65

Dr. Darío Maldonado G.Dra. Paulina Ojeda L.Dr. Fidel Camacho D.

4CAPITULO

ESTUDIO DEL PACIENTE CONENFERMEDAD RESPIRATORIA

INTRODUCCION

Dr. Darío Maldonado G.

“En los últimos años se ha desarrollado un grannúmero de procedimientos diagnósticos que hanampliado notablemente el conocimiento de lasenfermedades pulmonares y la precisión con quepueden ser evaluadas y tratadas. El papel delclínico no ha disminuido, sin embargo, por cuantolos procedimientos de que dispone tienen unamayor utilidad cuando se interpretan a la luz deuna historia clínica realizada con cuidado y de unexamen clínico practicado con habilidad” (G.Snider). La profusión y complejidad de los proce-dimientos diagnósticos y terapéuticos de que dis-pone el médico en la actualidad, el costo cada vezmayor en los mismos le imponen la obligación deutilizarlos con la mayor eficiencia y economía,seleccionando los más apropiados para cada casoparticular. De acuerdo con este concepto inicia-mos el estudio de la patología pulmonar con larevisión de los síntomas y los signos de las enfer-medades respiratorias y de los exámenes para-clínicos más frecuentes, destacando su utilizaciónen el estudio y el manejo del paciente respiratorio.

SINTOMAS RESPIRATORIOS

TosLa tos es un mecanismo de defensa que protegelas vías aéreas de los efectos adversos de las

sustancias inhaladas. Sirve, además, para expul-sar las secreciones que se acumulan cuando sealtera el mecanismo normal de la limpiezamucociliar. La tos, por lo tanto, es un síntoma dealteración broncopulmonar que puede ser transi-toria y poco importante o indicar la presencia deuna enfermedad severa. En un estudio reciente seencontró que es la segunda causa más frecuentede consulta, lo cual explica que el gasto enantitusivos y expectorantes sea el más alto dentrodel grupo de medicamentos de la canasta familiar.

La tos puede ser producida voluntariamente,pero con mayor frecuencia resulta del estímulo dereceptores de irritación localizados en el epiteliode la tráquea y grandes bronquios. La presenciade receptores en la nariz, orofaringe, laringe, pleuravisceral e inclusive el tímpano, diafragma y estó-mago explica muchos casos de tos de causa noaparente a primera vista. El estímulo aferente viajaal SNC por los nervios neumogástricos, laríngeosuperior, glosofaríngeo y eventualmente eltrigémino. La vía eferente incluye los recurrenteslaríngeos que cierran la glotis, el neumogástrico yla vía corticoespinal y los nervios periféricos queestimulan la contracción de los músculos de tóraxy el abdomen. La tos se inicia con una inhalaciónprofunda, seguida de cierre de la glotis, relajacióndel diafragma y contracción de los músculos res-piratorios toracoabdominales que generan un au-mento marcado de la presión dentro de tórax quese libera de manera brusca cuando se abre laglotis, produciendo un flujo espiratorio muy rápidoque separa las secreciones y partículas de las

66

paredes bronquiales y facilita su movilización ha-cia la orofaringe donde pueden ser expulsadas odeglutidas. El aumento de la presión intratorácicahace que la porción membranosa de la tráquea ylos grandes bronquios se colapse disminuyendosu calibre, con lo cual aumenta la velocidad linealdel aire contribuyendo a la movilización de lassecreciones. En el paciente con alteracionesobstructivas, especialmente EPOC, puede llevaral colapso completo que impide la movilización desecreciones y aumenta los síntomas, por lo cual esmuy importante enseñarle a producir una tos efec-tiva.

Bajo el punto de vista semiológico la tos seclasifica en aguda o crónica según su evolucióny en seca y húmeda según se acompañe desecreciones bronquiales. La tos húmeda puedeser productiva cuando logra movilizar lassecreciones o no productiva cuando éstas per-manecen en las vías aéreas a pesar de la tos. Latos húmeda no productiva puede deberse a colap-so de las vías aéreas como sucede en la EPOC,viscosidad y adherencia exagerada de lassecreciones y disminución de la fuerza muscularpor enfermedad neurológica o muscular, déficitnutricional, dolor abdominal o de tórax por cirugíao trauma y fatiga de los músculos durante la fallarespiratoria.

La tos seca o irritativa es muy frecuente yocasionada por exposición a estímulos mecáni-cos, químicos, térmicos o infecciosos, general-mente virus, que producen inflamación de las víasaéreas y estímulos de los receptores de irritación;es autolimitada y de corta duración cuando se

puede eliminar el estímulo desencadenante. Enalgunos casos el proceso inflamatorio y la tos seprolongan terminando casi siempre en tos produc-tiva. El asma puede manifestarse inicialmentecomo una tos seca, irritativa, persistente o recu-rrente.

La tos crónica productiva puede tener unacausa fácilmente discernible por la historia o elexamen físico o ser de diagnóstico difícil, requi-riendo una completa exploración funcional y porestudios especializados. Dos estudios recientes(citados por Murray) han establecido la frecuenciarelativa de las diferentes causas de tos crónica(Cuadro 4-1), la mayoría de las cuales sonidentificables por su cuadro clínico. El diagnósticode asma en el paciente con tos crónica, sinsibilancias, puede requerir de pruebas de induc-ción de broncoespasmo.

El drenaje de secreciones nasofaríngeas esotra causa frecuente de tos crónica, o síndromesinubronquial de la semiología clásica, cuyo diag-nóstico puede requerir radiografía de los senosparanasales y del cavum faríngeo. Cuando hayatrofia de la mucosa nasal por enfermedad prima-ria, o de causa desconocida, lo que es frecuenteen las personas de edad avanzada, el aire inhaladono es calentado o humidificado adecuadamente,produciéndose resecamiento e irritación de la la-ringe, que no está preparada para realizar estafunción y se manifiesta por sensación de cuerpoextraño, carraspera, disfonía y tos crónica. Eldiagnóstico de reflujo gastroesofágico como cau-sa de asma o tos crónica ha sido sobrevalorado ycon frecuencia se aduce, sin razones suficientes,

Causa Nº de pacientes %

Asma 51 32Postinfecciosa 27 17Drenaje nasofaríngeo 23 15Bronquitis 19 12Asma y drenaje nasofaríngeo 9 6Enfermedades del esófago 9 6Tos psicógena 7 4Neoplasias 4 2Enfermedad cardíaca 4 2Causa no determinada 4 2Enfermedad pulmonar intersticial 1 1

Cuadro 4-1. Causas de tos crónica.

67

para explicar casos de difícil diagnóstico. Lasenfermedades del esófago y los trastornos de ladeglución, por otra parte, son causas frecuentesde tos o infecciones broncopulmonares porbroncoaspiración repetida. En la enfermedad deParkinson o en la edad avanzada, hay incoor-dinación faríngea subclínica que se manifiesta portos que es más frecuente después de las comidas.Hay casos de tos de origen psicógeno, que carac-terísticamente es seca irritativa, de tono bajo (“tosde perro” del lenguaje popular) que sólo se pre-senta durante el día (a diferencia de la tos pordrenaje nasofaríngeo que es muy frecuente en lanoche), generalmente en momentos inoportunosy se acompaña de otros signos de compromisoemocional. La ingestión de inhibidores de la enzi-ma convertidora de la angiotensina puede produ-cir tos crónica seca en un 10 a 20% de los casos.Los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden pro-ducir tos cuando hay hiperreactividad bronquial.

Son complicaciones frecuentes de la tos eldolor en el epigastrio y los costados. En ocasio-nes, dolor súbito y muy intenso, que se localiza enla base de un hemitórax y aumenta con la tos y losmovimientos respiratorios, por lo cual puede suge-rir dolor pleurítico y se debe a fractura espontáneade los últimos arcos costales o desgarramiento delas inserciones del diafragma o los intercostales.La tos puede producir síncope, cefalea e insomnioy, en casos crónicos, depresión.

ExpectoraciónLas secreciones normales de las glándulas bron-quiales y las células caliciformes del epitelio bron-quial son transportadas por el movimiento ciliarhasta la orofaringe donde son deglutidas de mane-ra inconsciente. Cuando su cantidad aumenta osus características se modifican y el paciente deberecurrir a la tos para expulsarlas se dice que hayexpectoración o esputo. Este cambio de lassecreciones bronquiales se presenta en respues-ta a estímulos tales como la inhalación de sustan-cias irritantes, infección bronquial o alveolar ytrasudación o exudación de plasma o componen-tes celulares de la sangre, procesos que puedenser sugeridos por la apariencia macroscópica delesputo. El esputo se clasifica en mucoide cuandotiene la apariencia de clara de huevo, purulentoque se debe a la presencia de leucocitos, piocitosy bacterias, pseudopurulento que se debe a lapresencia de eosinófilos y células bronquialesdescamadas y no existe infección bacteriana, he-

rrumbroso cuando tiene el aspecto de materialoxidado, lo cual se debe a la presencia de glóbulosrojos, semidestruidos y hemoglobina y hemo-rrágico o hemoptoico cuando la presencia deeritrocitos intactos y abundantes le dan el aspectode sangre fresca pura o mezclada a esputo mucoideo purulento. En los fumadores puede tener un tintecarmelito y en los mineros de carbón, negro, por lapresencia de pigmento antracótico. En lasbronquiectasias y abscesos pulmonares con fre-cuencia es fétido, debido a la infección por gérme-nes anaerobios.

En la neumonía lipoide el esputo característi-camente presenta una coloración amarilla comoyema de huevo, que debe conducir al médico asolicitar coloración de Sudán para determinar lapresencia de macrófagos cargados de grasa. Laapariencia macroscópica del esputo puede serengañosa y debe, por lo tanto, complementarsecon el estudio microscópico en fresco que permitedeterminar la cantidad de neutrófilos, lo cual essugestivo de infección bacteriana, de eosinófilossugestivos de procesos alérgicos, de células bron-quiales deformadas sugestivas de infección viral oinflamación inespecífica y de células epitelialesplanas que indican contaminación con saliva y lohacen inadecuado para frotis y cultivo. La etiologíade la infección y la posibilidad de neoplasia debendeterminarse por medio de las coloraciones ycultivos apropiados.

HemoptisisSe define como la expectoración de cualquiercantidad de sangre, que puede variar de peque-ños filamentos mezclados con esputo purulento omucoide a hemorragia masiva.

La hemoptisis corriente, que puede presentar-se en una gran cantidad de situaciones clínicas(Cuadro 4-2), es un signo ominoso, que debeestudiarse en detalle evitando la tentación debuscarle explicaciones fáciles que puedan dar unasensación de falsa seguridad al paciente. La he-moptisis masiva, que se define como la expectora-ción de una gran cantidad de sangre, más de 400cc en 24 horas, es una emergencia médica querequiere manejo especializado, por lo cual el pa-ciente deber ser referido rápidamente a una insti-tución que cuente con los recursos y experienciaapropiados.

El estudio inicial de todo paciente con hemop-tisis se basa en la historia clínica, el examen físicoy la radiografía del tórax que, tomadas en conjun-

68

to, con frecuencia pueden sugerir la causa másprobable de la hemoptisis. El primer paso en suestudio debe ser diferenciar la hemoptisis verda-dera de la hematemesis, lo cual no siempre esfácil, por cuanto puede haber broncoaspiración dela hematemesis o deglución y vómito de la sangreexpectorada. El cuadro clínico, el color rojo “vivo”y el aspecto espumoso de la hemoptisis la diferen-cian del color rojo oscuro y el olor “ácido” de lahematemesis. El examen de las fosas nasales y lanasofaringe puede identificar la presencia deepistaxis como causa de hemoptisis, situaciónque no es tan frecuente como se ha creído. Esta-blecido el diagnóstico de hemoptisis verdadera ydescartada la hemoptisis masiva se procede a sudiagnóstico diferencial para lo cual puede ser útilla clasificación anatómica de las causas más fre-cuentes de hemoptisis que se presenta en elCuadro 4-2.

Datos importantes en la historia son la edad, elconsumo de cigarrillo (paquetes/año), la duracióny la intensidad de la hemoptisis, la presencia deotras enfermedades pulmonares, cardiovasculareso sistémicas, la presencia de síntomas de bronqui-tis aguda o bronquitis crónica y el cuadro radio-gráfico. Son de utilidad el hematocrito, que ayudaa determinar la intensidad o la cronicidad de lahemoptisis, el examen de orina, el nitrógeno ureicoy la creatinina, el estudio de la coagulación y elexamen de esputo (citología, baciloscopia y micro-biología).

La facilidad y la seguridad de la fibrobron-coscopia la han convertido en un procedimientocasi de rutina para el estudio de la hemoptisis, perocomo todo procedimiento diagnóstico invasivo suverdadera indicación depende de las circunstan-cias de cada caso en particular. En el paciente concuadro de bronquitis aguda y sin factores de riesgo

Enfermedades de las vías aéreas- Bronquitis aguda y exacerbaciones de la bronquitis crónica. Bronquiectasias- Neoplasias: Carcinoma broncogénico primario. Carcinoma metastásico endobronquial (melanoma,

seno, colon, riñón). Sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA- Cuerpo extraño- Trauma de las vías aéreas

Fístula bronco-vascular: Aneurismo de la aorta y bronquio fuente izquierdo. Fístula de troncobraquiocefálico y tráquea en paciente traqueostomizado

Enfermedades del parénquima pulmonar- Infecciosas: Tuberculosis. Neumonía. Absceso. Aspergiloma- Inflamatorias o inmunológicas: Síndrome de hemorragia alveolar aguda (Goodpasture, hemosiderosis,

neumonitis lúpica, granulomatosis de Wegener)- Trastornos de la coagulación: Anticoagulantes. Trombocitopenia- Iatrogénica. Biopsia transbronquial o percutánea

Enfermedades de la vasculatura pulmonar- Tromboembolismo pulmonar- Fístulas arteriovenosas. Enfermedad de Rendu-Weber-Osler- Hipertensión venocapilar: Estenosis mitral. Falla ventricular izquierda severa- Iatrogénica. Catéter de Swan-Ganz

MisceláneasCocaína (basuco, crack). Marihuana

Criptogénica (idiopática)Causa desconocida. En algunas series hasta el 30% de las hemoptisis se quedan sin diagnóstico. Suevolución es favorable si no hay factores de riesgo o alteraciones radiográficas

Cuadro 4-2. Hemoptisis. Causas.

69

para carcinoma broncogénico (paciente menor de40 años, no fumador, con hemoptisis de menos deuna semana de duración y radiografía normal) lafibrobroncoscopia puede ser normal en la mayoríade los casos, por lo cual es posible esperar laevolución sin practicar fibrobroncospia a no serque repita la hemoptisis. Por el contrario, en elpaciente mayor de 40 años, fumador de más de 40paquetes/año, con historia de bronquitis crónica,hemoptisis mayor de 30 cc en 24 horas o hemop-tisis repetidas y radiografía anormal la fibro-broncoscopia puede ser diagnóstica en el 82% delos casos y permite obtener muestras para estudiohistológico y microbiológico, por lo cual se consi-dera que debe ser el examen diagnóstico inicialreservándose la TAC de tórax para cuando no seconfirma la sospecha de carcinoma por fibro-broncoscopia, se quiera precisar la extensión intrao extraluminal de los carcinomas de localizacióncentral o se sospechen bronquiectasias, absceso,caverna o aspergiloma. La TAC es muy útil para elestudio de lesiones periféricas no accesibles, mien-tras que la fibrobroncospia es más eficiente para eldiagnóstico de bronquitis y lesiones de la mucosacomo el sarcoma de Kaposi y permite obtenermuestras para exámenes histológicos y microbio-lógicos.

Dolor torácicoEl “dolor en el pecho” es un síntoma de enferme-dad respiratoria y cardiovascular casi tan frecuen-te como la tos, la expectoración y la disnea (Cua-dro 4-3). En algunas ocasiones puede ser tan

intenso que requiere una evaluación rápida y unalivio casi inmediato; en otras su origen oscuroimpone un proceso diagnóstico muy elaboradoantes de prescribir un tratamiento. En algunospacientes la intensidad del dolor puede interferircon los movimientos respiratorios alterando elintercambio gaseoso y en otros la respuesta psico-lógica al dolor puede ser tan exagerada que seproduce hipoventilación alveolar y alcalosis respi-ratoria y una respuesta neurovegetativa tan mar-cada que sugiere compromiso cardiovascular. Esfrecuente que la intensidad del dolor o susimplicaciones reales o imaginarias produzcan talangustia que se altera la capacidad del pacientepara proporcionar una historia adecuada, lo cualpuede llevar al médico a tomar determinacionesdiagnósticas o terapéuticas equivocadas.

Los receptores periféricos de la pared deltórax o de los órganos intratorácicos al ser activa-dos por una serie de estímulos mecánicos o infla-matorios, cuya naturaleza bioquímica no ha sidoplenamente identificada, generan impulsos queson transmitidos al sistema nervioso central pordiferentes vías aferentes. Los estímulos origina-dos en los órganos intratorácicos viajan por fibrasno mielinizadas (fibras C) y los estímulos origina-dos en la pared del tórax por fibras mielinizadas(fibras A), lo cual explica en parte las diferenciasque existen en la percepción del dolor de origenvisceral que tiende a ser mal localizado y deevolución lenta a diferencia del dolor de la pareddel tórax que está muy bien definido, es general-mente de tipo agudo y tiene una percepción ana-

Dolor originado en la pared del tóraxPiel. Tejido celular subcutáneo. MúsculosCostillas (fractura, infección, metástasis). Costocondral (S. de Tietze)Nervios intercostales. Neuritis (herpes zoster). Plejo braquial (tumor de Pancoast)Dolor pleurítico: Neumonía. Infarto pulmonar. Pleuresía. MetástasisNeumotóraxPicadas psicógenas

Dolor torácico profundoCardiogénico: Angina de pecho. Infarto agudo del miocardio. Pericarditis. MiocarditisVascular: Aneurisma disecantePulmonar: Traqueobronquitis. Tumor. Quistes. Hipertensión pulmonar. Enfermedadintersticial difusaVías digestivas: Esófago (esofagitis, espasmo, disfagia). Pancreatitis. Ulcera pépticaCarcinoma. Colecistitis. Colelitiasis

Cuadro 4-3. Causas de dolor torácico.

70

tómica muy precisa. El dolor de origen visceral oprofundo, que no tiene una buena representacióncortical y por lo tanto no se puede localizar conprecisión (nadie puede decir, por ejemplo, que leduele el lóbulo medio), puede ser referido a laregión de la pared de tórax que envía impulsosaferentes a las raíces dorsales que reciben lasfibras C provenientes de la víscera afectada, comosucede, por ejemplo, cuando el dolor de la anginade pecho es referido a los hombros o al brazoizquierdo, y por estimulación refleja puede produ-cir síntomas de activación simpática, taquicardia,sudoración y midriasis, o parasimpática,bradicardia, náusea o vómito. El dolor intenso dela pared de tórax, producido por inflamación de lapleura o fractura de una costilla puede producirespasmo reflejo de los músculos inspiratorios quese manifiesta por disminución de la motilidad y delos ruidos respiratorios en el hemitórax afectado.

Una vez establecido que el dolor torácico seproduce en la pared del tórax o en los órganosintratorácicos, puede ser semiológicamente útilpara diagnóstico diferencial utilizar una clasifica-ción anatómica complementada por las caracte-rísticas propias del dolor, su severidad, duración,frecuencia, síntomas asociados, circunstanciasque lo aumenten (ejercicio, tos, posición) o lodisminuyan (reposo, drogas) y la presencia oausencia de factores de riesgo (hipertensiónarterial, diabetes, exposición a otras personasenfermas, reposo, cigarrillo, alcohol, historia fami-liar, etc.).

Dolor originado en la pared del tórax. Las lesio-nes de la piel, el tejido celular subcutáneo y losmúsculos del tórax que pueden ser de origentraumático, infeccioso o inflamatorio no específicoson fáciles de confirmar por la inspección y lapalpación cuidadosa de la zona afectada. La loca-lización precisa, la intensidad del dolor, su acen-tuación por los movimientos respiratorios y la tosy su localización por la palpación cuidadosa permi-ten identificar los desgarramientos intercostales ylas fracturas de costillas que generalmente son deorigen traumático aunque pueden producirse enforma espontánea por la tos o el hipo. En ocasio-nes la intensidad es tan fuerte que produce inmo-vilización refleja y sugiere dolor pleurítico. Uncuadro muy característico y que se observa confrecuencia en personas angustiadas o pusiláni-mes es el dolor en las primeras articulacionescostocondrales izquierdas (síndrome de Tietze)

que debe diferenciarse de la angina de pecho. Confrecuencia se acompaña de inflamación de launión costocondral y mejora con antiinflamatoriosorales o infiltración local con lidocaína ycorticoesteroides. De diagnóstico más difícil es eldolor producido por infección de las costillas, queno es muy frecuente, o por invasión metastásica,que es más frecuente y se presenta como un dolorcrónico, más intenso en la noche y que no produceinmovilización refleja que sugiera dolor pleurítico.En los pacientes con enfermedad pulmonar cróni-ca, desnutridos y tratados con corticoesteroidespor mucho tiempo, se puede observar dolor costal,localizado en las bases, en ocasiones severo, deetiología no muy clara y que posiblemente serelaciona con la presencia de osteoporosis. Enalgunas enfermedades hematológicas con inva-sión de la médula ósea, como el mieloma múltiple,puede encontrarse dolor severo de tipo costal.Para confirmar la presencia de lesiones costalesse utiliza la radiografía de la reja costal, querequiere una técnica diferente a la radiografía deltórax convencional y debe por lo tanto solicitarsecomo tal, o una gammagrafía ósea.

El dolor por compromiso de los nerviosintercostales o del plejo braquial se caracteriza porsu distribución anatómica típica a lo largo de undermatoma acompañado de parestesias ydisestesias. Muy característico es el dolor delherpes zoster que se presenta antes del brotevesicular, por su intensidad puede sugerir dolorpleurítico y puede persistir después de la cicatriza-ción (neuralgia post-herpética). El compromiso delas raíces cervicales del plejo braquial por lesionesneoplásicas del ápex (tumor de Pancoast) o porlesiones inflamatoriarias o destructivas de la co-lumna cervical se identifica por la presencia dedolor referido a la región interescapular o pectoralo al hombro y el brazo del lado afectado. El tumorpuede comprometer la cadena simpática y el gan-glio estrellado produciendo síndrome de Horner(miosis, ptosis palpebral, enoftalmos y anhidrosis).El dolor de origen central propagado en forma decoraza a uno de los dos lados de tórax, que notiene la intensidad del dolor pleurítico, puede tenervarios días de duración y aumenta con los movi-mientos de flexión y rotación del tronco, sugiere lapresencia de lesiones de la columna dorsal quepueden ser localizadas por palpación o percusiónpero generalmente requieren diagnóstico por ra-diografía simple y eventualmente tomografía oresonancia magnética. Se desconoce la fisiopa-

71

tología de las “picadas” que se presentan en elhemitórax izquierdo, región anterior en situacio-nes de tensión emocional y deben diferenciarse dela angina de pecho.

Dolor pleurítico. Es un tipo de dolor característicode la semiología respiratoria. Generalmente seve-ro, se presenta en forma súbita o muy rápida en labase de un hemitórax, aumenta con la tos o losmovimientos respiratorios y produce inmoviliza-ción refleja de la región afectada, disminución odesaparición de los ruidos respiratorios y ocasio-nalmente se acompaña de frote pleural. El dolorpleurítico se origina en la pleura parietal (el estí-mulo de la pleura visceral produce tos pero nodolor) y se transmite por los nervios intercostales,por lo cual se tiene una localización precisa de lapared del tórax. El compromiso de la pleuradiafragmática central, inervada por el nervio frénico,puede ser referido al hombro o al cuello del ladoafectado. Causas frecuentes de dolor pleuríticoson el trauma de tórax, que con frecuencia seacompaña de fracturas costales, hemotórax oneumotórax, infecciones de la pleura que puedenser primarias pero con mayor frecuencia secunda-rias a infecciones pulmonares (neumonía) o abdo-minales (absceso subfrénico o absceso hepático),tromboembolismo pulmonar con infarto, lesionesinflamatorias inespecíficas (artritis reumatoidea,lupus eritematoso sistémico, pancreatitis), infiltra-ción neoplásica o neumotórax espontáneo. Muyfrecuente es la pleurodinia, atribuida a infecciónpor virus (Coxsackie), que se caracteriza por dolorpleurítico intenso con examen físico y radiografíadel tórax normales y debe diferenciarse deltromboembolismo pulmonar en fase inicial, de lapericarditis cuando afecta el hemitórax izquierdo ode lesiones inflamatorias o traumáticas de la pareddel tórax. Las infecciones de la pleura, primarias osecundarias, casi siempre son precedidas porfiebre y síntomas sistémicos y se acompañan designos clínicos o radiográficos de derrame pleural.En la neumonía bacteriana el cuadro de pródromossistémicos y compromiso de las vías aéreas supe-riores seguidos de escalofrío, fiebre, tos y dolorpleurítico que se presenta unas horas más tardees característico. En el tromboembolismopulmonar, por el contrario, la presencia de sínto-mas sistémicos es posterior a la aparición dedisnea y dolor pleurítico, la fiebre es de menorintensidad y el escalofrío es excepcional. La pre-sencia de factores de riesgo puede inclinar hacia

el diagnóstico de tromboembolismo que puede serconfirmado por radiografía del tórax y gammagrafíade perfusión pulmonar complementada porgammagrafía de ventilación en casos selecciona-dos. En el lupus eritematoso sistémico puedenpresentarse episodios repetidos de dolor pleuríticocon examen físico y radiografía del tórax norma-les. En la pleuresía exudativa es frecuente que eldolor disminuya cuando se presenta derramepleural para reaparecer cuando se drena el líqui-do.

