CAPÍTULO III: Organización celular del sistema nervioso

Neurona

Pinel (2001) define las neuronas, como células especializadas en la recepción, conducción y transmisión de señales electroquímicas. Presentan una gran variedad de formas y tamaños.

Estructura de la neurona

Según Snell (2007) son las siguientes:

Cuerpo de la célula nerviosaTambién llamado soma, como el de otras células consiste esencialmente en una masa de citoplasma en la cual está incluido el núcleo, está limitado externamente por una membrana plasmática.

Pinel (2001) menciona que la membrana neuronal está formada por una bicapa lipídica, que consiste en dos capas de moléculas grasas; sumergida en esta bicapa lipídica se encuentran numerosas moléculas proteicas funcionales de la membrana celular. Algunas proteínas de membrana son proteínas de canal, a través de las cuales pueden pasar otras moléculas. Otras son proteínas de señal, que transmiten la señal al interior de la neurona cuando determinadas moléculas se pegan a su parte externa.

Es interesante destacar que el volumen del citoplasma dentro del cuerpo de la célula nerviosa suele ser mucho menor que el volumen total del citoplasma en las neuritas (Snell, 2007).

Núcleo

El núcleo, que almacena los genes, por lo común se ubica en el centro del cuerpo celular y típicamente es grande y esférico. En las neuronas maduras los cromosomas ya no se duplican y sólo funcionan en la expresión genética

Rosenzewig y Leman (1992) menciona que el núcleo incluye al genoma así como la planificación y control de todas las actividades metabólicas de las células

Tabla 5Principales estructuras en el cuerpo de una célula nerviosaEstructura Forma Aspecto Localización FunciónNúcleo Grande,

redondeadoPálido, cromatina ampliamente esparcida, nucleolo prominente único, cuerpo de Barr presente en la mujer

Ubicación central, despalzado hacia la periferia en caso de lesión celular

Controla la actividad celular

Organulos citoplasmáticosSustancia de Nissl

Gránulos de retículo endoplasmático rugoso

Cisternas anchas, los ribosomas son basófilos

En todo el citoplasma y la parteproximal de las dendritas; ausente en el cono axónico y el axón; la fatiga y la lesión producen

Sintetiza proteínas

concentración en la periferia.

Aparato de Golgi

Hebras onduladas; grupos de cisternas aplastadas y vesículas pequeñas

Retículo endoplasmático liso

Cerca del núcleo Agrega hidratos de carbono a la molécula proteica; almacena productos para el transporte hasta las terminaciones nerviosas; forma las membranas celulares.

Mitocondrias Esféricas, con forma de bastón

Doble membrana con crestas

Dispersas Forma energía química

Neurofibrillas Fibrillas lineales

Discurren paralelas entre sí; están compuestas por haces de microfilamentos, cada uno de 10 nm de diámetro

Discurren desde las dendritas a través del cuerpo células hasta el axón

Determina la forma de la neurona

Microfilamentos

Fibrillas lineales finas

Filamentos de 3-5 nm de diámetro

Forman una red densa por debajo de la membrana plasmática

Desempeñan un papel en la formación y en la retracción de las prolongaciones celulares y en el transporte celular

Microtúbulos Tubos lineales

Discurren entre las neurofibrillas, 25 nm de diámetro

Discurren desde las dendritas a través del cuerpo celular hasta el axón.

Transporte celular

Lisosomas Vesículas 8 nm de diámetro, tres formas: primarios, secundarios y cuerpos residuales.

En toda la célula “Basureros” de la célula

Centríolos Cilindros huecos apareados

Pared formada por haces de microtúbulos

Limitados al citoplasma del cuerpo celular

Participan en la división celular, mantienen los microtúbulos

Lipofuscina Gránulos Pardo amarillento Dispersa en todo el citoplasma

Subproducto metabólico

Melanina Gránulos Pardo amarillento Sustancia negra del mesencéfalo

Relacionada con la formación de dopamina

Nota. Tomado de Neuroanatomía clínica (6ª edición) – Snell, R.

AxónSnell (2007) el axón es el nombre de la prolongación más larga del cuerpo celular.

Rosenzweig y Leiman (1992) el axón en las neuronas multipolares se origina en el exterior del cuerpo celular, en una región de forma cónica denominada cono axónico. El axón presenta forma tubular con un diámetro que oscila entre los 0.5 μm a 20 μm. La longitud de un axón puede variar también entre unos pocos micrómetro y más de un metro, es de forma lisa.

Alrededor de la mayoría de axones hay enrolladas vainas formadas por células accesorias no neurales que se sitúan cerca del axón, esta envoltura se denomina mielina, permite la rapidez del impulso nervioso y el proceso de formación de la envoltura se llama mielinización (Rosenzweig y Leiman, 1992). Dicha mielinización es realizada por neuroglías; en el sistema nervioso central por los oligodendrocitos y en el sistema nervioso periférico por las células de Schwann (Pinel, 2001). Poco antes de su terminación el axón se ramifica profusamente, los extremos distales, están agrandados y se le denominan terminaciones, en estas mismas terminaciones existen algunos ensanchamientos, llamados varicosidades (Snell, 2007).

El axón tienen la función de llevar el impulso nervioso del cuerpo celular hacia las dendritas de otras neuronas

DendritasSnell (2007) son las prolongaciones cortas del cuerpo celular, su diámetro disminuye a medida que se aleja del cuerpo celular. El cuerpo celular se ramifica, formando el árbol dendrítico, por ejemplo, en las células piramidales corticales, se ha visto que las dendritas abarcan el 95% del volumen celular (Rosenzweig y Leiman, 1992).

La disposición de las dendritas proporciona pistas sobre el procesamiento de información de una célula particular. Principalmente tienen la función de llevar el impulso nervioso de los axones de otras neuronas al cuerpo de la célula (Snell, 2007).

Teoría neuronalRamón y Cajal ofreció una perspectiva que se denomina teoría de la neurona. Esta teoría propgna que el encéfalo está compuesto de células separadas que son unidades diferenciadas; esto es, las células están separadas estructural, metabólica y funcionalmente. Estas células llamadas neuronas, son las unidades del sistema nervioso. De acuerdo con esta teoría, la información se transmite de célula a célula a través de un espacio de uniones especializadas denominado sinapsis. El advenimiento de los estudios del sistema nervioso con microscopio electrónico al comienzo de los años cincuenta reforzó la teoría de la neurona. Las capacidades de alta resolución; del microscopio electrónico mostraron que Ramón y Cajal tenía razón; las células nerviosas se hallan claramente separadas unas de otras por espacios pequeños. (Rosenzweig y Leiman, 1992).

Figura .Grafico de neurona

Tabla 6.Constitución celular del sistema nervioso central y periférico.

