersin del estado refractario Excitacin ectpicaFibrilacin auricularFranz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995Factores determinantes de FA

27Ciertas enfermedades como la Insuficiencia cardiaca, la hipertensin arterial o la cardiopata isqumica pueden llegar a ser determinantes en la aparicin de episodios de fibrilacin auricular. La fisiopatologa de stas enfermedades condicionarn las modificaciones estructurales sobre la aurcula izquierda, principalmente incremento de la presin y aumento del tamao, que favorecer la aparicin de alteraciones en las propiedades elctricas auriculares llegando a desencadenar la aparicin de la arritmia.

FISIOPATOLOGIA

PalpitacionesDisneaPulso irregularCompromiso hemodinmico variable, dependiendo de la cardiopata de baseExacerbacin de una anginaIntolerancia al ejercicioPoliuria (en la FA paroxstica)

Ritmo cardaco, 1 Ruido de intensidad variablePulso rpido e irregular en frecuencia y amplitud Ausencia de onda "a" yugular

SIGNOS Y SINTOMAS

ESTATUS PILEPTICOHIPOXIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPOGLUCEMIADescargas sincronizada, rtmica y repetitivos de muchas neuronas en la corteza cerebral.Neuronas del foco epilptico despolarizadaPotencial de accin K+ Extracelular Ca++ ExtracelularHiperdespolarizacinHipersincronia Neural GrandeCONVULSIN PARCIAL O GENERALIZADA

GABAGlutamatoAcetilcolina[ Na +]DespolarizacinPotencial de MembranaFrecuencia Contacto con NeuronasDeficit Glutamato DescarboxilasaSensibilidad Receptores NMDA [ Ca ++]Defecto en CanalesCRISIS CONVULSIVAS

HIPERTENSION ARTERIAL

PARNQUIMA PULMONARESTRUCTURA HETEROGNEAEspacios areos separados entre s por tabiques alvelaresESTRUCTURA HOMOGNEAEspacios areos se llenan de lquido o exudadoSINDROME DE CONDENSACION

Infeccin del parnquima pulmonar

CongestinInflamacin el pulmnMediada por neutrfilos y liberacin de citoquinas

Hepatizacin Roja (congestin vascular, exudado de lquido intraalveolar e infiltracin de neutrfilos)

Hepatizacin Gris(Deposito de fibrina y destruccin de clulas inflamatorias

Resolucin( 8 10 das exudado es digerido por enzimas )

CaractersticaBacterianaViralMycoplasmaEdadCualquieraCualquiera5 a 15 aosInstalacinVariableVariableInsidiosoFiebreAltaVariableBajaTaquipneaFrecuenteFrecuenteNo frecuenteTosProductivaSecaSecaSntomas AsociadosCoriza, dolor abdominalCorizaFaringitisHallazgosDisminucin MVCrepitantesMatidezVariableDisminucin MVCrepitantesSibilanciasLeucocitosisNeutrofiliaLinfocitosisPoco comnRayos xConsolidacinInfiltrados difusos o parahiliaresVariableDerrame pleuralComnRaro10 a 20%

HIPOTESIS DXCRISIS HIPERTENSIVAACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICONEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD POR ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAEDIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Es la inflamacin del parnquima pulmonar de origen infeccioso. Colonizacin Aspiracin Mecanismos de defensaInespecficos EspecficosTransporte mucociliar InmunoglobulinasTos Linfocitos TSecrecionesFagocitosisNeumonia

Etiologa NAC

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAIRA ARFAcute Renal Failure

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una prdida rpida de la funcin renal debido al dao a los riones, resultando en la retencin de los productos residuales nitrogenados, (urea y creatinina),como tambin los no nitrogenados, acompaado por una disminucin de la tasa de filtrado glomerular (VFG). Dependiendo de la severidad y de la duracin de la disfuncin renal, esta acumulacin es acompaada por disturbios metablicos, tales como acidosis metablica (acidificacin de la sangre) y la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio)47CATEGORIASHIPERAZOEMIA RENALARF INTRINSECAHIPERAZOEMIA PRERRENALARF PRERRENAL55%40%5%HIPERAZOEMIA POST-RENALARF POSTRRENAL

ARF PRERRENAL

ETIOLOGIAHIPOVOLEMIAA. Hemorragia, quemaduras, deshidratacinB. Prdida de lquido por el aparato digestivo: vmitos, drenaje quirrgico, diarreaC. Prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarrenalD. Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia graveBAJO GASTO CARDIACOA. Enfermedades de miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamientoB. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masivaAUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICAA. Vasodilatacin sistmica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxisB. Vasoconstriccin renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina BC. Cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal)HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALESInhibidores de la ciclooxigenasa, IECA

Diuresis osmotica como el la dm50ActivanMantener el volumen sanguneo yLa presin arterialNoradrenalina, angiotensina II y AVP Inducen vaso constriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

Perfusin glomerular, Presin de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.HipovolemiaPAmBaroreceptoresarterialesLa hipovolemia induce un descenso de la presin arterial media, que es detectado como un menor estiramiento de los barorreceptores arteriales (p. ej., seno carotdeo) y cardacos. Los barorreceptores activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales coordinadas destinadas a mantener el volumen sanguneo y la presin arterial, como son la activacin del sistema nervioso simptico y del sistema reninaangiotensina - aldosterona y la liberacin de arginina vasopresina (AVP; antiguamente llamada hormona antidiurtica). Noradrenalina, angiotensina II y AVP actan simultneamente en un intento de mantener la perfusin cardaca y cerebral e inducen vasoconstriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes" como los musculocutneos y esplcnicos, reducen la prdida de sal por las glndulas sudorparas, estimulan la sed y la apetencia por la sal, y favorecen la retencin renal de sal y agua.De esta manera la perfusin glomerular, presin de ultrafiltracin y filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve debido a diversos mecanismos compensadores.51

GRACIAS