El examen del líquido pleural obtenido porpunción puede ser de gran utilidad diagnóstica. Enel derrame pleural paraneumónico el líquido esturbio con predominio de neutrófilos y puede evo-lucionar rápidamente al empiema si no se adminis-tra un tratamiento apropiado.

La demostración de líquido hemorrágico concuadro compatible puede ser confirmatorio detromboembolismo pulmonar. El exudado inflama-torio con predominio de linfocitos sugiere el diag-nóstico de tuberculosis o neoplasia en la cual ellíquido puede ser hemorrágico. Cuando se vaya apracticar toracentesis el examen con ultrasonidopuede ser muy útil para confirmar la presencia delíquido y seleccionar el sitio más apropiado para lapunción.

La aparición de dolor pleurítico súbito, confrecuencia referido a la tetilla o al hombro y que seacompaña de disnea moderada, tos seca,hipomotilidad del hemitórax, resonancia otimpanismo y ausencia de ruidos respiratoriossugiere neumotórax espontáneo, entidad frecuen-te en las personas jóvenes, de sexo masculino ytipo longilíneo o en las personas de mayor edadcon fibrosis intersticial o enfisema pulmonar. Laradiografía del tórax en inspiración y espiraciónconfirma el diagnóstico de neumotórax.

Dolor torácico profundo. Se puede originar en elcorazón, pericardio y grandes vasos; tráquea ybronquios centrales; pulmones y mediastino; esó-fago, estómago y otros órganos del sistemagastrointestinal.

Dolor de origen cardiovascular. Así como eldolor pleurítico es el punto de referencia en eldiagnóstico diferencial del dolor originado en lapared del tórax, el dolor de la angina de pecho o elinfarto del miocardio son ejemplos típicos del dolororiginado en los órganos intratorácicos y el puntode partida para su diagnóstico diferencial. El dolor

72

de la angina de pecho, detalladamente descrito enel volumen correspondiente, se caracteriza por suiniciación súbita, generalmente desencadenadapor el ejercicio y su localización retroesternal conirradiación a uno o los dos brazos y en algunasocasiones al cuello, maxilar inferior, regióninterescapular o codos. De corta duración, dos adiez minutos, se alivia espontáneamente, con elreposo o con la administración de nitroglicerina(que también puede aliviar el dolor por espasmodel esófago). La angina de pecho puede presen-tarse cuando hay tensión emocional excesiva,después de las comidas, con la exposición al frío,con el decúbito supino o durante el sueño. Elconsumo de cigarrillo puede precipitar la anginapor acción de la nicotina que produce liberación deadrenalina y aumento de la frecuencia cardíaca opor incremento del monóxido de carbono conaumento de la carboxihemoglobina y disminuciónde la saturación de la oxihemoglobina. Se hadescrito angina de pecho al conducir automóvilesen túneles mal ventilados por aumento delmonóxido de carbono. La aparición de anginareciente, menos de seis semanas, el incrementoen la frecuencia de los episodios de angina o de suseveridad y duración, la angina en reposo o laangina después del infarto del miocardio se deno-mina angina inestable. Su pronóstico es diferenteal de la angina clásica y debe ser estudiado con elpaciente hospitalizado.

El dolor del infarto agudo del miocardio tieneuna localización similar al de la angina pero duramás tiempo, es más intenso y se acompaña dereacción del sistema neurovegetativo con náusea,diaforesis, vasoconstricción periférica y debilidadgeneralizada. Puede llevar al edema pulmonar y alshock. En algunas ocasiones puede evolucionarsin dolor o referirse al epigastrio sugiriendo gastri-tis o indigestión.

El dolor torácico es el signo característico de ladisección aguda de la aorta. De localización ante-rior con irradiación a la región interescapular ca-racterísticamente llega a una intensidad máximaen poco tiempo o es de intensidad máxima desdeel comienzo de la disección. Se acompaña deinsuficiencia aórtica en el 25% de los casos ypuede acompañarse de hemiplejía por disecciónde las carótidas o de infarto del miocardio pordisección de las coronarias. La radiografía deltórax puede mostrar ensanchamiento delmediastino superior con imagen de “doble contor-no” vascular.

La TAC del tórax es el procedimiento diagnós-tico inicial más útil. El dolor de la pericarditis puedeparecerse al de la angina o el infarto de los cualesse diferencia por presentarse en reposo y teneruna duración de varias horas. Se acentúa con eldecúbito supino y se alivia al sentarse con el tóraxinclinado hacia adelante. Con frecuencia se acom-paña de dolor pleurítico izquierdo que puede refe-rirse al hombro cuando hay compromiso de lapleura diafragmática. Puede acompañarse detaquicardia, respiración rápida y superficial yodinofagia. Los síntomas neurovegetativos no sonmuy frecuentes. La miocarditis se manifiesta portaquicardia y signos de insuficiencia cardíaca peropuede presentarse con dolor sugestivo de pericar-ditis o angina de pecho. Los síntomas de compro-miso sistémico sugieren el diagnóstico. El prolap-so de la válvula mitral generalmente es silenciosopero en ocasiones puede acompañarse de dolor“atípico” en la cara anterior del hemitórax izquier-do, “picadas” en el ápex y sensación de aleteo opalpitaciones que pueden mejorar con el decúbito.

Dolor de origen pulmonar. La traqueobronquitisaguda producida por infección, generalmente viral,consumo excesivo de cigarrillo o inhalación desustancias tóxicas o irritantes puede producir do-lor retroesternal que superficialmente se parece ala angina de pecho pero que se diferencia fácil-mente por su localización en la región retroesternalalta o el cuello, su persistencia a pesar del reposoy su carácter oscilante con mejorías transitorias yexacerbaciones relacionadas con la tos, la inhala-ción de aire frío y sustancias irritantes, un ciertocarácter como “de quemadura” y el alivio con laexpectoración.

El parénquima pulmonar y la pleura visceralno tienen fibras aferentes dolorosas, por lo cualpueden existir lesiones extensas sin que se pre-sente dolor verdadero. Cuando la lesión compro-mete la pleura parietal, por el contrario, el dolor escaracterístico (dolor pleurítico). Las lesiones loca-lizadas del pulmón o el mediastino, quistes otumores grandes y las lesiones intersticiales difu-sas pueden producir un tipo de dolor sordo, mallocalizado, que el paciente describe como unasensación de peso que se acentúa con el ejercicio,por lo cual puede sugerir angina de pecho. Hemosencontrado que en algunos pacientes el médicosuspende el estudio una vez ha descartado laangina de pecho, perdiendo la oportunidad dehacer un diagnóstico oportuno.

73

En la hipertensión pulmonar y en la enferme-dad intersticial difusa puede presentarse un dolorretroesternal inducido por el ejercicio y que seacompaña de cianosis (“angina cianógena”). Seha postulado que este dolor se debe a sobrecargay dilatación del ventrículo derecho con aumento dela demanda de oxígeno que no puede ser satisfe-cha por la pobre circulación del ventrículo consangre hipoxémica característica de estas enfer-medades. En la hipertensión pulmonar severaestos episodios pueden llevar al síncope y lamuerte.

Dolor originado en las vías digestivas. Lasenfermedades del esófago pueden presentar trestipos de dolor: dolor con la deglución u odinofagiaque se relaciona claramente con el acto de ladeglución y puede acompañarse o no de verdade-ra disfagia; dolor de la esofagitis que se presentacon la ingestión de líquidos ácidos o muy fríos y seacompaña de agrieras o regurgitación en laesofagitis por reflujo y dolor producido por espas-mo o dilatación aguda del esófago que puede sermuy parecido al de la angina de pecho e inclusivepuede mejorar con nitroglicerina sublingual. Lapancreatitis puede producir dolor epigástrico ysubesternal que se irradia a la espalda y debedistinguirse de la angina o infarto del miocardio yde la disección de la aorta torácica. Cuando haycompromiso pleural por pancreatitis puede pre-sentarse dolor pleurítico.

La úlcera péptica, la colecistitis y la colelitiasispueden producir dolor epigástrico o subesternalbajo. La colecistitis aguda o los abscesos hepáti-cos o subfrénicos, dolor pleurítico irradiado alhombro con hipoventilación e hipomotilidad delhemitórax y elevación del hemidiafragma. La dila-tación del ángulo esplénico del colon, dolor en elepigastrio y el hipocondrio izquierdo, que se irradiaal hombro cuando hay tracción y distensión deldiafragma.

DisneaEn las personas normales la respiración en reposoo durante el ejercicio moderado es casi incons-ciente y se realiza sin dificultad. Durante el ejerci-cio intenso se adquiere conciencia del trabajorespiratorio que se está realizando pero, salvocircunstancias extremas, no se acompaña de lasensación de dificultad para la respiración. Cuan-do hay enfermedad pulmonar o cardíaca, a lapercepción del aumento de la actividad respirato-

ria se agrega una sensación de dificultad pararespirar o de falta de una respiración apropiadaque los pacientes describen con los términos de“fatiga”, “opresión”, “ahogo” o “falta de aire” ycorresponden al síntoma que denominamos dis-nea.

La disnea se diferencia de otros síntomas enque no se conocen la forma como se origina, lasvías que la transmiten ni la región de la cortezacerebral que procesa la información relacionadacon este síntoma. No hay un área de la cortezacuyo estímulo cause disnea o sensaciones respi-ratorias similares ni se han identificado lesionescorticales que supriman la sensación de disnea ola percepción de otros estímulos relacionados conla respiración. Es muy posible que el síntoma dedisnea incluya una serie de sensacionescualitativamente diferentes en las cuales puedenintervenir mecanismos fisiopatológicos diversos.En dos estudios de pacientes con disnea agrupa-dos según la enfermedad responsable del sínto-ma, cada grupo de pacientes eligió combinacio-nes de frases diferentes para describir sus sensa-ciones de dificultad respiratoria. Los pacientes conEPOC, p. ej. la describieron como un aumento delesfuerzo o el trabajo que debían hacer para respi-rar, una “sed de aire” o sensación de ahogo; lospacientes con falla cardíaca congestiva la descri-bieron como una necesidad de respirar muy rápidocon sensación de ahogo y sed de aire; los pacien-tes con asma como opresión en el pecho, respira-ción difícil y superficial con exhalación incompletay trabajosa; los pacientes con enfermedadintersticial como un aumento en el esfuerzo nece-sario para respirar; los pacientes con enfermedadneuromuscular o de la pared del tórax como unaumento en el esfuerzo necesario para realizaruna respiración superficial y poco satisfactoria ylos pacientes con enfermedad vascular pulmonarcomo la necesidad de respirar muy rápido. Elobtener una descripción lo más precisa posible dela forma como el paciente percibe la disnea, puedeser útil para su diagnóstico diferencial y para sumanejo.

Es muy posible que la sed de aire y de unesfuerzo muy grande para respirar se presentenen las situaciones clínicas que se caracterizan porun aumento en los estímulos de la respiración y dela carga mecánica para la movilización de aire porlas vías aéreas y la sensación de opresión yconstricción al estímulo de los receptores de irrita-ción en el pulmón y las vías aéreas. Por otra parte,

74

la intensidad de la disnea puede depender de larelación que exista entre el estímulo para la con-tracción de los músculos respiratorios que seorigina en el sistema nervioso central y las sensa-ciones aferentes que se producen en los variosreceptores del sistema respiratorio. La actividadmetabólica, la intensidad del ejercicio y los estímu-los provenientes de los quimiorreceptores,mecanorreceptores y propioceptores constituyenla demanda o estímulo aferente de las neuronasrespiratorias que éstas convierten en forma auto-mática e inconsciente en el estímulo eferente de larespiración como se muestra esquemáticamenteen la Figura 4-1, en la cual el nivel del líquidocorresponde a la intensidad del estímulo eferenteproducido por las neuronas respiratorias en res-puesta a los estímulos aferentes descritos y lafunción respiratoria a la válvula que controla susalida. La cantidad de líquido que sale por laválvula, que podemos llamar ventilación minuto,será la resultante de la intensidad del estímuloeferente, la actividad de los músculos de la respi-ración y la capacidad funcional del sistema pararesponder a ellos. Cuando esta capacidad funcio-nal y por lo tanto la ventilación minuto y la oxigena-ción de la sangre disminuyen la actividad de losreceptores pulmonares y de los quimiorreceptorescentrales y periféricos aumenta la producción deestímulos aferentes, lo cual determina a su vez unaumento de los estímulos eferentes, representadopor un ascenso en el nivel del líquido contenido enel recipiente hasta llegar a un nivel de rebosamiento

(umbral de disnea) en el cual los estímulos eferentes(y aferentes) se “esparcen” proyectándose a loscentros corticales donde son percibidos como“disnea”. Esta proyección a los centros corticalespuede presentarse con una función respiratorianormal cuando la intensidad de los estímulosaferentes y eferentes es muy grande, por excesoen el tráfico de impulsos de origen emocional oporque el nivel de percepción o umbral de ladisnea es muy bajo (factor de percepción indivi-dual).

La capacidad funcional del sistema respirato-rio para responder a una demanda máxima sepuede representar por la ventilación voluntariamáxima o VVM y la respuesta a determinado nivelde estímulos por la ventilación minuto o VE. Bajoun punto de vista clínico puede considerarse queel síntoma de disnea es la percepción de unaalteración de relación que debe existir entre lademanda ventilatoria y la capacidad del sistemapara responder a ella cualificada por un factor (F)de percepción individual y que se denomina índicede disnea.

Respuesta a la demanda ventilatoria (VE)

Indice de disnea = ----------------------------------------------- x F > 0.70

Capacidad funcional máxima (VVM)

Con un factor de percepción normal el pacien-te percibe disnea cuando la relación VE/VVM(índice de disnea) es > de 70%. Según estaconcepción una persona normal, con una VVM de

Figura 4-1. Fisiopatología de la disnea.

ESTIMULO EFERENTE

Neuronasrespiratorias Estímulo

aferente

Funciónrespiratoria

Umbralde disnea

Ventilaciónminuto

75

100 L/min, p. ej. puede realizar un ejercicio que ledemande una VE de 70 L/min sin sentir disnea. Unenfermo respiratorio con una VVM de 30 L/minpuede sentir disnea con un ejercicio que solamen-te le demande una VE de 25 L/min.

Clasificación. Creemos que la clasificaciónfisiopatológica (Cuadro 4-4) de la disnea tiene

gran utilidad clínica por cuanto puede orientar eldiagnóstico diferencial y el tratamiento del pacien-te. La clasificación tradicional según su evoluciónen disnea aguda y crónica y según su severidad endisnea de reposo y disnea de esfuerzo tienenutilidad complementaria. La disnea de esfuerzopuede clasificarse según la intensidad del esfuer-zo necesario para producir la disnea o según laintensidad de la percepción de la disnea ante unesfuerzo de magnitud determinada.

La disnea aguda casi siempre es de reposo yse debe a compromiso de los sistemas respiratorioo cardiovascular (Cuadro 4-5). El diagnóstico dife-rencial de la crisis asmática y el edema agudo delpulmón en un paciente conocido es muy fácil. Enalgunas ocasiones de presentación aguda en unpaciente desconocido puede ser más difícil porcuanto en los dos puede haber ortopnea, taquipnea,cianosis, uso de los músculos accesorios de larespiración, disminución de los ruidos respirato-rios normales y sibilancias inspiratorias yespiratorias polifónicas. La demostración decardiomegalia, soplos, galope y estertores finosen las bases sugiere edema pulmonar. La radio-grafía del tórax facilita el diagnóstico diferencial. Elcuadro clínico de la bronquitis crónica y el enfise-ma pulmonar y el tipo de sibilancias monofónicasal final de la espiración facilitan el diagnósticodiferencial de las exacerbaciones agudas. Labronquiolitis puede ser causa de disnea agudamuy severa en los lactantes y preescolares; soncaracterísticas la tos seca, las retraccionesintercostales y las sibilancias con hiperinflación alexamen clínico y radiológico. La obstrucción de lasvías aéreas superiores puede presentar un cuadrosimilar acompañado de disfonía y estridorinspiratorio. La obstrucción súbita de las víassuperiores por un cuerpo extraño puede presen-tarse como un colapso súbito sugestivo de infartoagudo del miocardio y requiere tratamiento inme-diato con compresión del epigastrio y base detórax (“abrazo del oso” o maniobra de Heimlich).Los cuadros clínicos de neumonía, trom-boembolismo y trauma de tórax, son bien conoci-dos como causa de disnea y se describen en loscapítulos correspondientes. En el neumotórax es-pontáneo o traumático son característicos el dolorpleurítico, la hiperresonancia y la ausencia deruidos pulmonares. La radiografía del tórax estásiempre indicada en presencia de disnea súbita oen la intensificación de la disnea en una crisis deasma o en la exacerbación de la EPOC, situacio-

A. Interferencia mecánica con la respiración1. Obstrucción al flujo de aire

Tumor (endobronquial o compresión)Estenosis (laringe, tráquea, bronquios centrales)Asma. EnfisemaBronquitis

2. Resistencia a la expansión del pulmón Edema pulmonarInfiltrado intersticial difusoMetástasis linfangítica

3. Resistencia a la expansión del tóraxDerrame pleuralAscitisTumoresFibrotóraxCifoescoliosisObesidad

B. Debilidad de la bomba respiratoria1. Absoluta

ParálisisEnfermedad muscular

2. RelativaHiperinflaciónDerrame pleuralMedicamentos

C. Aumento de los estímulos a la respiraciónHipoxemiaHipercapniaAcidosis metabólicaEstímulo de receptores intrapulmonares

D. Ventilación perdida (espacio muerto)Destrucción capilar (enfisema, fibrosis)Obstrucción vascular (tromboembolismo, vasculitis,tumores)

E. Disfunción psicológicaSomatizaciónAnsiedadDepresiónLitigio

Cuadro 4-4. Clasificación fisiopatológicade la disnea.

76

nes en las que el diagnóstico del neumotórax esdifícil. En el infarto del miocardio o el aneurismadisecante el dolor característico domina el cuadroclínico que en ocasiones se acompaña de disneasevera. El síndrome de hiperventilación-ansiedades un diagnóstico de exclusión que se confirmapor el hallazgo de alcalosis respiratoria con PaO2

normal en un paciente con problemas emociona-les. La parálisis de los músculos respiratoriospuede producir disnea aguda. Cuando la disnease presenta en la posición de decúbito se denomi-na ortopnea. Cuando se presenta durante lanoche y despierta al individuo obligándolo a sen-tarse o a ponerse de pies, se llama disneaparoxística nocturna. Considerada hace un tiem-po como signo patognomónico de falla ventricularizquierda o estenosis mitral, también se presentaen el asma o la EPOC. La disnea paroxísticanocturna por falla ventricular izquierda se atribuyea congestión y edema pulmonar que se producencuando la posición de decúbito facilita el desplaza-miento hacia el tórax del líquido acumulado en elsegmento corporal inferior durante el día. En estecaso, la disnea se acompaña de tos y expectora-ción escasa, mucoide y ocasionalmentehemoptoica que se mejora poco tiempo despuésde asumir la posición vertical. La disnea nocturnadel asmático y del bronquítico crónico se caracte-riza por la presencia de tos intensa productiva ysibilancias, puede durar mucho tiempo, en ocasio-nes horas, hasta que el paciente logra expectoraro se controla el broncoespasmo. En los pacientescon reflujo o alteraciones de la motilidad del esó-fago, puede producirse disnea nocturna porbroncoaspiración del jugo gástrico o saliva, quegeneralmente se acompaña de tos, sibilancias yexpectoración. Es muy sugestiva de estas altera-ciones la presencia de apneas inspiratorias segui-das con estridor, tos, disfonía y carraspera. Laapnea del sueño, que generalmente no es percibidapor el paciente, puede despertarlo. Una forma rarade disnea que se presenta en el paciente sentadoy se alivia con el decúbito se llama platipnea y seha descrito en los pacientes neumonectomizadoso con bulas gigantes en las bases. Una forma, aúnrara de disnea que se presenta en el decúbitolateral, se llama trepopnea y sugiere enfermedadlocalizada en un hemitórax.

La disnea crónica tradicionalmente se haclasificado según la intensidad del trabajo externoque induce la sensación de disnea. Mucho másapropiados pueden ser los índices que tienen en

cuenta todas las variables que pueden modificar elsíntoma disnea como intensidad del trabajo exter-no, magnitud de esfuerzo respiratorio y severidadde la alteración funcional, pero por su complejidadno ha tenido acogida. La clasificación en disnea degrandes, medianos y pequeños esfuerzos haconservado su vigencia quizá por lo sencilla, peroesta clasificación es muy poco precisa o reprodu-cible, por lo cual consideramos más apropiada laclasificación de la intensidad de la disnea propues-ta por la Sociedad Americana del Tórax (Cuadro 4-6).

Como la disnea aguda, la crónica puede serproducida por enfermedades del sistema respira-torio que comprometan la capacidad ventilatoria,el intercambio gaseoso, la relación V/Q o lavascularización pulmonar; enfermedades del sis-tema cardiovascular que comprometan el gastocardíaco, eleven la presión venocapilar o produz-can cortocircuitos intra o extracardíacos, anemia yansiedad-hiperventilación. En las personas se-dentarias o que por enfermedad prolongada decualquier origen hayan dejado de realizar ejerci-cio, puede presentarse disnea por falta de condi-ciones físicas aunque no tengan enfermedadesrespiratorias o cardíacas.

Las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar enlas cuales se miden la respuesta de la frecuenciacardíaca, la presión arterial, la ventilación minuto,el VO2, la VCO2 y eventualmente la SaO2 son muy

Crisis de asmaEdema agudo del pulmónExacerbación de la bronquitis crónica y el enfise-ma (EPOC)BronquiolitisObstrucción de las vías aéreas superiores. Infec-ción. Inflamación. Cuerpo extrañoNeumoníaTromboembolismo pulmonarTrauma de tórax. Fractura de costillas. Neumotórax.Hemotórax. Contusión pulmonarNeumotórax espontáneoPleuresía. PleurodiniaAneurisma disecante de la aortaParálisis de los músculos de la respiraciónSíndrome de hiperventilación/ansiedad

Cuadro 4.5. Causas de disnea aguda.

77

útiles para el diagnóstico diferencial de la disneade origen no claro; también lo son cuando lossíntomas son desproporcionados para el grado dealteración funcional, cuando coexisten alteracio-nes respiratorias y cardíacas o cuando se sospe-cha que la obesidad, la falta de entrenamiento o laansiedad son factores importantes en la percep-ción de la disnea. La enfermedad cardíaca semanifiesta porque el VO2 no aumenta de maneraproporcional al incremento de la intensidad delejercicio y al de la frecuencia cardíaca, por lo quela relación VO2/frecuencia cardíaca no se modifi-ca, existiendo un aumento precoz del metabolis-mo anaerobio y siendo la ventilación minuto infe-rior a la VVM. En la enfermedad pulmonar, por elcontrario, la ventilación minuto se acerca rápida-mente a la VVM limitando el ejercicio por disneaantes de comprometer la capacidad circulatoria.

SIGNOS Y SINTOMAS EXTRAPULMONARESDE ENFERMEDAD RESPIRATORIA

Las enfermedades del aparato respiratorio pue-den comprometer el funcionamiento de otros sis-temas produciendo síntomas y signos que no sonespecíficos pero tienen gran importancia clínicaporque su presencia puede sugerir la posibilidadde enfermedad respiratoria. La gran mayoría deestos síntomas son consecuencia de la hipoxemiao hipercapnia propias de la enfermedad respirato-ria (Cuadro 4-7). Como es muy común la coexis-tencia de hipoxemia e hipercapnia es muy fre-

cuente la coexistencia de los síntomas atribuidosa ellas y desde luego es muy importante confirmarsu presencia por medio de la gasimetría arterial.

Síntomas neurológicos. La hipoxemia y lahipercapnia se manifiestan por cefalea y cambiosen las funciones cerebrales que van desde la

Descripción Grado Intensidad

No hay disnea al correr en lo plano o subir una cuesta 0 No

Disnea al correr en lo plano o subir una cuesta 1 Leve

Al caminar en lo plano debe hacerlo más despacio queuna persona normal o detenerse por disnea cuando 2 Moderadacamina a su propio paso

Se detiene cada media cuadra o a los pocos minutos 3 Severa

No puede salir de casa por la disnea que se presenta albañarse o vestirse 4 Muy severa

Cuadro 4-6. Clasificación de la intensidad de la disnea. Sociedad Americana del Tórax.

HipoxemiaPérdida del razonamiento y capacidad de juicioConfusión, desorientaciónMutismo, depresiónAnsiedad, agitación, agresividadIncoordinación muscularTaquicardia, palpitacionesHipertensión sistémica leveVasoconstricción periféricaHipertensión pulmonar aguda y crónicaCianosisBradicardia, bradiarritmiasHipotensión, convulsiones, coma

HipercapniaCefalea, somnolencia, desorientaciónMioclonías, asterixisHiperemia y edema conjuntivalTaquicardiaHipertensión sistémicaDiaforesis

Cuadro 4-7. Síntomas y signos de hipoxemia ehipercapnia.

78

pérdida para el razonamiento complejo o la capa-cidad de juicio al mutismo y la depresión o laansiedad, agitación, agresividad y comportamien-to psicótico. Puede haber somnolencia, desorien-tación, confusión y coma, incoordinación muscu-lar, mioclonías y asterixis. La hiperventilación conhipocapnia aguda y alcalosis respiratoria se mani-fiesta por ansiedad, agitación, parestesias y es-pasmo carpopedal. Puede haber cefalea, mareo einclusive confusión y cambios de la conciencia.