Constitución

Ubicación

Somas(Cuerpos neuronales)

Fibras nerviosas(Conjunto de axones)

Sustancia gris(Cromatina en el núcleo)

Sustancia blanca(Mielina en el axón)

SNC Núcleos Tractos

SNP Ganglio Nervioso Nervio

Clasificación de las neuronasSnell (2007) según el número de neuritas (prolongaciones) que surgen del cuerpo celular, las neuronas se clasifican en:

Neuronas multipolares, son células nerviosas con muchas dendritas y un solo axón. La mayoría de las neuronas del encéfalo y la médula espinal son de este tipo.

Neuronas bipolares, son células que poseen un cuerpo celular alargado y de cada uno de sus extremo parte una neurita. Podemos encontrarlas en la retina y los ganglios sensitivos coclear y vestibular.

Neuronas unipolares, son aquellas donde encontramos una sola neurita que a corta distancia del cuerpo neuronal se divide en dos ramas (aferente y eferente), Se observa este tipo de neurona en el ganglio de la raíz posterior, funcionando como neurona aferente cuando se realiza el arco reflejo.

Pinel (2001) refiere la existencia de interneuronas, cuya función consiste en integrar la actividad neuronal dentro de una única estructura cerebral y no de transmitir las señales de una estructura a otra

Las neuronas de Golgi tipo I, que tiene un axón que puede llegar a medir 1 metro o más de longitud en casos extremos, a la vez enconramos aquí a las células de Purkinje, las células piramidales y las células motoras de la corteza cerebral.

Las neuronas de Golgi de tipo II tiene un axón corto que termina en la vencidad del cuerpo celular o que falta por completo, son estrelledas, abundantes en la corteza cerebral y cerebelosa (Snell, 2007).

Rosenzweig y Leiman (1992) clasifican a las neuronas según el tamaño: neuronas de proyección (transportan mensajes a distancias largas) y neuronas de circuito local (realizan sinapsis con neuronas adyacentes o a corta distancia).

Portellano (2005), el isocórtex, también denominado neocórtex, es de aparición filogenética más reciente y constituye el 90% de la corteza cerebral en la especie humana. Está formado por seis capas de neuronas distribuidas del siguiente modo desde la piamadre hasta la sustancia blanca (véase tabla )

Tabla 7.Histología del isocórtex cerebralCAPA TIPO DE CÉLULAS FUNCIONES

MOLECULAR O PLEXIFORME

Situada en la superficie externa del cerebro.

Formada por abundantes fibras y escasos gránulos

Es responsable de asegurar las conexiones intracorticales

CRANULAR EXTERNA

Constituida por numerosas células granulares.

Las fibras pueden ser propias o pueden provenir de neuronas de otras capas

Tiene una función sensitiva (centrípeta.

Recibe mensajes de otras zonas de la corteza y el subcórtex.

Su función es asociar zonas próximas de la corteza

PRIMAIDAL EXTERNA

Formada por células piramidales que aumentan de tamaño desde la superficie hasta el interior

Función eferente (centrífuga) Envía mensajes a otras zonas de la

corteza cerebral. Es el origen de las fibras de

asociación intrahemisféricas.

GRANULAR INTERNA

Posee numerosas células granulares

Tiene una función sensitiva (centrípeta)

Recibe información desde diferentes núcleos talámicos y otras áreas de la corteza cerebral.

PIRAMIDAL INTERNA

Formada por células piramidales medianas y grandes.

Contiene células piramidales gigantes de Betz.

Función eferente (centrífuga). Envía mensajes a los ganglios

basales, al tronco cerebral y a la médula espinal.

FUSIFORME O POLIMORFA

La capa más profunda. Formada por varios tipos de

células, con predominio de las fusiformes

Da lugar a las fibras comisurales que unen ambos hemisferios entre sí

Envía fibras hacia el tálamo

Nota. Tomado de Introducción a la neuropsicología - Portellano (2005)

Neuroglías

Glía significa “pegamento”

Tipos de células gliales

Tabla 8.

Ubicación, clasificación y funciones de las neuroglíasUbicación Tipo de

neuroglíaCaracterísticas y funciones

Sistema nervioso central

Astrocitos

Proporcionan el soporte físico de las neuronas.

Realizan función trófica de abastecimiento metabólico de las neuronas.

Contribuyen a aislar las superficies de contacto de las neuronas, actuando como aislantes eléctricos

Regulan la distribución de neurotransmisores, eliminando su exceso y conservándolo en el interior de las hendiduras sinápticas.

Tienen función fagocítica, reaccionando frente a las agresiones mediante la retirada de las neuronas muertas.

Ocupan el espacio que dejan los tejidos necrosados, tapizando el espacio mediante la proliferación de astrositos para formar cicatrices gliales (gliosis).

Son importantes almacenes de glucógeno y su función es esencial debido a la incapacidad de las neuronas de almacenar moléculas energéticas

Pueden establecer comunicación con las neuronas y con otras neuroglías.

Forman parte de la barrera hematoencefálica.

Oligodendroglías

Forma la cubierta mielínica del sistema nervioso central.

Se cree que influyen en el medio bioquímico de las neuronas.

Microglías

En las zonas lesionadas o como respuesta a la agresión del cerebro se dividen, y adquieren facultades fagocitarias, eliminando las células dañadas y la mielina alterada.

Intervienen los procesos neurodegenerativos del sistema nervioso central.

Producen factores neurotróficos.

Producen antígenos.

Son un objetivo idóneo para el tratamiento de diferentes patologías que afectan al sistema nervioso, e incluso de los procesos neurodegernerativos Inducidos por el envejecimiento normal.

Intervienen en un gran número de procesos clave para contribuir al mantenimiento de la homeostasis en el sistema nervioso central.

Células ependimaria

s

Tapizan las paredes de los ventrículos, formando la membrana limitante interna y también la membrana limitante externa bajo la piamadre.

Son el centro productor del LCR, facilitando su conducción a través del

conducto ependimario.

En distintas localizaciones del encéfalo se modifican para formar epitelio secretor de los plexos coroideos.

Sistema nervioso periférico

Células de schwann

Sintetizan mielina en los axones de los nervios del sistema nervioso periférico.

Células satélite

ganglionares

.Brindan sostén a las neuronas del sistema nervioso periférico, mantienen juntos los cuerpos neuronales

Nota. Tomado de Introducción a la Neuropsicología – José Antonio Portellano

Sinapsis

Transmisión Sináptica

El término sinapsis fue utilizado por primera vez a principios del siglo XX por Charles Sherrington para definir la zona especializada de contacto entre neuronas en la que se produce la transmisión de la información nerviosa. Teniendo en cuenta una neurona de tamaño medio establece unas 1000 conexiones sinápticas y que un cerebro humano contiene 1011 neuronas, es fácil advertir que nuestro cerebro contiene miles de millones de sinapsis (Rodrigo, et al., 2006).

