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CARDIOLOGÍA
TEMAS A TRATAR
INSUFICIENCIA CARDIACAHIPERTENSIÓN ARTERIALCARDIOPATÍA ISQUÉMICAENFERMEDAD DE LA AORTAEMBOLISMO PULMONARSINDROME PERICARDICOMIOCARDIOPATIASFIEBRE REUMATICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO:
Incapacidad del corazón para abastecer las necesidades de O2 de los tejidos en pleno metabolismo, ya sea por alteraciones estructurales o funcionales.
EPIDEMIOLOGÍA:
Representa un problema de salud en países tanto desarrollados como en vías de desarrollo.
Más frecuentes en ancianos.
ETIOLOGÍA:
Cardiopatía isquémica. Miocardiopatías. Cardiopatía congénita, valvular e
hipertensiva.
Factores desencadenantes:
– Infección.– Arritmias.– Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales.– Infarto de miocardio.– Embolia pulmonar.– Anemia.– Tirotoxicosis y embarazo.– Agravamiento de la hipertensión.– Miocarditis reumática vírica y otras formas.– Endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA:
↓ Gasto cardiaco. Compensación. Hipertrofia ventricular. Signos congestivos, disnea,
ortópnea y edema pulmonar. Aumento del tono simpático y de
la actividad del sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
FISIOPATOLOGÍA:
Liberación del péptido natriurético atrial. Liberación del péptido natriurético
ventricular. Vasodilatación y natriuresis. Aumento sostenido del tono arteriolar. Aumento de la pos carga. Disminución de la fracción de eyección y
por ende del gasto cardiaco.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Alteraciones respiratorias:
disnea, ortópnea, disnea paroxística nocturna y respiración de Cheyne – Stokes.
Otros síntomas respiratorios: fatiga y debilidad.
Síntomas abdominales: anorexia y nauseas con dolor abdominal y sensación de plenitud.
Insuficiencia cardiaca izquierda.
– Síntomas:• Disnea de esfuerzo o reposo.• Ortópnea.• Disnea paroxística nocturna.
Insuficiencia cardiaca izquierda.
– Signos:• Piel fría y sudorosa.• Taquípnea y taquicardia.• Pulso alternante.• Palpación de ápex desplazado a la
izquierda.• Galope por 3er ruido izquierdo.• Derrame pleural derecho.• Congestión pulmonar.
Insuficiencia cardiaca derecha:
– Síntomas:• Fatigabilidad y decaimiento.• Malestar abdominal y anorexia.
Insuficiencia cardiaca derecha:
– Signos:• Piel fría con cianosis distal.• Distensión venosa distal.• Ventrículo derecho palpable.• Acentuación pulmonar del 2do ruido.• Insuficiencia tricuspídea.• Derrame pleural y hepatomegalia.• Reflujo hepatoyugular.• Ictericia leve.• Ascitis.• Esplenomegalia congestiva.
EXAMENES DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS:
Rx de tórax (telerradiografía).Exámenes de laboratorio:
– Análisis de Orina.
Electrocardiograma.Ecocardiografía.Ventriculografía isotópica.Cateterismo cardiaco.
TRATAMIENTO:
Reposo en IC Aguda.Ejercicio en IC Crónica.Suprimir tabaco.Dieta hipercalórica con bajo
contenido de sodio.Evitar el alcohol.
TRATAMIENTO:
Farmacológico: Inhibidores de la ECA
– Captopril: 6.25mg/8h y 150 – 300mg/día– Analapril: 2.25 – 20 – 40mg/día.
Diuréticos: furosemida 40 – 120mg/día Bloqueadores Betaadrenérgicos: carvediol 3.125 –
25mg/12h Vasodilatadores:
• Nitroglicerina sublingual: 0.4 – 0.8mg/dosis• Notroprusiato IV: 50 – 300uµg/min
Inotrópicos Antiarrítmicos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONCEPTO:
Elevación sostenida de la presión arterial sistólica o diastólica.
EPIDEMIOLOGÍA:
20-25% (> 18 años) 50% (> 65 años) Edad y sexo (en ambos sexos hasta la
edad de 6 años se mantiene la relación de prevalencia; de los 6 – 49 años el hombre tiene más prevalencia; y pasado los 5 años se invierte lo anterior.).
Etnia: > raza negra. Herencia: > familiares de 1er grado. Factores ambientales: estrés, dieta,
ocupación, tamaño de familia, etc.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:
HTA Esencial: 92 – 94 %
Sin causa evidente. Primaria o idiopática. Producto de alteraciones generalizadas o
funcionales, incluso discretas. En pacientes que no reciben tratamiento,
su esperanza de vida se reduce de 10 a 20 años. De estos, el 30% llega a presentar complicaciones ateroesleróticas, y más del 50% lesiones de órganos relacionados.
HTA Esencial
• Incluye a 3 grupos:–Con renina baja (20% de los
pacientes con HTA esencial).–No regulada (25-30% los
pacientes con HTA esencial).–Con renina alta (15 % de los
pacientes con HTA esencial).
HTA Secundaria:
– Representa la minoría.– Presentan una causa específica
orgánica (un órgano) o genética (un gen).
