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Caso abierto:
Paciente varón de 27 años con clínica
de dolor abdominal
Fatimetu Mohamed Embarek.
Residente de Digestivo.
Hospital Universitari Dr Josep Trueta Girona.
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Resumen del caso
o Hombre de 27 años.
o Antecedentes Patológicos de interés:
1. Fibrosis quística oManifestaciones digestivas:
• Insuficiencia pancreática exocrina en tratamiento con Kreon
25000 6 comp/dia.
• Estreñimiento.
2. Enfermedad de Crohn diagnosticada en
el año 2009.
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Enfermedad actual
Nov 2012 ingresa en Digestivo por cuadro de 3 meses de
evolución de: ◦ Dolor y distensión abdominal, de predominio en cuadrante
inferior derecho. Empeoramiento del estreñimiento. Pérdida de
3 Kg.
◦ Exploración física: abdomen levemente distendido, blando,
depresible, leve dolor a la palpación profunda en FID, no signos
de irritación peritoneal. Peristaltismo conservado. Resto de Ex
física sin hallazgos.
◦ Analítica: leve leucocitosis. FCS: normal.
◦ TC abdominal: estenosis del segmento de anastomosis ileal, con
engrosamiento (=RM) + dilatación retrógrada de asas (6.5), líq libre.
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Orientación diagnóstica
SUBOCLUSIÓN INTESTINAL
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Conceptos básicos de
oclusión intestinal (OI)
También llamada ileo obstructivo.
Cuadro clínico caracterizado por la alteración en la
progresión caudal del contenido intestinal debido a una
obstrucción de su luz originada por una causa mecánica.
Puede ser completa, o incompleta (suboclusión
intestinal).
Estrangulación: si compromiso vascular.
La seudooclusión intestinal, íleo paralítico o adinámico
en un compromiso del tránsito sin una causa mecánica.
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Causas de oclusión intestinal
Lesiones extrínsecas
• Adherencias
• Hernias
• Vólvulos
• Masas:
• Abscesos
• Hematomas
• Tumores
• Síndrome de arteria mesentérica superior
• Endometriosis
Lesiones intrínsecas
• Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, divertículo de Meckel, estenosis congénita
• Neoplasia de colon y de intestino delgado
• Estenosis de anastomosis
• Estenosis Inflamatorias:
• Diverticulitis
• Enfermedad de Crohn
• Enteritis actínica
• Neoplásicas
• Estenosis isquémica
Obstrucción intraluminal
• Invaginación intestinal
• Pólipos
• Ileo biliar
• Heces o meconio (Ej: Fibrosis Q)
• Bezoares
• Hematomas intramurales
• Cuerpos extraños
• Parásitos
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Diagnóstico diferencial
Lesiones extrínsecas
◦ Adherencias: post-IQ→93-100%, OI (65-75%)*. TC (cambio brusco de calibre
sin otra causa)
◦ Hernias: 2ª causa OI, siendo la H. iguinal la +frec. TC (saco herniario).
◦ Vólvulos: +frec sigma y después ciego. TC:” signo de grano de café, signo de
remolino, signo de pico”.
◦ Masas
Abscesos: fiebre, masa palpable, colección TC
Hematomas: traumatismo previo, coagulopatía
Tumores: normalmente se visualizan en TC
◦ Síndrome de arteria mesentérica superior
◦ Endometriosis: no es ♀
NO!
*Ann R Coll Surg Engl 1990;72:60-3
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Diagnóstico diferencial
Lesiones intrínsecas
◦ Malformaciones congénitas: atresia, duplicidad, estenosis
congénita, divertículo de Meckel (el + frec). Se observan en TC.
◦ Neoplasia de colon y de intestino delgado.
◦ Estenosis de anastomosis. TC +/ FCS -
◦ Estenosis Inflamatorias:
Diverticulitis.
Enteritis actínica
Neoplásicas
• Estenosis isquémica: no antecdentes de isquemia.
Enfermedad de Crohn: antecedentes, clínica, complementarios compatibles.
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Diagnóstico diferencial
Obstrucción intraluminal
◦ Invaginación intestinal: 1ªcausa de OI (niños), 5% OI adultos (neo). La FQ es causa conocida.
Ex física: masa alargada en abd sup con FID vacía + heces (jalea grosella). TC: signo de “diana“, singo de
“salchicha“.
◦ Pólipos
◦ Ileo biliar. Antecedentes de litiasis.
◦ Heces. Antecedentes de FQ, estreñimiento
◦ Bezoares. +frec IQ gástrica.
◦ Cuerpos extraños
◦ Parásitos
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Diagnóstico Final
Suboclusión por enfermedad de Crohn
VS
Suboclusión por fibrosis quística
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Enfermedad de Crohn
FCS 2009: úlceras recubiertas de
fibrina, pseudopólipos y puentos mucosos
en colon derecho.
TC 2009: colitis derecha, extensión
ileal, apendicitis secundaria y reacción
ganglionar
• AP de IQ 2009: colitis cripto-
destructiva, afectación parcheada, de toda
la pared intestinal, con abundantes
agregados linfoides.
• Evolución post-IQ y con
tto inmunosupresor satisfactoria.
• EnteroRM julio 2012:
engrosamiento ileal 7cm con estenosis
larga, sin dilataciones retrógradas.
• TC 2012
AP de FCS 2009: colitis infecciosa.
Persistencia del
estreñimiento.
FCS con ileoscopia 2012
normal, a pesar de la
estenosis larga del
segmento anastomosis
informado en TC.
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Síndrome de oclusión intestinal
distal (SOID)
Es producido por impactación del contenido
intestinal viscoso en íleon terminal, ciego y colon
proximal.
Generalmente en pacientes FQ con insuficiencia
pancreática.
La obstruccción puede ser aguda o subaguda.
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Síndrome de
Oclusión intestinal distal
Antecedentes de
Fibrosis Quística
Insuficiencia pancreática
exocrina
Estreñimiento crónico
Dolor en FID
TC 2009: marcado contenido
fecaloideo en el interior de las
asas de íleon y del colon en todo
su trayecto
Dosis adecuada de
lipasa pancreática
No masa FID
TC 2012: estenosis
No heces en FCS
con ileocopia
Dudas: ¿Signos endoscópicos
y AP de SOID?
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Diagnóstico Final
Suboclusión por enfermedad de Crohn
Y/O
Síndrome de oclusión intestinal distal