Las células nerviosas individualmente están en íntimo contacto en la sinapsis, donde establecen conexiones funcionales (Chusid, 1987).

Potenciales Sinápticos:

Las sinapsis son uniones especializadas entre los botones terminales de un axón y la membrana de otra neurona. En una sinapsis, se denomina membrana presináptica al segmento de membrana localizado al final del botón terminal y situado frente a la membrana de la neurona receptora (membrana postsináptica). Al espacio existente entre ambas membranas se le denomina espacio sináptico o hendidura sináptica.

Figura. Sinapsis entre neuronas y partes de la sinapsis.

Durante la transmisión de información entre dos neuronas, la activación del componente presináptico induce un cambio de potencial de membrana de la célula postsináptica. En

función de que el cambio en el potencial de membrana tienda a acercarse o alejarse del umbral para generar un potencial de acción se habla de potencial postsináptico excitador o inhibidor. Si el cambio en el potencial de membrana es una despolarización, aumenta la probabilidad de que se produzca un potencial de acción por lo que este cambio se conoce como potencial postsináptico excitador (PPSE). Por el contrario, Potencial Postsináptico inhibidor (PPSI), es cuando en la célula postsináptica se produce una hiperpolarización disminuye la probabilidad de que se produzca un potencial de acción con loa que hay un cambio de voltaje (Rodrigo, et al., 2006).

Potenciales sinápticos Excitatorios:

Característicamente no conducen a la formación de un potencial de acción propagado en la neurona postsináptica; en lugar de esto, la estimulación produce ya sea una despolarización parcial transitoria o una hiperpolarización pasajera (Ganong, 1974).

La respuesta producida por un solo estímulo aplicado a la terminal de entrada apropiada, comienza aproximadamente 0.5 mseg. Después de que el impulso eferente entra en la médula espinal y alcanza su máximo de 1 a 1.5 mseg. más tarde. Para decaer exponencialmente con una constante de tiempo de cerca de 4 mseg. Mientras dura este potencial, la excitabilidad de la neurona para otros estímulos está aumenta y, consiguiente, al potencial se le denomina potencial postsináptico exitatorio (PPSE).

Base iónica de los PPSE:

La despolarización del botón sináptico de una terminal excitatoria, es seguido por el incremento en la permeabilidad de la membrana del soma, inmediatamente debajo de aquél, para el K+, Cl-, y Na+, y consiguientemente el Na+ se mueve a lo largo de sus gradientes eléctrico y de concentración penetrando a la célula y produciendo un potencial despolarizante. Sin embargo, en área en la cual ocurre este influjo es tan pequeña, que las fuerzas repolarizantes son capaces de vencer su influencia y no se establece la despolarización propagada de toda la membrana. Si se activa mayor número de botones terminales, entra mayor cantidad y crece hasta que el influyo de Na+ es tan grande que alcanza el nivel de descarga y se origina un potencial de acción propagado (Ganong, 1974).Potencial postsináptico inhibidores:

Un PPSI usualmente es producido por estimulación aferente, pero la excitación de ciertas fibras presinápticas regularmente inicia una respuesta hiperpolarizante en las motoneuronas espinales. Esta respuesta comienza de 1 a 1.25 mseg. después de que el estímulo aferente entra a la médula, llega a su máximo en 1.5-2 mseg y declina exponencialmente con una constante de tiempo de 3 mseg. Durante el potencial, la excitabilidad de la neurona a otros estímulos está disminuida. Cuando la salva de impulsos inhibitorios aferentes crece. También ocurre suma temporal. Este tipo de inhibición se llama inhibición postsináptica o inhibición directa (Ganong, 1974).

Base Iónica de los PPSI:

Por los menos en las motoneuronas espinales el PPSI aparentemente se debe a un incremento local de la permeabilidad de la membrana para el K+ y el Cl-, pero no para el Na+. Cuando un botón sináptico inhibitorio se activa, el área de la membrana de la célula postsináptica subyacente a él permite un incremento en la salida de K+ y en la entrada de

Cl- cuando los iones se desplazan siguiendo sus gradientes de concentración. El efecto neto es la transferencia de carga negativa a la célula, de manera que el potencial de membrana crece. El potencial de equilibrio para el K+ es de -90nv en las motoneuronas espinales y de -70nv para el Cl- (Ganong, 1974).

Tipos de Sinapsis

Según Rodrigo (2006), la sinapsis se puede clasificar en eléctricas y químicas, en base a sus características estructurales y funcionales. La mayoría de las sinapsis existentes en los vertebrados y las más estudiadas, son de tipo químico, es decir que requieren de una sustancia química que medie en la transmisión sináptica. Sin embargo, en invertebrados y en determinadas estructuras del sistema nervioso de los vertebrados existen sinapsis eléctricas. Concretamente en este tipo de sinapsis es común en tanto en circuitos que requieren la acción sincronizadota de sus neuronas como los circuitos implicados en respuestas cuyo retraso debe ser mínimo (véase tabla).

Tabla 9.

Características de la sinapsis eléctrica y química.

Tipo de Sinapsis

Distancia entre

membranas

Continuidad de los

citoplasmas

Agente Transmisor

Retraso Sináptico

Componentes Ultraestructurale

s

Dirección de la

transmisión

Eléctrica 3.5 nm SíCorriente Eléctrica

Casi nulo Uniones Tipo GAPNormalmente bidireccional

Química 20-40nm NoNeuro-transmisores

Entre 0.3 y 5 ms

Vesículas presinápticas y receptores postsinápticos

Unidireccional

Sinapsis eléctrica

En las sinapsis de tipo eléctrico las membranas de las células pre y post sinápticas están separadas por un espacio muy estrecho y sus citoplasmas se comunican a través de canales especializados que dejan pasar los iones de una célula a otra. Estos canales reciben el nombre de uniones celulares intercomunicantes o uniones tipo GAP. En las regiones de las neuronas donde se dan estas uniones se produce un aplanado de las membranas pre y post sinápticas que recibe en nombre de unión hendida. Un canal tipo GAP está formado por dos componentes simétricos denominados conexones, que se sitúan respectivamente en las membranas pre y post sinápticas. Los conexones están enfrentados de tal forma que constituyen un poro o canal de baja resistencia, por tanto, de alta conductancia, a través del cual las cargas eléctricas pueden fluir libremente. La aplicación de un pulso de corriente positiva en la célula presináptica produce una despolarización en las células pre y post sináptica. Si bien una parte de la corriente inyectada en la célula presináptica escapa a través de los canales de reposo de la membrana, otra parte de la corriente influye a la célula postsináptica despolarizándola. Si la despolarización supera el umbral de excitación se produce un potencial de acción en la célula postsináptica.