– Se por alteración:• De la función renal.• Secreción endocrina.• Neurógena y otras.
Clasificación, Hipertensión Arterial, JNC-VII Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos mayores de 18 años de edad.
Clasificación
Presión arterial sistólica (mmHg)
Presión arterial diastólic
a (mmHg)
Manejo
Modificación del estilo de
vida
Tratamiento inicial con drogas
Sin indicaciones
precisas
Con indicaciones
precisas
Normal
<120 <80 estimular
Pre-Hipertensión
120-139 80-89 Si No indicar drogas antihipertensivas
Drogas indicadas en la urgencia
Clasificación
Presión arterial sistólica (mmHg)
Presión arterial
diastólica (mmHg)
Manejo
Modificación del estilo de
vida
Tratamiento inicial con drogas
Sin indicaciones
precisas
Con indicaciones precisas
Hipertensión estadio 1
140-159 90-99 Si Diuréticos tiazídicos para la mayoría; se puede considerar inhibidores de la ACE, bloqueadores de los receptores de angiotensina, Beta bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, o combinación.
Drogas para las indicaciones precisas.Otras drogas antihipertensivas (diuréticos, inhibidores de la ACE, bloqueadores de los receptores de angiotensina, Beta bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio) según necesidad.
Clasificación
Presión
arterial
sistólica
(mmHg)
Presión arterial diastóli
ca (mmHg
)
Manejo
Modificación
del estilo
de vida
Tratamiento inicial con drogas
Sin indicaciones precisas
Con indicaciones precisas
Hipertensión estadio 2
≥160 ≥100 Si Combinación de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos tiazídicos y inhibidores de la ACE, o bloqueadores de los receptores de angiotensina, o Beta bloqueantes, o bloqueadores de los canales de calcio
Drogas para las indicaciones precisas.Otras drogas antihipertensivas (diuréticos, inhibidores de la ACE, bloqueadores de los receptores de angiotensina, Beta bloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio) según necesidad.
FISIOPATOLOGÍA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De la propia elevación de la PA. Por vasculopatía hipertensiva. Propios de la enfermedad de base. Cefalea en región occipital por las
mañanas especialmente (HTA – grave).
Disnea. Palpitaciones. Mareos. Trastornos de la visión (visión
borrosa).
PLAN DIAGNÓSTICO:
En el estudio de la Hipertensión Arterial los estudios complementarios , son útiles para en primer lugar confirmar que se trata de una Hipertensión Esencial ya sospechada por la clínica(APF , Edad, Manifestaciones Clínicas). Así como determinar la presencia de daño a órganos diana.
PLAN DIAGNÓSTICO:
ESTUDIOS INICIALES:– Hemograma – Eritrosedimentacion– Cituria– Glicemia– Creatinina– Ácido úrico– Potasio serico– Lipidiograma– Electrocardiograma
PLAN DIAGNÓSTICO:
– Estos estudios son los sugeridos por el Programa Nacional Cubano y el JNC 6to reporte
– Otros estudios para precisar etiología secundaria o Lesión a órganos diana serian
– Ultrasonido Renal y de Suprarrenales– Ecocardiograma – Cuando se sospeche una Hipertensión
renovascular– El test de Captopril, la Gammagrafía Renal
con Tc 99, la dosificación de Renina Plasmática y la Arteriografía Renal (convencional o por sustracción digital).
TRATAMIENTO:
El primer plan de acción generalmente implica una modificación del estilo de vida, especialmente para personas prehipertensivas.
Llevar una alimentación baja en grasas y sal. Reducir el peso excesivo. Comenzar un programa de ejercicio físico
regular. Aprender a controlar el estrés. Dejar de fumar. Moderar o suprimir el consumo de alcohol.
Recuerde que un consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los hombres y de una bebida por día para las mujeres.
TRATAMIENTO:
Si estos cambios no ayudan a controlar la presión arterial dentro de 3 a 6 meses, la enfermedad puede tratarse con medicamentos. Los diuréticos ayudan a eliminar agua y sodio del organismo. Los inhibidores de la ECA bloquean la enzima que eleva la presión arterial. Otros tipos de medicamentos, como los betabloqueantes, los bloqueantes cálcicos y otros vasodilatadores, tienen efectos diferentes, pero en general ayudan a relajar y dilatar los vasos sanguíneos y a reducir la presión dentro de ellos.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CONCEPTO:
Falta de oxígeno por perfusión insuficiente secundaria a desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Teniendo como principal variante a la ateroesclerosis de coronarias epicáridcas.
EPIDEMIOLOGÍA:
Aumenta con la edad. Más incidencia en el sexo
masculino, siendo la edad menor a 45años, la incidencia de 10/1 con respecto al sexo femenino: y entre los 45-60años, la relación es de 2/1, y por último más de 60 años la proporción se iguala a 1/1.
EPIDEMIOLOGÍA:
Factores de riesgo no modificables.– Edad– Sexo masculino.– Antecedentes familiares.
Factores Modificables:– Diabetes.– HTA.– Hipercolesterolemia.– Tabaquismo.