Síntomas cardiovasculares y neurovegetativos.En la hipoxemia aguda son frecuentes las palpita-ciones, la taquicardia y las taquiarritmias y puedepresentarse hipertensión pulmonar, cefalea y com-promiso de las funciones corticales (mal de lasalturas). En la hipoxemia crónica se encuentransignos de hipertensión y cor pulmonale. Lahipertensión arterial leve puede ser un signo fre-cuente de hipoxemia e hipercapnia. La hipoxemiasevera puede producir bradicardia, bradiarritmiase hipotensión. Un signo clínico indirecto dehipoxemia puede ser la mejoría de la taquicardiaen 20 o más pulsaciones por minuto con la admi-nistración de oxígeno.

Síntomas osteoarticulares. En el carcinomabroncogénico, la fibrosis pulmonar difusa y losprocesos supurativos crónicos pueden presentar-se dolores paraarticulares en ocasiones severos ydolores en los huesos largos que se deben ainflamación e hipertrofia del periostio (periostiopatíahipertrófica) que con frecuencia se acompaña dehipocratismo digital.

Hipocratismo digitalEl hipocratismo digital o “dedos en palillo de tam-bor” es un signo frecuente pero no específico deenfermedad pulmonar, pues puede presentarsecomo una alteración congénita (familiar) o adqui-rida que acompaña muchas enfermedades deotros sistemas (Cuadro 4-8).

Tiene, sin embargo, una buena utilidad clínicaen la semiología del sistema respiratorio. La pre-sencia de hipocratismo digital en un paciente conuna lesión apical es más compatible con un diag-nóstico de carcinoma que de tuberculosis y enpresencia de derrame pleural puede sugerirmesotelioma o carcinoma.

Los dedos en “palillo de tambor” de la semio-logía clásica corresponden a la forma más avan-zada de hipocratismo digital que se inicia por el

ablandamiento de la base de las uñas que sehacen esponjosas a la presión (grado 1), el cambiode la piel que cubre la base de la uña que pierdelas arrugas, que se vuelve dura, lisa y brillante ypierde el ángulo que forma con la uña misma(grado 2), que pierde su forma normal haciéndosecurva en todos sus ejes, por lo que se ha llamado“uña en vidrio de reloj” (grado 3) para finalmentepresentar un ensanchamiento del extremo distalde la falange que le da el aspecto característico en“palillo de tambor” o “en pico de loro” (grado 4).

CianosisSe denomina cianosis la coloración azul/moradoque toman la piel y las mucosas cuando hay másde 5 g de hemoglobina reducida en la circulacióncapilar. La cianosis es un signo clínico importantede hipoxemia aunque no es muy sensible, pues esdifícil de apreciar en las personas con la piel muypigmentada, puede faltar en el paciente anémicoy ser muy prominente en el poliglobúlico aunque elcontenido de oxígeno sea normal. La desaturaciónpuede ser de la sangre arterial y se debe a altera-

PleuropulmonaresCarcinoma broncogénico*Carcinoma metastásico*Mesotelioma*Bonquiectasias*Fibrosis quística*Absceso pulmonarEmpiemaFibrosis intersticial difusa*AsbestosisFístulas arteriovenosas

CardiovascularesCardiopatías congénitas cianógenasEndocarditis bacteriana subagudaInfección de injerto aórtico*

OtrasEnfermedad de HodgkinCirrosis hepática*Enfermedad inflamatoria del intestinoCarcinoma del colon o esófagoOsteomielitis crónica

-----------* Puede acompañarse de periostiopatía

hipertrófica

Cuadro 4-8. Causas de hipocratismo digital.

79

ción del intercambio gaseoso a nivel pulmonar o acortocircuitos de derecha a izquierda de localiza-ción cardíaca o vascular o de la sangre venosa poraumento de la extracción periférica de oxígenoque se presenta cuando hay déficit de perfusiónpor bajo gasto cardíaco u obstrucción arterial ovenosa.

Como la cianosis por desaturación arterial seobserva en los labios, la lengua y las conjuntivasse denomina cianosis central pero desde luegotambién se observa en las extremidades. La de-saturación venosa se observa preferencialmenteen la piel, las extremidades, la punta de la nariz ylas orejas, por lo cual se denomina cianosisperiférica y puede ser generalizada o localizada.La cianosis periférica localizada se debe a altera-ciones de la circulación arterial o venosa quepuede ser de origen mecánico (coágulos, émbolos,trauma), reflejo (frío), hormonal (acrocianosis delas adolescentes) o farmacológico. La cianosisperiférica generalizada puede ser de origenneurovegetativo o por déficit de circulaciónperiférica (hipotensión, shock, disminución delgasto cardíaco) en las cuales es muy frecuente lapresencia de livideces. En casos de metahemo-globinemia puede observarse cianosis central conPaO2 normal. En la intoxicación por monóxido decarbono no se observa cianosis porque la carbo-xihemoglobina tiene un color rojo vivo parecido alde la hemoglobina saturada. Como la PaO2 esnormal, el diagnóstico de intoxicación por monóxidode carbono requiere la cuantificación de lacarboxihemoglobina. La intoxicación crónica mo-derada que se presenta en los fumadores pue-de acompañarse de cianosis por aumento de lahemoglobina que se presenta en respuesta a lahipoxemia crónica por hemoglobina anormal(carboxihemoglobina) con PaO

2 normal.

EXAMEN FISICO

Inspección generalSe inicia durante el interrogatorio, con ella sebusca evaluar las condiciones generales del pa-ciente, su estado nutricional, caquexia u obesidad,su capacidad intelectual y se establece la presen-cia de signos de dificultad respiratoria tales comotaquipnea, ortopnea, aleteo nasal, retracciones,uso de músculos accesorios, arritmia respiratoriao alternancia de respiración costal con respiraciónabdominal que pueden señalar la presencia de

falla respiratoria por fatiga de los músculos de larespiración o lesiones del sistema nervioso cen-tral.

Inspección de tóraxPracticada de preferencia con el paciente de pieso sentado, informa sobre deformidades de tóraxtales como el pectus excavatum: depresión deltercio inferior del esternón; pectus carinatum: pro-minencia en quilla del esternón; cifoescoliosis ydeformidades localizadas que pueden sugerir tu-mores, abscesos de la piel y faneras o de la rejacostal; cicatrices de cirugía o procesos inflamatoriosantiguos. Conviene recordar que no hay buenacorrelación entre la forma de tórax y la funciónpulmonar. La presencia de retraccionesinspiratorias sugiere obstrucción de las vías aé-reas superiores, pero también puede indicar fibrosisy ocupación extensa del tejido pulmonar o de lacavidad pleural por procesos inflamatorios oneoplásicos. La hiperinflación con el tórax enposición cercana a la inspiración máxima y elretardo espiratorio sugieren alteración obstructivade las vías aéreas intrapulmonares, pero puededeberse a la horizontalización de las costillas quese produce cuando hay cifosis dorsal, por lo cualel aumento del diámetro anteroposterior de tóraxno es por sí solo indicativo de alteración obstructivao hiperinflación, lo cual ha llevado a abandonar eluso de la denominación "tórax enfisematoso". Lasalteraciones en el patrón o el ritmo de la respira-ción son sugestivas de enfermedad neurológica,cardiovascular o pulmonar. En las enfermedadesneuromusculares, la espondiloartritis anquilo-poyética y los derrames pleurales extensos, laamplitud de los movimientos respiratorios puedeestar disminuida. En la paresia y parálisis bilateraldel diafragma son características la disnea dedecúbito que se alivia al sentarse o ponerse depies y la respiración costal superior.

PalpaciónMediante la palpación se confirman los datos de lainspección y se localiza la posición del ápex car-díaco que no se encuentra cuando hay hiper-inflación o neumtórax izquierdo o está desplazadojunto con la tráquea cuando el mediastino estádesviado por atelectasia, neumotórax, fibrotórax oderrame pleural extenso. La pulsación sistólica enel borde izquierdo inferior del esternón y en elepigastrio sugiere hipertrofia del ventrículo dere-cho; si existe hipertensión pulmonar se puede

80

acompañar de cierre palpable de la válvula pul-monar en el segundo espacio intercostal izquierdoy de dilatación y pulsación de las venas del cuelloen la falla derecha con insuficiencia tricuspídea.La búsqueda de la transmisión de las vibracionesvocales o frémito vocal comparando secuen-cialmente uno y otro hemitórax, permite determi-nar si están ausentes, lo cual se debe a derramepleural, neumotórax o fibrotórax, o están aumen-tadas sobre zonas de consolidación pulmonar.

PercusiónLa percusión del tórax permite determinar loslímites entre el tejido pulmonar y las estructurassólidas que lo rodean, así como la presencia delesiones de la pleura o el parénquima pulmonar.Normalmente se obtiene un característico sonidoclaro o resonante al percutir desde la clavículahacia abajo hasta encontrar la matidez que señalael borde superior del hígado en el lado derecho oel timpanismo producido al percutir la cúpulagástrica o el ángulo esplénico del colon en el ladoizquierdo. La percusión del espacio interescapulary de las regiones axilares e infraescapulares nor-malmente produce resonancia hasta localizar lamatidez diafragmática. Sobre el esternón se tienematidez que en el tercio inferior se extiende unpoco hacia la izquierda en la zona cardíaca quepuede faltar cuando hay hiperinflación oneumotórax. La observación de matidez en zonasde resonancia normal indica consolidaciónpulmonar o derrame pleural. Observadores expe-rimentados pueden distinguir la matidez relativa(submatidez) de la consolidación pulmonar que essimilar a la obtenida al percutir el hígado de lamatidez absoluta del derrame pleural similar a laque se produce al percutir el músculo. En perso-nas muy delgadas o cuando hay hiperinflaciónpulmonar o neumotórax el sonido se acerca altimpanismo y se denomina hiperresonancia.

AuscultaciónDurante los movimientos respiratorios en el sujetonormal o en el enfermo respiratorio se producenruidos audibles a distancia o por medio de laauscultación del tórax. Estos ruidos son el resulta-do de la energía vibratoria que se produce durantela respiración y, como tal, se pueden identificar porsu frecuencia, intensidad, duración y timbre. Lamayoría de los ruidos pulmonares tienen frecuen-cia en el extremo inferior del espectro sonoro, locual hace difícil su audición. La intensidad del

ruido depende de la amplitud de las vibraciones, lafuente que lo produce, las características del me-dio y la distancia que debe recorrer la onda sonora.Los ruidos que no son bien transmitidos por elpulmón normal lleno de aire, son muy bien trans-mitidos cuando el tejido pulmonar se consolida. Laduración de los ruidos pulmonares no se relacionanecesariamente con la de la inspiración o la espi-ración. Los ruidos respiratorios pueden producirsedurante un ciclo respiratorio corriente: ruidosnormales, o indicar la presencia de un procesopatológico: ruidos anormales o adventicios.

El timbre o calidad de los ruidos depende delinstrumento que los produzca y permite por ejem-plo diferenciar si una nota determinada es produci-da por un piano o violín. Técnicas modernas deregistro y análisis han contribuido a la diferencia-ción de los ruidos respiratorios rescatándolos delestado de confusión en que los había puesto eldogmatismo de algunos semiólogos.

Ruidos normales. En el sujeto normal, la auscul-tación de tórax y los pulmones durante la respira-ción tranquila, muestra cuatro tipos de ruidos. Elruido pulmonar (o murmullo vesicular de la se-miología clásica) es un sonido grave y de tono bajoque se parece a un suspiro.

Se oye mejor y por más tiempo durante lainspiración. En la inspiración es muy suave y confrecuencia inaudible. Los ruidos bronquiales sonmás fuertes, de tono alto y con un timbre hueco; seauscultan sobre el tercio superior y a los lados delesternón. Su presencia en la periferia del pulmónes patológica. Son más fuertes que el ruido normaly se auscultan durante la inspiración y la espira-ción. Los ruidos broncopulmonares (o bronco-vesiculares) son de menor intensidad que losruidos bronquiales pero más fuertes que el ruidonormal, se auscultan durante la inspiración y laespiración y para algunos observadores son lasuma de los ruidos bronquiales y el ruido pulmonar;se aprecian mejor en la región subclavicular y elespacio interescapular. El ruido traqueal es muyfuerte, de tono alto y con un tono hueco másdefinido que el ruido bronquial. Tiene un compo-nente inspiratorio y uno espiratorio más fuerte,separados por una pausa al final de la inspiración.Solamente se encuentra sobre la porciónextratorácica de la tráquea y no es un ruido que seexplore de rutina.

El análisis de las características acústicas delregistro de los ruidos respiratorios normales su-

81

giere que los ruidos bronquiales se originan en lasvías aéreas centrales y el ruido pulmonar normalen las vías aéreas periféricas sin que se puedadeterminar un sitio de origen preciso. La disposi-ción anatómica de los conductos y sacos alveolaresy el hecho de que el flujo de aire sea más lento aeste nivel, indica que no es muy probable que éstesea el origen de los ruidos normales, por lo cualpreferimos suprimir el término murmullo vesicular,que puede sugerir un origen alveolar para el ruidonormal.

Registros simultáneos de la señal acústica yde la distribución de la ventilación con xenónradiactivo han mostrado que la intensidad de losruidos respiratorios normales es un buen índice dela distribución regional de la ventilación. Los ruidosnormales desaparecen cuando hay derrame pleuralo neumotórax y disminuyen o desaparecen en laszonas mal ventiladas por presencia de enfisema oatelectasia obstructiva. La auscultación de losruidos broncopulmonares en las bases del pulmónse ha llamado respiración ruda y es frecuente enlos procesos infecciosos de las vías aéreas en losniños o en personas muy delgadas.

La auscultación de ruido bronquial en la peri-feria del pulmón, signo que algunos clínicos lla-man soplo tubárico, sugiere consolidación deltejido pulmonar subyacente. La auscultación desoplo tubárico en el límite superior de un derramese ha llamado soplo pleuropulmonar.

Ruidos anormales o adventicios. Se diferenciande los ruidos normales porque no son inherentesal proceso respiratorio normal. Descritos porLaennec, a principios del siglo XIX, han sido mo-tivo de innumerables controversias que sólo lastécnicas modernas de análisis acústico comien-zan a solucionar. De acuerdo con su duración enrelación con el ciclo respiratorio, se clasifican enruidos discontinuos y continuos.

Ruidos anormales discontinuos. Se auscultancomo una serie de sonidos cortos, explosivos, nomusicales, que se superponen a los ruidos norma-les y se llaman estertores que se subdividen engruesos y finos (Cuadro 4-9). El uso de otrostérminos como estertores velcro, de celofán,broncovesiculares, broncoalveolares, dedespegamiento, consonantes o disonantes, hú-medos o secos, no tiene utilidad diagnóstica y escausa de desacuerdo entre diferentes observado-res. La formación de burbujas por el movimiento

de aire durante la respiración puede producirestertores gruesos cuando hay secreciones en latráquea y grandes bronquios, traqueobronquitispor ejemplo, y estertores finos cuando haysecreciones en los bronquios de menor calibrecomo sucede en el edema pulmonar. Este tipo deestertores se puede auscultar en la inspiración. Enlos procesos infiltrativos difusos como en la fibrosisidiopática la igualdad súbita que se produce en lapresión intraluminar al abrirse las vías aéreasperiféricas que se habían cerrado en la espiraciónanterior o el cambio de tensión que se produce ensus paredes al llegar el momento crítico de laapertura, puede producir un tipo de estertoresfinos que se auscultan al final de la inspiración y separecen al ruido que se produce al frotar el cabello.Estos estertores finos de aparición regular al finalde la inspiración son característicos de los proce-sos intersticiales difusos como la fibrosis idiopática,la asbestosis, la sarcoidosis y la alveolitis alérgicaextrínseca. También se auscultan al comienzo dela fase resolutiva de la neumonía, la atelectasia yel infarto pulmonar. Pueden encontrarse en lasprimeras inspiraciones de personas que han per-manecido un tiempo en decúbito y desaparecerdespués de tres o cuatro inspiraciones profundascuando el pulmón se ha expandido completamen-te (estertores hipostáticos). También se auscultanen sujetos sin enfermedad pulmonar activa sobrezonas de cicatrización de procesos inflamatoriosantiguos. Los estertores finos de aparición irregu-lar se auscultan en cualquier momento del ciclorespiratorio, comienzo y final de la inspiración odurante la espiración. Son frecuentes en la bron-quitis aguda y crónica y en el edema pulmonar.

Los estertores gruesos son de mayor dura-ción, tono más bajo y mayor intensidad que losestertores finos, por lo cual en algunas ocasionespueden ser audibles a distancia. Se presentan enel edema pulmonar, el período de resolución de laneumonía, la bronquitis aguda, la exacerbaciónaguda de la bronquitis crónica y, en general, entodos los procesos que se acompañan desecreciones pulmonares abundantes.

Ruidos anormales continuos. Generalmente sonintensos y, por lo tanto, ocultan los ruidos norma-les. Tienen un carácter musical y de acuerdo consu tono se clasifican en roncus (o roncancias)cuando el tono es bajo o grave y sibilancias cuan-do el tono es alto y tiene características musicales.La producción de roncus o sibilancias no depen-

82

den del calibre y longitud de las vías aéreas dondese producen (por lo cual es erróneo asumir que losroncus se originan en la tráquea y las sibilanciasen los bronquios de menor calibre), sino de larelación que existe entre el tamaño de la aperturadonde se produce el ruido fundamental, la masa ylas propiedades elásticas de las estructuras queeste sonido pone en vibración y la velocidad delaire que lo produce (por lo cual las sibilancias delasma desaparecen cuando hay fatiga de los mús-culos respiratorios y disminución de la velocidaddel flujo del aire).

Las sibilancias generalizadas pueden ser pro-ducidas por broncoespasmo, secreciones o ede-ma de la pared bronquial y las localizadas portumores endobronquiales o comprensión extrín-seca. Las sibilancias se clasifican de acuerdo consu presentación durante el ciclo respiratorio ensibilancias regulares e irregulares. En la bronquitiscrónica y, especialmente en el enfisema, la aus-cultación de sibilancias al final de la espiración esmuy característica y corresponde al momento enque se produce comprensión dinámica de las víasaéreas. En personas normales pueden auscultarsesibilancias al final de una espiración muy forzaday algunos pacientes hipocondríacos o simuladorespueden producirlas a voluntad. En el asma, labronquitis aguda y el edema pulmonar las

sibilancias son de presentación irregular,inspiratorias o espiratorias, y pueden ser múltiplescon intensidades y tonos diferentes (sibilanciaspolifónicas) que al mejorar el cuadro clínico pasana tener un tono similar (sibilancias monofónicas).

Las sibilancias se transmiten mejor por lasvías aéreas que por el tejido pulmonar y la pareddel tórax, por lo cual no es raro que en algunospacientes con asma o enfisema se puedan auscul-tar sobre la tráquea (e inclusive a distancia) cuan-do no se auscultan en la pared del tórax. Ya vimosque cualquier tipo de lesión que disminuye elcalibre bronquial puede producir sibilancias, por locual consideramos erróneo decir que se auscultabroncoespasmo cuando en realidad se estánauscultando sibilancias.

Auscultación de la vozLa auscultación de la voz en la tráquea permite laidentificación precisa de las palabras y sus síla-bas. La auscultación de la voz en la pared de tóraxsólo permite apreciar un murmullo lejano en el cualno se pueden identificar las sílabas con claridadpor cuanto, como ya se mencionó, el parénquimapulmonar transmite mal el sonido. Sobre las zonasde consolidación pulmonar, sin embargo, es posi-ble auscultar claramente las palabras e identificarlas sílabas, aun las pronunciadas suavemente,

Nomenclatura Características Nomenclaturapropuesta Duración acústicas ATS* Laennec

Estertores Corta Discontinuos Estertores Estertoresgruesos Fuertes gruesos mucosos

Tono bajo gargoteos

Estertores Muy corta Discontinuos Estertores Estertoresfinos Suaves finos húmedos o

Tono alto ("crackles”) crepitantes

Sibilancias Más larga Continuos Sibilancias Estertores(variable) Tono alto secos

sibilantes

Roncus Más larga Continuos Roncus EstertoresTono bajo secos

sonoros(roncancias)

Cuadro 4-9. Auscultación. Ruidos pulmonares anormales o adventicios.

83

como diciendo un secreto, fenómeno que se deno-mina broncofonía o pectoriloquia y constituye unsigno bastante fiel de consolidación pulmonar. Lautilidad de otros signos derivados de la ausculta-ción de la voz, egofonía, voz de polichinela, noañade mucho al fenómeno básico, por lo cualhemos suprimido su enseñanza.

Frote pleuralSe ausculta cuando las pleuras visceral y parietalinflamadas o engrosadas frotan la una contra laotra produciendo un sonido carrasposo, inspiratorioy espiratorio. Puede oírse mejor en la inspiracióny desaparece cuando se presenta derrame des-pués de una etapa inflamatoria inicial para reapa-recer cuando el derrame se reabsorbe o se drena.Debe diferenciarse de los sonidos adventicios y delos producidos por contracción de los músculos dela pared de tórax o el frote de la piel contra unfonendoscopio mal aplicado.

Crepitación mediastinalEn el neumomediastino es frecuente la ausculta-ción de una serie de crepitaciones o crujidossincrónicos con el latido cardíaco que persistendurante la apnea y se parecen al ruido que seproduce al oprimir con el fonendoscopio una zonade enfisema subcutáneo.

Ruidos apreciables a distanciaLa respiración normal generalmente es silenciosa.En la obstrucción de vías aéreas altas puede oírseun sonido continuo de tono alto durante la inspira-ción estridor o cornaje. En el asma, la bronquitiscrónica y el enfisema es frecuente la audición desibilancias a distancia. Este fenómeno puede sernotorio en el enfisema avanzado y contrasta con elsilencio respiratorio que se aprecia al auscultar eltórax.

Otros signosAlgunos hallazgos extratorácicos de examen físi-co son importantes, particularmente para definir laseveridad de una alteración respiratoria.

Se denomina pulso paradójico (que es unadenominación equivocada por cuanto en realidadse trata de la acentuación de un fenómeno fisioló-gico normal) la disminución de más de 10 mm enla presión arterial sistólica durante la inspiración.Característico del taponamiento cardíaco, se pue-de observar en las crisis asmáticas severas o elneumotórax a tensión en las que se puede acom-

pañar del signo de Kussmaul que es el aumento enla repleción de las venas yugulares durante lainspiración en lugar del colapso que se debe pre-sentar normalmente e indica una elevación exage-rada de la presión intratorácica (o pericárdica).

Normalmente durante la inspiración debenaumentar simultáneamente los perímetros de tó-rax y del abdomen. En la respiración paradójica lainspiración produce aumento del perímetro torácicopero no del abdomen que por el contrario disminu-ye. Sugiere disfunción del diafragma por paresia,parálisis o fatiga.

CUADROS CLINICOS FRECUENTES

Consolidación pulmonar y neumoníaLa neumonía lobar clásica, generalmente se acom-paña de escalofrío, fiebre y dolor pleurítico, por locual a la inspección se puede encontrar disminu-ción de la motilidad del lado afectado, aumento delfrémito vocal, matidez a la percusión y ruidosanormales a la auscultación.

En la fase inicial de consolidación total seausculta ruido bronquial o soplo tubárico y puedehaber broncofonía sobre el lóbulo consolidado;posteriormente, la auscultación de estertores fi-nos indica que se ha iniciado el proceso de reso-lución que, en etapas posteriores, cuando haymejor aireación y movilización de secreciones semanifiesta por estertores gruesos que se modifi-can con la tos. La desaparición del soplo tubáricoy de los estertores finos y el paso de la matidezrelativa a matidez absoluta sugiere la aparición dederrame pleural.

La neumonía puede ser silenciosa cuando 2 a3 cm de tejido sano separan el proceso de la paredde tórax. Algunas formas de neumonía de predo-minio intersticial como la neumonía atípica porMycoplasma pneumoniae pueden producir muypocos signos clínicos. Cuando el compromiso essegmentario y múltiple, no hay transmisión delfrémito vocal, matidez ni soplo tubárico; la respira-ción puede ser ruda con áreas de estertores finosintercaladas con áreas silenciosas o con sibilanciaso estertores gruesos. Cuando el bronquio que con-duce al segmento consolidado está obstruido, laausencia de ruidos puede sugerir derrame pleural.

Derrame pleuralEs frecuente la disminución de la motilidad en ellado afectado con desaparición del frémito vocal,

84

matidez absoluta y ausencia de ruidos respirato-rios. En el límite superior del derrame puedeencontrarse respiración bronquial o broncofonía,signos muy útiles para decidir el sitio más apropia-do para la toracentesis. La elevación del diafragmapor parálisis, ascitis, hepatomegalia o abscesosubfrénico puede sugerir derrame pleural. Losderrames muy extensos pueden desplazar la trá-quea y el mediastino hacia el lado opuesto.

Atelectasia obstructivaSe parece al derrame porque puede producirhipomotilidad, disminución del frémito vocal,matidez absoluta o relativa y abolición de losruidos pulmonares. Cuando es muy grande des-plaza la tráquea y el mediastino hacia el ladoafectado.

NeumotóraxLos signos dependen de su tamaño. Un neumotóraxgrande se acompaña de hipomotilidad, ausenciade frémito vocal, hiperresonancia o timpanismo yausencia de ruidos pulmonares. El neumotórax atensión desplaza la tráquea y el mediastino haciael otro lado y generalmente se acompaña designos de alteración hemodinámica como el pulsoparadójico. La única manifestación de unneumotórax pequeño, además del dolor pleurítico,puede ser la disminución o abolición de los ruidospulmonares.