Entre los rasgos característicos de este tipo de sinapsis destacan la bidireccionalidad de la transmisión y la relación directa que existe entre el potencial postsináptico y el cambio en el potencial de la membrana presináptica. En este sentido, y a diferencia de lo que ocurre en la sinapsis química, la despolarización de la célula presináptica, incluso cuando

no supera el umbral del potencial de acción, provoca un cambio en el voltaje de la célula postsináptica. Una última característica de la sinopsis eléctrica es la rapidez de la transmisión.

Figura. Sinapsis eléctrica

Figura. conexIones

Sinapsis químicas

La sinapsis química se diferencia morfológicamente de la sinapsis eléctrica por la inexistencia de continuidad entre el citoplasma de la neurona presináptica y la postsináptica. Es más, en este tipo de sinapsis el espacio o hendidura sináptica es mayor que en lo lugares subyacentes no implicados en la sinapsis. Otra característica diferencial de la sinapsis química es la existencia de un retraso en el potencial postsináptico. Este aumento en la latencia se debe a que este tipo de sinapsis implica la transducción de la

señal eléctrica en una señal química. Así, la sinapsis química se inicia con la llegada de un potencial de acción terminal axónico presináptico. Esta señal determina la liberación de un mensajero químico denominado neurotransmisor al espacio sináptico.

A continuación, el neurotransmisor se une a los receptores específicos que se encuentran en la membrana postsináptica denominados receptores postsinápticos. La unión del neurotransmisor a este receptor induce una modificación en los canales iónicos, alterando la conductancia y el potencial de membrana de la neurona postsináptica. De esta manera se genera un potencial postsináptico. A diferencia de lo que ocurre en la sinapsis eléctrica, en la sinapsis química se despolariza en la neurona presináptica que supera el umbral de excitación (potencial de acción) puede provocar en la célula postsináptica una despolarización (PPSE) o un hiperpolarización (PPSI), dependiendo el tipo de receptor postsináptico al que se une el neurotransmisor. Cuando el cambio en el potencial de membrana de la neurona postsináptica sea una despolarización que supere su umbral de disparo se generará un potencial de acción.

Figura. Sinapsis química

Tipos de receptores postsinápticos:

Los receptores postsinápticos tienen dos características en común: son proteínas transmembrana en cuyo extremo extracelular se encuentra el lugar de reconocimiento y unión al neuro transmisor e influyen en la conductancia de la membrana postsináptica, abriendo o cerrando los canales iónicos.

La abertura o cierre de los canales iónicos puede estar controlada de forma directa o indirecta por los receptores postsinápticos. Los receptores que actúan directamente sobre los canales iónicos son denominados receptores ionotrópicos y los que provocan la apertura del canal indirectamente se denomina receptores metabotrópicos.

Receptores Ionotrópicos:

Los receptores postsinápticos ionotrópicos, son proteínas integrales de membrana que controlan los canes iónicos de forma directa. Estos receptores presentan un dominio extercelular que constituye el lugar de unión para el neurotransmisor y un dominio que atraviesa toda la membrana formando un poro o canal iónico. La unión del neurotransmisor al dominio extracelular (función receptora) provoca un cambio de

conformación de la proteína que contiene como consecuencia la apertura del canal. En este tipo de receptores la función receptora y la función efectora se encuentran en la misma molécula. Debido a su modo de acción relativamente rápida, cuya duración generalmente oscila en el rango de milisegundos.

Receptores Metabotrópicos:

Los receptores que actúan de forma indirecta sobre los canales iónicos son conocidos como receptores postsinápticos metabotrópicos. La unión del neurotransmisor de una serie de metabolitos intracelulares de difusión libre. Estos metabolitos son denominados segundos mensajeros quinasas que, a su vez, fosforilan los canales iónicos, provocando su apertura o cierre. A diferencia de los receptores ionotrópicos, en los receptores metabotrópicos la función receptora y efectora es llevada a cabo por una molécula diferente. Existen varias moléculas implicadas en este proceso. Por este motivo, los receptores metabotrópicos actúan de forma más lenta que los ionotrópicos y su acción persiste más en el tiempo (pueden variar desde segundos a minutos). Generalmente, este tipo de receptores participa en circuitos neurales reguladores.

Figura. Transmisión sináptica: transmisión química de señales de una neurona a otra.

Estructura de la sinapsis:

La mayor parte de la comunicación entre las neuronas se produce a través de la sinapsis. Las moléculas de neurotransmisores se liberan desde los botones sinápticos a las hendiduras sinápticas, donde provocan potenciales postsinápticos excitatorios o potenciales postsinápticos inhibidores en otras neuronas al unirse a los receptores de las membranas postsinápticas. Las sinapsis axodendríticas terminan en espinas dendríticas, pequeñas papilas sinápticas que cubren las superficies de muchas dendritas. También son habituales las sinapsis axosomáticas, sinapsis entre los botones terminales del axón y los somas.

Figura. Tipos de conexiones sinápticas

Si bien las sinapsis axodendríticas y axosomáticas son las conexiones sinápticas más habituales, existen otros tipos diferentes. Por ejemplo, hay sinapsis dendrodendrítica, que resultan interesantes porque a menudo la transmisión puede producirse en cualquiera de las direcciones: y existen sinapsis axoaxónicas, que tienen interés debido a que algunas de ellas intervienen en la inhibición presináptica. También existen sinapsis dirigidas, sinapsis en las que el lugar de liberación y el lugar de los neurotransmisores están muy próximos. Este tipo de disposición es muy habitual, pero también existen muchas sinapsis no dirigidas en el sistema nervioso. Las sinapsis no dirigidas son sinapsis en las que el lugar de liberación está a una cierta distancia del lugar de recepción, en este tipo de disposición, las moléculas del neurotransmisor son liberadas desde un conjunto de varicosidades situadas a lo largo del axón y sus ramificaciones, por lo que se dispersan ampliamente a los sitios de contacto de las proximidades. A menudo, estas sinapsis se conocen por el nombre de sinapsis de collar o arrosarias debido a su aspecto (Pinel, 2001).

Figura Otro tipo de conexión sináptica

Síntesis, empaquetamiento y transporte de las moléculas de neurotransmisor:

Las moléculas del neurotransmisor son de dos tipos fundamentales: pequeñas y grandes. Los neurotransmisores son de varios tipos. Los neurotransmisores de pequeño tamaño se sintetizan normalmente en el citoplasma del botón y son introducidos en las vesículas sinápticas en el complejo de Golgi del botón. Una vez rellenas del neurotransmisor, las vesículas se almacenan en grupos, justo al lado de la membrana presináptica. Por el contrario los neurotransmisores peptídicos, como otras proteínas, se sintetizan en los ribosomas del citoplasma; luego se envuelven en vesículas en el complejo de Golgi y son transportadas por microtubulos a los botones terminales, a un ritmo de de unas 40 centímetros al día. Las vesículas que contienen moléculas grandes de neurotransmisores son más grandes que las que contienen moléculas pequeñas de neurotransmisor, y no se unen tan cerca de la membrana presináptica como las otras vesículas.