Se proyecta como la causa más frecuente de muerte para el 2020.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:
Sus causas actúan a través de 3 mecanismos básicos:– Por aumento desproporcionado de las
necesidades miocárdicas, frente a arterias coronarias normales. Estenosis aórtica e HTA.
– Por disminución del flujo sanguíneo por obstrucción de vasos coronarios: estenosis coronaria.
– Por disminución del flujo sanguíneo por lesiones ateroescleróticas de las arterias epicárdicas coronarias, junto con la formación de trombos.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:Otras causas:Espasmo coronario.Enfermedad de los pequeños vasos
arteriolares.Embolias.Disección espontánea de los vasos
periféricos.
Además tenemos que el desarrollo brusco de la isquemia grave, provoca el fracaso casi instantáneo de la contracción y relajación normal del miocardio. Y la isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria, y si se afectan los músculos papilares lleva a una insuficiencia mitral.
Algunas alteraciones del electrocardiograma tenemos: Anomalías de la repolarización. Inversión de la onda T. Desplazamiento del segmento ST
(isquemia grave). I dentro de esta, si hay una depresión del segmento ST, nos indica unas isquemia subendocardica. Y se por el contrario se eleva, se habla de una isquemia transmural más intensa.
Inestabilidad eléctrica: taquicardia o fibrilación ventricular.
TIPOS:
ASINTOMÁTICA:– Se puede manifestar como una muerte
súbita.– El paciente suele consultar por una
cardiopatía secundaria a la isquemia.
SINTOMÁTICA:– Infarto agudo de miocardio.– Angina de pecho.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Angina de pecho:
El 70% de los pacientes con angina de pecho son del sexo masculino.
Se caracteriza por un malestar precordial:
Sensación de pesantez, opresión, compresión, asfixia o sofocación y rara vez dolor franco.
De naturaleza creciente – decreciente.
De duración de 15seg – 15min.A veces irradia a hombro izquierdo o
ambos brazos (superficie cubital de ante brazo y mano).
Otras veces se origina o irradia hacia la espalda, región interescapular, base del cuello, mandíbula, dientes y epigastrio.
Se desencadena en esfuerzo físico o durante las emociones.
Se alivia con reposo (salvo excepciones),
El dolor agudo y migratorio o el sordo y prolongado, localizado en región submamaria izquierda, rara vez se deben a isquemia miocárdica.
A la exploración física:
Suele ser normal el paciente, sin manifestación propia.
Pueden algunos presentar evidencia de ateroesclerosis como en:– Aneurisma de la aorta abdominal.– Soplo carotídeo.– Pulso arterial reducido en
extremidades inferiores.
A la exploración física:
A la palpación se evidencia un agrandamiento cardiaco y contracción anormal del impulso cardiaco.
A la auscultación, con paciente en decúbito lateral izquierda de preferencia, se encuentra soplos arteriales, 3er o 4to ruido cardiaco y soplo sistólico apical (insuficiencia mitral).
Clasificación de la angina de pecho según la CCS.Tipo I: la actividad física ordinaria
no causa angina.Tipo II: Limita ligeramente las
actividades ordinarias.Tipo III: Limita considerablemente
la actividad física ordinaria.Tipo IV: Impide cualquier actividad
física. Y en ocasiones aparece durante el reposo.
PLAN DIAGNÓSTICO:
Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Prueba de esfuerzo. Estudio de laboratorio. Coronaradiogradia.
TRATAMIENTO:
– Nitratos: nitroglicerina sublingual: 0.4 – 0.6mg.
– Nitratos de acción prolongada: Dinitrato de Isosorbide: 10 - 60mg VO 2-3V/día.
– Bloqueadores Beta adrenérgicos: Atenelol 50 – 100mg/día; Nadolol 40- 80mg/día
– Antagonista de calcio: Nifedipina 30-90mg/día; Verapamilo 80-120mg/día
– Antiplaquetarios: ácido acetilsalicílico: 75-325mg/día VO.
ENFERMEDADES DE LA AORTA
Trastornos congénitos y adquiridos. En este caso solo se tratará las adquiridas.
ADQUIRIDASSon de origen diverso y afectan las
propiedades mecánicas de su pared, lo que lleva a la: dilatación y disección o rotura de la aorta.
También suelen producir engrosamiento parietal progresivo con la consiguiente obstrucción: ateroescloerosis.
CONCEPTO:
Desgarro súbito de la capa íntima de la arteria, que abre el paso para que la sangre penetre en al pared arterial, separando la media en su trayectoria variable (falsa luz).
ETIOPATOGENIA:
Por necrosis quística o degeneración de la capa media (cambios quísticos del colágeno y del tejido elástico).
Por HTA (estrés – 80%). Por envejecimiento. Por enfermedad hereditaria (síndrome
de Marfan). En el 3er trimestre del embarazo
( poco frecuente).
CLASIFICACIÓN:
Tomando en cuenta la localización y extensión de la Disección: de BAKEY
I y II: tienen su inicio en la aorta ascendente.
I: solo compromete al cayado A. y A. descendente.
