capÍtulo 2 visión general - media.axon.esmedia.axon.es/pdf/53584.pdf · rios de pg miofascial. en...

En ANTECEDENTES (sección A) se resu-men la prevalencia y la importancia de lospuntos gatillo miofasciales (PG) y se revisasu lugar en la literatura médica de este siglo.Numerosas patologías superpuestas y, dealgún modo confusamente similares, sirvencorrientemente para identificar síndromesde dolor muscular, por lo que resulta im-portante establecer diferenciaciones claras.Las CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS másrelevantes de los puntos gatillo (sección B)son una historia clínica de dolor en rela-ción con la actividad muscular y unos hallaz-gos físicos característicos. El examen delmúsculo revela un dolor puntual circunscritoen un nódulo, que forma parte de una bandatensa palpable de fibras musculares; reco-nocimiento por parte del paciente del dolorprovocado por la presión sobre el puntodoloroso; dolor referido en el patrón carac-terístico de los PG de ese músculo; res-puesta de espasmo local (REL); limitacióndolorosa de la amplitud de movilidad alestiramiento y cierta debilidad de esemúsculo. EXPLORACIONES COMPLE-MENTARIAS prometedoras para demostrarla presencia de PG incluyen una técnicaespecífica de electromiografía (EMG) deaguja, la ecografía, la EMG de superficie,la algometría y la termografía. Las disfuncio-nes motoras referidas que ocurren durantela actividad pueden ser analizadas usandotécnicas de EMG de superficie. El TRATA-MIENTO adecuado de los PG de un pa-ciente puede implicar múltiples formas deestiramiento, varias técnicas para incremen-tar la liberación muscular, la infiltración delos PG, el manejo de los factores de per-petuación y un programa de autotratamientodomiciliario. Los CRITERIOS DIAGNÓSTI-

COS de un PG activo, recomendados parasu uso general en clínica, son sensibilidaddolorosa puntual circunscrita a un nódulode una banda tensa palpable y reconoci-miento por parte del paciente del dolor evo-cado por la presión sobre el punto sensiblecomo algo familiar. La sección de DIAG-NÓSTICO DIFERENCIAL Y CONFUSIO-NES enumera diversas patologías imitadaspor los PG y enfatiza la importancia de lacomprensión y el examen de las caracterís-ticas distintivas de la fibromialgia y de lasdisfunciones articulares en comparación conlos PG. En FUNCIÓN Y ESTRUCTURA DELOS MÚSCULOS (sección C) se examinancon cierto detalle la unidad motora, la zonade placas motoras y la unión neuromuscu-lar, y se actualiza la comprensión del dolormuscular. En NATURALEZA DE LOSPUNTOS GATILLO (sección D) se revi-san en primer lugar las recientemente des-cubiertas características electrodiagnósti-cas de los puntos gatillo, lo cual incluye lademostración de la actividad eléctricaespontánea y las espigas de los loci acti-vos, estrechamente asociadas con placasmotoras disfuncionales. A continuación sepresenta la recientemente identificada his-togénesis de los puntos gatillo, que reco-noce los nodos de contracción como lacaracterística clave, aparentemente enestrecha relación con los loci activos. Todoello conduce a una hipótesis integrada delos puntos gatillo, que postula una crisisenergética local, resultado de las placasmotoras disfuncionales de los loci activos.Otras hipótesis son consideradas impro-bables. También se resume la ampliainvestigación sobre la respuesta de espas-mo local.

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CAPÍTULO 2Visión general

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A. ANTECEDENTES.......................................................... 14

Prevalencia .................................................................... 14Importancia .................................................................... 16Revisión histórica .......................................................... 17Términos diagnósticos relacionados............................. 21

B. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PUNTOSGATILLO ........................................................................ 23

Síntomas........................................................................ 23Hallazgos físicos ........................................................... 26Exploraciones complementarias ................................... 28Tratamiento.................................................................... 38Criterios diagnósticos .................................................... 39Diagnóstico diferencial y confusiones .......................... 43

C. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL MÚSCULO............. 56

Estructura del músculo y mecanismo contráctil .......... 56La unidad motora .......................................................... 58La zona de placas motoras.......................................... 61Localización de las placas motoras ............................. 61Unión neuromuscular .................................................... 64Dolor muscular .............................................................. 68

D. NATURALEZA DE LOS PUNTOS GATILLO ............... 70

Características electrodiagnósticas de los puntos gatillo. 71Características histopatológicas de los puntos gatillo. 83Hipótesis integrada de los puntos gatillo..................... 86Otras hipótesis .............................................................. 95Respuesta de espasmo local ....................................... 100

14 Parte 1 / Introducción

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A. ANTECEDENTES

Prevalencia

Los puntos gatillo miofasciales (PG)son extraordinariamente comunes y lle-gan a representar un capítulo dolorosode la vida de casi todo el mundo en unou otro momento. Los PG latentes, que amenudo provocan disfunción motora (ri-gidez y restricción de la amplitud de mo-vilidad) sin dolor, son mucho más fre-cuentes que los PG activos, los cualesademás producen dolor.

Entre 200 adultos jóvenes, no selec-cionados y asintomáticos, Sola y cols.261

encontraron hipersensibilidad focal a lapresión, representación de PG latentes,en los músculos de la cintura escapulardel 54% de las mujeres y del 45% de loshombres. Se pudo apreciar dolor refe-rido en el 25% de los sujetos con PGlatentes. Un reciente estudio realizadoen 269 mujeres estudiantes de enferme-ría no seleccionadas, con o sin síntomasdolorosos, mostró una prevalencia de PGigualmente alta en los músculos masti-catorios. Los PG se identificaron pal-pando una banda tensa a la búsqueda deuna sensibilidad focal a la presión sufi-ciente como para provocar una reaccióndolorosa. No se intentó distinguir entrePG activos o latentes, pero un númeroconsiderable de los PG podrían ser acti-vos dado que el 28% de los sujetos pre-sentaban dolor en la región temporal. En

los músculos masticatorios se hallaronPG en el 54% de los músculos pterigoi-deos laterales derechos, en el 45% de laporción profunda de los maseteros dere-chos, en el 43% de la parte anterior delos temporales derechos y en el 40% delas exploraciones intraorales de los pte-rigoideos mediales derechos. Entre losmúsculos del cuello, se identificaron PGen el 35% de los músculos esplenios dela cabeza y en el 33% de los trapeciossuperiores derechos. La inserción deltrapecio superior derecho también se en-contró sensible en el 42% de los múscu-los con PG, resultando habitual la ente-sopatía de este músculo228.

Fröhlich y Fröhlich84 examinaron a100 sujetos control asintomáticos a labúsqueda de PG latentes en los músculoslumbopélvicos. Encontraron PG latentesen los músculos siguientes: cuadradolumbar (45% de los pacientes), glúteomediano (41%), iliopsoas (24%), glúteomenor (11%) y piramidal (5%).

Existen estudios sobre la prevalenciade PG miofasciales en poblaciones es-pecíficas de pacientes, todos los cualesindican una alta prevalencia de esta pa-tología entre individuos con dolor regio-nal. Los estudios citados a continuaciónse resumen en la tabla 2.1.

En un grupo de una consulta de me-dicina interna257, 54 de 172 pacientespresentaron dolor. Dieciséis (30%) de lospacientes con dolor cumplían los crite-

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rios de PG miofascial. En cuatro de estosdieciséis pacientes, el dolor llevaba pre-sente menos de 1 mes, en tres entre 1 y6 meses y en nueve más de 6 meses.

Un neurólogo examinó 96 pacientesen una clínica del dolor90 y encontró queen el 93%, al menos parte del dolor eracausado por PG miofasciales, y en el74% se consideró que los PG miofas-ciales eran la causa primaria del dolor.

De entre 283 admisiones consecutivasen una clínica del dolor se asignó el diag-nóstico orgánico primario de síndromemiofascial al 85% de los casos80. Un neu-rocirujano y un médico rehabilitadoremitieron el diagnóstico de manera inde-pendiente, basándose en una explora-ción física “como la descrita por Simonsy Travell”255.

De 164 pacientes derivados a una clí-nica dental por dolor crónico de cabezay cuello de al menos 6 meses de dura-ción, el 55% recibió un diagnóstico pri-mario de síndrome de dolor miofascialcausado por PG activos83.

En una clínica ortopédica se examina-ron 5 músculos lumboglúteos en 97 pa-cientes con dolor del aparato locomo-tor84. El 49% de los pacientes presentóPG latentes y el 21% mostró PG activosen el músculo piramidal.

Las amplias variaciones en la preva-lencia de dolor miofascial causado porPG recogidas en los diferentes estudios,seguramente se deben en parte a dife-rencias en las poblaciones de pacientesexaminados y en el grado de cronicidad.Probablemente son incluso más impor-

tantes las diferencias en los criterios usa-dos para establecer el diagnóstico de PGmiofascial, y aún más importantes lasdiferencias en el entrenamiento y en elnivel de destreza de los examinadores.Pocos de estos estudios ofrecen una des-cripción detallada de las exploracionesdiagnósticas empleadas. Un resumen dela prevalencia242 excluyó los artículosque usaban la definición general241 desíndrome de dolor miofascial. Los PGmiofasciales activos son claramente muycomunes y constituyen una de las prin-cipales fuentes de dolor y disfunción delsistema musculoesquelético, aunque elescaso grado de acuerdo sobre los crite-rios diagnósticos apropiados ha supuestoun serio obstáculo. Un estudio ha eva-luado críticamente la confiabilidad in-terexaminadores de 5 exploraciones ma-nuales en 5 músculos diferentes94 entre4 examinadores expertos y entrenados.El estudio demostró un acuerdo de bue-no a excelente en todos los músculos yen todas las exploraciones excepto enuna, la cual no resultó muy fiable paratodos los músculos examinados.

En una población de pacientes, tantoambulatorios como hospitalizados, deun servicio de medicina física y rehabili-tación con el síndrome de fibrositis (fun-damentalmente PG), el mayor númerotenía entre 31 y 50 años de edad155. Es-tos datos coinciden con nuestra impre-sión clínica de que los individuos en susaños maduros de máxima actividad tie-nen mayor tendencia a padecer síndro-mes dolorosos por PG miofasciales acti-vos. Con la disminución de la actividad

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Tabla 2.1. Prevalencia de dolor por PG en poblaciones seleccionadas de pacientes

Región Tipo de centro Muestra % con dolor Fuentemiofascial

General Médico 172(54) 30% Skootsky y cols., 1989257

General Clínica del dolor 96 93% Gerwin, 199590

General Clínica del dolor 283 85% Fishbain y cols., 198680

Craneofacial Clínica del dolor 164 55% Fricton y cols., 198583

de cabeza y cuelloLumboglútea Clínica ortopédica 97 21% Fröhlich y Fröhlich, 199584

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en edades más avanzadas, la rigidez y larestricción de movilidad de los PG la-tentes tienden a ser más notorias que eldolor de los activos.

Importancia

La musculatura voluntaria (esqueléti-ca) constituye el órgano más grande delcuerpo humano y representa casi el 50%del peso corporal9, 39, 173. El número demúsculos computados en el cuerpo de-pende del grado de subdivisión que seconsidere músculo y del número demúsculos inconstantes que se incluyan.Sin contar cabezas, vientres y otras di-visiones de músculos, la Nomina Ana-tómica, elaborada por el Comité deNomenclatura Anatómica Internacionalbajo la Convención de Berna136, enumera200 músculos pares, o un total de 400músculos. Cualquiera de estos músculospuede desarrollar PG miofasciales capa-ces de referir dolor y disfunción motora,con frecuencia a otra localización.