Hubo un momento en el que se pensó que cada neurona sintetizaba y liberaba solamente un tipo de neurotransmisor, pero ahora esta claro que hay muchas neuronas que contienen dos tipos de neurotransmisor situación que se conoce como coexistencia. Hasta hora, prácticamente todos los casos documentales de este tipo suponen la coexistencia de un neurotransmisor de moléculas pequeñas y un neurotransmisor peptídico.

Liberación de las moléculas de neurotransmisor:

Cuando las neuronas están en reposo, la vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores de moléculas pequeñas se reúnen cercas de las zonas de la membrana sináptica que son particularmente ricas en canales de calcio. Cuando se estimulan por los potenciales de acción, los canales de calcio, activados por el voltaje, y los iones de Ca++ entran en el botón. La entrada de los iones de Ca++ hace que las vesículas sinápticas se fundan con la membrana presináptica y vacíen sus contenidos a la hendidura sináptica.

La exocitosis de los neurotransmisores de moléculas pequeñas se diferencia de la exocitosis de los neurotransmisores pépticos en un aspecto importante. Los neurotransmisores pequeños se liberan normalmente en un pulso cada vez que el potencial de acción desencadena una entrada momentánea a iones de Ca++ a través de la membrana presináptica; por el contrario, los neurotransmisores péptidos normalmente se liberan de forma gradual en respuesta a aumentos generales en el nivel intracelular de

iones Ca++, como podría ocurrir durante un aumento general en el ritmo de disparo de la neurona.

Figura. Sinapsis: Neurotransmisores, receptores e iones.

Activación de los receptores por las moléculas de neurotransmisor

Una vez liberada, las moléculas de neurotransmisor producen señales en las neuronas postsinápticas al unirse a los receptores de la membrana postsináptica (Changeux, 1993; citado por Pinel, 2001). Cada receptor es una proteína que contiene solamente lugares de unión para determinados neurotransmisores; por tanto un neurotransmisor solamente puede ejercer su influencia en aquellas células que tengan receptores para ese neurotransmisor. Cualquier molécula que se una a otras se conoce como ligando, por lo que se dice que un neurotransmisor es ligado de su receptor.

Inicialmente, se propuso que solamente habría un tipo de receptor para cada neurotransmisor; pero se ha demostrado que esto no es así. A medida que se han descubierto nuevos receptores, ha quedado claro que la mayoría de los neurotransmisores se une a varios tipos de receptores. Los diferentes tipos de receptores a los que pueden unirse determinados neurotransmisores se denominan subtipos de receptores para dicho neurotransmisor se localizan normalmente en diferentes áreas del encéfalo, y normalmente responden al neurotransmisor de formas diferentes. Por tanto, una de las ventajas de los subtipos de receptores es que permiten que un neurotransmisor transmita diferentes tipos de mensajes partes del encéfalo.

La unión de un neurotransmisor a uno de los subtipos de receptor puede influir en la neurona postsináptica de dos formas diferentes, dependiendo de si el receptor es ionotrópico o metabotrónico. Receptores Ionotrópico, son receptores asociados a canales iónicos activados por ligandos; los receptores metabotrópicos son aquellos receptores que están asociados por proteínas señal y proteínas G (requieren guanosín-trifosfato para realizar su función).

Cuando una molécula de neurotransmisor se une a un receptor ionotrópico, normalmente el canal iónico asociado se abre o cierra inmediatamente. Por lo que provoca un potencial postsináptico inmediato. Por el contrario, los potenciales postsinápticos inhibidores (hiperpolarizaciones) a menudo se producen porque el neurotransmisor abre los canales de potasio o de cloro, lo que aumenta la salida de iones de K+ de la neurona o la entrada de iones de Cl- a la neurona respectiva.

Los receptores metabotrópicos predominan más que los receptores ionotrópicos, y sus efectos inician más lentamente, duran más tiempo, son más difusos y son más variados. Existen muchos tipos diferentes de receptores metabotrópicos, pero todos ellos están vinculados a una proteína de señal que presenta 7 dominios transmembranales (atraviesan 7 veces la membrana). El receptor metabotrópico está unido a una parte de la proteína señal que queda fuera de la membrana; la proteína G está unida a una parte de la proteína señal que queda dentro de la neurona.

Cuando un neurotransmisor se une aun receptor metabotrópico, se separa de una de las sub-unidades de la proteína G asociada. Posteriormente, puede suceder dos cosas, dependiendo de la proteína G de que se trate: la sub-unidad puede moverse a lo largo de la superficie interior de la membrana y unirse a un canal iónico cercano, lo que da lugar a un potencial postsináptico exitatorio o inhibitorio; o puede desencadenar la síntesis de una sustancia química denominada segundo mensajero (se considera que los neurotransmisores son primeros mensajeros. Una vez creado por la proteína G, el segundo mensajero se difunde por el citoplasma y puede haber tres cosas: unirse a los iones de calcio, lo cual produce un potencial postsináptico excitatorio o inhibitorio; influir directamente en las actividades metabólicas de la célula; o entrar al núcleo y unirse al ADN; lo cual influye en la expresión genética. Así pues, si bien la consecuencia habitual de la unión del neurotransmisor al receptor es un potencial postsináptico excitatorio o inhibitorio breve, los neurotransmisores también pueden tener efectos duraderos radicales a través de los segundos mensajeros.

Las diferencias en las pautas de liberación y de unión de los receptores entre los neurotransmisores peptídicos y los de moléculas pequeñas sugieren que sirven para funciones diferentes. Los neurotransmisores de moléculas pequeñas tienden a liberarse en las sinapsis dirigidas y a activar receptores ionotrópicos o metabotrópico que actúan directamente sobre los canales iónicos. Por el contrario, los péptidos tienden a liberarse de forma difusa y a unirse a receptores metabotrópicos que actúan a través de los segundos mensajeros. Por consiguiente, parece que la función de los neurotransmisores pequeños es la transmisión de señales rápidas, breves, excitatorias o inhibitorias a células adyacentes; y la función de los neurotransmisores peptídicos parece ser la transmisión de señales lentas, difusas y duraderas.

Hay un tipo de receptor metabotrópico llamados autorreceptores, son aquellos metabotrópicos que tienen dos características singulares: se unen a las moléculas de neurotransmisor de su propia neurona, y están localizados en la membrana presináptica,

en lugar de la postsináptica. Su función habitual es la de vigilar el número de moléculas de neurotransmisor que hay en la sinapsis, reducir la liberación posterior cuando los niveles son elevados, y aumentar la liberación posterior cuando los niveles son bajos (Pinel, 2001).