Enfermedades obstructivasLa obstrucción moderada al flujo aéreo no produceningún signo clínico. A medida que la severidad dela obstrucción aumenta, los signos de dificultadrespiratoria se hacen más marcados; hayhiperinflación de tórax que se mantiene en posi-ción cercana a la inspiración máxima y respiraciónlaboriosa con uso de los músculos accesorios dela respiración y retracción inspiratoria del espaciosupraclavicular y de los espacios intercostales enlas bases. La expansión de tórax está disminuida,puede haber reducción o desaparición del frémitovocal, hiperresonancia y disminución del área dematidez cardíaca. La auscultación permite confir-mar el retardo en la espiración que se prolonga pormás de 4 a 5 segundos, signo que se aprecia mejorcolocando el fonendoscopio sobre la laringe o latráquea cuando hay abolición de los ruidospulmonares sobre la pared de tórax. En la crisisasmática es característica la auscultación de roncusy sibilancias polifónicas. En la exacerbación de la

EPOC hay disminución de los ruidos normales conestertores gruesos que pueden ser audibles adistancia y sibilancias de aparición regular al finalde la espiración que son muy frecuentes en elenfisema. La desaparición de los ruidospulmonares, cuando la disnea persiste o aumenta,puede sugerir fatiga respiratoria y falla inminente.La obstrucción de las vías aéreas superiores secaracteriza por retracciones y estridor inspiratorios.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR

Las pruebas de función pulmonar son un compo-nente fundamental de la evaluación y el manejodel enfermo respiratorio. Permiten clasificar el tipode alteración que se presenta y el grado de seve-ridad. Dicha información puede ser indispensablepara el diagnóstico, el pronóstico, la planificacióndel tratamiento y el seguimiento del paciente. Seutilizan para determinar la presencia de alteracio-nes respiratorias en el paciente asintomático ex-puesto a factores de riesgo, en la evaluaciónpreoperatoria, en controles periódicos de la salud,en estudios farmacológicos o terapéuticos, eninvestigaciones epidemiológicas o de tamizaje yen medicina del trabajo para determinar la capaci-dad laboral del trabajador y el grado de compensa-ción que debe recibir en caso de incapacidad.

Como todo examen de laboratorio tiene dife-rentes grados de sensibilidad y de especificidad,debe realizarse cumpliendo especificaciones téc-nicas de la mayor calidad, para lo cual variassociedades internacionales han fijado normas muyprecisas y de cumplimiento obligatorio para quie-nes realicen estos estudios.

Siendo exámenes de función, no debe espe-rarse que presenten alteraciones específicas paracada enfermedad. De hecho, cualquier enferme-dad respiratoria puede mostrar diferentes tipos dealteración y diversas enfermedades pueden pre-sentar alteraciones similares. Esta observación noniega, sin embargo, la existencia de patrones dealteración funcional relativamente constantes quese pueden utilizar para el diagnóstico diferencialcuando se analizan a la luz del cuadro clínicointegral (Cuadro 4-10). Es importante recordar quese debe tener mucha cautela antes de hacer undiagnóstico específico basado exclusivamente enlas pruebas de función pulmonar. El reconoci-miento de los patrones específicos de disfunciónpulmonar depende en gran manera de la amplitud

85

del estudio funcional. La espirometría, sin embar-go, permite determinar, en la mayoría de los ca-sos, la presencia de obstrucción.

Las pruebas de función pulmonar pueden sernormales en las enfermedades pulmonares loca-lizadas y de moderada extensión, especialmentecuando la enfermedad compromete la totalidad dela unidad respiratoria afectando por igual la venti-lación y la perfusión. Cuando se pierde este para-lelismo y uno de los componentes de la relaciónestá más afectado es frecuente encontrar altera-ciones funcionales, especialmente en las pruebasque miden el intercambio gaseoso. Cuando laenfermedad compromete un número mayor deunidades respiratorias se pueden presentar alte-raciones de la mecánica respiratoria.

Hay un gran número de pruebas de funciónpulmonar. La espirometría y la gasimetría arterialson básicas y deben estar al alcance de cualquiermédico que atienda pacientes con enfermedadpulmonar de moderada intensidad. Otras como lacurva de flujo-volumen dan una información simi-lar a la de la espirometría pero son más útiles parala determinación de alteraciones obstructivas dela laringe y la tráquea. Los volúmenes pulmonaresy la capacidad de difusión para el monóxido decarbono (DLCO) son exámenes no invasivos quese utilizan para el estudio complementario de loscasos difíciles que no se pueden clasificar adecua-damente con la espirometría o la gasimetría y parael estudio de las enfermedades intersticiales difu-sas y las enfermedades de la vasculatura pulmonar.El estudio de la respuesta cardiopulmonar integra-da al ejercicio se utiliza para la evaluación de ladisnea en pacientes con examen clínico, radiogra-fía y pruebas básicas normales o no contributorias,para el diagnóstico diferencial de la disnea deorigen pulmonar o cardíaco, la capacidad para elejercicio físico en la programación de la rehabilita-ción pulmonar, el riesgo quirúrgico en la cirugía deltórax extensa o mutilante y en la evaluación de lacapacidad laboral. El estudio de la respiracióndurante el sueño (polisomnografía) es indispensa-ble para el diagnóstico y el tratamiento de lossíndromes de apnea del sueño, hipoventilaciónalveolar idiopática y ciertas formas de hipertensiónpulmonar, poliglobulia e hipersomnia diurna. Elestudio de los músculos de la respiración quetodavía se limita a laboratorios de investigaciónparece útil para el estudio y manejo de pacientescon disnea compleja y la programación de técni-cas específicas de rehabilitación.

ALTERACION OBSTRUCTIVAAsma, bronquitis crónica y enfisemaProcesos granulomatosos (TBC, sarcoidosis)Neumoconiosis (antracosilicosis, humo de leña)Edema pulmonar intersticialLaringitis, bronquitis y bronquiolitisTumores, cuerpo extraño y estenosis de laringe,tráquea y bronquios fuentes

ALTERACION RESTRICTIVAEnfermedad pulmonar difusa

Lesión alveolar difusaFibrosis difusa (idiopática o específica)GranulomatosisNeumonía intesticialAlveolitis alérgica extrínsecaEdema pulmonarSíndrome de dificultad respiratoria agudadel adultoEnfermedades del colágenoNeumoconiosis y fibrosis de origen ocu-pacional

Pérdida extensa del tejido pulmonarResecciones ampliasTumoresAtelectasia masiva

Lesiones de la pleuraDerrame extensoNeumotóraxFibrosis

Alteraciones de la pared del tórax y el abdomenObesidad extremaAscitisTrauma y cirugía del tórax y abdomensuperiorCifoescoliosisEspondiloartritis anquilopoyética

ALTERACION HIPODINAMICAEnfermedad del SNC

Trauma, ACV y comaEnfermedades neuromusculares

Trauma medularRadiculopatías y polineuropatíasMiastenia gravisDistrofias muscularesEsclerosis lateral amiotróficaEsclerosis múltiple

Cuadro 4-10. Causas de alteración ventilatoria.

86

EspirometríaEl registro del aire espirado con un esfuerzo máxi-mo a partir de una inspiración completa produceun trazado que se denomina espirogramaespiratorio forzado (Figura 4-2), en la cual serelacionan los volúmenes espirados con la unidadde tiempo. Su forma depende del conjunto defuerzas que intervienen en la ventilación pulmonary su análisis da una información bastante apropia-da del tipo de alteración que afecta al paciente. Lacapacidad vital, el volumen espiratorio forzado enun segundo y la relación de éstos son losparámetros básicos para la interpretación de laespirometría.

Capacidad vital (CV). Corresponde al volumende aire espirado a partir de una espiración máxima(CVE) o inspirado a partir de una espiración máxi-ma (CVI). Si el paciente utiliza la mayor fuerza yvelocidad posibles se obtiene una capacidadespiratoria forzada (CVF) que es el índice usual-mente utilizado en espirometría clínica. Como enlos pacientes con alteración obstructiva el colapsode las vías aéreas que se produce en la espiraciónforzada puede producir una disminución de laCVF, puede ser conveniente utilizar una CV lenta,inspiratoria o espiratoria, para determinar el tipode alteración que afecta al paciente.

Volumen espiratorio forzado en un segundo(VEF1). Corresponde al volumen de aire espiradoen el primer segundo de la espiración forzada. Seconsidera el índice espirométrico más representa-tivo de la capacidad ventilatoria global y se expre-sa como un valor absoluto en L/s o como porcen-taje del valor esperado para la edad, sexo yestatura del paciente. Este índice incorpora unsegmento inicial de la curva, que depende delesfuerzo, y un segmento importante de la mitadque no depende del esfuerzo, por lo cual es muyreproducible y útil en la clínica. La medición delVEF a los 0.5, 0.75, 2.0 y 3.0 segundos añade muypoca información adicional a la obtenida con elVEF

1.

Relación (VEF1/VC). La disminución de la rela-ción entre el VEF1 y la CV, que normalmente debeser mayor de 0.75, es el índice más usado para eldiagnóstico de la alteración obstructiva de las víasaéreas. Normalmente disminuye con la edad perouna disminución significativa siempre es indicio deobstrucción. En las lesiones intersticiales o de la

pared de tórax con vías aéreas normales la CVestá disminuida y la relación VEF1/CV puede estaraumentada. En las alteraciones obstructivas se-veras la CVF puede disminuir aumentandoartificialmente la relación VEF1/CVF, por lo cualpara valorar el grado de obstrucción este índicenunca se debe tomar aisladamente. En los casosde alteración mixta o cuando se sospeche que ladisminución de la CV se debe a colapso de las víasaéreas, la determinación de los volúmenespulmonares puede ser muy informativa.

Flujos espiratorios forzados (FEF). La determi-nación de los flujos espiratorios forzados en laporción inicial o intermedia de la CV (FEF 200-1.200 o FEF 25-75%), muy usada en otras épocas, haperdido algo de vigencia al demostrarse que te-nían una gran variabilidad en personas normalesy no tenían valor para el diagnóstico precoz de laEPOC o como una medida específica de las alte-raciones de las pequeñas vías aéreas. En laactualidad su papel se limita a la detección de lasalteraciones obstructivas leves en personas conVEF1 y CV dentro de lo normal.

Flujo pico. Corresponde al flujo máximo que sealcanza al comienzo de la espiración cuando lapersona está haciendo el mayor esfuerzo y no seha iniciado el colapso espiratorio de las vías aé-reas. Por ser dependiente del esfuerzo tiene unavariabilidad apreciable y no debe remplazar laespirometría corriente. La posibilidad de medirlocon un equipo portátil y poco costoso lo ha conver-tido en un sistema popular para seguir la evoluciónde los pacientes asmáticos o para el diagnósticopresuntivo del asma ocupacional.

Interpretación de la espirometríay grados de severidad

En términos generales la capacidad para trabajary para desarrollar las actividades de la vida diariadependen de la capacidad funcional del sistemarespiratorio. La CVF y el VEF

1, que también se

correlacionan con el consumo máximo de oxígenodurante el esfuerzo, se utilizan en varios sistemaspara calificar el grado de alteración funcional res-piratoria. El estudio de Framingham mostró que laCV es un predictor independiente de morbilidad ymortalidad de origen cardiovascular. Otros estu-dios mostraron que el riesgo de muerte por EPOCse correlaciona con el VEF1. Si se compara con un

87

grupo cuyo VEF1 estaba dentro de 1 DS delpromedio, las personas que se encontraban pordebajo de 2 DS tuvieron una probabilidad 12 vecesmás alta de morir de EPOC, 10 veces más alta defallecer de enfermedades respiratorias noneoplásicas y más del doble de morir de enferme-dad vascular en un período de 20 años de segui-miento. La disminución del VEF1 también se acom-paña de un riesgo 5 veces más alto de muerte porcáncer del pulmón (ajustado por el consumo decigarrillo) (Cuadro 4-11).

Alteración obstructiva. Se define por una dismi-nución de la relación VEF1/CVF por debajo de 0.75que se puede confirmar por la disminución de losflujos espiratorios (FEF

25-75%) en los casos limítro-

fes y su severidad se establece por la disminucióndel VEF1. Una disminución moderada de la rela-ción VEF1/CVF puede ser normal en las personascon VEF1 y CVF por encima de lo normal. Cuando

la CV está disminuida la relación VEF1/CVF no esindicativa del grado de obstrucción. La disminu-ción de los flujos espiratorios no se debe usar paradefinir la presencia de alteraciones de las víasaéreas periféricas ni para calificar el grado deobstrucción cuando el VEF1 y la CV se encuentrendentro del rango normal.

Respuesta a la inhalación de broncodilatadores.La CV y el VEF1 son los índices que deben utilizar-se para valorar la respuesta a los broncodilatadores.Cuando se utiliza la CVF debe tenerse en cuentael tiempo espiratorio total por cuanto la CVF puedeaumentar en los pacientes con obstrucción queresponden al broncodilatador.

Se considera significativo en los adultos unaumento del 12% sobre el valor inicial, siempre ycuando que la CVF o el VEF1 hayan aumentado200 ml sobre este valor. La respuesta en el VEF1

es significativa si es > 15% del valor inicial, siem-

Figura 4-2. CVF: capacidad vital forzada. VEF1: volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF0-25%: flujoespiratorio forzado en el primer cuarto de la CV. FEF25-75%: flujo medio espiratorio forzado. FIM: flujoinspiratorio máximo. VR: volumen residual.

0

1

2

3

4

5

6

0

Litr

os

1 2 3 4 5 6 7 8

VR

Segundos

75%

25%

VEF1CVF

FIM

FEF0-25%

FEF25-75%

88

pre que sea > en 200 ml en valores absolutos. Losaumentos en el FEF25-75% y los flujos espiratoriosson criterios secundarios de la respuesta albroncodilatador y de usarlos debe tenerse encuenta el efecto que tiene sobre ellos el cambio dela CVF producido por el broncodilatador. La rela-ción VEF1/CVF no se debe usar nunca comocriterio de broncodilatación.

Alteración restrictiva. El diagnóstico de las alte-raciones restrictivas se basa en la reducción de lacapacidad pulmonar total (CPT). La CV solamentese puede usar como criterio de restricción cuandola relación VEF1/CVF es normal. La severidad dela restricción se cuantifica de acuerdo con la CPT.La CV puede usarse para inferir el grado derestricción cuando se haya usado como criteriodefinitorio.

Alteraciones mixtas. No es raro que coexistanalteraciones obstructivas y restrictivas en el mis-mo paciente como puede suceder en algunasneumoconiosis, la sarcoidosis, algunas alteracio-

nes intersticiales, la obesidad extrema y otras. Elcomponente obstructivo se define por la disminu-ción de la relación VEF1/CVF y el componenterestrictivo por la disminución de la CPT. Ya anota-mos que en presencia de obstrucción la disminu-ción de la CVF no es un buen criterio de restricción.

Alteración hipodinámica. En las enfermedadesneuromusculares o del sistema nervioso centralse observa disminución proporcional de la CVF yel VEF1 con preservación de la relación VEF1/CVFsimilar a la observada en la alteración restrictivaproducida por infiltración difusa del parénquimapulmonar o lesiones de la pared de tórax. Paradestacar la diferencia fisiopatológica que existecon las enfermedades neuromusculares preferi-mos utilizar una denominación específica paraeste tipo de alteración.

Curva de flujo-volumenEl registro del flujo aéreo en la boca por unneumotacógrafo permite obtener la curva flujo-volumen (Figura 4-3); normalmente, durante la

A. Normal: CVF y VEF1 dentro de lo normal.

B. Alteración obstructiva: Relación VEF1/CVF menor de 0.75.Puede ser una variante fisiológica VEF1% predicho > 100Leve VEF1% predicho < 100 y > 70Moderada VEF

1% predicho < 70 y > 60

Moderadamente severa VEF1% predicho < 60 y > 50Severa VEF1% predicho < 50 y > 34Muy severa VEF1% predicho < 34

C. Alteración restrictiva: Se basa en la CPT o en su defecto en la CV, siempre y cuando que la relaciónVEF

1/CVF se encuentre dentro de lo normal.

Basada en la CPT Leve CPT% predicho < LIN pero > 70 Moderada CPT% predicho < 70 y > 60 Moderadamente severa CPT% predicho < 60Basada en la espirometría Leve CV% predicho < LIN pero > 70 Moderada CV% predicho < 70 y > 60 Moderadamente severa CV% predicho < 60 y > 50 Severa CV% predicho < 50 y > 34 Muy severa CV% predicho < 34

____________________________LIN = Límite inferior de lo normal

Cuadro 4-11. Tipos de alteración ventilatoria y criterios de severidad.

89

inspiración se produce una curva uniforme en lacual hay una aceleración progresiva alcanzándoseun flujo inspiratorio máximo (FIM) para luego dis-minuir gradualmente hasta llegar al límite de lacapacidad inspiratoria o CPT. Durante la espira-ción forzada, el flujo inicialmente es alto y aumentahasta alcanzar un pico (PEF); a partir de estepunto cae progresivamente porque la presiónintratorácica se transmite a las vías aéreascolapsables disminuyendo su calibre y aumentan-do su resistencia a medida que disminuye elvolumen pulmonar hasta llegar al límite de laespiración, o sea el VR. Cuando hay pérdida detejido elástico pulmonar, como sucede en el enfi-sema, este colapso de las vías aéreasintrapulmonares se presenta al comienzo de laespiración.

Interpretación de la curva flujo-volumenLa curva flujo-volumen, como la espirometría,

permite clasificar las alteraciones de la capacidadventilatoria. Es especialmente útil para el estudiode las vías aéreas superiores.

Alteración obstructiva. La curva de flujo-volu-men en la bronquitis crónica y el enfisema muestrauna disminución moderada o severa del FEM(PEF) y una disminución progresivamente severade los flujos espiratorios forzados (Figura 4-4). ElVEF1 está disminuido y la duración de la espiraciónestá aumentada. El flujo inspiratorio no se modifi-ca con la misma intensidad que el espiratorio, porlo cual la relación FEF50/FIF50 es < 1.

En las alteraciones obstructivas leves los índi-ces básicos pueden ser normales pero el FEF50 yespecialmente el FEF75 están disminuidos, lo cualda al brazo espiratorio una concavidad caracterís-tica que lo diferencia de la curva normal (Figura 4-5). La interpretación de los valores obtenidos paralos flujos espiratorios en términos absolutos ocomo porcentaje del normal, es difícil por cuantohay una gran variabilidad individual en personasnormales. La Figura 4-6 muestra el aumento sig-nificativo de los varios índices y la modificación dela forma de la curva que se obtiene con la inhala-ción de un broncodilatador beta-2 adrenérgico enun asmático típico.

Alteración obstructiva de las vías aéreas supe-riores. En la estenosis de la laringe o de la tráqueaextratorácica la forma de la curva es característi-ca. No se observa la aceleración espiratoria inicialy el trazado registra una curva plana, en meseta,en la cual el FEM, el FEF75 y el FEF50 son similares.La CV puede ser normal o estar disminuida deacuerdo con la severidad de la obstrucción. ElVEF1 casi siempre está disminuido. Cuando elcompromiso inspiratorio es semejante y la relaciónFEF50/FIF50 es igual a 1 se dice que hay unaobstrucción fija (Figura 4-7). Cuando la relaciónFEF50/FIF50 es > de 1 se dice que la obstrucciónes variable (Figura 4-8). Puede presentarse obs-trucción de la tráquea y la laringe por lesión intrín-seca debida a procesos inflamatorios o tumores.Mucho más frecuente es la estenosis secundariaa intubación endotraqueal o traqueostomía. En laobstrucción de la tráquea intratorácica (Figura 4-9), generalmente producida por tumores delmediastino, es característico el compromiso “enmeseta” del asa espiratoria que con frecuencia esondulada y la relativa preservación del asainspiratoria (FEF50/FIF50 < 1).

Figura 4-3. Curva flujo-volumen normal. FEM:flujo espiratorio máximo. FEF25%: flujo forzado enel 25% de la CV espiratoria. FEF50%: flujo espiratorioen el 50% de la CV espiratoria. FEF75%: flujoespiratorio en el 75% de la CV espiratoria. FIM:flujo inspiratorio máximo. VEF1: volumen espi-ratorio forzado en 1 segundo. CVF: capacidadvital (espiratoria) forzada.

0 1 2 3 4 5Volumen (litros)

Espiración

Inspiración

V (

Lts/

seg)

CVF

VEF1

FEM

FEF25%

FEF50%

FIM

FEF75%

1 seg.

90

Alteración restrictiva. Se caracteriza por unacurva igual a la normal pero de volúmenes muypequeños (microcurva) como se presenta en laFigura 4-10. Hay disminución de la CV y el VEF1

por pérdida de la capacidad inspiratoria, pero larelación VEF1/CV está preservada. Los flujosespiratorios e inspiratorios parecen disminuidos sise comparan con los valores predichos pero sonlos esperados para la capacidad vital del paciente,lo cual se demuestra al superponer la curva halla-da sobre una curva normal. En las alteracionesmixtas observamos una microcurva similar pero elasa espiratoria es cóncava con mayor compromi-so del FEF50 y especialmente del FEF25.

Alteración hipodinámica. Puede dar unamicrocurva similar a la de la alteración restrictivapero en los pacientes con parálisis del diafragmahay disminución de los flujos inspiratorios, queaumentan en el decúbito dorsal, con preservaciónde los flujos espiratorios (Figura 4-10).

El flujo pico (PEF) determinado en la curva deflujo-volumen es una medida global de la funciónventilatoria, por cuanto se afecta en las alteracio-nes moderadamente severas de tipo obstructivo orestrictivo. Como depende del esfuerzo, requieredel interés y colaboración del paciente y de laintegridad funcional de los músculos respiratorios.La posibilidad de medirlo con equipos portátiles nomuy costosos lo hace un índice muy útil para elseguimiento del paciente asmático ambulatorio odel paciente hospitalizado en peligro de falla respira-toria y para estudios epidemiológicos o de medici-na ocupacional. No permite establecer el tipo dealteración ventilatoria, para lo cual se requiere dela espirometría o la curva de flujo-volumen. Es

Figura 4-4. Curva de flujo-volumen.Alteración obstructiva severa.

Figura 4-6. Curva de flujo-volumen. Asma.

Figura 4-5. Curva de flujo-volumen.Alteración obstructiva leve.

VEF1

CVF

12 seg.

Espiración

Inspiración

a

VEF1

CVF

Antes del broncodilatador

Después del broncodilatador

b

FIM50

FEF50

FEF75

FEF25

Severa alteración obstructiva.Enfisema y bronquitis crónica.

Ligera alteración obstructiva.

Asma.Respuesta al broncodilatador.

FEM

FIM50

FEF50 > 1

VEF

CVF

1 seg.

c

91

Figura 4-7. Obstrucción fija de vías aéreassuperiores.

Figura. 4-8. Obstrucción variable extratorácicade vías aéreas superiores.

Figura. 4-9. Obstrucción variable intratorácicade vías aéreas superiores.

muy sensible en las alteraciones obstructivas de lalaringe y tráquea.

Severidad de la alteración ventilatoriaEl análisis de los diversos valores obtenidos por lacurva de flujo-volumen permite establecer el tipo ygrado de severidad de las alteraciones ventilatorias

Figura 4-10. Curva de flujo-volumen.Alteración restrictiva.

de la misma manera como se mencionó para laespirometría (Cuadro 4-11).

Debe recordarse que una cosa es el grado dealteración funcional, que se determina por clíni-ca y se cuantifica con las pruebas de funciónpulmonar y otra el grado de incapacidad delindividuo para desarrollar determinado tipo deactividad cuya determinación implica un procesoadministrativo que tenga en cuenta factores adi-cionales como la educación, entrenamiento, expe-riencia, edad, motivación y requerimientos de laactividad. La incapacidad laboral de un obrero conVEF1 de 50% del normal y VO2 máx. moderada-mente alterado (15 ml/kg) es mucho mayor que lade un ejecutivo con el mismo grado de alteraciónfuncional.

Volúmenes pulmonaresLa medición de la capacidad pulmonar total (CPT)puede ser útil para la interpretación de la disminu-ción de la CV en el paciente con alteraciónobstructiva. Si la CPT y el volumen residual estánaumentados, la disminución de la CV es unaconsecuencia de la severidad de la obstrucción yla presencia de hiperinflación y atrapamiento deaire. Una CPT disminuida indica la coexistencia deun trastorno restrictivo.

VEF1

CVFa

FIM50

FEF50

Obstrucción fija de vías aéreas superiores.Estenosis subglótica..

Obstrucción variable de vías aéreas superiores.Granuloma de laringe.

VEF1

CVFb

FIM50

FEF50

FIM50

FEF50 < 1

VEF1

CVF

FEM

FIM50

FEF50

FEF75

FEF25

Obstrucción de tráquea intratorácica.Aneurisma del cayado aórtico.

FEM

FIM50

FEF50

FEF25

= 1

> 1

VEF1

CVF

Volumen (litros)

0 1 2 3 4 5

1 seg.

Curva normalpara comparación

V (

Lts/

seg)

.

92

La CPT se puede medir por dilución de helio,depuración de nitrógeno, pletismografía corporal ymétodos radiográficos.

Los dos primeros métodos son los más utili-zados pero pueden subestimar la CPT en lospacientes con EPOC severa o cuando hay bullasgigantes. La CPT medida en la radiografía deltórax se correlaciona con la pletismografía en laspersonas normales y los pacientes con EPOCpero no es muy confiable en el paciente conenfermedad intersticial difusa.