La importancia clínica de los PG mio-fasciales para los diferentes profesiona-les ha sido descrita en la literatura paraacupuntores111, 187, anestesiólogos208, 23, 260,especialistas en dolor crónico221, dentis-tas83, 102, 140, 271, médicos de familia184, 204,ginecólogos213, neurólogos87, enferme-ros25, traumatólogos6, 10, 46, pediatras11, 68,fisioterapeutas199, 200, rehabilitadores 31, 139,

219, 220, 223, reumatólogos82, 89, 215 y veterina-rios143.

Aun así, los músculos en general y losPG en particular reciben poca atencióncomo una de las principales fuentes dedolor y disfunción en las modernas fa-cultades de medicina y en los textos mé-dicos. Este manual describe una causaprimordial, pero descuidada, de dolor ydisfunción en el mayor órgano del cuer-po. Los tejidos musculares contráctilesconstituyen la principal diana de losdesgastes de las actividades cotidianas,sin embargo los médicos habitualmenteconcentran su atención en huesos, ar-ticulaciones, bursas y nervios.

Severidad. La severidad de los sínto-mas producidos por los PG miofascialesoscila entre el dolor incapacitante y agó-nico causado por PG muy activos y larestricción de movilidad y la alteraciónpostural indoloras debidas a PG laten-tes, tan frecuentemente ignorados. La po-tencial severidad del dolor que provocala activación aguda de un PG queda ilus-trada por el caso de una ama de casa queal inclinarse hacia delante mientras co-cinaba activó un PG en el cuadrado lum-bar que le hizo caer el suelo de la coci-na y le ocasionó un dolor tan intenso quele impidió alcanzar a apagar la cocinapara evitar que una cazuela saliera ar-diendo. Los pacientes con dolor debidoa PG miofasciales de una consulta demedicina general mostraron valores dedolor en la escala analógica visual tanaltos o más que los debidos a otras cau-sas257.

Pacientes que ya habían experimen-tado otros tipos de dolor como los de-bidos a un ataque al corazón, a unhueso roto o a un cólico renal, mani-festaron que el dolor miofascial de losPG puede ser igual de severo. A pesarde ser dolorosos, los PG miofascialesno suponen una amenaza directa parala vida, aunque su dolor puede, y aveces lo consigue, devastar la calidadde vida.

Coste. El dolor crónico de cabeza, dehombro, o lumbar, de origen miofascial,pero no reconocido como tal, suponeuna de las principales causas de bajaslaborales y de pérdida de horas de tra-bajo industrial. Bonica21 destacó que eldolor crónico discapacitante le cuestamiles de millones de dólares anuales alpueblo americano. Sólo el dolor lumbarles supone a los californianos 200 mi-llones de dólares al año. Los analgésicosusados para aliviar el dolor crónico soncostosos y pueden ser una causa signi-ficativa de nefropatía97. Una parte con-siderable del dolor crónico debido a PGmiofasciales pudo haber sido prevenido


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con un diagnóstico precoz y el trata-miento adecuado.

¿Cuántas personas no incluidas enestos estudios tienen y soportan el su-frimiento de un dolor miofascial persis-tente, que respondería favorablemente sifuera diagnosticado y tratado como loque realmente es? Cuando la naturalezamiofascial del dolor no es reconocida,como ocurre con el dolor causado porPG en los músculos pectorales, que imitael dolor cardíaco, los síntomas tiendena ser diagnosticados como neuróticos,psicogénicos o conductuales. Esto añadefrustración e inseguridad a la triste situa-ción del paciente e impide el diagnósticoy el tratamiento correctos. Los PG mio-fasciales activos son en gran medida res-ponsables de este enigmático azote de laespecie humana, el dolor musculoes-quelético. El coste total es enorme, y ensu mayor parte innecesario.

Revisión histórica

La historia de la progresión de nuestracomprensión del dolor musculoesquelé-tico es la historia de la identificación defuentes y causas específicas de dolor, co-mo las neuropáticas, la disfunción ar-ticular, las causas musculares y la modu-lación del procesamiento del dolor porparte del sistema nervioso central. Se harevisado la historia del dolor musculardurante gran parte del siglo XX216, 235 y re-cientemente ha sido actualizada 238.

Esta revisión recoge235 un buen nú-mero de publicaciones históricamentenotables, que proporcionan sustento anuestra actual comprensión del dolormiofascial provocado por los PG y quese muestran en la tabla 2.2. El progresoha sido lento y dificultoso. El dolor y/ola sensibilidad de los músculos puedentener causas diferentes que pueden pro-ducir síntomas confusamente similares.La comunidad médica está empezandoa solucionar este complejo puzzle. Unamanera de clarificar lo que son clínica-mente los PG puede ser definir más cla-

ramente lo que no son y de qué formase relacionan con otros diagnósticos. Enla última década se ha realizado un granprogreso al diferenciarse con claridaduna causa central de dolor e hipersen-sibilidad a la presión del músculo, comola fibromialgia, de una disfunción pri-mariamente muscular, como son los PG.La relación entre la disfunción articular,tratable con terapia manual, y los PGaún no ha sido tan claramente delimi-tada. La revisión actualizada238 muestraque con frecuencia, un determinadoautor, o los seguidores de una determi-nada escuela de pensamiento, se con-centran en una parte del cuadro clínicocompleto de los PG miofasciales, intro-ducen un nuevo nombre y prescindendel resto del cuadro.

Froriep85 es un autor del siglo XIX quedescribió Muskel Schwiele como durezaspalpables y extremadamente dolorosasen los músculos, cuyo tratamiento pro-porcionaba un gran alivio a los pacien-tes. A finales del XIX y principios del XX,en América, Adler2 utilizó el términoreumatismo muscular e incorporó elconcepto de dolor irradiado desde elpunto sensible. En Inglaterra, Gowers101,Stockman264 y Llewellyn y Jones172 in-trodujeron el término fibrositis para elmismo complejo de síntomas. En Ale-mania, Schmidt229 utilizó el equivalentealemán de reumatismo muscular: Mus-kelrheumatismus. Otros autores utiliza-ron el término Weichteilrheumatismus,literalmente “reumatismo de partes blan-das”, lo cual es habitualmente traducidocomo reumatismo extraarticular. La etio-logía del diagnóstico seguía siendo con-trovertida en todos los casos.

En 1919, Schade226 informó que ladureza de las cuerdas musculares pre-viamente sensibles persistía durante laanestesia profunda y después de la muer-te, hasta que el rigor mortis ocultaba ladiferencia. Este hallazgo desacreditabaun mecanismo de contracción muscularcon activación nerviosa como la causa


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Muskelschwiele [callomuscular]

Cuerda o banda tensa sensible Froriep, 184385

Reumatismo muscular Infiltrados elongados sensibles, dolor irra-diado

Adler, 19002

Fibrositis Cadenas nodulares fibrosas sensibles Gowers, 1904101

Reumatismo crónico Nódulos: tejido conjuntivo histológicamenteinflamado

Stockman, 1920264

Fibrositis, miofibrositis Nódulos sensibles con dolor irradiado Llewellyn y Jones,1915172

Muskelrheumatismus,myalgie [reumatismomuscular, mialgia]

Vientres musculares contracturados sensi-bles

Schmidt, 1916229

Myogelose [miogelosis] Induraciones musculares sensibles (persis-tentes tras la muerte)

Schade, 1919226

Muskelhärten [induracio-nes musculares]

Induraciones sensibles con o sin contrac-ción muscular

F. Lange, 1925162

Muskelhärten, myogelosen[induraciones muscu-lares o miogelosis]

El primer “manual de puntos gatillo”; no semenciona el dolor referido

M. Lange, 1931164

Muskelhärten [induracio-nes musculares]

Introducción del spray de cloruro de etilo Kraus, 1937156

Dolor referido Demostración experimental del dolor referi-do procedente del músculo

Kellgren, 1938149

Reumatismo muscular Sensibilidad puntual en una región indura-da, reacción dolorosa y dolor referido

Gutstein, 1938112

Fibrositis Nódulo sensible, dolor referido Kelly, 1941151

Mialgia idiopática Sensibilidad puntual, dolor referido, restric-ción de movilidad (su primera descripciónde PG)

Travell y cols.,1942276

PG miofasciales Sensibilidad puntual, dolor referido, 32 pa-trones de dolor

Travell R, 1952278

PG miofasciales Reconocimiento temprano de la importanciade los PG en los pacientes con dolor

Bonica, 195320

Áreas gatillo Primer informe de actividad electromiográfi-ca de las zonas gatillo

Weeks y Travell,1957288

Fibrositissyndrom [sín-drome fibrosítico]

Patología distrófica no específica observa-da en casos muy severos

Miehlke y cols.,1960193

Síndrome fibrosítico Dolor crónico generalizado, con múltiplespuntos sensibles (redefinición)

Smythe y Moldofs-ky, 1977258

Fibromialgia Cambio de nombre de la redefinición de fi-brositis de 1977

Yunus y cols.,1981300

PG miofascial Publicación del volumen 1 del manual de lospuntos gatillo

Travell y Simons,1983279

Umbral de dolor a la pre-sión

Introducción de un algómetro para medir lasensibilidad dolorosa de los PG

Fischer, 198672

Tabla 2.2. Artículos históricos sobre dolor muscular

Término empleado Hallazgos musculares Autores, año y referencia

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de las bandas palpables, aunque resultaconsistente con una contractura endó-gena de las sarcómeras como responsa-ble. Más adelante, Schade227 postuló unaumento localizado de la viscosidad delcoloide muscular y propuso el término“Myogelosen”, literalmente “gelacionesmusculares” y traducido como miogelo-sis. El mismo año, dos cirujanos orto-pédicos en Munich, F. Lange y G. Evers-busch163 describieron puntos sensiblesasociados con regiones de dureza pal-pable en los músculos, a las que deno-minaron “Muskelhärten”, literalmente“endurecimientos musculares” o “indu-raciones”. En 1925, F. Lange162 describióla respuesta de espasmo local. Más ade-lante, su estudiante M. Lange164 equipa-ró estos endurecimientos muscularescon la miogelosis de Schade. M. Langeutilizaba los dedos, los nudillos o unacontundente sonda de madera para apli-car un vigoroso masaje (gelotripsis) ca-paz de producir equimosis. Su exhaus-tivo libro clínico164 también presentabala historia y las bases experimentales del

concepto de miogelosis (antes del des-cubrimiento del mecanismo contráctilde la actina y la miosina), aunque enesencia pasaba por alto el aspecto deldolor referido de los PG.

Antes de llegar a los Estados Unidosdesde Alemania, Hans Kraus, un antici-pado pionero en este campo, notificó porvez primera el uso terapéutico del sprayde cloruro de etilo para el tratamientode muskelhärten en 1937156, de fibrositisen 1952157 y de PG en 1959158. Hasta sureciente muerte siguió promoviendo laimportancia del ejercicio y de los PG.