Figura. Proceso de la sinápsis química

Recaptación, degradación enzimática y reciclaje:

Si un neurotransmisor permanece activo en la sinapsis obstruiría el canal de comunicación: Sin embargo, Hay dos mecanismos que finalizan los mensajes sinápticos e impiden que esto suceda. Estos dos mecanismos de finalización del mensaje que son la recaptación y la degradación enzimática.

La recaptación es el mecanismo más habitual de desactivación. La mayoría de los neurotransmisores, una vez liberados, retroceden casi inmediatamente a los botones presinápticos, y son empaquetados de nuevo en vesículas sinápticas en el complejo de golgi, y liberados de nuevo una y otra vez.

Por el contrario, otros neurotransmisores son degradados por enzimas en la sinapsis. Por ejemplo, la acetilcolina, uno de los pocos neurotransmisores cuyo principal mecanismo de desactivación sináptica es la degradación enzimática, se descomponen por acción de la enzima acetilcolinesterasa. El botón presináptico absorbe muchos de los productos de la degradación debido a la desactivación enzimática, que se emplea para la síntesis de más moléculas de neurotransmisor.

Asimismo, las neuronas reciclan las vesículas sinápticas. A esto se debe que los botones terminales no crezcan constantemente a medida que se añaden multitudes de vesículas a la membrana presináptica durante la exocitosis. Constantemente, hay trozos de membrana del botón que se invagina hacia el citoplasma del botón desde la región limítrofe entre le botón y en el brazo axónico. Una vez que el citoplasma del botón, el complejo de Golgi recicla los trozos de membrana del botón en pequeñas vesículas sináptica.

Figura. Esquema de la sinapsis neuronal

Principales neurotransmisores

Según Pinel (2001), los neurotransmisores producen excitación o inhibición, pro no ambos; sin embargo, algunos producen excitación al unirse a algunos de sus subtipos de

receptores, e inhibirse cuando se unen a otros. Existen cuatro clases de neurotransmisores pequeños los cuales son: los aminoácidos, los monoaminas, los gases solubles y la acetilcolina, además un grupo de neurotransmisores grandes llamados neuropéptidos (Pinel, 2001).

Aminoácidos:

Los neurotransmisores de la inmensa mayoría de las sinapsis rápidas y dirigidas del sistema nervioso central son aminoácidos; los cuatro neurotransmisores aminoácidos más conocidos son el glutamato, aspartato, glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). Los tres primeros se encuentran habitualmente en las proteínas que consumimos, mientras que la GABA se sintetiza a partir de una modificación simple de las estructura del glutamato (Pinel, 2001).

Monoaminas:

Son un poco más grandes que los aminoácidos, y sus efectos tienden a ser más difusos. Las monoaminas están presentes en pequeños grupos de neuronas cuyos cuerpos celulares están en su gran mayoría localizados en el tronco encefálico. A menudo, estas neuronas tienen axones muy ramificados con muchas varicosidades (axones engarzados), desde los que libera de forma difusa las monoaminas al líquido extracelular.

La dopamina, la norepinefrina y la epinefrina son catecolaminas ya que se sintetizan a partir del aminoácido tirosina. La tirosina se convierte en L-dopa, que a su vez se convierte en dopamina. Las neuronas que liberan norepinefrina cuentan con una enzima adicional, que convierte la dopamina en norepinefrina. La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófago, y se clasifica como indolamina.

Figura. Etapas de la síntesis de las Catecolaminas a partir de la tirosina.

Las neuronas que liberan norepinefrina se denominan noradrenérgicas. Existen dos razones para estas denominaciones. Una es que muchos investigadores solían denominar adrenalina y noradrenalina a la epinefrina y norepinefrina, respectivamente,

hasta que unos laboratoros farmacéutios registraron el nombre de adrenalina como nombre comercial. La otra razón quedará clara si trata de decir norepinefrinergica.

Gases Solubles:

Son una clase de neurotransmisores que recientemente han sido descubiertas, son moléculas pequeñas denominadas gases solubles; hasta este momento, esta clase incluye óxido nítrico y el monóxido de carbono. Los gases solubles no actúan como los demás neurotransmisores (Brenman y Bredt, 1997; Hölscher, 1997; citados en Pinel, 2001). Se producen en el citoplasma neuronal y una vez producidos, inmediatamente se difunden a través de la membrana celular al líquido extracelular, y posteriormente a las células vecinas. Los gases solubles atraviesan fácilmente las membranas celulares debido a que son liposolubles. Una ves que se encuentran en otras células, estimulan la producción de un segundo mensajero e inmediatamente se descomponen. Resulta difícil estudiarlos, debido a que viven un par de segundos.

En algunas sinapsis, se ha mostrado que el óxido nítrico interviene en la transmisión retrógrada. Es decir en algunas sinapsis, el óxido nítrico transmite señales de realimentación desde la neurona postsináptica hacia la neurona presinaptica.

Acetilcolina (Ach):

Es un neurotransmisor formado por moléculas pequeñas cuya característica importante es que son únicas. Se crea por a adición de un grupo de acetilo a una molécula de colina. La acetilcolina es un neurotransmisor que actúa en las uniones neuromusculares, en muchas de las sinapsis del sistema nervioso autónomo y en sinapsis de diversas partes del sistema nervioso central. La enzima acetilcolina descompone la acetilcolina en la sinapsis. Se dice que las neuronas que liberan acetilcolina son neuronas colinérgicas.

Neuropeptidos:

En la actualidad hay más de 50 péptidos que se consideran neurotransmisores o supuestos neurotransmisores. Un supuesto neurotransmisor es una sustancia que se supone actúa como una neurotransmisor (de la que existen datos convincentes, si bien todavía no son rotundos).

Se denominas neuropéptidos a los péptidos que desempeñan un papel de neurotransmisor. Entre los neuropéptidos más interesantes están las endorfinas; las endorfinas son opiáceos endógenos (sustancias químicas parecidas al opio que se producen en el organismo). Se sugirió la existencia de endorfinas por primera vez a partir del descubrimiento de que los opiáceos se unen a receptores del encéfalo (Pert, Snowan y Snyder, 1974; citado por Pinel, 2001); probablemente, no habría receptores en el encéfalo para sustancias que el propio organismo no produjera. Esta sugerencia se confirmó posteriormente por el descubrimiento de la existencia de varis endorfinas diferentes y de varios subtipos diferentes de receptor de las endorfinas. Las endorfinas activan los sistemas neuronales que producen analgesia (supresión del Dolor) y los sistemas neuronales que intervienen en la experiencia del placer. Posiblemente sean estos efectos la razón de que las drogas opiáceas sean tan adictivas.

Tabla 10.Clases de neurotransmisores y neurotransmisores concretos.