II: solo compromete a la ascendente. III: tiene un origen en la Aorta
descendente, por debajo de la arteria subclavia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor torácico (90%). Muy intenso, lancinante o desgarrante. Se suele acompañar de manifestaciones
vegetativas intensas. Inicio súbito e intensidad constante. De localización en tórax anterior, zona
interescapular, epigastrio o la región lumbar. O en varios sitios simultaneos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Por encima y por debajo del diafragma: aumenta la sospecha
A veces la primera manifestación suele ser el síncope, q nos indica un mal pronóstico.
También tenemos que las manifestaciones dependen de la compresión de la verdadera luz y de las ramas que afecte su trayecto.
Si el dolor torácico no es intenso: predomina la clínica de la oclusión de la arteria femoral o subclavia.
Al examen físico:
Palidez.Sudoración.HTA.Taquicardia.HT Pulmonar con taponamiento.Pulsos periféricos disminuidos o
abolidos en el 50% de los casos.Soplo de insuficiencia aórtica.
PLAN DIAGNÓSTICO:
Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Tomografía. Aortografía con contraste. Estudio de laboratorio.
EMBOLISMO PULMONAR
EMBOLISMO PULMONAR
El TEP es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso.
INCIDENCIA
Más del 70% de los pacientes con TEP presentan TVP, con gran frecuencia asintomático.
Un 30% son mortales en ausencia de diagnóstico y tratamiento. Los tratamientos con anticoagulantes o la interrupción venosa han reducido mucho la mortalidad hasta el 8%, sobre todo disminuyendo el número de recurrencias.
INCIDENCIA
Se ha estimado la incidencia de TEP en alrededor de 500.000 casos anuales en EE.UU. con una tasa de mortalidad del 2-10 %. Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. Los más importantes son los
émbolos de una trombosis venosa profunda (99%). Generalmente(95%), el trombo se genera en las venas de los miembros inferiores, venas profundas del muslo y pelvis, poplíteas, femorales e ilíacas. 2/3 de las trombosis venosas profundas son clínicamente silentes.
FISIOPATOLOGIACuando los trombos venosos son
desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación arterial a través de una persistencia del agujero oval o de un defecto de tabicación auricular.
Alrededor de la ½ de los pacientes con trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna tienen TEP que suele ser asintomática.
FACTORES PREDISPONENTES
Alteración del flujo sanguíneo, lesión endotelial, alteraciones de la coagulación, y otros (neoplasias, anticonceptivos orales).
Alteración de la V / Q: Hay una alteración de la perfusión distal al émbolo y se mantiene la ventilación, incrementándose el espacio muerto funcional.
Hemorragia e infarto :La oclusión generalmente no produce daño tisular permanente salvo que coexistan otros factores.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICASPérdida de volumen: Atelectasias. El
más importante factor es la deplección del surfactante localmente.
Derrame pleural: El infarto se asocia frecuentemente a derrame pleural.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha aguda (cor pulmonale): Se produce si se ocluye al menos un 50% del árbol vascular pulmonar.
Edema pulmonar: en las regiones no afectas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS Taquipnea Disnea, sincope, hipotensión o
cianosis= PE masiva Dolor pleurítico Tos con o sin hemoptisis. Sensación de malestar general y
ansiedad. En los días siguientes al
tromboembolismo, puede presentarse algo de fiebre y sentirse mal, con sensación de ahogo, síntomas que pueden desaparecer en un par de semanas.
Casos severos , pérdida de conciencia e incluso muerte.
CAUSAS Genéticos
– Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL
– Mutación en la Protrombina). – Déficit de Proteína C . – Déficit de Proteína S . – Déficit de Antitrombina III. – Altos niveles de homocisteína – Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.
Adquiridos – Anticuerpos antifosfolípidos
• Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus
– Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina)
– Hemoglubinuria nocturna paroxismal
CAUSAS
Circunstanciales – Inmovilización, por ejemplo: tras una
cirugía o un trauma. – Uso de anticonceptivos orales – Obesidad – Embarazo – Cáncer (Como en el síndrome de
Trousseau)
DIAGNOSTICO
ElectrocardiografíaRadiografía de tórax . Ecografía
venosa. TACGammagrafía pulmonar . RM.
EcocardiografíaAngiografía pulmonar. Flebografía
con contrasteLa determinación en sangre del
dímero-D tiene un alto valor predictivo negativo para descartar el TEP.
DX DIFERENCIAL
Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e IMA
Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neuropatía obstructiva crónica.
ICC. Pericarditis. Pleuresía, incluso “ síndrome vírico”,
costocondritis y otros Fracturas costales, neumotórax. Hipertensión Pulmonar primaria Ansiedad.
TRATAMIENTO Y PREVENCION
Disolver el coagulo con trombólisis o Embolectomía.
Anticoagulación con heparina y warfarina.
Colocación de un filtro en la VCIUso de antiinflamatorios no
asteroideos.Tromboendarterectomia pulmonar.Profilaxis
SINDROME PERICARDICO
PERICARDIO El pericardio es un saco invaginado
fibroseroso que rodea a las cavidades del corazón . Se compone de dos capas: una hoja fibrosa externa ( parietal) y una membrana serosa interna ( visceral).