En 1938, Kellgren149, trabajando bajo lainfluencia de Sir Thomas Lewis, publicóun artículo que supuso un verdadero hi-to, al establecer de forma inequívoca parala mayoría de los principales músculosposturales del cuerpo, que cada uno deellos, así como numerosas estructurasfasciales, presentaban un patrón de dolorreferido característico cuando eran inyec-tados con una pequeña cantidad de so-lución salina. Poco después, tres médi-cos en tres continentes, simultánea pero

PG miofasciales Publicación del volumen 2 del manual de lospuntos gatillo

Travell y Simons,1992280

PG miofasciales Informe de la actividad electromiográfica ca-racterística de los PG

Hubbard y Berkoff,1993133

Respuesta de espasmolocalizado

Valor del conejo como modelo experimentalpara las respuestas de espasmo local ca-racterísticas de los PG miofasciales

Hong y Torigoe,1994128

Loci activos Utilización del conejo como modelo experi-mental para el estudio de la actividad eléc-trica de los PG

Simons y cols.,1995249

PG miofasciales Nuevos datos de investigación para la se-lección de los criterios diagnósticos; basesexperimentales para la nueva hipótesis dela placa motora disfuncional

Simons, 1996242

PG miofasciales Confiabilidad interexaminadores; identifica-dos los criterios diagnósticos de los PG

Gerwin y cols.,199794

PG miofasciales Identificación de una probable patogénesis Simons, 1997244

Fibromialgia Criterios diagnósticos oficiales de la fibro-mialgia

Wolfe y cols.,1990294

Tabla 2.2. Artículos históricos sobre dolor muscular (continuación)

Término empleado Hallazgos musculares Autores, año y referencia

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independientemente, publicaron una se-rie de artículos en inglés recalcando cua-tro rasgos cardinales: una dureza pal-pable, nodular o como una banda, en elmúsculo, un punto muy localizado desensibilidad dolorosa extrema en dichabanda, la reproducción de la queja dedolor distante del paciente por medio dela presión digital sobre ese punto, y elalivio del dolor por medio del masaje ola infiltración del punto sensible. Cadauno de los autores reseñó síndromes do-lorosos de músculos específicos a lo largode todo el cuerpo en grandes númerosde pacientes. Los tres habían identifica-do PG miofasciales, a pesar de que lostres emplearon términos diagnósticos di-ferentes, de que aparentemente cada unodesconocía la existencia de los demás yde que la semejanza de sus observacio-nes pasó desapercibida durante décadas.

Uno de los tres, Michael Gutsein, na-ció en Polonia y en principio publicó co-mo Gutsein de Berlín, después comoGutsein-Good y finalmente como Good,de Gran Bretaña. En los 12 o más ar-tículos que publicó en Inglaterra entre1938112 y 195799, utilizó numerosos tér-minos diagnósticos para la misma pato-logía: mialgia, mialgia idiopática, mial-gia reumática y reumatismo extraarticu-lar. Ilustró los patrones de dolor referidode muchos pacientes como estudios decasos. Mantuvo repetidamente que elproceso responsable de los “puntos miál-gicos” era una constricción local de losvasos sanguíneos, debida a la sobreac-tividad de las fibras simpáticas que losinervan.

Michael Kelly vivió y publicó en Aus-tralia. En toda la serie de casi doce ar-tículos sobre fibrositis publicados entre1941151 y 1963152, demostró estar impre-sionado tanto por la dureza palpable del“nódulo” asociado con el punto sensi-ble del músculo, como por la distantereferencia del dolor desde el músculoafecto. Kelly publicó numerosos estudiosde casos con patrones de dolor referido

y desarrolló gradualmente el conceptode que la fibrositis consistía en una per-turbación funcional neurológica, que seoriginaba en la lesión miálgica. Imaginópoca o ninguna patología local, sino unaalteración refleja del sistema nerviosocentral como causante del dolor referido.

Janet Travell vivió y publicó en losEstados Unidos. Sus más de 40 artículossobre los PG miofasciales aparecieronentre 1942276 y 1990275, y el primer vo-lumen del Manual de los puntos gatillofue publicado en 1983, seguido por elsegundo volumen en 1992. En 1952, ellay Rinzler documentaron los patrones dedolor de los PG de 32 músculos esque-léticos en su trabajo “El origen miofas-cial del dolor” 278, el cual rápidamente seconvirtió en la referencia obligada deesta información. Travell opinaba quecualquier proliferación fibroblástica erasecundaria a una disfunción muscularlocal, y que cualquier cambio patológicoocurría sólo cuando el problema per-sistía durante mucho tiempo. Tambiéncreía que la característica de autoper-petuación de los PG dependía de unmecanismo de retroalimentación entreel PG y el sistema nervioso central. Delos tres pioneros, tan sólo la influen-cia de Travell resistió el escrutinio deltiempo.

Hasta la fecha, tan sólo se conocendos estudios anatomopatológicos de lu-gares específicamente seleccionados co-mo PG miofasciales. Uno de ellos253 re-coge biopsias de PG en los músculos delas piernas de perros, y el otro214 comu-nica hallazgos en biopsias humanas demiogelosis localizadas en zonas de PG.Los estudios anatomopatológicos de losnódulos sensibles de la miogelosis o dela fibrositis deben haber incluido nu-merosos PG miofasciales. El estudio deMiehlke y cols.193 sobre fibrositissyndrom(fibrositis) fue el más amplio y minu-cioso y en él se informa de hallazgos mí-nimos en casos ligeros y de hallazgosdistróficos no específicos cada vez más


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marcados en casos progresivamente mássintomáticos. Si la patofisiología de losPG es primariamente una disfunción enla cercanía de placas motoras individua-les, no existe ninguna razón para espe-rar que estudios histológicos de rutinapuedan revelar su causa. No obstante, unreciente estudio histológico de los nódu-los palpables asociados con miogelosisen las zonas de PG encontró evidenciassustanciales de contractura en algunas fi-bras musculares aisladas214.

Durante la mayor parte del siglo pa-sado, el término fibrositis describió unapatología equiparable con los PG mio-fasciales, aunque con bastante ambigüe-dad216. En 1977, Smythe y Moldofsky258

añadieron otro significado bastante di-ferente a los muchos con los que ya seasociaba a la fibrositis216. Estos autores258

identificaron una situación de dolor ge-neralizado caracterizada por múltiplespuntos hipersensibles cuando eran ex-plorados por palpación. Cuatro años mástarde, Yunus y cols. 300 propusieron eltérmino fibromialgia como una denomi-nación más adecuada para la redefini-ción de fibrositis de 1977. Dado que losdiagnósticos tanto de PG como de fibro-mialgia ahora representaban a la prácticatotalidad de todos los pacientes previa-mente diagnosticados de fibrositis, éstase convirtió en un diagnóstico obsoleto.Por aquellos tiempos no estaba claro elgrado de relación entre la patofisiologíade la fibromialgia y la de los PG, ya quelas etiologías de ambas patologías eranen gran medida especulativas.

En 1990, un grupo de reumatólogosencabezados por F. Wolf294 estableció ofi-cialmente los criterios diagnósticos de lafibromialgia. Los criterios eran sencillosy la exploración se efectuaba fácil y rápi-damente, lo cual ayudó a dirigir la aten-ción de la comunidad médica sobre estesíndrome. Desde entonces se ha realiza-do un importante progreso en la identi-ficación de su causa. Actualmente estáfirmemente demostrado que la responsa-

bilidad primaria del aumento de la sen-sibilidad dolorosa en la fibromialgia re-cae en una disfunción del sistema ner-vioso central224.

A mediados de los ochenta, A. Fischerdesarrolló un algómetro de presión queproporcionó un método para medir lasensibilidad de los PG miofasciales y delos puntos hipersensibles de la fibro-mialgia.

Hubbard y Berkoff en 1993 dieron ungran paso hacia el progreso al documen-tar de forma convincente una actividadcaracterística de los PG miofasciales pormedio de EMG de aguja133. Weeks y Tra-vell288 ya habían ilustrado el fenómeno36 años antes. En 1994, Hong y Torigoe128

demostraron que el conejo constituía unmodelo experimental adecuado parael estudio de la respuesta de espasmolocal (REL) característica de los PG hu-manos. En 1995, Simons y cols. 248 con-firmaron en experimentos con conejosla actividad eléctrica revelada por Hub-bard y Berkoff. Estos estudios en cone-jos, junto con un estudio en humanos249,implicaron firmemente a una zona deplacas motoras disfuncional como prin-cipal localización de la patofisiología delos PG242.

Otro importante avance lo supuso elartículo de Gerwin y cols.94 sobre un estu-dio de confiabilidad interexaminadoresque demostró la identificación fiable decriterios de PG miofascial en 5 múscu-los. La hipótesis integrada que se exponeen la sección D de este capítulo suponeun considerable empuje hacia delantede nuestra comprensión de los PG244.

Términos diagnósticos relacionados

La causa de los síndromes de dolormuscular y del dolor musculoesqueléti-co en general ha tenido perpleja a la co-munidad médica durante más de un si-glo. El asunto ha estado plagado de unamultitud de términos que enfatizaban di-ferentes aspectos de, básicamente, lamisma patología y que eran comunica-


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dos en diferentes idiomas. Una breve re-visión de algunos de los más importantestérminos diagnósticos encontrados habi-tualmente ayudará a situar la literaturadisponible en perspectiva.

Términos con orientación anatómica.A través de los años, numerosos autores“descubrían” un “nuevo” síndrome dedolor muscular relacionado con una de-terminada parte del cuerpo, al que le ad-judicaban un nombre en corresponden-cia con esa región. Habitualmente, PGmiofasciales no reconocidos contribuíansignificativamente al síndrome dolorosoidentificado. Ejemplos comunes son ce-falea tensional140, 272, 287, neuralgia occipi-tal103, síndrome escapulocostal192, 203, 204, ycodo de tenis (véase el capítulo 36).

Fibromialgia. La fibromialgia es enesencia una patología diferente que losPG, aunque a menudo se presenta consíntomas confusamente similares a loscausados por PG miofasciales crónicos.La fibromialgia se caracteriza por unaamplificación central de la nocicepción,la cual ocasiona una sensibilidad dolo-rosa generalizada de los tejidos profun-dos, entre los que se incluyen los múscu-los. Tiene diferente etiología que los PGmiofasciales, pero muchos de los puntoshipersensibles diagnósticos de la fibro-mialgia son también localizaciones habi-tuales de PG y numerosos pacientes pa-decen ambos problemas. En la literaturaalemana la fibromialgia es frecuentemen-te equiparada a la Generalizierte Tendo-myopathie (tenomiopatía generalizada).La fibromialgia se estudiará con mayordetalle más adelante en este capítulo.

Fibrositis. El término fibrositis apare-ció en la literatura en inglés en 1904101 ypronto fue adoptado por el alemán comoFibrositissyndrom. Durante la mayor par-te de ese siglo, la mayoría de los autoresque utilizaron el término fibrositis lo ca-racterizaron por un nódulo “fibrosítico”palpable y sensible a la presión. Muchosde estos pacientes tenían PG. Con eltiempo, la fibrositis se convirtió en un

diagnóstico cada vez más controvertidodebido a las numerosas definiciones y ala falta de una base histopatológica sa-tisfactoria para el nódulo. El diagnósticofue completamente redefinido en 1977258,y la patología descrita por la definiciónde 1977 quedó establecida oficialmenteen 1990 como fibromialgia294. De acuerdocon la actual definición de fibromialgia,se trata de una patología completamentediferente, sin relación con el conceptooriginal de fibrositis. Ésta constituye enla actualidad un diagnóstico completa-mente anticuado.