Ventilación voluntaria máxima (VVM)Es una prueba no específica de la capacidadventilatoria global del paciente que se obtienemidiendo la cantidad de aire que puede movilizarla persona respirando tan profunda y rápidamentecomo pueda hacerlo en 12 ó 15 segundos expre-sada en litros por minuto (para lo cual se multiplicael volumen medido por 5 ó 4 según haya sido elcaso).

La VVM, que fue muy utilizada en otras épo-cas, ha sido abandonada porque es muy costosaen términos de tiempo, puede producir mareo ybroncoespasmo en los pacientes predispuestos yse correlaciona muy bien con el VEF1 multiplicadopor 35 (VVM indirecta = VEF1 x 35). En nuestroconcepto la VVM sigue siendo una prueba útil enel estudio del paciente con disnea de origen oscu-ro y en la valoración del riesgo quirúrgico encirugía de tórax, especialmente cuando se va apracticar una resección extensa cuyo buen suce-so depende de la capacidad funcional y de lacapacidad del paciente para tolerar las secuelasdel procedimiento.

La causa más frecuente de disminución de laVVM es un esfuerzo submáximo (lo cual tienecierto valor pronóstico en la evaluación preope-ratoria), obstrucción o restricción ventilatorias mo-deradamente severas, obstrucción de las víasaéreas superiores y debilidad muscular. Hoy endía contamos con pruebas más específicas para elestudio de estas alteraciones.

Presiones inspiratoria yespiratoria máximas (PIM y PEM)La medición de la PIM y la PEM está indicadacuando haya una disminución no explicada de laCV o de la VVM o se sospeche una enfermedadneuromuscular subclínica (alteración hipodiná-mica). La PIM es la presión inspiratoria máximaque se puede producir tratando de inhalar por una

boquilla cerrada y mide la capacidad del diafragmay otros músculos inspiratorios para generar unafuerza inspiratoria que se refleja en la presiónnegativa generada. La PEM mide la capacidadfuncional de los músculos espiratorios. La medi-ción repetida de la PIM y la PEM es útil para seguirla evolución de los pacientes con enfermedadesneuromusculares.

Gasimetría arterialLa gasimetría arterial es el elemento básico parael diagnóstico y el tratamiento de las alteracionesde la ventilación alveolar, el intercambio gaseosoy el equilibrio ácido-básico. Está indicada, por lotanto, en el estudio del paciente crítico con signosde falla respiratoria, trauma severo, insuficienciacardíaca y edema pulmonar o shock , en el moni-toreo del paciente con ventilación mecánica, en laevaluación y el seguimiento de la administracióndel O2 en el paciente con enfermedad respiratoriacrónica, en el diagnóstico diferencial del trom-boembolismo pulmonar, en la evaluación de lostrastornos del equilibrio ácido-básico y en la deter-minación del grado de alteración funcional delsistema respiratorio.

Ventilación alveolar. El aire espirado (VE) sedivide en dos fracciones: una que se queda en lasvías aéreas de conducción o va a zonas noperfundidas y no participa en el intercambio ga-seoso, por lo cual se llama ventilación de espaciomuerto (VD) y otra que llega a la zona de intercam-bio gaseoso y se llama ventilación alveolar (VA) decuya magnitud depende la dilución y excreciónque se haga del CO2 que pasa del capilar pulmonara los alvéolos y es expulsado durante la espira-ción. La fracción alveolar de CO2 (FACO2) depen-de, por lo tanto, de la relación que existe entre laproducción de CO2 (VCO2) y la ventilación alveolar(FACO2 = VCO2/VA). De acuerdo con esta ecua-ción, a una producción de CO2 constante entremenor sea la VA mayor será la fracción de CO2 yviceversa. Como la FACO2 multiplicada por lapresión barométrica es igual a la presión alveolarde CO2 (PACO2 = FACO2 x PB) y ésta, salvo casosmuy especiales y aislados, es igual a la presiónarterial de CO2 (PACO2 = PaCO2) podemos con-cluir que la medición de la PaCO2 constituye unamedida indirecta pero muy informativa de la ven-tilación alveolar.

Decimos, por lo tanto, que hay hiperventilaciónalveolar cuando la PaCO2 es inferior a la normal e

93

hipoventilación alveolar cuando es superior. LaPaCO2 normal a nivel del mar es de 40 más omenos 5 mmHg y a la altura de Bogotá de 30 máso menos 3 mmHg. La hiperventilación alveolarlleva a la alcalosis respiratoria aguda o crónica y lahipoventilación alveolar a la acidosis respiratoriaaguda o crónica (capítulo 2). Se encuentraalcalosis respiratoria en la hipoxemia de lasalturas o de origen patológico, en procesos infiltra-dos difusos, neumonía, SDRA, tromboembolismopulmonar, edema pulmonar, tercer trimestre delembarazo, fiebre, acidosis del líquido cefalorra-quídeo, trauma craneoencefálico, dolor intenso,algunos casos de shock o de disminución delgasto cardíaco, ventilación mecánica excesiva oestados de ansiedad (síndrome de disnea-hiperventilación psicógeno).

La hipoventilación alveolar con acidosis res-piratoria se puede presentar por disminución dela ventilación minuto (hipoventilación global), poraumento del espacio muerto con ventilación minu-to normal o aumentada (hipoventilación neta) opor exceso en la producción de CO2 (Cuadro 4-12).

Es claro que en muchas circunstancias puedeintervenir más de un factor (hipoventilación mixta)como sería el caso de un paciente que puede teneraumento del espacio muerto, pero solamentehipoventilación cuando recibe un sedante o unaconcentración excesiva de O2. La alimentaciónparenteral total con mezclas que contengan gluco-sa hipertónica puede aumentar la producción deCO2 en tal forma que supera la capacidad delpaciente para aumentar la VA llevando a la acidosisrespiratoria y dificultando la suspensión de laventilación mecánica en el paciente crítico. Laadministración de dietas hipercalóricas en el pa-ciente con EPOC puede tener consecuencias si-milares.

En la sepsis, la fiebre muy alta o las quemadu-ras extensas, también puede haber aumento ex-cesivo de la producción de CO2. La administraciónde bicarbonato aumenta el CO2 de la sangre porhidrólisis pudiendo llevar a la acidosis respiratoriaal paciente con alteraciones hemodinámicas ocuando no se hacen los ajustes apropiados en laventilación mecánica.

La administración de bicarbonato para trata-miento de la acidosis metabólica del paciente enparo cardíaco puede aumentar la PvCO

2 produ-

ciendo acidosis respiratoria a nivel tisular quepuede empeorar la acidosis metabólica de base.

Intercambio gaseoso. El intercambio de O2 y CO2

depende de la diferencia de presiones que existeentre el extremo venoso del capilar pulmonar y elaire alveolar. La VA se encarga de mantener laPACO2 6 mmHg por debajo de la PvCO2 mante-niendo la diferencia de presión necesaria para laexcreción de CO2 (PvCO2-PACO2 = 6 mmHg).Cuando la VA disminuye hay un aumento en laPaCO2 y PvCO2 restableciéndose las relacionesdescritas pero un nivel más alto (Figura 4-11).

La PAO2 determina el paso de O2 del alvéoloal capilar pulmonar, que en su extremo venosotiene una presión de O2 (PvO2) inferior a la PAO2.Las presiones alveolares de O2 y de CO2 depen-den, por lo tanto, de la VA, FIO2, FICO2 de laspresiones en la sangre venosa mixta, de la activi-dad metabólica y del intercambio gaseoso en lostejidos que a su vez dependen del gasto cardíacoy su distribución. Cuando hay disminución delgasto cardíaco aumenta la extracción periférica de

Hipoventilación global- Drogas

Barbitúricos, anestésicos, narcóticos- O2 excesivo en EPOC- Alteraciones neuromusculares

PolineuropatíasEsclerosis lateral amiotróficaMiastenia gravisLesiones del SNCFatiga muscular respiratoria

- Obstrucción crónica de vías aéreas superiores- Hipoventilación durante el sueño- Síndromes de hipoventilación alveolar prima-

riaHipotiroidismoObesidadIdiopática

Hipoventilación neta- EPOC- Alteración V/Q severa

Producción excesiva de CO2- Nutrición parenteral total- Sepsis- Fiebre alta- Quemaduras extensas- Administración parenteral de bicarbonato

Cuadro 4-12. Causas de acidosis respiratoria.

94

O2 y disminuye la PvO2 aumentando el gradientede presión de O2 entre ésta y el aire alveolar, quesi es muy grande, puede causar hipoxemia. Ade-más de la diferencia de presiones, el intercambiode gases respiratorios a nivel alvéolo-capilar de-pende de la capacidad de transporte o difusión deestos gases a través de la membrana alvéolo-capilar. Como la solubilidad de CO2 es muchomayor, la capacidad de difusión no es una limitantepara el paso de CO2 al alvéolo como sí puede serlopara el paso de O2 al capilar, alteración que seacentúa cuando la PAO2 es muy baja, como suce-de en las alturas, o cuando el tiempo de circulacióncapilar es muy rápido, como en algunos pacientecríticos o durante el ejercicio.

Ecuación del aire alveolar. Como se revisó en elcapítulo 2, la PAO2 depende de la FIO2, la PB, laPVH2O, la PaCO2 y el cociente respiratorio (R).

PaCO2

PAO2 = FIO2 (PB - 47) - R

Conociendo la PAO2 es posible evaluar la eficien-cia del intercambio gaseoso y determinar los me-canismos responsables de hipoxemia.

Clasificación de la hipoxemiaDefinida como una PaO2 inferior a la normal. Anivel del mar es de 100 mmHg y a la altura deBogotá de 65 mmHg. Puede clasificarse según losgrados de severidad (Cuadro 4-13) o de los meca-nismos responsables de la misma (Cuadro 4-14).

A la altura de Bogotá la PaO2 normal varía de58 a 65 mmHg según la edad, siendo difícil deter-minar qué constituye una hipoxemia leve o mode-rada. Consideramos que una PaO2 menor de 40mmHg es una hipoxemia severa.

La severidad clínica de la hipoxemia dependeno solamente de la PaO2 sino de la rapidez conque se presenta (aguda o crónica), de la interven-ción de mecanismos de compensación y de lacapacidad de adaptación por los diferentes siste-mas, por lo cual, además de la PaO2, debe consi-derarse la presencia de signos de compromisoextrapulmonar (Cuadro 4-7).

* Valores en mmHg a nivel del mar.A la altura de Bogotá: PIO2: 107; PICO2: 0; PAO2: 72; PACO2: 30; PeO2: 80;PECO2: 12; PcO2: 70; PcCO2: 30; PvO2: 40; PvCO2: 36.

Figura 4-11. Intercambio gaseoso alvéolo-capilar.

CO2

Aire inspirado*PIO2 150PICO2 0

Aire alveolar*PAO2 100PACO2 40

Aire espirado*PEO2 120PECO2 25

Capilar pulmonar*PcO2 100Pc CO2 40

Arteria pulmonar*Pv O2 40Pv CO2 46

O2

95

Disminución de la PIO2. La altura sobre el niveldel mar es una causa importante de hipoxemiaaguda y crónica entre nosotros, donde un 30% dela población reside a más de 2.500 m sobre el niveldel mar, por lo cual, aun las personas normalesviven con una PaO2 que se considera hipoxemialeve a nivel del mar. Artículos recientes han desta-cado los peligros potenciales de los viajes en aviónque exponen al paciente pulmonar crónico ahipoxemia, en ocasiones severa. La disminuciónaccidental de la FIO2 es una causa poco frecuentede hipoxemia que debe tenerse en cuenta cuandola PaO2 disminuye rápidamente en un pacienteclínicamente estable. Casos se han dado de inte-rrupción accidental del suministro de oxígeno en elpaciente con ventilación mecánica o con O2 suple-mentario.

Hipoventilación alveolar (Cuadro 4-12). Produ-ce hipoxemia en el sujeto respirando aire en pro-porción al grado de hipoventilación. Esta hipoxemiaes fácil de corregir aumentando la FIO2. En elpaciente respiratorio es frecuente que lahipoventilación alveolar se acompañe de otrosmecanismos de hipoxemia que generalmente semanifiestan por aumento de la P(A-a)O

2 por enci-

ma de 20 mmHg.

Cortocircuito absoluto. La sangre que pasa delcorazón derecho al izquierdo sin entrar en contac-to con el aire alveolar constituye un cortocircuitoanatómico. En las personas normales se presentaun cortocircuito anatómico pequeño (2% del gastocardíaco) que es el responsable de la diferencianormal que se presenta entre la PAO2 y la PaO2:(P(A-a)O2, y que en condiciones normales es de 5a 10 mmHg. Cortocircuitos anatómicos de mayortamaño se presentan en las cardiopatías congéni-tas cianógenas. La sangre que circula por espa-cios alveolares totalmente colapsados o consoli-dados se llama cortocircuito capilar, situación quese presenta en SDRA, edema pulmonar, neumo-nía y atelectasia de cualquier origen. El cortocir-cuito absoluto no responde a la administración deO2 porque el oxígeno inspirado no entra en contac-to con la sangre que pasa por el mismo.

Cortocircuito relativo o alteración V/Q. Es elresultado de la falta de uniformidad en la distribu-ción de la perfusión y la ventilación, lo cual resultaen unidades ventiladas en exceso a la perfusiónque reciben (espacio muerto relativo) y unidadescon perfusión excesiva para la ventilación quereciben (cortocircuito relativo). Esta es la causa dehipoxemia más importante en la EPOC y otrasenfermedades crónicas del parénquima pulmonary es un factor que contribuye con frecuencia demanera importante a la hipoxemia del SDRA,edema pulmonar, neumonía y atelectasia. Estaforma de hipoxemia responde a la administraciónde O2. La suma del cortocircuito absoluto y elcortocircuito relativo se llama cortocircuito fisioló-gico.

Alteración de la difusión alvéolo-capilar. Seconsidera que hay una alteración en la difusión oel transporte de O2 cuando aumenta el espesor dela membrana alvéolo-capilar convirtiéndola en unabarrera para el paso de O2. La hipoxemia portrastorno de difusión aumenta con el ejercicio, locual puede facilitar su diagnóstico, y mejora conadministración de O

2. En la mayoría de los pacien-

tes las alteraciones de la difusión se acompañande cortocircuito absoluto o relativo.

Diagnóstico diferencial de la hipoxemia. Lahipoxemia producida por disminución de la FIO2 sediagnostica por historia clínica o por revisión delfuncionamiento de los equipos usados para laadministración de O2. La presencia de hipoven-

Hiperoxemia > 100 mmHgNormoxemia 80-100Hipoxemia leve 60-79Hipoxemia moderada 45-59Hipoxemia severa < 45

Cuadro 4-13. Severidad de la hipoxemia. Niveldel mar.

Disminución de la PIO2

Disminución de la PBDisminución de la FIO2

Hipoventilación alveolarCortocircuito absoluto (anatómico o capilar)Cortocircuito relativo (alteración V/Q)Alteración de la difusión alvéolo-capilarHipoxemia severa en sangre venosa mixta

Cuadro 4-14. Causas de hipoxemia.

96

tilación alveolar se deduce de la PaCO2. En estosdos tipos de hipoxemia la P(A-a)O

2 y los otros

índices de intercambio gaseoso, son normales. Lahipoxemia por trastorno de difusión se caracterizaporque aumenta con el ejercicio en el pacienterespirando aire y se corrige con O2 al 100%. Puedemedirse en forma no invasiva determinando laDLCO. El cortocircuito fisiológico (Figura 2-25)puede cuantificarse, cuando se conoce el conteni-do del O2 en la sangre venosa mixta (lo cualrequiere la colocación de un catéter de Swan-Ganz), mediante la fórmula clásica

Qs C’cO2 - CaO

2

------ = ---------------------Qt C’cO2 - CvO2

o mediante la fórmula indirecta cuando no se tieneuna muestra de sangre venosa mixta. Esta fórmu-la supone una diferencia arteriovenosa, C(a-v)O

2,

de 5% en condiciones normales o de 3.5% cuandohay aumento del gasto cardíaco y de la extracciónperiférica de O2.

Fórmula indirecta:

Qs C’cO2 - CaO2

----- = ------------------ + 5 (o + 3.5)Qt C’cO2 - CaO2

Un resumen del diagnóstico diferencial de lahipoxemia se presenta en el Cuadro 4-15.

Indices de intercambio gaseoso

1. Diferencia alvéolo-arterial de O2. De la PAO2

obtenida mediante la ecuación del aire alveolarse resta la PaO

2 medida directamente; esta

diferencia se debe al cortocircuito anatómiconormal y es de 5 a 10 mmHg en los sujetosrespirando aire (con un límite superior de 20mmHg en las personas de edad) o de 40mmHg en las personas respirando O2 al 100%.Está aumentada en reposo y respirando airecuando hay cortocircuito absoluto o relativo yaumenta con el ejercicio cuando hay trastornode difusión. Persiste aumentada cuando serespira O2 al 100% cuando hay cortocircuitoabsoluto, pero se normaliza en el cortocircuitorelativo (porque el O

2 al 100% aumenta la

PAO2 en las zonas mal ventiladas) o en lostrastornos de difusión porque se logra unaumento tal de la PAO2 que vence las barrerasa la difusión alvéolo-capilar.

2. Relación PaO2/PAO2 o porcentaje de trans-porte de O2 que teóricamente se mantieneestable a cualquier FIO2, permite el segui-miento de la evolución del paciente a pesar de

Cuadro 4-15. Diagnóstico diferencial de la hipoxemia.

MECANISMO PaO2 PaCO2 P(A-a)O2

Aire O2 al 100%

Hipoventilación Disminuida Aumentada Normal Normal

Cortocircuito Disminuida Normal o Aumentada Aumentadaabsoluto disminuida

Cortocircuito Disminuida Normal o Aumentada Normalrelativo disminuida

Alteración de la Normal: Normal o Normal: Normalcapacidad de reposo disminuida reposodifusión Disminuida: Aumentada:

ejercicio ejercicio

97

las variaciones de la FIO2. El cálculo de laPAO2 con la ecuación del aire alveolar tiene encuenta el componente ventilación alveolar y,por lo tanto, la PaCO2, que puede ser impor-tante a FIO2 relativamente baja . Este índice esmuy útil con FIO2 entre 35 y 60%; cuando éstase acerca al 100% puede perder su estabili-dad y tener un aumento abrupto. Una relaciónPaO2/PAO2 menor de 0.2 indica una alteraciónsevera.

3. Relación PaO2/FIO2. Es una versión simplifi-cada de la relación PaO2/PAO2 por cuantoelimina la utilización de la ecuación del airealveolar. Se ha demostrado que es un índiceadecuado del cortocircuito intrapulmonar, es-pecialmente cuando la FIO2 es alta, por lo cualmuchos clínicos lo utilizan en lugar de losanteriores. Una relación menor de 100 indicaalteración severa.

Respuesta a la hiperoxia (O2 al 100%)Util para el diagnóstico diferencial del cortocircuitoabsoluto, el cortocircuito relativo y las alteracionesde la capacidad de difusión; tiene el riesgo deaumentar la lesión pulmonar y el cortocircuito porcuanto desplaza el N2 de los alvéolos favoreciendoel desarrollo de microatelectasias generalizadaspor reabsorción del aire alveolar.

Pulso-oximetríaLa combinación de varios desarrollos tecnológi-cos recientes permite la medición continua y noinvasiva de la saturación de la oxihemoglobina(SaO2), lo cual es muy útil para el seguimiento delpaciente en las salas de cirugía o de cuidadosintensivos. En el laboratorio de fisiología pulmonarse utiliza la pulso-oximetría para el estudio de lasaturación durante el ejercicio y el sueño y para laevaluación de la oxigenoterapia crónica con oxí-geno a baja concentración. En la evaluación de laadministración de oxígeno con concentracionesaltas es menos útil porque no identifica la hiperoxiay en el paciente con exacerbación aguda de laEPOC u otras causas de falla respiratoria noidentifica la hipercapnia, por lo cual no remplaza ydebe complementarse con la gasimetría arterialperiódica. La pulso-oximetría, que es bastanteconfiable para la medición de cambios de la satu-ración cercanos a la normal, es mucho menosfiable cuando la saturación es muy baja y puedesobrestimarla en la hipoxemia severa. No diferen-

cia la carboxihemoglobina de la oxihemoglobina ypuede, por lo tanto, sobrestimar la saturacióncuando el paciente ha estado expuesto reciente-mente al monóxido de carbono en casos de intoxi-cación o en los grandes fumadores. La vasocons-tricción periférica, la hipotensión y la administra-ción de colorantes para medir el gasto cardíacoalteran la confiabilidad de la pulso-oximetría. Conel sensor colocado en un dedo de la mano lasaturación puede aumentar al levantar la mano,presumiblemente por cambios en el contenido desangre en las venas.

Capacidad de difusiónpara el monóxido de carbono (DLCO)La medición de la DLCO es, después de laespirometría, una de las pruebas de funciónpulmonar más útiles, no es invasiva y es fácil derealizar para el paciente. El equipo, sin embargo,es mucho más costoso y requiere una técnicamucho más elaborada. El estudio de la DLCO estáindicado en muchas condiciones clínicas (Cuadro4-16) y no tiene contraindicaciones ni efectossecundarios. Su principal indicación es el diagnós-tico diferencial y la evaluación del grado de incapa-cidad en los pacientes con alteracionesobstructivas. La disminución de la DLCO secorrelaciona significativamente con la densidadmedia del tejido pulmonar medida con una TAC detórax y con el grado de enfisema anatómico. No secorrelaciona, sin embargo, con el grado de disneani es muy útil para el seguimiento del paciente. Losfumadores con alteración obstructiva y DLCO nor-mal pueden tener bronquitis obstructiva pero notienen enfisema. Los pacientes con obstrucciónpor asma tienen valores de DLCO normales oaumentados.

Otras aplicaciones importantes de la DLCOson el diagnóstico temprano de la enfermedadintersticial en pacientes de alto riesgo (alveolitisalérgica extrínseca, radioterapia de tórax, inges-tión de drogas con toxicidad pulmonar, p. ej.amiodarona, bleomicina o nitrofurantoína, tras-plante de médula o de pulmón, infección con VIHy riesgo de infección con P. carinii), el diagnósticodiferencial de las alteraciones restrictivas identifi-cadas por la disminución de los volúmenespulmonares (CPT y CV) por cuanto una disminu-ción de la DLCO sugiere enfermedad intersticialmientras que una DLCO normal sugiere restric-ción de origen extrapulmonar (obesidad, fibrotórax,alteración hipodinámica o cifoescoliosis), el estu-

98

dio del paciente con disnea crónica y espirometríay volúmenes pulmonares dentro de lo normal,caso en el cual la disminución de la DLCO puedesugerir enfermedad vascular pulmonar (trombo-embolismo pulmonar recurrente, hipertensión pul-monar primaria, enfermedades del tejido conectivocon vasculitis pulmonar como esclerosis sitémica,lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoidea).

La DLCO puede estar por encima de lo normalen la policitemia, la obesidad severa, el asma, lahemorragia pulmonar, los cortocircuitos intra-cardíacos de izquierda a derecha, la falla cardíacaizquierda incipiente con aumento del volumencapilar pulmonar y el ejercicio. La DLCO puedeestar disminuida en un paciente con espirometríanormal en la anemia, por lo cual en los casossospechosos de anemia debe obtenerse el valorde la hemoglobina para “ajustar” el resultado obte-nido a una hemoglobina de 14 g, en la enfermedadvascular pulmonar, la enfermedad intersticial ini-cial y el aumento de la carboxihemoglobina (por locual es indispensable conocer el consumo decigarrillo del paciente antes de realizar la prueba).En el fumador crónico la disminución de la DLCOcon alteración obstructiva generalmente indica lapresencia de enfisema. En el paciente con EPOCla disminución de la DLCO es posterior a la altera-ción del VEF1, por lo cual no hay concordanciaentre al grado de alteración de las dos pruebas. Sila DLCO está muy disminuida en un paciente conobstrucción leve, debe buscarse una causa dife-rente al enfisema. En los niños y adultos jóvenescon alteración obstructiva y disminución de laDLCO, debe descartarse fibrosis quística y defi-ciencia de alfa-1-antitripsina. En la bronquiolitisobliterativa, las bronquiectasias y la linfangio-

leiomiomatosis, también hay disminución de laDLCO y alteración obstructiva (Cuadro 4-17).

En las alteraciones restrictivas la disminuciónde la DLCO sugiere enfermedad intersticial oneumonitis. En la sarcoidosis, el granulomaeosinófilo, la asbestosis y la tuberculosis miliarpuede observarse un patrón “mixto” de obstruc-ción y restricción y disminución de la DLCO.

En la altura la presión de oxígeno en el aireambiente, el aire alveolar y la sangre son menoresque a nivel del mar, lo cual resulta en una menorcompetencia para la unión del CO con la hemo-globina y un aumento consiguiente de la DLCOcomparada con los valores obtenidos a nivel delmar.

El aumento de la hemoglobina en la alturapuede tener un efecto adicional. Por estas razoneses indispensable determinar los valores normalespara la DLCO en nuestras poblaciones residentesa más de 1.000 m sobre el nivel del mar.

Muchos laboratorios, siguiendo la costumbreeuropea, informan la DLCO “corregida” por elvolumen alveolar medido durante la prueba, DLCO/VA. En el enfisema este índice está disminuidoproporcionalmente con la DLCO mientras que enlas enfermedades intersticiales con disminuciónde los volúmenes pulmonares la relación DLCO/VA puede estar dentro de lo normal. Por esta razónpara el seguimiento de la respuesta al tratamientose prefiere la DLCO expresada en términos abso-lutos. Un cambio mayor de 4 ml/min por mmHg seconsidera significativo.