Evita la dilatación brusca de las cavidades durante el ejercicio e hipervolemia.
Impide el desplazamiento del corazón y retorcimiento de los grandes vasos.
CLASIFICACION SINDROMICAA) PERICARDITIS AGUDAS < 6 semDerrame pericárdico Taponamiento Cardíaco.B) PERICARDITIS CRÓNICA< 6 mesPericarditis Constrictiva.
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICAI.-PERICARDITIS INFECCIOSA.A.-Viral. (coxsackie A y B ,virus echo, parotiditis, hepatitis, VHI,
etc.)B.-Pirogénica. (neumococo, estreptococo estafilococo,
neisseria,)C.-Tuberculosa.D.-Micótica.(histoplasmosis, candida, blastomicosis)E.-Hombres Jovenes.
II-PERICARDITIS NO INFECCIOSA.A.-Infarto Agudo de Miocardio.B.-Neoplasias: Primarias (tumores primario: benignos, malignos)y secundarias (Cancer de pulmón, mama, linfoma, enf. de
hodgkin.)C.- Metabólicas: Mixedema, Colesterol, Quilopericardio.D.- Traumatismos.(abierto, penetrante)E.- Disección aórtica.F.- Post radiación.G.- Idiopática Aguda: La más frecuente
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA
III.-PERICARDITIS POR ENF. HIPERSENSIBILIDAD
A.- Fiebre Reumática. B.-Enf. del colágeno vascular. LES,
Esclerodermia, etc. C.-Por Farmacos: procainamida,
isoniazida etc. D.-Secundaria a Lesión CardiacaPost infarto del miocardio; post
pericardiotomía y post traumática.
CUADRO CLINICO
• Puede cursar con o sin derrame pericárdico, y acompañarse o no de taponamiento cardiaco.
• Dolor precordial.• Frote pericárdico.• Alteraciones electrocardiográficas• Disnea a grandes esfuerzos, aun
en ausencia de taponamiento.• Pulso paradójico
DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico es la principal manifestación.
Localiza en la zona retroesternal y precordial izquierda.
Aumenta con inspiración y tos, pudiendo mejorar si el paciente se sienta.
Irradia: cuello, dorso, hombros. Intensidad: Ligero a Intenso.Duración: Horas – Días.
FROTE PERICARDICO Signo físico mas importante. Poco intenso. Auscultación: Mesocardio (espiración, y
paciente sentado) Duración: Variable (horas días) Cambia de intensidad y localización en el ciclo
cardiaco.Presistólico, coincide con la sístole atrial.Sistólico, producido por la sístole ventricular.Diastólico temprano se asocia al llenado rápido del
ventrículo izquierdo en diástole.El frote se debe auscultar con el estetoscopio
fuertemente colocado en el tórax con el paciente sentado e inclinado hacia delante en inspiración profunda máxima o máxima espiración.
ELECTROCARDIOGRAMA1. Estadio I: elevación del segmento ST detipo cóncavo de carácter difuso (exceptoA VR y V1). 2. Estadio II: 2 o 3 días normalización del
segmento ST hacia la línea de base, acompañado de aplanamiento de la onda T.
3. Estadio III: inversión de la onda T, > no hay pérdida de onda R o aparición de ondas Q.
4. Estadio IV: inversión de las ondas T haciasu patrón normal, que puede esperar
semanaso meses más tarde.
DIAGNOSTICOCuadro clínicoElectrocardiograma.Radiografías.(TBC, Neoplasias)Ecocardiograma doppler. Pericardiocentesis y biopsia.Laboratorio.(HIV)
TRATAMIENTODependiendo de la etiologia.Si se presenta Dolor,se maneja con
ácido acetil salicilico 650mg. c/3 a 4 h.o con AINES.
Dependiendo de la severidad clinica y de la respuesta al tto.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
DERRAME PERICÁRDICO Cavidad pericárdica: 15-50 mL de líquido. Derrame pericárdico: > 50 mL Impedimento del llenado diastólico. Incremento de la presión venosa
sistémica. Disminución del llenado
cardiaco( disminución de la precarga), y esto conlleva a caída del gasto cardiaco.
Causado por: Traumatismo torácico, hemodiálisis crónica, pericarditis purulenta o amebiana, ruptura de aneurisma, padecimientos malignos.
ETIOLOGÍA Pericarditis aguda. Derrame pericárdico crónico masivo
(idiopático), por hipotiroidismo.SIGNOS Y SINTOMAS: Dolor ,
alteraciones electrocardiográficas y aumento de la Silueta cardiaca.
EXPLORACIÓN FÍSICA En ausencia de pericarditis o de otra
afección cardiaca: normal, aun en presencia de gran derrame pericárdico.
DIAGNOSTICO:
ECG: muy sensible y específico, proporcionar falsos +(grasa epicárdica).
Rx tórax: grandes derrames (+200 mL).
TC torácica y RM: excelente método.
Pericardiocentesis.Biopsia pericárdica Dx. etiológico
TRATAMIENTO
Derrame pericárdico crónico masivo idiopático: pericardiocentesis que evacue el máximo líquido pericárdico.