Muskelhärten. En 1921 el términomuskelhärten163 era bien reconocido enla literatura alemana y aún aparece a ve-ces en alemán, aunque rara vez en inglés.Literalmente significa “induracionesmusculares” y se refiere a la firmeza pal-pable del nódulo sensible responsabledel dolor del paciente. Otro término ale-mán, myogelosen (literalmente “gela-ciones musculares”) se refiere al mismofenómeno y ambos términos han sidofrecuentemente utilizados de manera in-distinta. El término muskelhärten se uti-liza a menudo para referirse a los hallaz-gos físicos y myogelosen para identificarel diagnóstico.

Síndrome de dolor miofascial. Estetérmino ha adquirido dos significados,uno general y otro específico, que pre-cisan ser diferenciados241. El significadogeneral incluye un síndrome de dolormuscular regional originado en cual-quier tejido blando, asociado con dolormuscular160, 298 y utilizado habitualmen-te en este sentido por los odontólogos14.El otro significado es específicamente unsíndrome de dolor miofascial causadopor puntos gatillo. Esto es, una hiper-irritabilidad focal en el músculo quepuede modular poderosamente las fun-ciones del sistema nervioso central y queconstituye el objeto de este libro.

Myofascitis. En la actualidad, el tér-mino miofascitis rara vez es usado (aun-que no debería serlo nunca) como sinó-


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nimo de PG miofascial. El uso apropiadode miofascitis debe reservarse para iden-tificar músculos inflamados.

Miogelosis. El término miogelosisconstituye la forma española de una ex-presión alemana, myogelosen, que con-tinúa siendo utilizada de manera habi-tual y que es generalmente consideradasinónima de muskelhärten (véase másarriba). El nombre miogelosis se basabaen una hipótesis anticuada para expli-car la contracción muscular, propuestaantes del descubrimiento del mecanis-mo contráctil de la actina y la miosina.Un reciente estudio214 indica que la mio-gelosis y los PG identifican la misma pa-tología, abordada desde puntos de vistadiagnósticos en cierto modo distintos, yusando terminología diferente.

Reumatismo extraarticular. El reuma-tismo extraarticular es una expresióngeneral bastante utilizada, aunque nomuy bien definida, para referirse a sín-dromes de dolor de partes blandas noasociados con una disfunción o enferme-dad articular específica. Generalmente,el término es considerado sinónimo dereumatismo de partes blandas, traduc-ción al castellano de la expresión ale-mana weichteilrheumatismus, utilizadahabitualmente para describir un conjun-to de afecciones entre las que se incluyeel dolor miofascial causado por los PG.Corrientemente el término reumatismoextraarticular se emplea para identificarsíndromes de dolor muscular que nosean fibromialgia ni puedan ser atribui-dos a PG miofasciales. La revisión bi-bliográfica sobre reumatismo extraarticu-lar realizada por Romano218 incluye pato-logías como capsulitis adhesiva, artritisperiarticular, bursitis, epicondilitis, ten-dinosis de inserción y codo de tenis, lascuales son frecuentemente PG miofas-ciales ocultos bajo otro diagnóstico.

Osteocondrosis. El término es usadopor los vertebroneurólogos rusos comoexpresión inclusiva para referirse a lainteracción de afecciones nerviosas y

musculares, tales como la fibromialgia,los PG miofasciales y el compromiso delos nervios espinales.

Reumatismo de partes blandas. Ex-presión empleada habitualmente comosinónima de reumatismo extraarticular,descrito anteriormente.

Tenomiopatía. Versión española de untérmino alemán dividido en dos catego-rías: general y local. La tenomiopatíageneral se considera sinónima de fibro-mialgia65. La forma local a menudo in-cluye a los PG miofasciales, aunque noestá claramente definida.

B. CARACTERÍSTICAS CLÍNICASDE LOS PUNTOS GATILLO

Las características clínicas de los PGbajo los encabezamientos de Síntomas,Hallazgos físicos y Tratamiento se pre-sentan en revisión tan sólo en esta sec-ción. La base de cada hallazgo físico serecoge en su subsección. Los tests utili-zables con propósitos experimentales yalgunos con el potencial de convertirseen una aplicación clínica rutinaria setratan más detalladamente aquí que enlos capítulos sobre músculos concretos,dado que aún han de ser establecidoscomo parte de un protocolo clínico.

El diagnóstico y el tratamiento de sín-dromes de dolor miofascial agudos de unsolo músculo pueden ser simples y fá-ciles. Cuando un síndrome de PG mio-fascial agudo no es tratado adecuada-mente y se permite su cronificación, sehace innecesariamente complicado, másdoloroso y su tratamiento cada vez másprolongado, frustrante y caro.

Síntomas

Los PG activos producen una quejaclínica (habitualmente dolor) que el pa-ciente reconoce cuando el PG es com-primido con el dedo. Los PG latentespueden producir los demás efectos ca-racterísticos de un PG, como el aumentode la tensión del músculo y su acorta-

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miento (pero sin provocar dolor espon-táneo). Tanto los PG activos como los la-tentes pueden ocasionar una importantedisfunción motora. Parece que los mis-mos factores responsables del desarrollode un PG activo pueden, en un grado me-nor, causar un PG latente. Un PG claveactivo en un músculo puede inducir unPG satélite activo en otro músculo. Lainactivación del PG clave a menudo tam-bién inactiva su PG satélite sin el trata-miento de éste.

Inicio. La activación de un PG habi-tualmente se asocia con un cierto gradode abuso mecánico del músculo en formade sobrecarga muscular, la cual puedeser aguda, mantenida y/o repetitiva. Ade-más, dejar el músculo en posición acorta-da puede convertir un PG latente en unPG activo, proceso que puede verse enor-memente facilitado si el músculo se con-trae en esta posición de acortamiento. Enlos músculos paravertebrales (y muy pro-bablemente también en otros), se asociaun cierto grado de compresión nerviosa,responsable de cambios electromiográ-ficos neuropáticos identificables, conun aumento del número de PG activos37.Estos PG pueden ser activados por unaalteración de la comunicación micro-tubular entre la neurona y la placa mo-tora, dado que ésta representa el cora-zón periférico de la patofisiología delos PG.

El paciente es consciente del dolorcausado por un PG activo, pero puedeno serlo de la disfunción que ocasiona.Característicamente, los PG latentes cau-san cierto aumento de la tensión muscu-lar y limitación de la amplitud de mo-vilidad al estiramiento, las cuales a me-nudo escapan a la atención del paciente,o son simplemente asumidas. El pa-ciente se da cuenta del dolor originadoen el PG latente sólo cuando se le apli-ca presión. El dolor referido espontáneoaparece con el aumento de la irritabili-dad del PG, momento en que se le iden-tifica como activo125.

El paciente habitualmente se presentacon las quejas debidas al PG activadomás recientemente. Cuando éste ha sidotratado con éxito, el patrón de dolor pue-de cambiar al de un PG clave más anti-guo, que también debe ser inactivado. Siel PG clave es inactivado primero, el pa-ciente puede recuperarse sin necesidadde más tratamiento.

La intensidad y la extensión del pa-trón de dolor referido depende del gra-do de irritabilidad del PG y no del tama-ño del músculo. Los PG miofasciales demúsculos pequeños, escondidos o in-constantes pueden ser tan molestos parael paciente como los PG de los múscu-los más grandes y conocidos.

Tal y como se ilustra en la figura 2.1,los PG se activan directamente por so-brecarga aguda, fatiga por sobreesfuerzo,trauma por impacto directo y radicu-lopatía.

Los PG pueden ser activados indirec-tamente por otros PG, enfermedad visce-ral, articulaciones artríticas, disfuncio-nes articulares y estrés emocional. LosPG satélites tienden a desarrollarse enmúsculos que se encuentran en la zonade dolor referido de PG miofasciales cla-ve, o en la zona de dolor referido de unavíscera enferma, como el dolor del in-farto de miocardio, de la úlcera péptica,la colelitiasis o el cólico renal. Un factorde perpetuación (véase el capítulo 4)aumenta la probabilidad de que la so-brecarga convierta un PG latente en unPG activo.

Con el reposo adecuado y en ausenciade factores de perpetuación, un PG ac-tivo puede revertir espontáneamente alestado de latencia. Los síntomas dolo-rosos desaparecen, pero la reactivaciónocasional del PG al excederse la tole-rancia al estrés de ese músculo puedejustificar una historia de episodios re-currentes del mismo dolor a lo largo delos años.

Dolor. Los pacientes con PG mio-fasciales activos a menudo aquejan un

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dolor regional, mal localizado, en los te-jidos subcutáneos, como músculos y ar-ticulaciones. Rara vez se quejan de undolor fino, cutáneo y claramente locali-zado. Frecuentemente el dolor miofas-cial se refiere a una cierta distancia delPG, en un patrón característico de cadamúsculo. A veces el paciente percibe in-sensibilidad o parestesia más que dolor.

Se han observado niños con sensibi-lidad puntual del músculo recto abdo-minal y cólico, ambos aliviados con laaplicación de chorros de spray refrige-rante sobre el músculo, lo cual ayuda ainactivar PG miofasciales.

Cuando se examinan niños con clí-nica de dolor musculoesquelético a labúsqueda de PG miofasciales, se com-prueba que éstos constituyen una habi-tual causa de su dolor12. Nuestra impre-sión es que la probabilidad de desarro-llar PG activos aumenta con la edadhasta los años más activos propios de la

edad media. A medida que la actividadse hace menos vigorosa con el paso delos años, los individuos tienden a sermás conscientes de la rigidez y la restric-ción de movilidad de los PG latentes.

Sola259 comprobó que los trabajadoresque ejercitan fuertemente sus músculostodos los días tienden a desarrollar me-nos PG activos que los trabajadores se-dentarios, aficionados a orgías intermi-tentes de vigorosa actividad física. Nues-tra experiencia clínica ha sido similar.

Los PG activos se encuentran habi-tualmente en los músculos posturalesdel cuello, de las cinturas escapular ypélvica y en los músculos masticatorios.Además, trapecio superior, escalenos, es-ternocleidomastoideo, elevador de la es-cápula y cuadrado lumbar se encuentrancon mucha frecuencia implicados.

Disfunciones. Además de los síntomasclínicos producidos por las alteracionessensoriales del dolor referido, disestesias

Figura 2.1. Esquema de las interacciones del sistema nervioso central con un punto gatillo (X). Latriple flecha A, que discurre desde el punto gatillo hasta la médula espinal, representa los efectossensitivos, autonómicos y motores. La flecha B, desde la médula espinal hasta el punto gatillo, sim-boliza la modulación autonómica de la intensidad de la activación del punto gatillo. La flecha C, haciala zona de dolor referido, representa la aparición de dolor e hipersensibilidad referidos a lugares dis-tantes que pueden hallarse a varios segmentos neurológicos del punto gatillo. La flecha D indica lainfluencia del spray refrigerante en la región de la zona de referencia, que facilita la liberación delpunto gatillo. La flecha E significa el efecto activador de los estímulos indirectos sobre el punto gati-llo. La flecha discontinua, F, denota los efectos de los puntos gatillo en las funciones viscerales. Lasflechas gruesas G, identifican las interacciones de los puntos gatillo a nivel supraespinal. (figura adap-tada de Travell JG. Myofascial trigger points: clinical view. En: Bonica JJ, Albe-Fessard D, eds. Ad-vances in pain research and therapy, Vol. 1. New York: Raven Press, 919-926, 1976.)