Farmacología de la transmisión sináptica:

Cómo influyen los fármacos en la transmisión sináptica:

Si bien la síntesis, liberación y acción de los neurotransmisores varía un tanto de un neurotransmisor a otro, los siete procesos generales que siguen a continuación a la mayoría de ellos:

1.- Las moléculas de neurotransmisor se sintetizan a partir de precursores bajo la influencia de enzimas.2.- Las moléculas de neurotransmisor se almacenan en vesículas.3.- Hay enzimas que destruyen las moléculas de neurotransmisor que se salen de sus vesículas.4.- Los potenciales de acción hacen que las vesículas se fundan con la membrana presináptica y liberen las moléculas de neurotransmisor en la sinapsis.5.- Las moléculas liberadas de neurotransmisor se unen a los autorreceptores e inhiben la posterior liberación de neurotransmisor.6.- Las moléculas liberadas de neurotransmisor se unen a los receptores postsinápticos.

7.- Las moléculas liberadas de neurotransmisor se desactivan por receptación o por degradación enzimática.

Los fármacos tienen dos tipos de efectos diferentes en la transmisión sináptica: la facilitan o la inhiben. Se dice que los fármacos que facilitan los efectos de un neurotransmisor determinado son agonistas de dicho neurotransmisor. Se dice que los fármacos que inhiben los efectos de un neurotransmisor determinado son antagonistas.

Tabla 11.Algunos mecanismos de la acción de los fármacos.

Efectos Agonistas de los Fármacos Efectos antagonistas de los fármacos

El fármaco aumenta la síntesis de moléculas de neurotransmisor.

El fármaco aumenta el número de moléculas de neurotransmisor al destruir las enzimas de las degradan.

El fármaco aumenta la liberación de moléculas de neurotransmisor desde los botones terminales.

El fármaco se une a los autorreceptores e impide su efecto inhibitorio sobre la liberación del neurotransmisor.

El fármaco se une a los receptores postsinápticos y bien los activa, o bien aumenta el efecto que producen sobre ellos las moléculas del neurotransmisor.

El fármaco impide la desactivación de las moléculas del neurotransmisor al impedir la degradación o la receptación.

El fármaco impide la síntesis de moléculas de neurotransmisor.

El fármaco hace que las moléculas de neurotransmisor se salgan de las vesículas y sean destruidas por las enzimas que las degradan.

El fármaco impide la liberación de moléculas de neurotransmisor desde los botones terminales.

El fármaco activa los autorreceptores e inhibe la liberación del neurotransmisor.

El fármaco es un bloqueador del receptor; se une a los receptores sinápticos e impide el efecto del neurotransmisor.

Figura. Estimulantes y neurotransmisores

Plasticidad cerebral

Definición

Portellano (2005) es el conjunto de modificaciones producidas en el sistema nervioso como resultado del aprendizaje y la experiencia, las lesiones o los procesos degenerativos. En un sentido más amplio podemos considerar la plasticidad cerebral como la capacidad de recuperación funcional que tiene el cerebro después de que se haya producido alguna lesión.

Zuluaga (2002) menciona que existen en la actualidad pruebas crecientes de que puede haber regeneración y reorganización en el sistema nervioso central del adulto. No obstante, la plasticidad del Sistema nervioso central no estriba en la generación de nuevas neuronas, dado que las células nerviosas del sistema nervioso central maduro son posmitóticas, sino en su capacidad para extender las ramificaciones de axones nuevos. El momento en el cual estas ramificaciones son más floridas corresponde al período posnatal temprano, cuando el sistema cerebral está en pleno desarrollo, y es durante este período cuando pueden producirse las modificaciones más importantes.

Los mecanismos que subyacen a esta plasticidad no se conocen del todo todavía, pero la producción y captación de factores que promueven el crecimiento y la supervivencia neuronal (factores neurotróficos) son sin duda importantes.

Plasticidad del sistema visual en desarrollo

En sus estudios pioneros, Hubel y Wiesel demostraron que en el momento del nacimiento las aferencias a las láminas IV de la corteza visual primaria (VI) son difusas y que es solo durante el período crítico del desarrollo (en el gato este período se extiende entre la 3° y 14° semana de vida posnatal, mientras que en los seres humanos podría ser de varios años) cuando estas aferencias se segregan y forman las bases de las columnas de dominancia ocular.

La segregación de las aferencias depende de la cantidad y el tipo de actividad dentro de la vía aferente procedente de cada ojo: cuanto mayor es esta, más probable es que las aferencias obtengan el control de esas neuronas cortiales. De este modo, las columnas de dominancia ocular se fo9rman en ausencia de competencia ente las aferencias provenientes de ambos ojos, pero no se desarrollan cuando no hay una aferencia de cada ojo (Zuluaga, 2002).

Hubel y Wiesel manipularon de forma experimental las aferencias suprimiendo inicialmente los impulsos provenientes de un ojo mediante la sutura de sus párpados (supresión o privación monocular) y luego, en ulteriores experimentos, retirando la sutura (“remoción de la sutura”). La privación monocular creó una expansión de la influencia talámica proveniente del ojo no suturado en la capa IV, con el desplazamiento consiguiente de las columnas de dominancia ocular de modo que más células corticales quedaron bajo el control del ojo abierto. Este patrón pudo revertirse rápidamente mediante la remoción de la sutura durante el período crítico, lo cual implica que el desplazamiento inicial de la influencia talámica sobre las células corticales fue causado por la activación

de sinapsis que estaban presentes, pero funcionalmente suprimidas, dado que no hubo tiempo suficiente para crecimiento neuronal alguno. No obstante, con el tiempo las sinapsis inicialmente suprimidas del ojo incompetente se habrían perdido físicamente a medida que las aferencias talámicas activas asumieran el control de las células corticales.

La segregación correacta de las aferencias oculares dentro de VI en forma de columna de dominancia ocular es importante para la regeneración de muchas de las demás funciones visuales de VI. Sin embargo, una vez pasado el período crítico, la capacidad para modificar la corteza visual de tal forma se reduce, pero no se pierde (Zuluaga, 2002).

Plasticidad en la adultez

Zuluaga (2002) se sabe que el sistema somatosensitivo es capaz de remodelarse ferente a alteraciones de las aferencias provenientes de los receptores periféricos. Así, la pérdida de las aferencias de un dedo (por amputación, por ejemplo) no provoca un silenciamiento permanente del área cortical correspondiente, sino que, por el contrario, las áreas corticales contiguas que reciben aferencias de los dedos adyacentes pueden generar brotes axónicos y ejercer influencia sobre el área cortical inicialmente silente.

En cambio el aumento de la información aferente en una vía sensitiva provoca una expansión del área corticalo receptora de dicha aferencia. En forma simplista, puede imaginarse qie la actividad de una aferencia dada induce la producción de un factor neurotrófico en la célula postsináptica, el cual luego se une al receptor apropiado en el terminal presináptico activo y promueve su crecimiento y supervivencia. De esta manera, el sistema nervioso central se remodela continuamente a sí mismo de acuerdo con la cantidad y el tipo de información aferente que recibe.