Si el derrame masivo reaparece: pericardiectomía amplia.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Compromiso hemodinámico de la función cardiaca, secundario a un derrame pericárdico con aumento anormal de la Pr. intrapericárdica.
Acumulación de liquido en el pericardio como para producir obstrucción grave de la entrada de sangre en ambos ventrículos.
Taponamiento "descompensado“: + bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico.
Según su modo de aparición: agudo y crónico
FISIOPATOLOGÍA : Cavidad Pericárdica : 15-50 ml (líquido). Presión Intrapericárdica : 0 – 3 mmHg
(Presión subatmosférica).
Luego que pequeños aumentos del volumen del líquido intrapericárdico se siguen de grandes elevaciones de la presión intrapericárdica; este comportamiento de la curva presión-volumen intrapericárdica lleva a TAPONAMIENTO CARDIACO.
TAPONAMIENTO CARDIACO
ETIOLOGIA
Muy amplia: todas las entidades clínicas que se acompañan de derrame pericárdico pueden cursar con taponamiento.
Pericarditis aguda idiopática es la causa más frecuente.
Pericarditis tuberculosa, neoplásica y purulenta se acompañan de taponamiento (68%).
CUADRO CLÍNICO Signos sugestivos de fallo VD y derrame
pericárdico. Historia clínica: enf. Pericárdica o causas
predisponentes de taponamiento Dolor torácico.Disnea y fiebre, son
frecuentes, aunque inespecíficos. Ortopnea y un estado de inquietud. Hipertensión venosa (ligera ingurgitación
yugular, hepatomegalia). Shock cardiogénico. Taponamiento severo: P.A.y G.C :
taquicardia, taquipnea, agitacion,palidez,oliguria.
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico.Radiografía de tórax. Ecocardiograma.(1 elección) Electrocardiograma.Laboratorio.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ICC Pericarditis exudativo-constrictiva .
Pericarditis constrictiva aguda y subaguda Constricción cardiaca extrínseca Infarto de ventriculo derecho y Shock
Cardiogenico.
TratamientoTaponamiento descompensado:
evacuación del derrame pericárdico: pericardiocentesis (por vía subxifoidea o precordial).
Drenaje pericárdico: taponamiento por rotura cardíaca (provocada o espontánea), taponamiento por pericarditis purulenta, taponamiento recidivante.
Perfusión rápida de líquidos No diuréticos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA Poco frecuente. Importante: + calcificación pericárdica
extensa. Se caracteriza por una limitación del llenado
ventricular. Pericarditis constrictiva crónica: instauración
lenta, subaguda y aguda. Pericarditis exudativo constrictiva: subaguda,
se debe al engrosamiento limitado al pericardio visceral+derrame pericárdico.
Pericarditis constrictiva oculta: tras una perfusión rápida (6-8 min) IV de 1 L suero fisiológico.
Constricción cardíaca transitoria.
ETIOLOGÍAEstá limitado por: b)Elevado % de pacientes con
pericarditis constrictiva crónica no tienen antecedentes de enf pericárdica.
c)Formas crónicas, sobre todo si están calcificadas, el estudio histológico es inespecífico (patrón uniforme de fibrosis generalizada).
FISIOPATOLOGÍA
Compresión cardiaca
Pericardio engrosado (1- 2cm)
Func diast Vent
CUADRO CLÍNICO
Disnea (medianos a grandes esfuerzos)
Edemas de extremidades inferiores.
Distensión abdominal. Astenia.
• Ortopnea.• Ed ag de pulmón. • Palpitaciones. • Síncope y dolor torácico.
DIAGNÓSTICO ECG: fibrilación auricular. Rx tórax Ecocardiograma Datos de laboratorio: estasis venosa
crónica , disfunción hepática.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cirrosis hepatica Estenosis mitral silente Miocardiopatia restrictiva y MCP
dilatada Tumor de auricula derecha. Sindrome de VCS
Tratamiento
Pericardiectomía.Formas crónicas calcáreas: riesgo
quirúrgico es mayor. Formas agudas y subagudas:
restitución funcional completa. Formas exudativo-constrictivas:
tratamiento quirúrgico: evacuación del derrame y resección de ambas hojas pericárdicas.
Formas transitorias el tratamiento quirúrgico: contraindicado.
MIOCARDIOPATIAS
MIOCARDIOPATIAS
Compromiso miocárdico, habitualmente difuso,
de origen primario o secundario a causas nocardiovasculares (inflamatorias,
degenerativas,tóxicas, etc.).Pueden dividirse según sus causas en 2categorías: 7. Forma primaria ( enf del músculo
cardiaco de causa desconocida)8. Fma secundaria ( enf, miocardica
asociada de causa conocida)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS MIOCARDIOPATÍAS Wynne J, Braunwald E. Miocardiopatías y miocarditis. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill-Interamericana de España
S.A., 16º Edition. 2005: 1517-1523. l Dilatada: agrandamiento del ventrículo izquierdo,
derecho, o de ambos, alteración de la función sistólica, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, embolias.
l Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que produce restricción del llenado ventricular izquierdo, derecho o de ambos.
l Hipertrófica: hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada que típicamente afecta más al tabique que a la pared libre, con o sin gradiente de presión sistólica intraventricular. Habitualmente la cavidad del ventrículo izquierdo no está dilatada.