Estímulosindirectos

Estímulosdirectos

– Sobrecarga aguda– Fatiga por

sobreesfuerzo– Radiculopatía– Traumatismo

importante

– Otros puntosgatillo

– Corazón,vesículay otrasenfermedadesviscerales

– Disfunciónarticular

– Estrésemocional

Supraespinal

Médula espinalZona de dolor referido

Punto gatillo

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e hiperestesias, los pacientes tambiénpueden experimentar trastornos clínica-mente importantes de las funciones au-tonómica y motora.

Las alteraciones de las funciones au-tonómicas producidas por los PG inclu-yen sudoración anormal, lagrimeo o co-riza persistentes, salivación excesiva yactividades pilomotoras. Trastornos pro-pioceptivos asociados ocasionados porlos PG incluyen desequilibrio, mareo,tinnitus y alteración de la percepcióndel peso de los objetos al levantarlos.

Las alteraciones de las funciones mo-toras causadas por los PG incluyen es-pasmo de otros músculos, debilidad dela función del músculo afectado y dismi-nución de su tolerancia al esfuerzo. Ladebilidad y la pérdida de tolerancia alesfuerzo a menudo se interpretan comouna necesidad de incrementar el ejerci-cio, pero si esto se intenta sin inactivarlos PG responsables, el ejercicio tiendea estimular y a arraigar aún más las sus-tituciones realizadas por otros músculos,lo cual aumenta la debilidad y el des-acondicionamiento del músculo impli-cado. La combinación de debilidad delas manos con pérdida de coordinaciónde los músculos del antebrazo hace quelas presas manuales sean poco fiables.A veces, los objetos se caen inesperada-mente de las manos del paciente. La de-bilidad se produce por inhibición moto-ra refleja y característicamente cursa sinatrofia del músculo afectado. El pacien-te tiende a efectuar sustituciones de ma-nera intuitiva, sin darse cuenta de que,por ejemplo, lleva la bolsa de la compraen el brazo no dominante, aunque ahoramás fuerte.

Los efectos motores de los PG en elmúsculo que los alberga se estudiarán endetalle más adelante, bajo el epígrafeElectromiografía de superficie.

Trastornos del sueño. La alteracióndel sueño puede suponer un problemapara los pacientes con un síndrome dePG dolorosos. Moldofsky196 demostró en

una serie de estudios que numerosostrastornos sensoriales, incluido el dolor,pueden estorbar seriamente el sueño, locual puede, a su vez, aumentar la sen-sibilidad dolorosa al día siguiente. LosPG miofasciales se hacen más dolorososcuando se mantiene el músculo en po-sición acortada por largos períodos detiempo, así como cuando el peso corpo-ral comprime el PG. En consecuencia, lasposiciones adoptadas al dormir por lospacientes con PG activos pueden ser crí-ticas para evitar alterar innecesariamentesu sueño.

Hallazgos físicos

En un músculo con un PG, el dolorimpide que se alcance la amplitud com-pleta al estiramiento, al tiempo que tam-bién su fuerza y/o su resistencia se en-cuentran restringidas. Clínicamente, elPG se identifica como un punto locali-zado de sensibilidad dolorosa en un nó-dulo de una banda tensa palpable de fi-bras musculares. La restricción de la am-plitud de movilidad al estiramiento y elpalpable aumento de la tensión muscu-lar (disminución de la complianza) sonmás severos cuanto más activos son losPG. Los PG activos se identifican cuandolos pacientes reconocen el dolor que seinduce al presionar el PG como “su do-lor” 94. Las fibras de la banda tensa habi-tualmente responden con una REL cuan-do la banda tensa es accesible y cuandoel PG es estimulado por medio de unapalpación súbita adecuadamente apli-cada. Las fibras de la banda tensa res-ponden consistentemente con una res-puesta de espasmo cuando el PG es pe-netrado por una aguja.

Banda tensa. Frotando suavemente enperpendicular a la dirección de las fibrasde un músculo superficial, el examina-dor puede sentir un nódulo en el PG yuna induración a modo de cordón quese extiende desde dicho nódulo hastalas inserciones de las fibras muscularestensas a ambos extremos del músculo.


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La banda tensa puede ser pulsada o pe-llizcada por los dedos en los músculosaccesibles. Tras la inactivación efectivadel PG, este signo palpable se hace me-nos tenso y a menudo (aunque no siem-pre) desaparece, a veces de manera in-mediata.

Nódulo sensible. La palpación a lo lar-go de la banda tensa revela la existenciade un nódulo con un foco muy localiza-do, exquisitamente sensible, caracterís-tico de un PG. Cuando se explora la sen-sibilidad dolorosa de ese foco sensible,un desplazamiento de 2 cm del algóme-tro produce una elevación estadística-mente significativa de las lecturas algo-métricas del umbral del dolor212. Clíni-camente, un desplazamiento de 1-2 mmde la aplicación de presión sobre el PGpuede dar lugar a una marcada reduc-ción de la respuesta dolorosa.

Esta marcada localización de la sen-sibilidad dolorosa en las proximidadesde un PG se corresponde con la sensi-bilidad localizada del músculo experi-mental para la obtención de REL, comose demuestra en la experimentación enconejos128. Un desplazamiento de 5 mma ambos lados del PG (perpendicular-mente a la banda tensa) da lugar a unacasi completa pérdida de respuesta. Noobstante, la respuesta se desvanece máslentamente cuando la estimulación seefectúa en un rango de varios centíme-tros desde el PG a lo largo de la bandatensa. Véase Respuesta de espasmo lo-cal, en la sección D, al final de este ca-pítulo.

Reconocimiento. La aplicación de pre-sión digital sobre un PG activo o sobreuno latente puede provocar un patrónde dolor referido característico de esemúsculo. No obstante, si el paciente “re-conoce” la sensación como una expe-riencia familiar ese PG queda estableci-do como activo, ya que se trata de unode los criterios diagnósticos más impor-tantes de los que se dispone cuando loshallazgos palpatorios también están pre-

sentes94, 242. Frecuentemente se observael mismo reconocimiento cuando unaaguja atraviesa el PG y encuentra un lo-cus activo123, 249.

Signos sensoriales referidos. Apartedel dolor proyectado a la zona de refe-rencia, los PG pueden referir otros cam-bios sensoriales, como hipersensibilidada la presión y disestesias. La hipersensi-bilidad a la presión referida ha sido me-dida experimentalmente por Vecchiety cols.283.

Respuesta de espasmo local. La pal-pación súbita del PG frecuentementeprovoca una respuesta de espasmo tran-sitoria de las fibras de la banda tensa,fenómeno descrito ampliamente en lasección 9 del capítulo 3. Su naturalezapatofisiológica se estudia en la secciónD de este capítulo. Las respuestas de es-pasmo se pueden provocar tanto en losPG activos como en los latentes. En unestudio no se pudieron encontrar dife-rencias entre las respuestas de espasmoprovocadas por la palpación súbita y porla inserción de una aguja246.

Limitación de la amplitud de movili-dad. Los músculos con PG miofascialesactivos presentan una restricción de laamplitud de movilidad pasiva (al esti-ramiento) a causa del dolor, tal y comodemostró Macdonald177. El intento deestirar pasivamente el músculo más alláde sus limitaciones produce un dolorcada vez más severo, dado que las fibrasmusculares implicadas ya se encuentranbajo un importante aumento de tensiónen su longitud de reposo. La restricciónal estiramiento debida al dolor no es tanimportante con el movimiento activo co-mo con la elongación pasiva del múscu-lo, lo cual se debe, al menos en parte, ala inhibición recíproca. Cuando el PG esinactivado y la banda tensa liberada, laamplitud de movilidad recupera la nor-malidad. El grado de limitación produ-cido por los PG es mucho más marcadoen unos músculos (p. ej.: el subescapu-lar) que en otros (p. ej.: el dorsal ancho).

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Contracción dolorosa. Cuando unmúsculo con un PG activo se contraefuertemente contra una resistencia fija,el paciente siente dolor177. Este efecto esmucho más marcado cuando se intentacontraer el músculo en posición de acor-tamiento.

Debilidad. Aunque la debilidad es ge-neralmente característica de un músculocon PG miofasciales activos, la magnitudes variable de un músculo a otro y deuno a otro sujeto. Los estudios EMG in-dican que, cuando contiene PG activos,el músculo arranca fatigado, se fatigamás rápidamente y alcanza la extenua-ción mucho antes que los músculosnormales116, 118. Estos cambios se presen-tarán con mayor detalle bajo el epígrafeElectromiografía de superficie, en la sec-ción B de este capítulo. La debilidadpuede ser muestra de inhibición reflejadel músculo causada por el PG.

Exploraciones complementarias

Ninguna prueba de laboratorio ni nin-guna técnica de imagen ha sido estable-cida de manera general como diagnósticade PG. No obstante, tres fenómenos men-surables ayudan a comprobar objetiva-mente la presencia de fenómenos carac-terísticos de los PG y son todos valiososcomo herramientas para la investigación.Dos de ellos, la EMG de superficie y laecografía, también tienen un gran po-tencial para su aplicación clínica en eldiagnóstico y tratamiento de los PG.

Electromiografía de aguja. En 1957,Weeks y Travell288 anticiparon el trabajoen el que Hubbard y Berkoff133 en 1993hallaron actividad electromiográficaidentificada como específica de los PGmiofasciales. Subsecuentes estudios enconejos y en humanos248, 250, 252 han confir-mado la presencia de actividad espontá-nea de “ruido” de placa motora de bajovoltaje, así como actividad de espiga dealto voltaje, altamente característica dePG miofasciales pero no patognomónica.El origen de las espigas de alto voltaje


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asociadas puede ser ambiguo. La obser-vación de ruido de placa motora consti-tuye un hallazgo fuertemente confir-matorio y una valiosísima herramientapara la investigación. Este fenómeno seráconsiderado en detalle en la sección Dde este capítulo.

Ecografía. El primero en notificar lavisualización de una REL utilizando ul-trasonidos fue el Dr. Michael Margolis181.Su observación fue seguida por Gerwiny Duranleau91, 92. El hallazgo publicadose ilustra en la figura 2.2. Esta técnicade imagen no sólo proporciona una se-gunda forma, además de los registroselectromiográficos, de demostrar y estu-diar la REL, sino que también tiene elpotencial de convertirse en una necesa-ria técnica de imagen que pueda ser am-pliamente utilizada para objetivar eldiagnóstico clínico de los PG. No obstan-te, el procedimiento exigirá que el exa-minador utilice la técnica de palpaciónsúbita, para lo que necesitará una cierta

Figura 2.2. Imagen con ecografía de alta resolu-ción de una respuesta de espasmo local en lasfibras de la banda tensa de un PG. La contracciónfue provocada con la inserción de una aguja enel PG de una banda tensa del músculo infraes-pinoso derecho. La banda, que cruza la parte cen-tral de la figura y cuya contracción fue registradapor la ecografía, se ha señalizado con flechasblancas. La contracción transitoria coincidió conla manifestación verbal del paciente de que sentíasu dolor habitual y de que experimentaba el dolorreferido a hombro y brazo. (Reimpreso con permi-so de Gerwin RD, Duranleau D. Ultrasound iden-tification of the myofascial trigger point [Letter].Muscle nerve 20:767-768, 1997.)