Pruebas de esfuerzoMuy difundidas para el estudio de la enfermedadcoronaria, se utilizan cada vez más en el estudiodel paciente respiratorio para evaluación de ladisnea no explicable por clínica o pruebas defunción pulmonar realizadas en reposo; para eldiagnóstico diferencial de la causa de limitación alejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar ycardíaca; para la evaluación de la respuesta altratamiento con vasodilatadores pulmonares, ino-trópicos, anticálcicos, betabloqueadores y otros;para la evaluación inicial y el seguimiento deprogramas de rehabilitación y para la evaluaciónde la incapacidad laboral por enfermedad cardio-respiratoria. En medicina deportiva se utilizan parael seguimiento de los programas de entrenamien-to.

En algunos casos pueden utilizarse pruebassencillas, que no requieren equipos complejos,

- Diagnóstico diferencial de las alteracionesobstructivas de las vías aéreas

- Estudio en la fase temprana de la enfermedadpulmonar intersticial difusa (EPID)

- Diagnóstico diferencial de las alteracionesrestrictivas

- Diagnóstico de la enfermedad vascularpulmonar

- Evaluación de la incapaciad por EPOC oEPID

- Seguimiento del paciente con EPID

Cuadro 4-16. Indicaciones para el examende la DLCO.

99

como la prueba del escalón de Máster o la distan-cia que puede caminar el paciente en 12 minutos;con frecuencia debe recurrirse a estudios máscomplejos durante los cuales se mide la VE, elVO2, la VCO2, la SaO2 y una serie de variablesderivadas como los equivalentes ventilatorios paraO2 (VE/VO2) y CO2 (VE/VCO2), la relación deintercambio gaseoso (VCO2/VO2), el oxígeno lati-do (VO2/frecuencia cardíaca) y la relación espaciomuerto/volumen corriente (VD/VC). El VO2 máxi-mo es la medida estándar de la capacidad pararealizar ejercicio físico; depende de la edad, sexo,estatura, peso, nivel de actividad (sedentario odeportista) y tipo de ejercicio realizado (bandasinfín o ergómetro de bicicleta), en un adultonormal es de 25 ml/kg/min.

En general las pruebas de esfuerzo no seutilizan para un diagnóstico diferencial más preci-so, pero el conocimiento de los patrones de res-

puesta en determinado tipo de alteración puedefacilitar su interpretación.

Patrón de disfunción cardíaca. Se caracterizapor disminución del VO2 máx.; disminución de larelación aumento de VO2/aumento del trabajoexterno; disminución del oxígeno latido; incremen-to de la frecuencia cardíaca en relación al del VO2;VE máx./VVM menor de 0.8; acidosis metabólica;disminución de VD/VC; puede haber desaturación.

Patrón de disfunción ventilatoria. Se caracteri-za por VE máximo alcanzado cercano e inclusivesuperior a la VVM (VE máx./VVM > 1); aumento dela frecuencia respiratoria con VC estable o dismi-nuida (normalmente debe aumentar); disminuciónVO2 máx. proporcional a la disminución de la VEmáx. En las alteraciones obstructivas no se llegaal umbral anaerobio o éste es muy cercano a laVO2 máx.

Aumento de la relación VD/VC que no dismi-nuye con el ejercicio (enfisema y enfermedadintersticial); hipoxemia y desaturación progresiva(enfisema y enfermedad intersticial), que puedenmejorar cuando la hipoxemia se debe a alteraciónV/Q (bronquitis crónica). No hay compensaciónrespiratoria para la acidosis metabólica. Frecuen-cia cardíaca inferior a la frecuencia cardíaca máxi-ma esperada. En el paciente asmático se puedepresentar broncoespasmo durante o después dela prueba que se manifiesta haciendo espirometríasseriadas cada 5 minutos por 20 minutos despuésde terminada la prueba.

Patrón de enfermedad vascular pulmonar. Secaracteriza por aumento de la relación VD/VC enreposo que no disminuye con el ejercicio; disminu-ción de VO

2 máx.; disminución del umbral

anaerobio; aumento de la frecuencia cardíaca yaumento de la VE.

IMAGENOLOGIA DEL TORAX

Radiografía del tóraxEs el examen radiológico que se practica conmayor frecuencia en el mundo de acuerdo conestadísticas obtenidas por la OMS. Su utilidad enla evaluación del paciente con síntomas de enfer-medad respiratoria es incuestionable y constituyela base fundamental para su estudio, que puedecomplementarse pero no remplazarse por los pro-

Aumento de la DLCO- Policitemia- Obesidad severa- Asma- Hemorragia pulmonar- Cortocircuito intracardíaco de izquierda a dere-

cha- Falla izquierda leve (congestión capilar)- Ejercicio antes de la prueba (aumento del gasto

cardíaco)- Altura

Disminución de la DLCO con espirometría normal- Anemia - ligera disminución- Enfermedad vascular pulmonar - disminución

ligera a severa- Enfermedad intersticial temprana - disminución

leve a moderada- Carboxihemoglobina

Disminución de la DLCO con alteración obstructiva- Enfisema- Fibrosis quística- Bronquiolitis- Linfangioleiomiomatosis

Disminución de la DLCO con alteración restrictiva- Enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID)- Neumonitis

Cuadro 4-17. Interpretación de la DLCO.

100

cedimientos imagenológicos desarrollados en lasúltimas décadas. La utilidad de la radiografía deltórax, como procedimiento de rutina, en el pacien-te asintomático, ha sido cuestionada en numero-sas publicaciones.

TécnicaComo todo examen de laboratorio, la utilidaddiagnóstica de la radiografía del tórax depende desu calidad técnica que es responsabilidad deldepartamento de radiología que lo obtiene. Comocontrol de esta calidad técnica revisaremos elgrado de inspiración demostrado por la posicióndel diafragma derecho que debe proyectarse so-bre el VI espacio intercostal anterior, la distanciaentre el extremo anterior de las clavículas y lasapófisis espinosas que debe ser igual para descar-tar rotación del paciente. La placa ideal debepermitir la identificación de los espacios interver-tebrales a través de la sombra del corazón. En unaplaca poco penetrada, las sombras del corazón yde los tejidos blandos son muy “blancas” y sepueden magnificar las estructuras pulmonaresnormales o anormales; en las placas muy penetra-das, en las cuales se visualizan muy bien las vér-tebras y los espacios intervertebrales, la sombradel corazón se atenúa, y pueden disminuir o des-aparecer las imágenes normales o patológicas.

Hallazgos

Tejidos blandos. Desnutrición, obesidad, ede-ma, masas. Mastectomía. Cuerpo extraño (pro-yectiles). Opacidad que se extiende fuera de tórax(lipoma, vendajes, ropa, cabello que puede suge-rir lesión apical). Enfisema subcutáneo.

Tórax óseo. Deformidad congénita o adquirida,escoliosis, cifosis, pectus excavatum, pérdida devolumen (fibrotórax, resección de tejido). Fractu-ras. Masas. Lesiones osteolíticas. Costillas super-numerarias.

Tráquea y bronquios fuentes. Posición. Desvia-ciones. Forma.

Mediastino superior. Ensanchamiento. Masas(tiroides, adenopatías, timo, teratoma). Tamaño yposición de la aorta.

Corazón. Forma, tamaño, definición de los bordes(signos de la silueta que sugiere compromiso del

lóbulo medio o la língula). Aumento de tamaño dela aurícula izquierda (doble contorno; cuarto arco);del ventrículo izquierdo (ápex desplazado y des-cendido) o del ventrículo derecho (elevación delápex).

Hemidiafragmas. Forma, posición (generalmen-te referida a espacios intercostales anteriores),nitidez de la imagen, ángulos costofrénicos libresu ocupados por líquidos o fibrosis.

Hilios. Formados por la superposición de arterias,venas, ganglios linfáticos y parénquima pulmonar;su examen puede ser difícil. El aumento de tama-ño bilateral se debe a hipertensión precapilar quese acompaña de dilatación de las arterias centra-les o adenopatías.

La hipertensión venocapilar producevelamiento de sus márgenes. El aumento unilate-ral sugiere neoplasia y puede ser producido poradenopatías o consolidación que en la radiografíaPA se proyecta sobre el hilio y puede localizarseadecuadamente en la proyección lateral. La rota-ción de la placa puede sugerir aumento de tamañodel hilio. La elevación de los hilios sugiere fibrosisapical. Su descenso, atelectasia de los lóbulosinferiores.

Parénquima pulmonar. Se revisa la transparen-cia o radiolucencia que produce el pulmón normalcompuesto de aire, sangre y tejido pulmonar. Esteúltimo y la sangre contenida en los capilares, ledan la transparencia de fondo y la sangre conteni-da en los grandes vasos, las marcas visibles. Latransparencia o radiolucencia de la placa aumentaen la inspiración (al disminuir la relación tejido/aire) y disminuye con la espiración de manerauniforme. La rotación puede aumentar la transpa-rencia de un hemitórax en relación con el otro. Elaumento en el contenido de líquido intra oextravascular puede disminuir la transparencia yborrar las sombras vasculares de manera difusa(edema pulmonar) o localizada (consolidación).La disminución de la vascularización y del tejidoproduce aumento en la radiolucencia que puedeser generalizada (enfisema, crisis asmática) olocalizada (bulas, oligohemia por obstrucciónvascular, atrapamiento de aire o lesión bronquiallocalizada). La radiografía en espiración forzadafacilita la percepción de las zonas de radiolucencialocalizada al aumentar el contraste con elparénquima normal.

101

Imágenes patológicas

1. Ocupación alveolar o consolidación. Laocupación de los conductos y sacos alveolarespor líquido, exudado inflamatorio o tejido orga-nizado, aumenta la densidad radiológica pro-duciendo una imagen que contrasta con latransparencia normal del pulmón. Son signosde ocupación alveolar la sombra acinar (ácinosllenos de líquido que contrastan con ácinosllenos de aire); la densidad relativamente ho-mogénea, cuando la consolidación es con-fluente, el broncograma aéreo (visualizaciónde los bronquios llenos de aire dentro de lazona de consolidación) y la distribución nosegmentaria.

2. Atelectasia. Se produce cuando el aire de losacinos se absorbe y no es remplazado porlíquido o tejido como sucede en la consolida-ción. Se manifiesta por desplazamiento de lascisuras, aumento localizado de la densidad,elevación de hemidiafragma, desplazamientodel mediastino y de los hilios, aproximación delas costillas y sobredistensión compensatoriadel pulmón sano. Se puede producir atelectasiapor obstrucción de la vía aérea con reabsorcióndel aire distal, por compresión del tejidopulmonar con vías aéreas permeables, porpérdida de surfactante o como consecuenciade un proceso de cicatrización.

3. Lesión intersticial. Teóricamente constituyela antítesis de la lesión alveolar, por cuanto sepostula que el contenido de aire alveolar estárelativamente conservado y la imagenradiológica se debe al aumento de volumen delos tejidos que rodean al alvéolo produciendolos siguientes patrones radiográficos: a) Vi-drio esmerilado o moteado difuso, que da unvelamiento homogéneo y de moderada densi-dad, que en la placa de calidad técnica idealpermite visualizar con un lente de aumentopequeñísimas opacidades nodulares o unareticulación muy fina. b) Patrón nodular quese puede clasificar de acuerdo con el tamañode los nódulos: micronodular (< 1 mm), peque-ño (1 a 5 mm), mediano (6 a 10 mm) y grande(> 10 mm); los nódulos mayores de 4 cmsgeneralmente se llaman masas. c) Patrónreticular formado por opacidades lineales pro-ducidas por aumento en la cantidad de tejido

que rodea los espacios aéreos. La imagen quese produce depende de la cantidad de tejido (olíquido) intersticial que se describe como fino,mediano o grueso y del tamaño de los espa-cios que este infiltrado limita. Cuando estosespacios son mayores de 5 mm y están rodea-dos de reticulación gruesa, se describen comopulmón en panal de abejas o pulmón termi-nal. d) Patrón retículo-nodular. Más frecuen-te en procesos granulomatosos (sarcoidosisp. e.), es la suma de los dos anteriores. e)Patrón lineal. Producido por engrosamientode los espacios que rodean los hacesbroncovasculares o venosos (líneas A deKerley) que se ven en la región central delpulmón. O de los septos interlobares (líneas Bde Kerley) que se ven como líneas finas,horizontales y que tocan la pleura en el tercioexterno del pulmón, especialmente en lasbases.Nótese que aunque esta es una definición depatrones básicos muy útil para la descripcióninicial de las lesiones radiológicas pulmonares,con frecuencia existen patrones combinados;en el edema pulmonar, por ejemplo, puedeobservarse un patrón intersticial inicial (líneasA y B de Kerley) con borramiento de lasmarcas vasculares que rápidamente evolucio-na al patrón alveolar de mediana densidad, en“copos de algodón” que puede progresar a laconsolidación absoluta. En muchas neumo-nías puede haber un infiltrado intersticial ini-cial (peribronquial) que evoluciona a la conso-lidación alveolar y la atelectasia con zonas dehiperaireación perifocal.

4. Cavitación. Es un área, generalmente redon-deada, ocupada por aire o aire y líquido dentrodel parénquima pulmonar, y rodeada o no deuna zona de consolidación: generalmente in-dica necrosis del tejido que se ha drenado a lavía aérea. El análisis de la lesión tiene utilidaddiagnóstica. El espesor y forma de la paredque puede ser gruesa en la neumonía cavitaday gruesa e irregular en el carcinoma: el conte-nido de la cavidad, generalmente líquido, conel nivel hidroaéreo, o compuesto por materialnecrótico que se desplaza con los cambios deposición en el micetoma y el número de lesio-nes, generalmente únicas en el carcinoma ymúltiples en la neumonía hematógena, sonejemplos ilustrativos.

102

5. Calcificación. Generalmente distrófica, se pre-senta en tejido necrótico como parte del pro-ceso de cicatrización de infeccionesgranulomatosas (histoplasmosis o tuberculo-sis). La presencia de calcificación en un nódu-lo pulmonar es un signo muy importante en eldiagnóstico diferencial, pues generalmentedescarta neoplasia. La demostración de calci-ficación puede requerir de tomografía lineal,que generalmente es suficiente, o de tomo-grafía computarizada de tórax. La calcifica-ción periférica no descarta el carcinoma yalgunos tumores como el sarcoma osteogénicoo el condrosarcoma y el adenocarcinoma delovario o el tiroides, pueden calcificarse.

6. Imágenes lineares. En ocasiones se puedenobservar líneas horizontales o ligeramenteoblicuas, casi siempre localizadas en las ba-ses y que se llaman atelectasias lineares oplanas; son producidas por restricción de laexcursión diafragmática, obstrucción bron-quiolar, inflamación alveolar y pérdida desurfactante por hipoperfusión. Cuando se de-ben a cicatrización de un proceso infeccioso(tuberculosis) son más gruesas e irregulares ycon frecuencia se localizan en los vértices. Lainflamación y fibrosis de la pared de los bron-quios produce líneas tubulares paralelas, “lí-neas de tranvía” o engrosamiento, “mangui-tos”, de la pared del bronquio tomado defrente. En el edema intersticial puede habermanguitos peribronquiales generalmenteacompañados de líneas A o B de Kerley.

7. Disminución de la densidad pulmonar. Ladisminución en la densidad radiográfica en unhemitórax puede ser producida por rotaciónen la proyección PA, por disminución de lostejidos blandos, mastectomía, por ejemplo, opor lesión del parénquima pulmonar. Las le-siones del parénquima pulmonar pueden sergeneralizadas o localizadas y acompañarse ono de hiperinflación o atrapamiento de aireque se demuestra tomando la radiografía PAen inspiración y espiración. La disminucióngeneralizada, usualmente con hiperinflación yatrapamiento, se presenta en el enfisema, lacrisis asmática y eventualmente en la bron-quiolitis de los niños. En algunas cardiopatíascongénitas (tetralogía de Fallot, enfermedadde Ebstein) puede haber disminución genera-

lizada de la densidad pulmonar debida a me-nor flujo pulmonar. En la hipertensión pulmonarprimaria o por tromboembolismo múltiple haydisminución de la densidad y dilatación de lasarterias centrales. El aumento localizado de latransparencia pulmonar sin signos de atra-pamiento de aire, es característico del síndro-me de MacLeod o Swyer James. En la agene-sia pulmonar hay disminución del hilio y deltamaño del hemitórax correspondiente. La obs-trucción bronquial con fenómeno de válvulapuede producir hiperinflación con atrapamientode aire. La oligohemia localizada, sin atrapa-miento de aire con aumento del tamaño delhilio, sugiere embolia pulmonar sin infarto. Seconoce como quiste o bulla un espacio aéreointrapulmonar único o multilocular, de paredesdelgadas y cuyo tamaño puede ser de 1 cm uocupar un hemitórax y se define por la ausen-cia de vascularización. Puede ser único omúltiple y acompañarse o no de obstruccióngeneralizada con hiperinflación o atrapamientode aire. Es costumbre llamar quistes a laslesiones congénitas y bullas a las adquiridas.

8. Lesiones pleurales. El derrame pleural libre,de tamaño moderado, borra el senocostofrénico y se extiende hacia arriba por lasparedes lateral, anterior y posterior. Cuando elderrame es pequeño se localiza entre el pul-món y el diafragma y puede pasar desaperci-bido o sugerir elevación del hemidiafragma(seudoelevación). En ocasiones se extiende alas cisuras interlobares “engrosándolas”. Laradiografía lateral muestra obliteración del senocostofrénico posterior. La radiografía en decú-bito lateral (sobre el lado afectado) es muy útilpara demostrar la presencia de líquido libreque en esta posición se desplaza hacia lapared del hemitórax afectado. El líquido encap-sulado se presenta como una densidad homo-génea, periférica, de convexidad dirigida ha-cia el pulmón y que no se desplaza en eldecúbito lateral, o como una imagen intralobarelíptica. La ecografía es de gran utilidad parael diagnóstico y la localización del derramepleural. El neumotórax se caracteriza por unaimagen aérea avascular, periférica, limitadapor el tórax óseo y la pleura visceral, imagenque se puede hacer más aparente en la radio-grafía tomada en espiración. La presencia deun nivel hidroaéreo es diagnóstica de

103

hidroneumotórax. El neumotórax a tensión oel derrame pleural extenso, desplazan elmediastino hacia el otro hemitórax. La falta dedesplazamiento sugiere atelectasia del pul-món subyacente o adherencias pleurales.

Radiografía lateral. Sirve para complementar losdatos de la proyección PA, estudiar la forma detórax, la posición y contornos de los hemidiafrag-mas, la presencia de borramiento del senocostofrénico posterior que sugiere derrame pleural,el tamaño y forma del corazón, del ventrículo de-recho que debe ocupar solamente el tercio inferiordel espacio retroesternal, del ventrículo izquierdoque no debe sobrepasar la línea que señala lavena cava inferior, el tracto de salida de la arteriapulmonar, el cayado y la aorta descendente, eltamaño y posición de las arterias pulmonares, latráquea, el bronquio fuente izquierdo y bronquiointermediario y especialmente para visualizar elparénquima pulmonar retrocardíaco, no muy visi-ble en la proyección PA, e identificar y localizar laslesiones focalizadas del pulmón o del mediastino.

Apicograma o proyección apicolordótica. Seutiliza para mejorar la visualización de los seg-mentos apicoposteriores de los lóbulos superio-res, de la língula y del lóbulo medio.

Radiografía portátilLos problemas técnicos y de interpretación quepresenta han limitado su uso a las unidades decuidados intensivos, donde se emplea para lalocalización de la posición de líneas y catéteresvasculares, tubos endotraqueales o de tórax, son-das gastrointestinales, etc. Su calidad no permitela definición que se obtiene en la proyección PA, ypor obtenerse con el paciente más cerca del tubofoco, generalmente en proyección AP, se producemagnificación de las estructuras anteriores detórax. Con todas estas limitaciones, es un examenmuy útil para el diagnóstico y seguimiento de laslesiones pulmonares y pleurales y una valoraciónaproximada de la cantidad de líquido intra yextravascular.

El derrame pleural se puede manifestar comoun aumento difuso de la densidad de un hemitóraxen la radiografía tomada en decúbito dorsal, quese localiza en el tercio inferior sentando al pacien-te. En estos pacientes es frecuente el neumotóraxde localización atípica, el enfisema intersticial y elneumomediastino por barotrauma. El decúbito

lateral y la proyección con el paciente en decúbitodorsal, pueden ser útiles para confirmar estosdiagnósticos.

FluoroscopiaPoco empleada en la actualidad, pues no ofrece laresolución de la radiografía convencional, aumen-ta la exposición a la radiación y no deja un registrodel examen practicado diferente a la opinión sub-jetiva del fluoroscopista. Nunca debe usarse enlugar de la radiografía para la detección primariade enfermedad pulmonar. Es útil para estudiar lamotilidad del diafragma, los cambios en la formade algunas lesiones con las maniobras de Müllero Valsalva y la motilidad y cambios de posición delesófago. El estudio de la pulsación del hilio para eldiagnóstico diferencial de adenopatías o estructu-ras vasculares es poco sensible y se ha remplazadopor la tomografía. En la actualidad sólo se usa lafluoroscopia, como guía de otros procedimientos:toracentesis, biopsia transendoscópica o trans-torácica con aguja fina, broncografía y angiografía.

Abreugrafía o fotofluorografíaHa sido eliminada de la práctica neumológicacomo método diagnóstico para casos individualeso para el estudio epidemiológico de grupos depoblación, excepto en la evaluación de los contac-tos asintomáticos de enfermos tuberculosos debi-do a su viejísimo costo. No debe emplearse comoestudio de rutina para la certificación de salud enmedicina laboral o de seguro.

BroncografíaEstá indicada en la valoración preoperatoria de lasbronquiectasias y en el estudio de la hemoptisis deorigen oscuro.

Tomografía linealMuy difundida antes del desarrollo de la tomografíacomputarizada, ha sido remplazada por este exa-men en muchas de sus indicaciones. Sigue siendoválida para la búsqueda de calcificaciones o cavi-taciones en los nódulos pulmonares y en el estudiode los hilios (identificación de adenopatías y morfo-logía de los bronquios fuente y segmentarios) paralo cual se emplea la proyección oblicua a 55grados.

Tomografía computarizada (TAC)Desde su introducción hace unos 15 años, la TACdel tórax ha desempeñado un papel fundamental

104

en la evaluación del mediastino, no accesible a laradiología convencional, y en menor proporciónde la pared de tórax y la pleura. Permite la locali-zación precisa de las masas mediastinales, datomuy importante en su diagnóstico diferencial yprogramación de estudios invasivos o cirugía;igualmente permite discriminar su composición.La administración de medios de contrasteendovenoso permite visualizar las estructurasvasculares, su relación y su eventual compromisopor masas mediastinales. La TAC de tórax (quepara esta indicación debe incluir el abdomen supe-rior para visualizar el hígado y glándulassuprarrenales) es un examen muy útil, casi queindispensable, para la evaluación preoperatoriade todos los pacientes con carcinoma pulmonar decélulas no pequeñas potencialmente resecable. Elestudio de adenopatías hiliares es una extensióndel examen del mediastino que tiene ventaja sobrela tomografía lineal para definir la presencia yextensión de las lesiones mediastinales. La TACcon contraste es una técnica excelente para elestudio de los grandes vasos: anomalías de caya-do y aneurisma de la aorta, obstrucción del troncobranquiocefálico o de la vena cava superior.

La TAC del tórax está indicada como estudiocomplementario de la radiografía convencional enlas siguientes alteraciones del parénquimapulmonar: Lesiones focales: carcinoma pulmonar:permite su localización precisa para la programa-ción de las biopsias o la cirugía. No es tan precisacomo se esperaba para mostrar su relación con lapleura o la pared del tórax. Nódulo solitario: permi-te la identificación precisa del tipo de calcificación,muy útil para el diagnóstico diferencial degranuloma (calcificación central), carcinoma (sincalcificación o calcificación excéntrica), hamartoma(contiene grasa), adenoma bronquial (situado enlas bifurcaciones bronquiales), metástasis (esféri-cas u ovoides y de localización subpleural), proce-sos infecciosos (triangulares o de forma irregularde bordes mal definidos y localización central).Las embolias sépticas tienen un aspecto triangu-lar con su base localizada en la pleura, el vérticedirigido hacia una arteria y con frecuencia cavitadas.La TAC del tórax es muy útil para el estudio de laslesiones complejas pleuropulmonares y de laslesiones focales persistentes (absceso o empie-ma, placas, mesotelioma).

Varios estudios han demostrado que la TACdel tórax de alta resolución (TAC-AR) es superiora la radiografía convencional en el diagnóstico y el

manejo del paciente con enfermedad intersticialcrónica del pulmón. La TAC-AR puede demostrarcompromiso extenso del parénquima pulmonarcuando la radiografía es normal y puede permitirmayor confianza diagnóstica cuando los hallazgosson inespecíficos. Es mejor para decidir si hayindicación para la biopsia a cielo abierto o labiopsia transbronquial y es fundamental para de-cidir el sitio más adecuado para la biopsia. Sonindicaciones para la TAC-AR en la enfermedadintersticial crónica: 1) evaluación del paciente consíntomas sugestivos de enfermedad infiltrativadifusa con radiografía del tórax normal oinespecífica; 2) evaluación más precisa delparénquima pulmonar cuando los hallazgosradiográficos no concuerden con la historia clínicao el examen físico; 3) como guía indispensablepara la selección del mejor sitio para la biopsiatransbronquial o a cielo abierto y 4) para la evalua-ción de la sospecha de complicaciones (p. ej.infecciosas) en el paciente con enfermedadintersticial difusa.