Miocardiopatia dilatada
Es la disminución de la capacidad contráctil o función sistólica del miocardio, y una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos.
Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos.
El 33% de los casos de ICC es producida por MD
Manifestaciones clínicas:
Insuficiencia Cardiaca Global General de instalación rápida,
precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración
La cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.
Miocardiopatía hipertrófica.
Existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.
No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar.
Actualmente sabemos que cerca del 30% de los casos de M.C.H. familiar son causados por mutaciones en el gen que codifica la cadena pesada de la miosina beta cardiaca, localizada en el cromosoma 14. Mas recientemente también se han descrito mutaciones responsables de la enfermedad en los genes de la alfatropomiosina, en el cromosoma 15, que sería responsable del 3% de las M.C.H. familiares y que va ligada a un pronóstico pobre, así como de la troponina T cardiaca del cromosoma 1, responsable del 15% de las M.C.H. familiares
En un 30 - 40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI - Ao. Este fenómeno explica el nombre de "Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce. En esta obstrucción participan varios factores:
Hipertrofia septal Movimiento anterior del velo mitral anterior
durante el sístole, que se contacta con el septum;
Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares.
Etiologías Estimulación simpática anormal por una excesiva
producción o una respuesta excesiva del corazón a las catecolaminas circulantes.
Engrosamiento anormal de las arterias coronarias intramurales que no dilatan normalmente y determinan una isquemia miocárdica con la correspondiente fibrosis resultante e hipertrofia compensatoria.
Anormalidad primaria del colágeno que determina un esqueleto fibroso anormal y desorganizado, el cual, con el desarrollo de la hipertrofia origina la desorganización celular.
Isquemia subendocárdica, probablemente en relación con anomalías en la microcirculación.
Manejo anormal del ión calcio por el miocardio.
Manifestaciones Clínicas
Largo período asintomático, siendo la muerte súbita (habitualmente en relación con esfuerzos) la primera manifestación en un alto porcentaje de los px más jóvenes, con antec familiares positivos.
Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensión de AI
Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia
Fatigabilidad y síncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.
Ex físico Pulso carotídeo de ascenso rápido Doble latido apexiano 4º ruido Soplo sistólico de eyección Soplo sistólico de regurgitación mitral,
ocasional. DX: Electrocardiograma Ecocardiografía Dopller
Rx de Tx
Miocardiopatía restrictiva
Poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica.
El ejemplo es la infiltración miocárdica por amiloide.
FIEBRE REUMÁTICA
DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria multisistémica
que aparece en el huésped genéticamente susceptible tras una infección faríngea por al estreptococo B- hemolítico del grupo A”.
Puede dañar el tejido conectivo de todas las estructuras orgánicas, incluyendo piel, tejido adiposo, articulaciones, tendones, vainas sinoviales, membranas serosos, vasos, el aparato circulatorio y fundamentalmente el corazón.
EPIDEMIOLOGíA E INCIDENCIA Episodios: 5-15 años de edad.
Es raro: primer episodio luego de los 35 años.
3% de infecciones faríngeas por SBGA no tratadas podían seguirse de FR.
Factores de riesgo: hacinamiento, pobreza, malas condiciones de vida, estado de inmunidad y serotipos prevalentes.
Algunos serotipos: 3 o 6 se han asociado a una mayor incidencia.
ETIOLOGÍA:1. No se recuperan estreptococos grupo A
en las lesiones hísticas.2. No se produce sin respuesta de
anticuerpos contra los estreptococos.3. Reactividad cruzada inmunológica entre
ciertos antígenos de los estreptococos y de los tejidos humanos.
4. Los ataques iniciales y las recidivas pueden prevenirse totalmente mediante un tratamiento precoz de la faringitis estreptocócica con penicilina.
HISTORIA CLINICA :
La H. C: Edad y antecedente de infección estreptococica.
Se puede apreciar en una historia clínica :
Un enfermo febril, adelgazado, en decúbito dorsal obligado por los intensos dolores que despierta la menor movilización corporal.
HISTORIA CLINICA
Los codos, rodillas, hombros y tobillos aparecen tumefactos, con temperatura aumentada, sin cambios de la coloración de la piel.
La fosa nasal derecha aparece taponada, por epistaxis reiteradas. Los labios son secos, la lengua deshidratada y saburral.
En el examen cardiovascular sólo se comprueba un soplo sistólico suave en el foco mitral; el pulso es regular, con una frecuencia de 80 por minuto. Presión arterial 160/100 mm Hg.
Historia Natural
FASE I: El organismo alberga al estreptococo (Infecc. estreptocócica faríngea) que determinan :amigdalitis, faringitis, otitis, sinusitis
FASE II: Periodo de latencia dura 1 a 3 semanas, paciente asintomático (febrícula y leucocitosis ), solo el 3% pasan a la fase III de enfermedad reumática.