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habilidad, o que inserte una aguja en elPG, para de esta manera provocar la REL.

Electromiografía de superficie. Los PGcausan distorsión o interrupción de lafunción muscular normal. Funcional-mente, el músculo con el PG evidenciaun triple problema: exhibe reactividadaumentada, relajación retardada y fati-gabilidad aumentada, todo lo cual au-menta la sobrecarga y reduce la toleran-cia al esfuerzo. Además, el PG puedeprovocar espasmo referido e inhibiciónreferida en otros músculos. Con la re-ciente aparición del análisis computari-zado en línea de la amplitud y de la fre-cuencia espectral de potencia mediaelectromiográficas, unos cuantos inves-tigadores pioneros han notificado losefectos de los PG en la actividad muscu-lar56, 116. Los estudios indican que los PGpueden influir en la función motora delmúsculo en el que se encuentran, y quesu influencia puede trasmitirse a travésdel sistema nervioso central a otrosmúsculos. Hasta la fecha no se han rea-lizado un número suficiente de estudiosbien controlados para establecer la fia-bilidad clínica y la aplicación de estasobservaciones, pero los pocos estudiosde estos efectos de los PG resultan muyprometedores.

Por una parte, los importantes efectosclínicos de los PG en la esfera sensorial,como evidencian el dolor y la hipersen-sibilidad a la presión referidos, han sidobien documentados en este volumen. Esbien sabido que estímulos cutáneos fuer-tes (como las descargas eléctricas) pue-den causar efectos motores reflejos (co-mo el reflejo de flexión) 114. Si la pielpuede modular la actividad motora y losPG pueden modular la actividad senso-rial, no debería sorprender que los PGpuedan también afectar poderosamentea la actividad motora. De hecho, los efec-tos motores ejercidos por los PG podríansuponer su influencia más importante,ya que la disfunción motora que gene-ran puede dar lugar a sobrecarga de otros

músculos y extender el problema de losPG de un músculo a otro. Cada vez ma-yores evidencias indican en la actuali-dad que los músculos en los que los PGprovocan espasmo referido, también de-sarrollan a su vez PG. Estos fenómenosmotores de los PG merecen una investi-gación seria y competente.

La reactividad aumentada de algunosmúsculos afectados se refleja en unaanormalmente alta amplitud de la activi-dad electromiográfica cuando el múscu-lo se contrae voluntariamente. Ciertasevidencias clínicas sugieren que algunosmúsculos tienden a acortarse y a seranormalmente excitables, mientras otrosparecen debilitarse e inhibirse142, 170. Eltrapecio superior es reconocido como unmúsculo excitable y los estudios elec-tromiográficos muestran que, aunque elmúsculo no presenta actividad anormalde unidad motora en reposo, cuando al-berga PG tiende a “sobrerreaccionar” alcontraerse voluntariamente56. Durantelos movimientos de flexoextensión delcuello, el trapecio superior y/o el ester-nocleidomastoideo con PG mostraronamplitudes de EMG de superficie un20% superior que los músculos asinto-máticos en un 80% de los casos56. Head-ley117 demostró un aumento similar dela actividad electromiográfica en los tra-pecios superiores con PG, comparadoscon los trapecios contralaterales no afec-tados, cuando el paciente intentaba en-cogerse de hombros de forma simétrica.

Los estudios preliminares indican quelos PG pueden referir inhibición o exci-tación a músculos relacionados funcio-nalmente, especialmente si éstos tam-bién tienen PG. En varios casos se ob-servaron electromiográficamente efectosmotores referidos desde PG latentes, in-dicando que estos efectos motores pue-den ser provocados por un PG indepen-dientemente de sus características deproducción de dolor. Estos efectos mo-tores aparentemente específicos de losPG constituyen un campo inexplorado


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pero fértil para la investigación sobre losPG. La presencia de un PG puede carac-terísticamente inducir excitación en al-gunos músculos e inhibición en otros. Sies así, la presencia de un PG podría ayu-dar a explicar por qué algunos múscu-los frecuentemente desarrollan el cuadroclínico de la inhibición, mientras otrosse hacen excesivamente reactivos a laactivación clínica.

Hagberg y Kvarnström115 demostraronfatigabilidad acelerada electromiográfi-camente y en términos de tolerancia alesfuerzo del músculo trapecio con PGmiofasciales, comparado con el contra-lateral indoloro. La amplitud electromio-gráfica aumentó y la frecuencia de poten-cia media disminuyó significativamenteen el músculo afectado en comparacióncon el otro. Ambos cambios son caracte-rísticos de fatiga inicial. Mannion y Do-lan179 demostraron, durante el ejercicioextenuante, una relación casi lineal entrela caída de la frecuencia de potenciamedia y la disminución de la fuerza decontracción voluntaria máxima, medi-das intermitentemente. El incremento dela fatiga del músculo fue demostrablecomo aumento de la debilidad.

La frecuencia de potencia media esgeneralmente aceptada como un indica-dor válido de fatiga muscular. Headley118

observó retraso en la recuperación des-pués de ejercicio extenuante en 55 pa-cientes con trastornos por traumatismosacumulativos (TTA) relacionados con elmúsculo. Los PG miofasciales eran muyhabituales en los músculos implicadosde este grupo. Se registró el análisis es-pectral de potencia media de la actividadcon EMG de superficie de los trapeciosinferiores bilateralmente, antes del ejer-cicio, después del ejercicio y tras 7 mi-nutos de reposo. Se observó una diferen-cia estadísticamente significativa entrelos valores espectrales de potencia mediapre y postejercicio. Los valores postejer-cicio de los músculos afectados demos-traron una recuperación mínima a los

7 minutos, mientras que los músculosnormales recuperan el 70-90% al cabode 1 minuto.

En situaciones de esfuerzo con so-brecarga muscular se suele observar re-traso en la relajación118. Este fracaso pararelajarse constituye un hallazgo habitualen la EMG de superficie durante ejerci-cios repetitivos de los músculos con PGmiofasciales. Headley118 enfatizó la im-portancia de las breves brechas obser-vadas en los registros normales de laEMG de superficie de movimientos re-petitivos. La pérdida de estas brechaspuede contribuir significativamente a lafatiga muscular. G. Ivanichev138 demos-tró relajación retardada (pérdida de bre-chas netas, con pérdida de coordinaciónmuscular) en un estudio de los múscu-los extensores de la mano con PG o delos músculos flexores con PG, cuandolos sujetos efectuaban alternancias rápi-das de los movimientos de extensión yflexión de la muñeca. La existencia deuna actividad electromiográfica de bajaintensidad, mantenida cuando el múscu-lo podía y debía estar relajado, a vecesse denomina carga estática. El retraso ola ausencia de relajación acelera la fati-ga del músculo.

La figura 2.3 ilustra esquemática-mente los cambios electromiográficosobservados en los músculos con PG. Elmúsculo implicado muestra un patrónde fatiga al principio de una tarea repe-titiva y a continuación una fatigabilidadacelerada con retraso en la recupera-ción118. Aparentemente estas caracterís-ticas constituyen improntas de la dis-función motora de los músculos que con-tienen PG miofasciales.

Además, el PG puede también indu-cir actividad motora (espasmo referido)en otros músculos. Headley116 ilustró unejemplo de este fenómeno donde la pre-sión sobre un PG del músculo sóleo de-recho indujo un potente espasmo en lamusculatura paravertebral lumbar dere-cha. La figura 2.4 ilustra una respuesta


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similar con presión aplicada a un PG enla porción larga del músculo tríceps bra-quial induciendo una fuerte respuestade unidad motora (espasmo) en el tra-pecio superior ipsilateral, sólo durantelos 20 segundos en los que se aplicó lapresión. Esta respuesta dejó de ocurrirtras la inactivación del PG del tríceps.

En este caso el trapecio superior tambiéntenía PG, y su respuesta encaja con laimpresión de que los músculos con PGse activan más fácilmente (y por tantotienen más posibilidades de convertirseen músculos diana del espasmo referido)que los músculos sin PG. Éste podría serotro indicio de la sensibilización de las

Figura 2.3. Comparación de la respuesta electromiográfica de superficie al ejercicio extenuativo deun músculo normal (líneas negras) y de un músculo con puntos gatillo miofasciales activos (líneasrojas). La amplitud media (círculos vacíos) y la frecuencia de potencia media (círculos llenos) de losregistros electromiográficos del músculo con puntos gatillo comienza como si el músculo ya estuviesefatigado, y muestra que el músculo alcanza el agotamiento más rápidamente (y tarda más en recu-perarse) que el músculo normal. Estos cambios se acompañan de aceleración de la fatiga y la debi-lidad del músculo con puntos gatillo.

Amplitud, músculo normal

Amplitud, músculo con PG

Frecuencia media, músculo normal

Frecuencia media, músculo con PG

Aumento

Disminución

Reposo 7 minutosde reposo

Inicio deactividad

Actividadmoderada

Actividadprolongada

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motoneuronas α implicadas en los PG.Se necesitan estudios de investigaciónque permitan aclarar esta cuestión.

Ciertos músculos tienden a ser obje-to de espasmo referido, de forma que losPG de diferentes músculos distantes pue-den acentuar la actividad electromio-gráfica y la irritabilidad de un músculodiana. Los músculos trapecio superior,masetero, cervicales posteriores y para-vertebrales lumbares parecen ser múscu-los diana habituales. De acuerdo con Jan-da142, estos músculos también tienden adesarrollar tensión.

Carlson y cols.32 demostraron la rela-ción entre el PG y el músculo diana parael espasmo referido entre el trapecio su-perior y el masetero homolateral. Tras lainfiltración del PG del músculo trapeciose produjo una reducción significativaen las medidas de la intensidad del dolory en la actividad electromiográfica delmúsculo masetero. Todos los pacientes

del estudio presentaban sensibilidad do-lorosa de PG localizada en el PG1 delmasetero, reforzándose la sospecha deque los músculos diana característica-mente desarrollan PG, aunque no nece-sariamente activos.

Estos ejemplos son análogos al con-cepto de segmento facilitado descrito porKorr y cols. 154 en un estudio osteopáti-co. En este estudio, el espasmo secomprobó en los músculos paraverte-brales, actuando como músculos dianaen el nivel de una vértebra que mostra-ba sensibilidad a la presión. Dicha sen-sibilidad se consideró indicativa de dis-función articular. En un trabajo anteriorse había observado que la respuesta deespasmo era más marcada cuando la pre-sión se aplicaba sobre una vértebra sen-sible a la presión50.

El espasmo puede ser referido por losPG independientemente del dolor. Head-ley116 observó que algunos PG distantes

Figura 2.4. Activación motora del músculo trapecio superior en respuesta a la presión dolorosa apli-cada a un punto gatillo en la porción larga del músculo tríceps braquial ipsilateral. La barra señala elperíodo de aplicación de la presión dolorosa al punto gatillo del tríceps. El marcado aumento de laactividad electromiográfica de superficie (espasmo referido) corresponde con el período de estimu-lación mecánica del punto gatillo. (Reproducido con permiso basándose en los datos de Barbara J.Headley, PT.)