Resonancia magnética (RM)Limitaciones técnicas han retardado la aplicaciónde esta técnica al estudio de la patología pulmonar.El desarrollo de equipos capaces de fijar la imagenen 50 ms, “congelando” el movimiento del corazóny los pulmones permitirá su mayor utilización. Conlos equipos actuales la RM es superior a la TAC enel estudio de anomalías congénitas como el se-cuestro pulmonar, las malformaciones arterio-venosas y el síndrome de la cimitarra (drenajevenoso anómalo). Demuestra con mayor preci-sión la extensión del cáncer a la pared de tórax, alplejo braquial (tumor de Pancoast), ventanaaortopulmonar, espacio subcarinal, diafragma yestructuras vasculares. Puede identificar una masacontenida en una zona de atelectasia y distinguirtejido fibrótico de recurrencia tumoral en casos delinfoma mediastinal tratados y la hiperplasia be-nigna de la infiltración tumoral en la glándulasuprarrenal aumentada de tamaño. Da imágenescaracterísticas en la aspergilosis invasiva. Puedesugerir neumonía linfoide o hemosiderosispulmonar. No tiene ninguna utilidad en el estudiodel nódulo solitario o del tromboembolismopulmonar.

UltrasonidoLimitado al estudio de la periferia de tórax, es útilpara el diagnóstico y localización del derrame

105

pleural, el diagnóstico diferencial del abscesosubfrénico y la demostración de derrame loculado.Su mayor indicación está en la localización delsitio más apropiado para la toracentesis en casode derrame pleural pequeño loculado, eventual-mente para la punción de lesiones periféricas delparénquima pulmonar y el mediastino y para lacolocación de tubos de toracostomía, especial-mente en caso de empiemas loculados.

Gammagrafía pulmonarLa inyección intravenosa de macroagregados dealbúmina humana marcados con tecnecioradiactivo (Tc99) permite una representación vi-sual no invasiva de la distribución relativa de lacirculación pulmonar y se llama gammagrafía deperfusión. La inhalación de un gas radiactivo(xenón o kriptón) o de un aerosol de ácido dietilenotriamino pentacético marcado con Tc99 permiteestudiar la distribución de la ventilación pulmonary se llama gammagrafía de ventilación. Conestos dos métodos es posible determinar la pre-sencia de zonas con desproporción entre la venti-lación y la perfusión pulmonares, aunque la radio-grafía del tórax sea normal, técnica cuya mejorindicación es el estudio del tromboembolismopulmonar. Una gammagrafía de perfusión normalprácticamente descarta este diagnóstico; unagammagrafía de ventilación-perfusión, en la cualse cumplan los criterios de alta probabilidad (Cua-dro 4-18), permite el diagnóstico de tromboembo-lismo pulmonar reciente con una confianza del85% (que aumenta si el cuadro clínico es muysugestivo y disminuye si el cuadro clínico es pocosugestivo o hay antecedentes de tromboembolismoanterior). Los criterios de probabilidad intermediao baja, que estuvieron muy en boga, hoy no seconsideran diagnósticos por sí solos y debencomplementarse con la angiografía pulmonar o lademostración de trombos por encima de la rodillapor medio de pletismografía de impedancia, ultra-sonido Doppler o venografía invasiva que aumen-ta la probabilidad del diagnóstico del trombo-embolismo pulmonar y son indicaciones para laanticoagulación. La embolia pulmonar notrombótica (por tumor o por talco en los adictos), lavasculitis, la radiación, la tuberculosis, la agenesiapulmonar, las malformaciones arteriovenosas yalgunas lesiones mediastinales pueden producirzonas de desproporción entre la ventilación y laperfusión que sugieren tromboembolismopulmonar. En el enfisema pulmonar las zonas de

déficit de la ventilación se acompañan de déficitproporcional de la perfusión.

La gammagrafía permite separar la contribu-ción de cada pulmón, e inclusive de segmentospulmonares a la función respiratoria global, infor-mación útil para la valoración preoperatoria delpaciente que será sometido a neumonectomía uotro tipo de resección extensa de tejido pulmonar,pues permite predecir la función residual despuésde la resección multiplicando el VEF1 preoperatoriopor el porcentaje de perfusión del tejido no reseca-do.

Si el VEF1 residual predicho es menor de 0.81,la cirugía está contraindicada. La gammagrafía deperfusión se utiliza para el estudio del pulmóncomprimido por bulas enfisematosas y en el diag-nóstico diferencial del pulmón hiperlúcido unilate-ral.

Angiografía pulmonarUtilizada para el estudio de las alteraciones con-génitas de la vascularización pulmonar (agenesia,hipoplasia, estenosis periférica, dilataciónidiopática, fístulas arteriovenosas) y en la evalua-ción preoperatoria de la cirugía de bulas gigantesen el paciente con EPOC para determinar la inte-gridad del tejido pulmonar que no se va a resecar;su mayor indicación es el diagnóstico de trom-boembolismo pulmonar en el paciente con riesgoalto de hemorragia por anticoagulación o cuandose considere la interrupción del flujo por la venacava inferior por medio de un filtro o por ligadura.Son signos directos de tromboembolismo la de-

- Dos o más zonas con déficit grande de perfu-sión con ventilación y radiografía normales.

- Dos o más zonas con déficit de perfusiónproporcionalmente más importantes que eldéficit de ventilación o que la magnitud de lasanormalidades radiológicas.

- Dos o más zonas con déficit de perfusiónmoderada acompañadas de una con déficitgrande, con ventilación y radiografías norma-les.

- Cuatro o más zonas con déficit de perfusiónmoderada y con ventilación y radiografía nor-males.

Cuadro 4-18. Criterios de alta probabilidad deTEP.

106

mostración de un defecto de llenamientointraluminal rodeado de medio de contraste o eladelgazamiento terminal de un trombo. Puedenser causa de déficit de perfusión la comprensiónextrínseca del vaso por una lesión generalmentetumoral, la mediastinitis fribrosante o la consolida-ción pulmonar que puede mostrar obliteración yagrupamiento de los vasos. La demostración deémbolos periféricos puede requerir la oclusiónproximal del vaso con un catéter con balón. Laangiografía digital intravenosa por sustracción, noha sido útil para el diagnóstico de tromboembolismopulmonar ni ha alcanzado la posición que inicial-mente se creyó podía tener en el estudioradiográfico de las enfermedades pulmonares.

OTROS PROCEDIMIENTOSDIAGNOSTICOS

Examen de esputoLa utilidad del examen bacteriológico y citológicodel esputo está en relación directa con el cuidadoque se tenga para su recolección y procesamien-to.

El paciente debe lavarse los dientes y enjua-gar la boca y orofaringe y recoger solamente elmaterial que provenga de las vías respiratoriasinferiores, desechando la saliva y las secrecionesnasofaríngeas. La muestra así obtenida debe exa-minarse rápidamente en fresco o con coloraciónde Wright para establecer si se trata de unamuestra adecuada que puede ser procesada o deuna muestra contaminada con secrecionesorofaríngeas que no deben procesarse porque alno ser representativa, se convierte en una fuentede errores diagnósticos y terapéuticos. Se consi-dera representativa cuando en el frotis, que debeobtenerse de la zona purulenta, se observan me-nos de 10 células epiteliales pavimentosas porcampo de bajo poder, células epiteliales ciliadas ymacrófagos alveolares. La presencia de más de25 neutrófilos sugiere infección bacteriana y unporcentaje alto de eosinófilos, componentealérgico. Con un cuadro clínico apropiado, el pre-dominio de un grupo de gérmenes alrededor odentro de los neutrófilos en la coloración de Grampermite un diagnóstico presuntivo y guía la selec-ción inicial de antibióticos. El cultivo en medioscomunes con resiembras tempranas en mediosespecíficos puede confirmar el diagnóstico en unnúmero significativo de casos. La presencia de

flora mixta abundante sugiere contaminación y laausencia de neutrófilos y bacterias en una mues-tra representativa, infección no bacteriana. El cul-tivo de esputo espontáneo no es adecuado para eldiagnóstico de la infección por anaerobios o laneumonía nosocomial que requiere muestras nocontaminadas obtenidas por punción transtraqueal,por endoscopia utilizando un cepillo protegido condoble camisa o punción transtorácica. La aspira-ción de secreciones por el canal de fibrobroncos-copio no evita la contaminación con secrecionesfaríngeas y no es, por lo tanto, útil para el diagnós-tico de las neumonías bacterianas, pero sí sirvepara el diagnóstico de tuberculosis, micosis pro-fundas y P. carinii. Para el diagnóstico de estasinfecciones puede utilizarse la inducción de espu-to por medio de aerosoles de solución salinahipertónica (3% ó 10%) y fisioterapia respiratoria.

Los mejores resultados diagnósticos se obtie-nen cuando el médico tratante y el laboratoriotrabajan en armonía. El predominio de cocos Grampositivos lanceolados y encapsulados sugiere neu-monía por S. pneumoniae que es la neumoníaextrahospitalaria más frecuente; el predominio decocobacilos Gram negativos sugiere H. influenzae,causa frecuente de infección broncopulmonar enlos niños, los ancianos y los bronquíticos crónicosy cuyo cultivo requiere medios especiales. El ais-lamiento de estafilococo, estreptococo, Moraxella,bacilos Gram negativos y cándida debe revisarsecon cuidado y eventualmente confirmarse conmuestras obtenidas por métodos invasivos, puesestos gérmenes, capaces de producir infecciónbroncopulmonar, son habitantes frecuentes de lafaringe de personas normales o pacientes debilita-dos, hospitalizados, crónicamente enfermos trata-dos con antibióticos.

Cuando existe sospecha de gérmenesnecrotizantes, la presencia de fibras de elastina enuna muestra de esputo con KOH al 40% nosconfirma el diagnóstico. El diagnóstico deLegionella, Chlamydia y Mycoplasma requierecoloraciones especiales con anticuerposinmunofluorescentes no disponibles en nuestromedio, por lo cual debe recurrirse a métodosserológicos indirectos. El diagnóstico de las mico-sis profundas requiere coloración inicial con KOH,confirmada por coloración de Gomori (platametenamina); los hongos oportunistas, coloracióncon hematoxilina eosina y Gomori y el P. carinii,coloración de Giemsa, Gomori o azul de toluidina.Para el diagnóstico de tuberculosis se recomienda

107

el estudio de tres muestras seriadas de esputo,ojalá obtenidas en la mañana. Se debe estudiarcon la coloración de Ziehl-Neelsen. En los niñospueden examinarse, en lugar de esputo, muestrasde lavado gástrico obtenidas en las primeras ho-ras de la mañana.

Las reacciones de quellung y contrainmuno-electroforesis en esputo o secreciones para eldiagnóstico inicial rápido de las infeccionesbacterianas no se han difundido en nuestro mediocomo tampoco los métodos de homogeneizacióny cultivo cuantitativo empleados para el diagnósti-co diferencial con la colonización de las víasaéreas en el paciente hospitalizado o con intubaciónendotraqueal. El frotis y cultivo de faringe, emplea-do en algunos casos para el estudio de las infec-ciones pulmonares no tiene ningún sentido, pues-to que la población bacteriana de la faringe no secorrelaciona necesariamente con el germen res-ponsable de la infección pulmonar.

Examen del líquido pleuralEs un procedimiento muy útil que quizás debapracticarse en todos los casos en que se sospecheo se confirme la presencia de líquido pleural. Laapariencia macroscópica del líquido (Cuadro 4-19) y el cuadro clínico deben orientar el estudio dellíquido obtenido.

La determinación rápida de la gravedad espe-cífica, las proteínas y deshidrogenasa láctica en ellíquido pleural y en el suero permite un diagnósticorápido de trasudado que no requiere más estudioo de exudado que justifica un estudio más detalla-do (Cuadro 4-20). La centrifugación del líquidopermite separar el quilotórax y el pseudoquilotóraxen los cuales la turbidez del líquido persiste, de loscasos en que la turbidez se debe a contenido

celular que se precipita con la centrifugación de-jando un líquido claro sobrenadante. La extracciónde líquido francamente purulento o fétido indica lapresencia de empiema, que se estudia con colora-ción de Gram y cultivo para gérmenes anaerobiosy aerobios y requiere drenaje con tubo de tórax sinque sea necesario medir el pH ni practicar otrosexámenes bioquímicos. La presencia de más de1.000 leucocitos por ml es diagnóstico de exudadoque se clasifica de acuerdo con las células predo-minantes. El exudado linfocítico sugiere derramecrónico por carcinoma, tuberculosis o pleuritisreumática y es indicación para biopsia de pleuracon aguja o toracoscopia cuando las biopsias conaguja no han sido diagnósticas. El exudado conneutrofilia se presenta en las inflamaciones agu-das por neumonía, infarto, tuberculosis opancreatitis. En todo exudado debe practicarsecitología y estudio bacteriológico para gérmenescomunes y tuberculosis. Cuando el exudadoparaneumónico no es francamente purulento, ladeterminación de un pH < de 7.10 es indicación dedrenaje con toracostomía cerrada. El líquidohemorrágico por punción traumática se coagularápidamente. Cuando la sangre permanece por untiempo en la pleura se desfibrina, y por lo tanto, nose coagula. Cuando el líquido es hemorrágicopuede ser más útil la determinación del hematocritodel líquido que el recuento celular. Cuando elhematocrito es igual al de la sangre se trata de unhemotórax que requiere drenaje por toracostomíacerrada. Cuando es > de 1% y < de 20% se debeconsiderar la presencia de neoplasia, emboliapulmonar o trauma de tórax.

El valor predictivo de estos criterios aumentacuando la impresión clínica previa al examenindica la presencia de exudado (probabilidad pre-

CARACTERISTICAS SIGNIFICADO CLINICO- Claro, amarillo pálido Trasudado- Claro, cetrino Exudado. Algunos trasudados- Rojizo o hemorrágico Tumor, infarto pulmonar o trauma- Turbio, amarillo Infección- Turbio, verdoso Pleuritis reumatoidea- Turbio, blanco lechoso Quilotórax- Amarillo espeso, tinte metálico Pseudoquilotórax- Pus (con o sin olor fétido) Empiema- Hemorrágico viscoso Mesotelioma maligno- Color pasta de anchoas Absceso hepático amebiano drenado a tórax

Cuadro 4-19. Características macroscópicas del líquido pleural.

108

test elevada) y disminuye cuando la impresiónclínica no lo sugiere (probabilidad de pre-testbaja).

La eosinofilia es de buen pronóstico; se pre-senta el neumotórax espontáneo, la asbestosis yla inflamación crónica. Es muy rara en lasneoplasias. La presencia de células mesotelialesabundantes disminuye la probabilidad de tubercu-losis. Una titulación de adenosina deaminasa > a50 U/ml en ausencia de empiema es muy indica-tiva de tuberculosis pleural. La presencia de célu-las LE es diagnóstica de lupus eritematoso sis-témico. La citología del líquido pleural esdiagnóstica en un 40 a 70% de las lesionesneoplásicas, y su positividad aumenta cuando seprocesan tres muestras.

Una glucosa en líquido pleural < de 60 mg/dl ouna relación glucosa pleural glicemia < de 0.5 essugestiva de neoplasia, enfermedad reumatoidea,derrame paraneumónico o tuberculosis, aunqueen esta enfermedad la disminución de la glucosaen el líquido pleural no es tan frecuente como sepostuló en una época. Una glucosa inferior a 40mg/dl en el derrame paraneumónico puede serindicación para toracostomía cerrada. La amilasaes > de 160 unidades Somogyi en la pancreatitisaguda, el seudoquiste pancreático, algunasneoplasias y la ruptura del esófago.

El líquido lechoso u opalescente, cuya turbi-dez persiste después de centrifugarse, sugierequilotórax que se confirma con la coloración deSudán III, colesterol < de 220 mg/dl, triglicéridos >de 110 mg/dl o dos veces su nivel en el suero ypresencia de quilomicrones. El seudoquilotórax secaracteriza por colesterol elevado, triglicéridosbajos (< de 50 mg/dl) y coloración con Sudán IIInegativa.

Biopsia de pleuraEs un procedimiento simple, seguro y rápido quese debe practicar en todos los casos de pleuritisexudativa con predominio de linfocitos, que gene-ralmente se debe a neoplasia o tuberculosis. Labiopsia y citología combinadas pueden alcanzaruna positividad del 90% en la infiltración neoplásica.

Una primera biopsia puede ser positiva en el50% de los casos de tuberculosis, llegando lapositividad al 70% al repetir el procedimiento cuan-do la primera muestra ha sido negativa. Unasegunda muestra negativa indica procedimientosmás invasivos como la toracoscopia y la biopsia acielo abierto.

BroncoscopiaLa primera broncoscopia fue practicada por Killiamen 1897 con un tubo rígido para extraer un cuerpoextraño. Chevalier Jackson a principios del siglodiseñó y estableció el broncoscopio rígido comoun valioso instrumento diagnóstico y terapéuticoque mantuvo su vigencia hasta la introducción delbroncoscopio de fibra óptica flexible (fibro-broncoscopio) en 1967, que por su ductilidad,comodidad y muy baja morbilidad y mortalidaddesplazó casi completamente al broncoscopio rí-gido que sólo se sigue utilizando para la extracciónde cuerpos extraños, el manejo de la hemoptisismasiva y la broncoscopia en niños.

La fibrobroncoscopia tiene multitud de aplica-ciones y sus adeptos consideran que ha represen-tado una verdadera revolución en la práctica de laneumología y que como toda revolución, ha tenidoexcesos y abusos. Se puede utilizar con finesdiagnósticos, terapéuticos e investigativos y per-mite practicar biopsia de lesiones visibles con elendoscopio, lavados bronquial y broncoalveolar,

CRITERIO EXUDADO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD% %

Gravedad específica > 1016 78 89Proteínas > 3 g/dl 93 85Proteína/proteína suero* > 0.5 92 93Deshidrogenasa láctica > 200 UI/l 72 100DHL/DHL suero* > 0.6 88*La combinación de estos dos criterios permite una clasificación correcta en el 99% de los casos.

Cuadro 4-20. Criterios diagnósticos del exudado.

109

cepillado y biopsia de lesiones periféricas no visi-bles endoscópicamente pero sí con controlfluoroscópico, biopsia transbronquial delparénquima pulmonar y biopsia con aguja retráctilde lesiones periféricas y de adenopatíasparatraqueales y subcarinales.

Fibrobroncoscopia diagnóstica. Su principal in-dicación es el estudio de los procesos neoplásicos,para establecer un diagnóstico histológico cuandoel cuadro clínico y radiológico o la citología deesputo sugiera la posibilidad de carcinoma o parala evaluación preoperativa determinando la exten-sión proximal de la lesión, el compromiso de lacarina y descartando la presencia de otras lesio-nes. La fibrobroncoscopia y biopsia de las lesionescentrales, visibles por el endoscopio, permiten undiagnóstico positivo hasta en un 90% de los casossin que el lavado y el cepillado agreguen mayorinformación. La fibrobroncoscopia con biopsia,lavado y cepillado de las lesiones periféricas, novisibles endoscópicamente, puede ser diagnósticaen un 40 a 60% de los casos, dependiendo deltamaño de la lesión (es menor cuando mide me-nos de 2 cm) y del control fluoroscópico quemejora los resultados. En las lesiones muyperiféricas muchos autores prefieren la puncióntranstorácica con aguja fina.

Una segunda indicación es el estudio de lahemoptisis, especialmente cuando es repetida yde escasa cantidad en el paciente fumador conriesgo alto de cáncer.

La hemoptisis autolimitada en casos de bron-quitis aguda no es indicación obligatoria. La utili-dad y el momento en que se practique fibro-broncoscopia en la hemoptisis masiva, que paramuchos autores es indicación de broncoscopiarígida, es motivo de discusión. La fibrobroncoscopiaes muy útil para determinar la localización de lahemorragia. Con alguna habilidad técnica permiteel taponamiento del bronquio hemorrágico con uncatéter con balón.

La utilidad de la fibrobroncoscopia en el diag-nóstico de las infecciones bacterianas corrienteses muy cuestionable, por cuanto la contaminacióncon flora faríngea es casi inevitable. El uso de uncepillo protegido con doble camisa puede obviareste inconveniente, pero aumenta el costo delprocedimiento. Es de gran utilidad en el diagnós-tico de la tuberculosis y las micosis profundascuando el examen del esputo es negativo, igual-mente en el paciente inmunocomprometido con

infección por gérmenes oportunistas. En el pa-ciente con SIDA el lavado broncoalveolar y labiopsia transbronquial permiten el diagnóstico deP. carinii en el 90% de los casos y con frecuenciase pueden identificar las inclusiones sugestivas decitomegalovirus.

El papel de la fibrobroncoscopia en el estudiode la enfermedad intersticial difusa, no infecciosay no neoplásica, es muy controvertido. En lasarcoidosis, la proteinosis alveolar, la histiocitosisX y algunas neumoconiosis la biopsia trans-bronquial puede ser diagnóstica con alguna fre-cuencia. Los hallazgos en la neumonitis por hiper-sensibilidad son menos específicos pero tomadoscon el cuadro clínico pueden ser diagnósticos. Lamayor controversia se presenta en la fibrosis difu-sa idiopática y entidades afines (síndrome de la"sopa de letras" DIP-UIP-LIP, etc.) en donde loshallazgos no son uniformes ni específicos, por locual se prefiere la biopsia a cielo abierto.

Otras indicaciones de fibrobroncoscopia pue-den ser atelectasia y neumonía de resoluciónlenta, sibilancias localizadas persistentes, obs-trucción de vías aéreas superiores, parálisis dediafragma y de cuerda vocal, localización y compli-caciones de la intubación endotraqueal, trauma detórax con sospecha de lesión bronquial, aspira-ción de contenido gástrico, inhalación de sustan-cias tóxicas o irritantes, fístula traqueoesofágica yevaluación preoperatoria de carcinoma del esófa-go. Su utilidad en el estudio de la tos crónica o ladisnea inexplicable es cuestionable.

Lavado broncoalveolar. La posibilidad de obte-ner una muestra representativa de la poblacióncelular y de las secreciones de los alvéolos llevó aldesarrollo y popularización de esta técnica cuyautilidad clínica depende de la habilidad y experien-cia del operador y el laboratorio que procese lamuestra. Como ya se anotó, es de gran utilidadpara el diagnóstico de la infección por gérmenesoportunistas en el paciente inmunocomprometidoy es un procedimiento útil para la evaluación inicialdel paciente con enfermedad intersticial crónica.En la alveolitis alérgica extrínseca es frecuente unrecuento alto de linfocitos (60-80%) que en lasarcoidosis no es tan alto pero sí significativo (40-60%). En la fibrosis difusa idiopática, las enferme-dades del tejido conectivo y algunas enfermeda-des ocupacionales como la asbestosis, es fre-cuente observar recuentos elevados de neutrófilos.En la proteinosis alveolar se obtiene el material

110

lipoproteináceo amorfo característico y puedenobtenerse células de Langerhans de la histiocitosisX, macrófagos cargados de hemosiderina en lahemosiderosis pulmonar o la hemorragia crónica,fibras de asbesto, células tumorales o linfocitosatípicos sugestivos de linfoma. En la fibrosis in-tersticial, la neumonía eosinofílica crónica, el asma,la neumonitis por drogas y la neumonía por P.carinii se pueden encontrar los eosinófilos aumen-tados.

Fibrobroncoscopia terapéutica. La fibrobron-coscopia se puede practicar en la atelectasia portapones mucosos que no responde a fisioterapiarespiratoria (indicación que puede exagerarse enel paciente intubado), extracción de cuerpos ex-traños, hemoptisis masiva, intubación endotraquealdifícil y colocación de catéteres endobronquialespara la broncografía selectiva o la aspiración deabscesos.

La fibrobroncoscopia tiene una morbilidad de0.08% a 0.15% y una mortalidad de 0.01% a0.04% que aumentan cuando se acompaña debiopsia transbronquial y lavado broncoalveolar ose practica en pacientes con enfermedad subya-cente seria (infarto del miocardio, neumonía seve-ra, EPOC severa, cáncer avanzado).

El asma, la angina inestable y las arritmias soncontraindicaciones relativas. La biopsia trans-endoscópica está contraindicada en el pacientecon diátesis hemorrágica, hipertensión pulmonar,uremia, ventilación mecánica con PEEP y en laanemia severa. Las complicaciones más frecuen-tes son neumotórax, broncoespasmo, hemorra-gia, hipoxemia (que se previene administrandooxígeno durante el procedimiento), fiebre e infec-ción cruzada (por esterilización deficiente del equi-po). Una técnica apropiada evita complicacionesproducidas por la premedicación y la anestesialocal (depresión respiratoria, excitación, hipoven-tilación, convulsiones y paro cardio-respiratorio).

Biopsia transtorácica(percutánea) con aguja finaEl desarrollo de agujas finas ha permitido la obten-ción de muestras útiles para el diagnóstico bacte-riológico y citológico de lesiones pulmonares omediastinales sin la morbilidad (neumotórax yhemorragia) que se presentaba con las agujascortantes o de mayor calibre que se utilizabananteriormente y habían limitado la utilización deesta técnica. Los equipos biplanos para fluo-

roscopia y la TAC han facilitado el acceso a lalesión. Su mayor utilidad está en el diagnósticocitológico de lesiones malignas de localizaciónperiférica.