Historia Natural
FASE III: aguda, puede dejar secuelas irreversibles en el corazón. Dura:1–3 m. 40-60% harán carditis reumáticas primitivas y de ellos el 70%: secuela valvular.
FASE IV: Fase crónica o de Enfermedad Reumática inactiva.Desaparece sin dejar secuelas articulares, puede dejar cardiopatía valvular.
Cuadro clínico
Poliartritis: atacar grandes articulaciones, en forma sucesiva o simultánea.
Articulaciones: tumefactas, con infiltración periarticular, aumento de T local, leve enrojecimiento de piel e intenso dolor en la movilización activa o pasiva.
Fiebre (40º) Sudoración nocturna. Palidez. Astenia e inapetencia
Manifestaciones clínicasCarditis: manifestación más
importante de la FR y es la que da la gravedad, por sus consecuencias inmediatas.
Pericarditis reumática: puede ser fibrinosa, con escaso exudado, dolor precordial y frotes; agrandamiento de la silueta cardiaca , ensordecimiento de los ruidos, turgencia de las venas del cuello, disnea, cianosis y taquicardia.
Miocarditis reumática: soplos mitral o aórtico suaves, sin valvulopatias; estos soplos son debidos a la dilatación ventricular durante el brote de carditis. Histológicamente: desarrollo de degeneración mucoide, necrosis fibrinoide y nódulos de Aschoff.
Los granulomas de Aschoff son intersticiales y se localizan bajo el endocardio, en el corazón izquierdo, son nódulos submiliares yuxtavasculares con zona central hialina, una media de células epitelioides y una periférica de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares.
Endocarditis reumática: aparece entre el 5-15 día de evolución; primer signo auscultatorio: ensordecimeinto de los ruidos cardiacos, por edema valvular, a continuación aparecen los soplos.
Presenta 2 formas anátomicas con diferente clínica:
- Tipo parietal se caracteriza: formación de placas en la A.Izq con la que dejan como secuela una fibrocolagenosis subendocardíaca.
- Forma valvular es la más importante, por su repercusión sobre la dinámica cardiaca.
Nódulos subcutáneos: encima de prominencias óseas, localizándose en los tendones extensores de los dedos de manos y pies, codos, espina tibial y apófisis espinosas vertebrales.
Eritema marginado: exantema rosáceo en los bordes y que se aclara en el centro, transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer en el tronco y raíz MMII pero nunca en la cara.
CAUSAS
CAUSAS Corea de Sydenham o corea minor:
movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad, acompañados de debilidad muscular e inestabilidad emocional. Es la manifestación más tardía de la FR.
Fiebre : Suele ser intermitente, fluctuando entre 38º y 39º alcanzando en ocasiones hasta 40º.
Artralgias: Los dolores articulares, sin flogosis pueden constituir la única manifestación ostensible de la fiebre reumática.
Prolongación del espacio PR : Puede ser la única expresión de la carditis reumática, pero constituye un hallazgo inespecífico, pues se presenta en otras enfermedades infecciosas.
Leucocitosis Y Proteína C Reactiva : Son signos inespecíficos. No deben ser empleados como criterios decisivos para el diagnóstico.
Antecedentes de infeccion estreptococica : La existencia de una infección estreptocócica faringoamigdalina, constituye un elemento importante para el diagnóstico de fiebre reumática, sobre todo cuando se obtiene la confirmación etiológica con la titulación de las antiestreptolisinas O.
EPISODIOS PREVIOS DE FIEBRE REUMATICA O HALLAZGO DE UNA CARDIOPATIA REUMATICA INACTIVA :
Se basa en el siguiente criterio : Criterio Clínico : La fiebre reumática típica se
presenta con poliartritis migratoria. Criterio evolutivo : La fiebre reumática es
generalmente policíclica, existiendo recuperación articular completa .
Criterio radiológico : El hallazgo de valvulopatías en pacientes con diagnóstico de reumatismo inclina el diagnóstico a favor de fiebre reumática.
Criterio terapéuctico : La rápida remisión de la fiebre reumática con la incorporación de salicilato sódico constituye un criterio importante para el diagnóstico retrospectivo de fiebre reumática
Diagnóstico
DX DIFERENCIAL Fundamentalmente debe hacerse con
padecimientos que cursan con dolor o inflamación articular, entre las cuales deben plantearse:
· Artritis reumatoide: Se caracteriza por afectar varias articulaciones al mismo tiempo, sin carácter migrato rio. El ataque articular es simétrico, afecta principalmente a pequeñas ar ticulaciones, tiende a la evolución cró nica y deja secuelas permanentes.
· Artritis infecciosas: Por lo general, se afecta una sola articulación, son progresiva s y tienen mala evolución a corto plazo.
Gota. LES.
TratamientoDisminuir la inflamación aguda, la
fiebre y el malestar.Prevenir las recurrencias tras
faringitis estreptocócicas.Prevenir la enf. reumática
cardíaca. Salicilatos y glucocorticoides +
recibir 10 días de tratamiento con penicilina o un macrólido