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que referían espasmo a la musculaturaparavertebral no solían referir dolor yfueron descritos como sólo moderada-mente dolorosos a la aplicación de pre-sión. La autora describió cómo la inac-tivación de estos PG responsables de es-pasmo provocó una marcada reduccióndel dolor lumbar. Aunque estos PG “la-tentes” en sí mismos no referían dolor,aparentemente estaban induciendo acti-vidad algogénica en los músculos de lacolumna.

La capacidad de los PG de referir in-hibición puede causar una importantealteración de la función muscular nor-mal. Headley117 ilustró dos claros ejem-plos de inhibición con especificidad almovimiento, en los que el músculo fun-cionaba correctamente durante un mo-vimiento de prueba, pero no se contraíaen absoluto durante un movimiento parael que normalmente sería o motor prin-cipal o asistente. Un ejemplo de inhibi-ción referida observado frecuentementees un deltoides anterior fuertemente in-hibido durante la flexión del hombro,pero reclutado prácticamente con nor-malidad durante la abducción. En estoscasos, el patrón funcional normal volviótras la inactivación del PG problemáticoen el músculo infraespinoso (Headley,comunicación personal, 1996).

Otro ejemplo de inhibición referida117

lo constituye un PG activo en el cuadra-do lumbar que provoca inhibición de losmúsculos glúteos. La función normal deéstos quedó restaurada tan pronto comose inactivó el PG del cuadrado lumbar.La inmediata restauración de una fuer-za normal y de la frecuencia espectralde potencia media normal sugiere queal músculo reclutado no le faltaba fuer-za antes del test, sino que probablementese encontraba neurológicamente inhibi-do por el PG del cuadrado lumbar. Consuficientes repeticiones en una situaciónde trabajo, estos patrones anormales pa-recen llegar a ser bien “aprendidos”,cuando el músculo ya no vuelve inme-

diatamente a un patrón normal tras lainactivación del PG. En esta situación re-sulta necesario reeducar el músculo ha-cia un patrón normal después de la inac-tivación de los PG responsables. El bio-feedback electromiográfico aplicado enel músculo inhibido puede facilitar estareeducación.

Todos estos fenómenos motores y sucomplejidad sugieren que la disfunciónmotora causada por los PG es tan com-plicada e importante como la disfunciónsensorial enfatizada en la primera edi-ción del Manual de los puntos gatillo.Estas disfunciones motoras podrían, porsí solas, ocupar un libro. No obstante,será necesaria una enorme cantidad deinvestigación competente y juiciosa conEMG de superficie antes de que ese libropueda ser escrito.

Algometría. La sensibilidad al doloren pacientes con PG se ha medido comoumbral de dolor a la estimulación eléc-trica283, 284 o a la aplicación de presión.La algometría (o dolorimetría) de pre-sión ha sido más estudiada y consiste enla inducción de un nivel de dolor espe-cífico en respuesta a una fuerza conoci-da, aplicada perpendicularmente a lapiel. Se pueden obtener tres tipos de in-formación: el inicio del dolor local (um-bral de dolor a la presión), el inicio deldolor referido (umbral del dolor referi-do) y la presión intolerable (toleranciaal dolor). Habitualmente, la presión re-querida para alcanzar el umbral de do-lor a la presión se mide directamente enuna escala de muelle calibrada en kilo-gramos, newtones o libras. Dado que lapresión se aplica a través de una puntacircular, su diámetro es un factor im-portante, y la medida que realmente setoma es la tensión (Kg/cm2) aplicada ala piel. Puesto que la punta de uno delos algómetros más comunes tiene 1 cm2

de área, la lectura en Kg es numérica-mente la misma que en Kg/cm2, con locual no se hace necesario ningún tipode conversión.


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En 198672 se diseñó un algómetro demuelle, cómodo y portátil, que se en-cuentra comercialmente disponible, ysus valores estándar se publicaron en198773. Desde entonces el algómetro demuelle ha sido ampliamente utilizado eninvestigación. El dispositivo se muestraútil para efectuar mediciones del umbralde dolor a la presión en un PG, de formaque la sensibilidad inicial pueda compa-rarse con las mediciones realizadas des-pués de una intervención terapéutica oexperimental. Resulta relativamente ob-jetivo, ya que el sujeto no necesita verla esfera graduada, aunque la lectura de-pende de la información suministradapor el sujeto sobre una sensación sub-jetiva. Es muy útil en estudios de in-vestigación y aprovechable en nume-rosas situaciones clínicas, aunque elusuario debe ser consciente de tres ti-pos de limitaciones cuando se aplicasobre PG.

En primer lugar, la medición, en sí,no indica absolutamente nada sobre elorigen o la causa de la sensibilidad do-lorosa que se está midiendo, ya que éstapuede deberse a PG miofasciales, a pun-tos hipersensibles de fibromialgia, a bur-sitis, a un espasmo severo, etc. Por tanto,la sensibilidad dolorosa a la presión, porsí misma, no puede servir como criteriodiagnóstico y su causa debe determinar-se a través de otras observaciones diag-nósticas.

En segundo lugar, el valor absolutoobtenido en un sitio cualquiera puedeverse profundamente influido por varia-ciones en el grosor y en la complianzade los tejidos subcutáneos de unos uotros sujetos, así como por diferenciasinherentes a la sensibilidad de distintosmúsculos73.

En tercer lugar, por regla general seinfravaloran el relativamente alto nivelde destreza requerido para usar el ins-trumento de forma eficaz y la exquisitaespecificidad de la localización del PGque se está midiendo. La localización

precisa de la sensibilidad dolorosa má-xima de ese PG debe primero estable-cerse con la palpación y con la colabo-ración del sujeto. Puesto que se está mi-diendo la sensibilidad dolorosa de unnódulo en una banda tensa, la punta delalgómetro debe encontrarse centrada so-bre el punto de máxima sensibilidad delnódulo, y la presión debe dirigirse demanera precisa en la dirección de la má-xima sensibilidad. La punta debe perma-necer en esa posición a lo largo de todala medición y si se desliza del nódulo ycomprime los tejidos adyacentes (lo cualocurre con frecuencia) se obtendrá unalectura completamente diferente y erró-neamente alta. Por estas razones, loserrores al medir la sensibilidad dolorosaa la presión de los PG son casi siempresubestimaciones y no sobrestimaciones.Colocando un dedo a cada lado del nó-dulo o de la banda tensa y colocando lapunta del algómetro entre ellos, éstosservirán de guía para mantener la posi-ción del algómetro sobre el punto de má-xima sensibilidad a la presión. Estasdificultades pueden ser al menos par-cialmente minimizadas tomando treslecturas y haciendo la media de las doslecturas más bajas, siempre que sean ra-zonablemente acordes.

Lo que constituye una interpretaciónadecuada de los resultados de la algo-metría de los PG ha sido recientementeclarificado en gran medida por Hong ycols.125. Los autores examinaron con al-gómetro tres lugares asociados con PGlatentes y activos en el extensor del de-do medio del músculo extensor comúnde los dedos. Los tres sitios eran el PG,un punto situado sobre la banda tensa a2 cm distalmente del PG y un sitio con-trol (músculo normal) alejado 1 cm dis-tal del sitio de la banda tensa y a 1 cmlateral a ella. En cada sitio se midierontres tipos de umbrales: aparición del do-lor local, aparición del dolor referido ydolor intolerable. Los resultados se pre-sentan gráficamente en la figura 2 de suartículo.


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Los autores125 demostraron de maneraconvincente que la provocación de dolorreferido en el patrón esperado para esemúsculo no es un hallazgo específicodel PG. En cambio, su presencia dependeprincipalmente de la cantidad de presiónaplicada en ese sitio. En las 25 explora-ciones realizadas, el dolor referido apa-reció tanto al estimular el sitio del PGcomo el sitio de su banda tensa (a 2 cmdel PG). En el sitio control de los pacien-tes con PG activos, se provocó dolor re-ferido en la mitad de los exámenes an-tes de alcanzar el umbral de toleranciaal dolor. En los sujetos con PG latentes,el dolor referido característico se obtuvode los sitios control en un cuarto de lasexploraciones. Estos hallazgos concuer-dan con los de Scudds y cols.232 segúnlos cuales el dolor referido puede obte-nerse frecuentemente de músculos nor-males, con la aplicación de una presiónsuficiente en sujetos asintomáticos. Laexistencia de sensibilidad local a la pre-sión en estas zonas de músculos apa-rentemente normales es más probableen sujetos con dolor debido a PG, ycabe esperarla en pacientes con fibro-mialgia.

Hong y cols. 125 observaron que el do-lor referido podía provocarse en todoslos PG activos, pero sólo en el 47% delos PG latentes. Dicho de otra forma, fuenecesaria menos presión para obtenerdolor referido de un PG activo que deuno latente. Como cabría esperar, los trestipos de umbrales fueron significativa-mente inferiores (P < 0,01) en los PG ac-tivos que en los PG latentes. Cuanto másirritable es el PG, más bajo es el umbralde dolor. No obstante, existió un consi-derable solapamiento entre los valoresobtenidos de PG activos y latentes, deforma que las mediciones de los um-brales por sí solas no fueron suficientespara distinguir PG activos de latentes.Este estudio demuestra que la algome-tría de presión puede ser una poderosaherramienta para la investigación y unútil dispositivo clínico.

Un estudio de un caso77, ilustradopero incompleto, indica que los umbra-les de dolor a la presión medidos a in-tervalos a lo largo de la banda tensa sonmás bajos a nivel del PG y que tanto elumbral del PG como el de la banda ten-sa aumentan considerablemente tras lapunción y la infiltración del PG. Se pre-cisan estudios controlados sistemáticosde los umbrales de presión a lo largo detoda la banda tensa, incluida la inser-ción. Las bases para esta investigaciónya han sido establecidas243.

Otra forma de algómetro de presiónes una película electrónica sensible a lapresión que puede situarse en la puntadel dedo. El dispositivo ha sido descritocomo palpómetro16. Todas las versionesprobadas hasta la fecha presentan unproblema con la sensibilidad adecuaday con la linealidad de la respuesta instru-mental en los valores de presión peque-ños, donde la resolución y la precisiónson más importantes. Dado que a travésde la película se transmite a la punta deldedo algún tipo de sensación sobre loque se está palpando, un dispositivo bienresuelto supondría una ventaja signifi-cativa sobre el sistema de muelle. El pal-pómetro tiene la ventaja de que es elec-trónico y los resultados son registradosenseguida y los datos introducidos direc-tamente en un ordenador para su alma-cenamiento y análisis.

Termografía. Los termogramas puedenobtenerse por medio de radiometría in-frarroja o con películas de cristal líquido.La grabación de radiación infrarroja (ter-mografía electrónica) con análisis infor-mático proporciona una poderosa he-rramienta para la visualización rápida yprecisa de cambios en la temperatura cu-tánea en grandes zonas corporales. Estatécnica puede mostrar fenómenos refle-jos cutáneos característicos de los PGmiofasciales. Las láminas de contacto decristal líquido son más baratas pero pre-sentan inconvenientes que dificultan no-tablemente la interpretación fiable de loshallazgos.