Se descubrió con posterioridad que los efectos sensitivos importantes, como por ejemplo la desaferenciación de todo miembro, producen resultados similares, lo que implica que la recuperación de áreas corticales por aferencias adyacentes no solo se logra mediante el brote local de nuevos axones en la corteza.

Otro ejemplo de plasticidad del sistema nervioso central maduro se observa con el reflejo vestíbuloocular. El sistema vestibular provee al sistema nervioso central de una señal sobre la velocidad de la cabeza, la cual es conducida al cerebelo a través de las fibras musgosas. La otra aferencia al cerebelo, las fibras trepadoras, puede proporcionar información acerca del grado en que la imagen se desplaza a través de la retina (el grado en que los movimientos oculares compensan los movimientos de la cabeza). Esta aferencia de las fibras trepadoras no solo es importante para proveer una señal sobre el grado en que está activado el reflejo, sino también para proporcionar una aferencia crítica para corregirlo. Así, si se altera la relación entre los movimientos de los ojos y los de la cabeza mediante el uso de prismas, el reflejo se adapta con el tiempo para compensar la nueva relación; esta adaptación es posible porque la aferencia de las fibras trepadoras puede modificar la aferencia de las fibras paralelas (y por ende indirectamente de las fibras musgosas) hacia las células de Purkinje. La base de esta última modificación a nivel de las células de Purkinje es un proceso intracelular que recibe el nombre de depresión de larga duración (Zuluaga, 2002).

Límites de la capacidad regenerativa del sistema nervioso central del adulto

Zuluaga (2002) menciona que debe tenerse presente que la capacidad regenerativa del sistema nervioso central están limitada por dos hechos:

1. Todas las neuronas del sistema nervioso central son posmitóticas.2. Las células gliales del sistema nervioso central generalmente son inhibidoras del

neocrecimiento axónico.

Los astrocitos producen señales que detienen el crecimiento de los axones, y los oligodendrocitos producen diversos factores que repelen los axones o que incluso hacen que los conos de crecimiento de los axones que se aproximan se colapsen. Esto suele ser más notorio en el momento en que el sistema nervioso central sufre la agresión, cuando las células gliales se dividen, se activan y forman una cicatriz glial.

Protección del sistema nervioso

Meninges

Rouviere y Delmor (1999) son tres membranas concéntricas que envuelven el sistema nervioso central (encéfalo y médula espinal), que son de la superficie a profundidad, la duramadre, la aracnoides y la piamadre

Rains (2004) la duramadre (del latín “madre dura”) es una membrana fibrosa, gruesa y resistente. Su superficie externa es irregular y se halla erizada de pequeñas fibrillas; su superficie interna es lisa y está cubierta por un revestimiento endotelial (Rouviere y Delmor, 1999).

Rains (2004) la aracnoides (en griego “araña”, debido a que su estructura parece una telaraña) es una delgada tela conjuntiva directamente aplicada sobre la superficie interna de la duramadre. Limita con ésta una cavidad linfática, es el espacio subdural que se extiende sobre toda la superficie interna de la duramadre (Rouviere y Delmor, 1999). Según Pinel (2001) por debajo de la membrana aracnoidea está el espacio subaracnoideo, que contiene los principales vasos sanguíneos y el líquido cefaloraquídeo

Rains (2004) la piamadre (del latín “madre delicada”) es una lámina delgada y transparente de tejido conjuntivo laxo, que recubre minuciosamente toda la superficie externa del sistema nervioso central, también llamada membrana nutricia, porque contiene en su espeso numerosas ramificaciones vasculares que se dividen antes de penetrar en la sustancia nerviosa (Rouviere y Delmor, 1999).

Líquido cefalorraquídeo

Martín (2001) define el Líquido cefalorraquídeo como un líquido acuoso que llena los ventrículos y baña la superficie interna del cerebro. También rellena el espacio subaracnoideo y baña, por toda la superficie exterior cerebral. E conjunto los ventrículos y el espacio subaracnoideo contienen alrededor de 125 ml. De lìquido cefaloraquídeo (25 ml. en los ventrículos y 100 ml. en el espacio subaracnoideo).

Tabla 12.

Características y composición del líquido cefalorraquídeoCaracterísticas y composición DescripciónAspecto Claro e incoloro

Volumen 130 mL.

Velocidad de producción 0.5 mL/minPresión (pulsión lumbar con el paciente en posición decúbito lateral)

60-150 mm de agua

ComposiciónProteínas 15-45 mg/100 mLGlucosa 50-85 mg/100 mLCloruro 720-750 mg/100 mLNúmero de células 0-3 linfocitos/mm³Tomado de neuropsicología clínica - Snell (2007)

El líquido cefalorraquídeo tiene 3 funciones esenciales:

Soporte físico, que permite flotar al cerebro dentro del fluido. Desarrolla una función excretora y regula el entorno químico del sistema nervioso

central (dado que el cerebro carece de sistema linfático, los metabolitos solubles en agua, que tienen una capacidad limitada para cruzar la barrera hematoencefálica, pasando del cerebro al líquido cefaloraquídeo.

Actúa como canal para la comunicación química dentro del sistema nervioso central..

Según Snell (2007) son las siguientes:

Actúa como amortiguador y protege de traumatismos la sistema nervioso central Proporciona estabilidad mecánica y sostén al encéfalo Sirve como reservorio y ayuda en la regulación del contenido del cráneo. Nutre al sistema nervioso central Elimina metabolitos del sistema nervioso central Sirve como vía para que las secreciones pineales alcancen la hipófisis

La mayor parte del Líquido cefalorraquídeo lo produce el plexo coroideo, que se encuentran situados en los ventrículos.

La barrera hematocefaloraquídea (epitelio coroidal), impide el paso de materiales de la sangre al líquido céfalo raquídeo

El resto del líquido cefaloraquídeo lo secretan unos capilares cerebrales. Este LCR, extracoroidal entra en el sistema ventricular a través de las células ependimarias, células epiteliales ciliadas cuboides que revisten los ventrículos. La producción total de LCR por ambas fuentes es de aproximadamente 500 ml al día. También el plexo coroideo, tiene la función de reabsorción del líquido cefaloraquídeo u otras sustancias.

Figura Circulación del líquido cefalorraquídeo

Figura Ventrículos

Agujeros de Monroe

Vellosidades Aracnoideas

Acueducto de Silvio

Agujeros de

Luschka y Magendie

Ventrículos laterales(Plexos coroideos)

Seno venoso longitudinal Superior

EspacioSubaracnoideo

IV Ventrículo

(Plexos coroideos)

III Ventrículo

(Plexos coroideos)

Acueducto de Silvio

Foramen interventricular

Cuarto ventrículo

Tercer ventrículo

Ventrículos laterales

Agujero de Monroe

Continúa en el epéndimo

Figura. Los ventrículos cerebrales