TuberculinaLa reacción positiva a una prueba de Mantouxdemuestra la presencia de hipersensibilidad a unamicobacteria. Entre mayor sea la reacción mayores la probabilidad de que el organismo responsa-ble sea el Mycobacterium tuberculosis. Una prue-ba cutánea positiva indica infección pero no signi-fica, por sí sola, que la persona está enferma detuberculosis, es decir, que tenga una baciloscopiao cultivo positivos. Se considera positiva una reac-ción con más de 10 mm de induración a las 48 ó 72h, aunque en circunstancias especiales (SIDA,contactos recientes, radiografía sugestiva) puedeaceptarse como positiva una reacción de 5 mm deinduración. La tuberculina sirve para identificar laspersonas infectadas recientemente (conversióntuberculina) y las personas susceptibles de trata-miento profiláctico (discutidos en el capítulo perti-nente). La tuberculina tiene, además, un granvalor epidemiológico, pues permite identificar laprevalencia de la infección en poblaciones especí-ficas.

Pruebas serológicasAquellas utilizadas para el diagnóstico de las mi-cosis invasivas determinan la presencia deanticuerpos contra componentes antigénicos delhongo. Las técnicas de fijación de complementoson más sensibles y, por lo tanto, de mayor utilidaden las formas agudas, especialmente cuando sutítulo es alto.

Las pruebas de inmunodifusión son menossensibles pero más específicas (una banda Mpositiva confirma el diagnóstico de histoplasmosis,la banda H positiva aumenta la especificidad de laprueba). La aglutinación de látex es útil para eldiagnóstico de meningitis por Criptococo. Las prue-bas serológicas no son útiles para el diagnósticode las formas invasivas de hongos oportunistas(Cándida y Aspergillus) o la infección micótica enel paciente inmunocomprometido incapaz de for-mar anticuerpos.

Electrocardiograma y ecocardiogramaNumerosos estudios han demostrado que el EKGes un método diagnóstico poco sensible y pocoespecífico en la hipertensión pulmonar. Sin em-

111

bargo, su disponibilidad permanente, sencillez demanejo y bajo costo lo han hecho un examen muyútil para el estudio de la repercusión sobre elcorazón de la enfermedad pulmonar aguda y cró-nica (Cuadro 4-21). El ecocardiograma permite unestudio más detallado de la anatomía del corazónderecho y permite calcular con exactitud satisfac-toria, la presión en la arteria pulmonar y el flujo através de las válvulas pulmonar y tricúspide(Doppler). La evaluación de la función ventricularderecha por medicina nuclear ha permitido diluci-dar problemas clínicos complejos y muy segura-mente entrará en la práctica clínica en el futuroinmediato.

METODOS CITOLOGICOS EHISTOPATOLOGICOS

Dra. Paulina Ojeda León

Citología

Esputo. El espécimen debe recolectarse despuésde una tos profunda, en ayunas y previo enjuaguebucal. En presencia de malignidad la positividades de 40%, pero si se obtiene una muestra seriadaen tres días diferentes, aumenta hasta un 90%. La

Crecimiento de la aurícula derechaEje de P verticalP acuminada > de 2.5 mm (DII o DIII)P > de 0.6 mm (V

1)

Hipertrofia del ventrículo derechoDesviación del eje a la derecha en el planofrontalR > S en V1 o en V4

Bloqueo incompleto de rama derecha (RSR´)R pequeña en V1 con S profunda en V6

Pobre progresión de R en precordiales de-rechas

Hiperinflación pulmonarBajo voltaje en derivaciones precordialesPobre progresión de R en precordiales de-rechas

Cuadro 4-21. Electrocardiograma en laenfermedad pulmonar.

positividad de una muestra de esputo depende delas técnicas de recolección y procesamiento, de laexperiencia del citopatólogo y del tipo y localiza-ción del tumor; el 60-70% de los carcinomas bron-cogénicos pueden tener citología positiva, por locual este examen no debe excluirse en el estudiodel paciente con sospecha de neoplasia pulmonar.Estudios de detección temprana del carcinomabroncogénico indican que la citología del esputoes capaz de detectarlo en pacientes asintomáticosy con carcinoma broncogénico oculto.

Lavado bronquial. Es una muestra obtenidamediante broncoscopia; es más específica que elesputo y su positividad en el diagnóstico del carci-noma broncogénico es mayor si el lavado se rea-liza posterior al cepillado o la toma de la biopsia.

Cepillado bronquial. Existe una variedad de ce-pillos disponibles para la remoción mecánica decélulas de los bronquios y de lesiones intrapulmo-nares. El cepillado es muy útil cuando la lesión noes endoscópicamente visible. El cepillado y labiopsia son complementarios y se debe tratar derealizarlos en conjunto. Su positividad en el diag-nóstico del carcinoma broncogénico es del 80 al90%.

Punción-aspiración transtorácica con aguja.Se obtiene la muestra mediante la punción delesiones pulmonares de aspecto tumoral a travésde tórax y con guía fluoroscópica. Es particular-mente útil en lesiones periféricas no accesibles ala broncoscopia. El espécimen obtenido consisteen una gota de líquido, de la cual se realizan variosextendidos que se fijan en metanol y en etanolpara diferentes punciones citológicas. Cuando lalesión es cavitaria es importante dirigir la agujahacia la periferia y no hacia el centro, con el fin deobtener una muestra significativa. Cuando se sos-peche una etiología infecciosa la muestra debetomarse en solución salina y colocarse en un tuboestéril. Las principales complicaciones son elneumotórax y la hemorragia.

Lavado broncoalveolar (LBA). Es una muestraobtenida mediante la aspiración de solución salinainstilada en bronquios distales; debe recuperarsemínimo el 50% del líquido instilado. El espécimenobtenido es analizado mediante estudiosbioquímicos, inmunológicos y bacteriológicos ypara recuento diferencial de células. Es de particu-

112

lar interés en pacientes inmunocomprometidoscon infecciones pulmonares, ya que se puedendetectar los gérmenes antes de que clínicamentese desarrolle la enfermedad. En pacientes noinmunocomprometidos se utiliza para la realiza-ción de cultivos, especialmente en el diagnósticode la tuberculosis pulmonar. En el diagnóstico deneoplasia, aunque en general no es de gran utili-dad, sí lo es en casos de CA bronquioloalveolar, entumores metastásicos y en neoplasias hema-tológicas con una positividad mayor de 60%.

En enfermedad intersticial pulmonar (EPID),con la ayuda del LBA se ha podido establecer queexiste una etapa de inflamación de las estructurasalveolares del pulmón conocida como alveolitis;las células recuperadas por el LBA reflejan el tipoe intensidad de la inflamación en varias de lasentidades que conforman la EPID. Además, lascélulas recuperadas son viables y el cultivo deéstas ha ayudado a caracterizar los mediadoresespecíficos que puedan estar comprometidos . ElLBA puede ser útil en el diagnóstico, estado de laenfermedad y guía en la terapia. El sitio del lavadose elige de acuerdo con las alteraciones presentesen la imagenología de tórax. Si no existen cambiosradiográficos, el LBA debe realizarse de la língulao lóbulo medio, puesto que tienen volúmenesresiduales pequeños, lo cual lleva a una mejorrecuperación del líquido.

Líquidos. La acumulación de líquido en cualquie-ra de las cavidades pleural, pericárdica y peritoneales siempre anormal y secundaria a múltiples cau-sas. El examen de los líquidos por análisis citológicoes útil para confirmar la presencia o ausencia decélulas neoplásicas. Para resultados más óptimoses importante una técnica apropiada de recolec-ción, preservación y procesamiento del espéci-men. Para los estudios citoquímicos y bacte-riológicos se debe recolectar en un tubo estéril unvolumen entre 10 y 20 cc de líquido conanticoagulante. Para el estudio citológico, el volu-men de la muestra debe ser mayor de 100 cc y sinanticoagulante con el fin de obtener el bloquecelular cuya efectividad es mayor. El bloque celu-lar se obtiene del centrifugado del líquido conposterior fijación en formol y procesamiento espe-cífico; permite el análisis de un mayor volumen dellíquido que la citología convencional, lo cual au-menta la positividad en el diagnóstico de infiltra-ción de la pleura por tumor. En tuberculosis pleuralel recuento diferencial de células, tanto en la cito-

logía como en el bloque, es importante puesto quehemos encontrado que las células mesoteliales seencuentran en un porcentaje no superior a 10%.

Histopatología

Biopsia pleural. Se realiza por punción, con agujade Cope o de Abrams, en pacientes con derramepleural. Su positividad es de 80% en tuberculosispleural y del 50-70% en compromiso pleural portumor. En casos en los cuales no ha sido posibleestablecer un diagnóstico por la biopsia con aguja,es de gran utilidad la toma de una muestra median-te toracoscopia, la cual permite la obtención deuna muestra del sitio de real compromiso a la vezque su tamaño es más grande, aumentando lapositividad.

Biopsia bronquial. Es una muestra obtenida delesiones endobronquiales que son usualmentevisibles al broncoscopio. El rendimiento diagnós-tico es alto, particularmente cuando la lesión esneoplásica. El tamaño de la biopsia varía entre 0.5y 4 mm.

Biopsia transbronquial. Se utiliza cuando la le-sión es peribronquial o del parénquima pulmonar.Su mayor aplicación está en enfermedades difu-sas, particularmente en la sarcoidosis,carcinomatosis, neumoconiosis e infecciones porgérmenes oportunistas. La positividad aumentacon el número de biopsias que se tomen; lo ideales un mínimo de 3 fragmentos. El tamaño de labiopsia varía entre 2 y 4 mm y una vez tomada sedebe incluir inmediatamente en formol al 10%amortiguado para evitar el colapso para estudiohistológico o en solución salina para estudiosbacteriológicos o de inmunofluorescencia.

Biopsia pulmonar por toracoscopia. La toracos-copia permite la obtención de muestras de mayortamaño que las obtenidas por fibrobroncoscopia.Su tamaño varía entre 5 y 8 mm. Tiene la desven-taja de que se extrae parénquima pulmonar muyperiférico que puede estar lesionado cuando haexistido enfermedad pleural, por lo cual es reco-mendable la toma de varias muestras en el mismositio y a variable profundidad. Es particularmenteútil en carcinomatosis linfangítica.

Biopsia abierta de pulmón. Obtenida a través deuna pequeña toracostomía, ofrece la mayor segu-

113

ridad diagnóstica en enfermedad difusa de pul-món. A causa de que se realiza bajo anestesiageneral tiene una mayor morbilidad que los otrostipos de biopsia pulmonar. Cuando el procesopatológico es homogéneamente difuso, cualquiersitio es aconsejable para su extracción, pero siradiológicamente existen áreas de mayor o menorcompromiso, el cirujano debe evitar las de mayorcompromiso, ya que en estas zonas usualmentese observan cambios de pulmón en panal deabejas que corresponden a cambios terminalesque imposibilitan determinar la etiología de laentidad; su tamaño varía entre 2 y 3 cm.

Es muy importante la fragmentación de labiopsia en salas de cirugía para evitar la contami-nación, ante todo si se sospecha un procesoinfeccioso de base. La fragmentación consiste endividir la biopsia en 4 porciones, tres de las cualesdeben tener un tamaño no mayor de 0.5 cm c/u yque se colocarán en recipientes separados, unode los cuales debe estar estéril para estudiosbacteriológicos, otro con solución salina para es-tudios de inmunofluorescencia y otro conglutaraldehído para estudios de microscopia elec-trónica. El fragmento restante o mayor se debeincluir inmediatamente en formol al 10% paraestudio histopatológico. En casos de hipertensiónpulmonar es aconsejable la toma de biopsia, pre-via insuflación del pulmón e inclusión inmediata enformol para evitar el colapso que dificulta la medi-ción de los vasos.

METODOS DIAGNOSTICOS QUIRURGICOS

Dr. Fidel Camacho Durán

En años recientes el armamentario diagnósticopara las enfermedades pulmonares ha aumenta-do considerablemente. Actualmente están dispo-nibles un buen número de procedimientos y técni-cas. Su elección apropiada y ejecución hábil faci-litan el diagnóstico de las lesiones pulmonaresindeterminadas. Los siguientes procedimientosdiagnósticos son practicables de acuerdo con sucomplejidad por el médico general, el neumólogoo el cirujano torácico: broncoscopia rígida, bron-coscopia flexible fibro-óptica, toracentesis, biop-sia transtorácica con aguja, biopsia pleural, biop-sia de ganglios preescalénicos, toracoscopia,mediastinoscopia, mediastinotomía anterior ytoracostomía.

En este capítulo me voy a referir a aquellosmétodos invasivos quirúrgicos que deben ser prac-ticados fundamentalmente por un cirujano. Ellosson: toracoscopia, mediastinoscopia, medias-tinotomía anterior y toracotomía.

Toracoscopia

Definición. Es un procedimiento que hace posiblela visualización endoscópica del espacio pleural,para examen de la pleura visceral, parietal,mediastinal y diafragmática y los tejidos y órganossubyacentes. Permite tomar biopsias de las es-tructuras visibles. Para practicarla es indispensa-ble que el espacio pleural no esté sellado y que sepueda lograr el colapso del pulmón. Ha sido utili-zada desde 1910, pero sólo a partir de 1970 se haimpulsado como método diagnóstico y en la actua-lidad es usado frecuentemente. En forma generallas indicaciones, contraindicaciones y complica-ciones se encuentran anotadas en el Cuadro 4-22.

En los derrames pleurales tiene utilidad cuan-do se ha definido el derrame como un exudado ylos estudios bacteriológicos, citológicos y la biop-sia pleural con aguja han fallado en definir suetiología; esto ocurre en un 20% de los casos. Enderrames malignos la biopsia dirigida hacia laszonas sospechosas aumenta la exactitud del diag-nóstico.

En casos de enfermedad pulmonar difusa, labiopsia a través del toracoscopio, da una posibili-dad cercana al 100%, casi comparable a la biopsiaabierta. En el neumotórax espontáneo primario sepueden evidenciar las pequeñas bulas que locausan y que no son visibles en radiografíassimples. En el trauma de tórax es posible visualizarla extensión de las lesiones producidas por heri-das penetrantes como ruptura del diafragma,laceraciones del pulmón y hemotórax coagulado,los cuales son fáciles de definir en estudiosradiográficos.

Procedimiento. Se debe practicar en sala decirugía, bajo anestesia local o general, previapremedicación, suplemento de O2 y monitoreocardíaco. La posición en decúbito lateral contrariaal hemitórax que se va a examinar, permite unmejor colapso del pulmón y facilita la visualizaciónde la pleura parietal y la superficie pulmonar.

Utilizando la técnica de la toracostomía cerra-da se introduce el toracoscopio, se examinan lasestructuras mencionadas, se identifican las lesio-

114

nes y, si es el caso, se practican las biopsiasnecesarias; al terminar el procedimiento se dejaun tubo de drenaje del tórax.

Mediastinoscopia

Definición. La mediastinoscopia es un procedi-miento endoscópico utilizado en pacientes conadenopatías mediastinales, especialmente cuan-do están comprometidas las cadenas paratra-queales; se puede establecer el diagnóstico enenfermedades inflamatorias o tumorales de estosganglios y sirve para estadificar y hacer pronósticoen el carcinoma broncogénico que invade elmediastino. Se basa en la creación de un espacioartificial mediastínico a partir de una incisión cer-vical que permite la introducción del mediastinos-copio por delante de la tráquea y a lo largo de ellahasta alcanzar su bifurcación; digitalmente sepueden palpar los órganos mediastinales y a tra-vés del instrumento visualizar los tejidos y tomarbiopsias.

Este procedimiento lo inició Carlens en 1957;diez años más tarde se efectúa la primera

INDICACIONES DIAGNOSTICAS- Derrame pleural- Enfermedad pulmonar intersticial- Neumotórax espontáneo- Engrosamiento pleural- Trauma de tórax- Tumores de pleura, pulmón, mediastino y pa-

red torácica

CONTRAINDICACIONES- Fijación del pulmón a la pared- Estado cardio-respiratorio inestable- Ventilación mecánica- Coagulopatía- Imposibilidad del paciente para cooperar

COMPLICACIONES- Arritmias por hipoxemia- Hemorragia- Enfisema subcutáneo- Fístula broncopleural- Siembra tumoral

Cuadro 4-22. Toracoscopia.

mediastinoscopia en Colombia en el Hospital San-ta Clara, habiéndose realizado hasta la actualidadmás de 300 procedimientos.

Indicaciones. Tiene utilidad en el estudio de en-fermedades que comprometen los ganglioslinfáticos paratraqueales, subcarinales e hiliaresvisualizados en una radiografía simple, entomografías lineales o TAC. Se pueden dividir entres grupos:

1. Enfermedades inflamatorias como sarcoidosis,tuberculosis y micosis.

2. Enfermedades neoplásicas primarias comolinfomas.

3. Lesiones metastásicas de neoplasias que seoriginan principalmente en el pulmón.En los dos primeros grupos tiene una indica-ción diagnóstica, cuando otros procedimien-tos no han establecido la etiología.

Al tercer grupo corresponden pacientes condiagnóstico positivo de neoplasias malignas comocarcinoma broncogénico en los cuales la tomografíacomputarizada muestra ganglios en el mediastinocon tamaño mayor de 1 cm.

En la actualidad se acepta que todo el pulmónderecho y la base del lóbulo inferior izquierdodrenan a las cadenas paratraqueales derechas yel lóbulo superior y la parte alta del inferior izquier-do drenan a la cadena paratraqueal izquierda ytambién a ganglios de la ventana aortopulmonar;estos últimos son abordables con la mediastinos-copia y es ésta la razón por la cual en carcinomaslocalizados en el lóbulo superior izquierdo se re-quiere la mediastinotomía anterior como estudiocomplementario. También es importante mencio-nar que ambas cadenas paratraqueales, derechae izquierda, tienen conexiones entre sí a través deganglios subcarinales y pretraqueales inferiores.En la actualidad se acepta una nomenclatura queordena el drenaje linfático en estaciones desde laparte superior del mediastino hasta gangliosintrapulmonares intersegmentarios.

Complicaciones. Tiene mínima mortalidad y muybaja morbilidad, cuando es practicada por perso-nas expertas. La complicación más frecuente es lahemorragia; cuando es escasa se controla concompresión, electrocoagulación o ganchoshemostáticos; si es abundante se requiere abor-daje por esternotomía media.

115

Se han descrito lesiones de las venas ácigosy cava, aurícula derecha e inclusive del cayadoaórtico.

El neumotórax es otra complicación que suce-de cuando se rompe la pleura mediastinal; se tratacon un catéter de drenaje en la cavidad pleural. Lainfección es rara pero puede presentarse en formade mediastinitis o absceso de cuello. La lesión delnervio laríngeo recurrente izquierdo y la perfora-ción de esófago son muy poco frecuentes. Laslimitaciones del procedimiento son el síndrome devena cava superior, la irradiación y la medias-tinoscopia previa, las grandes masas, la fibrosismediastinal y la hipertensión venosa. El aneuris-ma aórtico es una contraindicación absoluta.

Procedimiento. Se realiza en salas de cirugía yrequiere anestesia general con intubación endo-traqueal; en decúbito dorsal se practica una inci-sión transversa en la región anterior del cuello,después de separar por la línea media los múscu-los pretiroideos se llega a la fascia pretraqueal y sediseca con el dedo a lo largo de la cara anterior dela tráquea; por este espacio, creado digitalmente,se introduce el mediastinoscopio, se procede a laexploración visual, identificando los glanglios linfá-ticos normales o patológicos para la toma debiopsias.

Mediastinotomía anterior paraesternal

Definición. Es un procedimiento que permite elabordaje a las estructuras del mediastino anteriory facilita la evaluación de la ventana aorta pulmonary de otras zonas no alcanzables con la medias-tinoscopia.

Indicaciones:

1. Tumores del mediastino anterior.2. Adenopatías no abordables por medias-

tinoscopia.3. Evaluación del hilio pulmonar y de la cavidad

pleural con la ayuda de un instrumento deendoscopia y

4. Biopsia pulmonar.

Contraindicación. Aneurisma del cayado aórtico.

Procedimiento. Se realiza en salas de cirugíabajo anestesia general con intubación endo-traqueal; en decúbito dorsal, se practica incisión

paraesternal derecha o izquierda según la indica-ción y extrapleuralmente a lo largo del cartílagoseleccionado (2 ó 3), se rechaza hacia afuera lapleura mediastinal visualizando el mediastino an-terior y las lesiones localizadas en este comparti-miento, tomando las biopsias necesarias.

Toracostomía

Definición. Es un procedimiento que permite laexploración y observación directa de la cavidadpleural y la manipulación de los órganos conteni-dos en ella a través de una incisión practicada enla pared de tórax.

Indicaciones:

1. Enfermedad intersticial difusa. Cuando eldiagnóstico no ha sido posible precisarlo conotros métodos menos invasivos, la biopsiaabierta está indicada en: a) infiltradospulmonares difusos crónicos; b) infiltradospulmonares difusos de evolución rápida quepueden conducir a la falla respiratoria aguda;c) infiltrados pulmonares en inmunocom-prometidos; d) pacientes con diagnóstico es-tablecido, cuando la evolución clínica, datosparaclínicos y cambios radiográficos se apar-tan de los patrones convencionales, abriendola posibilidad de una entidad asociada.El examen histológico y bacteriológico de unespécimen representativo del tejido pulmonares el método más efectivo para asegurar undiagnóstico correcto en la mayoría de lospacientes con enfermedad pulmonar intersticialdifusa (EPID).

2. Hipertensión pulmonar: El estudioanatomopatológico de las biopsias pulmonarespermite definir si es primaria o secundaria yestablece el estado de compromiso arterialpara determinar su reversibilidad.

3. Nódulo pulmonar solitario: Cuando otrosmétodos han fracasado la toracostomía per-mite la extirpación-biopsia.

4. Enfermedad pleural: Cuando otros métodoshan fallado.

5. Cualquier lesión torácica en la cual otrosmétodos no han permitido el diagnóstico.

116

Contraindicaciones y limitaciones

1. Severa alteración de la función cardio-respiratoria.

2. Discrasias sanguíneas difíciles de controlar.3. Angina inestable o infarto agudo del miocardio.

Procedimiento. Se puede utilizar la toracostomíaformal posterolateral o incisiones limitadas, "mini-toracostomía", anterior, lateral, submamaria o axi-lar. Cuando se toman muestras del pulmón debenser manipuladas con delicadeza para evitar colap-so, hemorragia alveolar y otros cambios. En enfer-medad intersticial difusa deben tomarse muestrasde sitios diferentes con el fin de obtener patroneshistológicos de las distintas fases evolutivas de laenfermedad. Debe insuflarse el pulmón antes depinzamiento para evitar el colapso alveolar.

Complicaciones. Son poco frecuentes cuando sehace selección prequirúrgica adecuada; se pue-den presentar atelectasia por manejo inadecuadode secreciones, escapes aéreos, enfisema subcu-táneo por fístulas bronquiales o del parénquimapulmonar, hemorragia e infección. La mortalidades inferior al 2%.

LECTURAS RECOMENDADASAmerican Thoracic Society: Single-breath

Carbon Monoxide Diffusing Capacity (TransferFactor). Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:2185-2198.

American Thoracic Society: Lung FunctionTesting: Selection of Reference Values andInterpretative Strategies. Am Rev Resp Dis.1991; 144: 1208-1218.

American Thoracic Society: Standardization ofSpirometry. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152: 1107-1136.

Bloomberg AE: Thoracoscopy in Perspective SurgGinec & Obst. 1978; 147: 433-443.

Brieva J: Toracostomía Diagnóstica. En: CamachoF, Ortega J, Giraldo H, eds: Procedimientos

diagnósticos en Neumología. Bogotá: Edito-rial Gráficas Aguilera. 1988. Cap. 20.

Camacho F: Toracoscopia. En: Camacho F, Orte-ga J, Giraldo H, eds. Procedimientos diagnós-ticos en Neumología. Bogotá: Editorial Gráfi-cas Aguilera. 1988. Cap. 17.

Clark JS, Votteri B, Ariagno RL: NoninvasiveAssesment of Blood Gases. Am Rev Resp Dis.1992; 145: 220-232.

Crapo RO: Pulmonary function testing. N Engl JMed. 1994; 331: 25-31.

Enright PL: Diffusing capacity for carbonmonoxide. Up To Date in Medicine. 1996.

Enright PL: Overview of Pulmonary FunctionTesting . Up To Date in Medicine. 1996.

Fontana RS: Meta-analysis of computedtomography for staging non-small cell cancer.Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 1.093-1.094.

Heiberg E, Matrey RL: Magnetic ResonanceImaging: Current Status in lung Diseases.Pulmonary Perspectives. 1990; 7: 9-12.

Kelley MA, Carson JL, Pavlesky HI, SchwartzJS: Diagnosing Pulmonary Embolism: NewFacts and Strategie. Ann Intern Med. 1991;114: 300-306.

Maldonado D: Dolor Torácico. Asoc. Col. de Me-dicina Interna. Capítulo Central. Manual deUrgencias en Medicina Interna. Pág. 394-404.Acta Médica Col. 1994.

Manning HL y Schwartzstein RM: Patho-physiology of Dyspnea. N Engl J Med. 1995;333: 1533-1547.

Morrison NJ, Abboud RT, Ramadán F y otros:Comparison of DLCO and flow volume curvesin detecting emphysema. Am Rev Resp Dis.1989; 139: 1179 .

Müller NL y Ostrow DN: High Resolution Com-puted Tomography in Chronic Interstitial LungDisease. Clin Chest Med. 1991; 12: 97-131.

Murray JF y Nadel JA: Textbook of RespiratoryMedicine, 2nd edition. Part 2. Manifestationsand Diagnosis of Respiratory Disease. Pág.511-960. WB Saunders, Philadelphia. 1994.

.