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Todas estas técnicas termográficas mi-den la temperatura superficial de la pielhasta una profundidad de unos milíme-tros. Los cambios térmicos correspondena cambios circulatorios en la piel, perono debajo de ella. La causa endógena deestos cambios de temperatura suele serla actividad del sistema nervioso sim-pático. Los cambios termográficos de latemperatura cutánea son, por tanto, com-parables en su significación a los cam-bios en la resistencia de la piel o a loscambios en la producción de sudor. Noobstante, la termografía electrónica infra-rroja es superior a las otras dos medidasen cuanto a la comodidad así como encuanto a su resolución tanto espacialcomo temporal.

En resumen, los siguientes estudios deinvestigación indican que NO basta conencontrar una mancha caliente en el ter-mograma para debajo identificar un PG.Se podría encontrar un cambio térmicosimilar en una radiculopatía, en una dis-función articular, en una entesitis, o de-bido a una inflamación subcutánea loca-lizada. La mancha caliente termográficade un PG se describe como una regióndiscoidea de entre 5 y 10 cm de diáme-tro, no situada directamente sobre el PG,sino ligeramente desplazada71. Cinco es-tudios documentaron una región de hi-pertermia sobre el PG (en un total de170 PG) 52, 53, 74, 79, 161, mientras que ningu-no notificó hallazgos de hipotermia. Noexiste tal grado de acuerdo en lo que res-pecta a los cambios de la temperatura cu-tánea en la zona de dolor referido. Noobstante, los datos disponibles sugierenuna posibilidad interesante. PG tranqui-los, que refieran efectos cutáneos auto-nómicos espontáneos, pueden tender ainducir hipertermia en una zona limita-da de la piel suprayacente al PG, mien-tras que la estimulación mecánica delPG que ocasiona dolor adicional, podríainducir una hipotermia “refleja” depen-diente del estímulo. Este fenómeno dehipotermia refleja podría ser un criteriode PG mucho más discriminatorio que

la hipertermia sobre el PG. No obstante,se precisan estudios de investigación pa-ra determinar si esta hipotermia reflejapuede distinguirse de la que puede ocu-rrir cuando se aplica una presión dolo-rosa sobre una disfunción articular sen-sible, una zona de bursitis, o una zonade entesopatía.

Kruse y Christiansen161 utilizaron unamancha caliente termográfica comoidentificador inicial de la probable lo-calización de un PG. Posteriormente, lapresencia del PG fue confirmada pormedio del examen físico. Este procedi-miento no tomó en consideración losPG que podrían no estar termográfica-mente activos.

Fischer y Chang79 examinaron la re-gión glútea de 14 pacientes consecutivoscon dolor lumbar, a la búsqueda de man-chas calientes termográficas. Se exploróla sensibilidad dolorosa puntual de es-tas manchas calientes en 13 músculos yen 1 ligamento. Las lecturas con umbralde presión disminuido se correlaciona-ron significativamente (P < 0,01) con lasmanchas calientes, en comparación consitios control contralaterales. Las man-chas calientes solían ser sitios dolorososa la presión, aunque el estudio dejaabierta la cuestión de si lo eran a causade puntos gatillo, de puntos hipersensi-bles de fibromialgia o por otros motivos.

Swerdlow y Dieter265 examinaron 165pacientes con esguince cervical y ha-llaron que 139 de ellos tenían PG en lostrapecios superior, medio o inferior. Uti-lizando los criterios termográficos deFischer74 en estos pacientes, encontraronun 40% de falsos positivos y un 20%de falsos negativos, lo cual resulta in-aceptable como criterio diagnóstico.

Scudds y cols.231a examinaron la co-lumna de 49 pacientes con fibromialgiay de 19 pacientes con dolor miofascial,usando termografía infrarroja en situa-ción de reposo, en conjunción con unestudio algométrico del dolor referido.Hallaron que la temperatura cutánea me-dia de los pacientes con dolor miofas-cial era 0,65 °C mayor que la de los pa-cientes con fibromialgia. Aparentementeeste estudio identificó los PG sólo porla sensibilidad local a la presión y por


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el dolor referido, los cuales otro estudiodemuestra que también pueden existiren sujetos normales232. Todos los PG cau-saron dolor referido y la mitad de lospuntos más dolorosos a la presión de lospacientes con fibromialgia también. Esteresultado puede significar que la mitadde los pacientes con fibromialgia tam-bién tenían PG, lo cual concuerda conel hallazgo de otro investigador que es-crutó esa posibilidad90, o bien podríasignificar que algunos puntos hipersen-sibles que no sean PG también podríanreferir dolor. Estos estudios sugieren quelos pacientes seleccionados primaria-mente por PG miofasciales es más pro-bable que muestren hipertermia que lospacientes con fibromialgia. Aparente-mente, los loci activos responsables delos puntos gatillo, no sólo pueden causardolor referido, sino que también puedenreferir hipertermia cutánea. Se necesita-ría un estudio de investigación termo-gráfica de PG identificados con criteriosdiagnósticos apropiados (véase la sec-ción B de este capítulo), y de puntos hi-persensibles, que no sean puntos gatillo,en pacientes con fibromialgia.

Diakow53 dirigió un estudio para ave-riguar si los PG activos exhibían una re-gión de hipertermia que se extendierahacia la zona de referencia del dolor,más allá de la habitual mancha calien-te, en comparación con PG latentes, loscuales se asume que no lo hacen. Ade-más, el autor analizó un subgrupo quemostraba evidencia de disfunción ar-ticular, la cual era probable que causa-ra hipertermia en la misma región a laque un PG podría referir hipertermia.Eliminando este subgrupo de 25 pacien-tes (con lo que quedaban 104), la dis-criminación entre PG activos frente alatentes basándose en el estadístico deKappa de Cohen mejoró de 0,44 a 0,55(de mala a pobre) y la especificidad me-joró de 0,70 a 0,82 (de aceptable a bue-na). Estos resultados sugieren que la dis-función articular puede ser una fuenteadicional de manchas calientes, lo cualencaja con los estudios de Korr sobresegmentos facilitados154.

Dos estudios indicaron que cuandoel dolor referido se provocaba compri-miendo el PG, la zona de referencia sehacía hipotérmica. Travell examinó un

paciente que mostró lo mismo con granclaridad279.

Kruse y Christiansen161 llevaron acabo un estudio bien controlado sobrelos cambios térmicos en la zona de re-ferencia de PG en respuesta a estimula-ción por presión de los PG del trapeciomedio. Los criterios empleados para eldiagnóstico de los PG no se hicieronconstar de forma específica, sino quetan sólo fueron citados por medio deuna referencia general a la primera edi-ción del volumen 1 de este manual. Seobtuvieron termografías infrarrojas bila-terales de cinco localizaciones preesta-blecidas en las extremidades superioresde 11 estudiantes voluntarios con PGsintomáticos en el músculo trapecio me-dio y de 11 controles asintomáticos.Inicialmente, las termografías se utili-zaron para localizar PG térmicamenteactivos que luego fueron confirmadoscomo PG por medio de la palpación. Elumbral de presión del PG y de sus co-rrespondientes sitios control fue deter-minado algométricamente. A continua-ción se aplicó presión al PG hasta queel sujeto sintió dolor referido y la pre-sión se mantuvo durante un minuto,mientras se tomaban termografías cada15 segundos.

Inicialmente la región del PG siem-pre mostró una temperatura aumentadacomparada con su sitio control. La zonade dolor referido, en principio mostróun aumento menor161. Con la compre-sión del PG, las zonas de respuesta tér-mica (en la dirección del dolor referido)mostraron una reducción estadística-mente significativa de la temperatura,mientras que sus correspondientes sitioscontrol mostraron un aumento de latemperatura no significativo. La regiónde respuesta térmica era notablementemás extensa que la región de dolor re-ferido. Los valores del umbral de pre-sión en los PG fueron significativamente(P < 0,001) más bajos (reflejo de una ma-yor sensibilidad dolorosa) que en los si-tios control.

Hasta la fecha, la literatura no ha abor-dado un cierto número de cuestiones crí-ticas respecto a los cambios termográ-ficos asociados con los PG. Dado que


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muchos acupuntores utilizan un busca-puntos de resistencia cutánea para loca-lizar el lugar adecuado donde insertar laaguja para inactivar un PG (o para tratarun punto de acupuntura de tipo dolo-roso), sería de considerable interés ex-plorar en un estudio de investigación aciego la región de un punto caliente, enbusca de un punto de baja resistencia, ydeterminar con qué frecuencia se loca-liza un punto de baja resistencia en lamancha caliente y con qué consistenciaun punto de baja resistencia tiene un PG(activo o latente) cercano por debajo. Lapresencia de un PG debería determinarsepor medio de los criterios diagnósticosadecuados, aplicados por examinadoresque hayan demostrado una buena con-fiabilidad interexaminadores. Puesto quevarios estudios de investigación mues-tran que la disfunción característica delos PG es modulada por la actividad delsistema nervioso simpático33a, 167, 186, lasinvestigaciones sobre los efectos de losPG en el control simpático de la perfu-sión cutánea deberían mejorar nuestracomprensión de las relaciones funcio-nales entre los PG miofasciales y el sis-tema nervioso autónomo.

Tratamiento

El tratamiento eficaz de un síndromede dolor miofascial causado por puntosgatillo, habitualmente exige algo más quesimplemente aplicarles una técnica. Amenudo resulta necesario considerar ytratar la causa que los activó, identificary corregir los factores de perpetuación(los cuales a menudo no son los res-ponsables de la activación), y ayudar alpaciente a recuperar y mantener la fun-ción muscular normal.

Este volumen incluye un cierto nú-mero de técnicas de liberación y de in-filtración, muchas de las cuales no apa-recían en la anterior edición. Serán ex-plicadas en detalle en la sección 12 delcapítulo 3. Estos abordajes terapéuticosincluyen el uso de estiramiento muscu-

lar simple, estiramiento muscular facili-tado, relajación postisométrica, inhibi-ción recíproca, espiración lenta, movi-mientos oculares, liberación por presióndel PG, masaje, ejercicios de movilidadactiva libre, calor, ultrasonido, estimula-ción galvánica de alto voltaje, farmaco-terapia, biofeedback y nuevas técnicas deinfiltración. Existe un cierto número deconceptos erróneos habituales con res-pecto al tratamiento de los PG.

1. Debería bastar sólo con tratar el PG.Esto puede ser cierto a veces, si el es-trés que activó el PG no es recurrentey si no hay factores de perpetuación.De otra forma, el PG es probable quesea reactivado por el mismo estrés.Ignorar los factores de perpetuacióninvita a la recidiva. Después de que elPG haya persistido durante algúntiempo, no reeducar el músculo hastarecuperar su función normal o no res-tablecer su amplitud de estiramientocompleto ocasionará un cierto gradode disfunción motora persistente.

2. El dolor no puede ser tan severo comoel paciente refiere y debe ser en granmedida psicogénico. El paciente estáintentando comunicar su sufrimiento.Creedle. Su dolor es severo. Pacientesde una consulta de medicina generalestimaron que su dolor era tan severoo más que el dolor causado por farin-gitis, cistitis, angina, o herpes zoster257.Además, una apreciable cantidad deldolor descrito por muchos pacientescon fibromialgia procede de sus PG, yel dolor de la fibromialgia se consideratan severo como el de la artritis reuma-toidea. Es tan severo como para pro-ducir los cambios característicos deldolor crónico en el sistema nerviosocentral. A causa de sus PG crónicos ydel dolor de su fibromialgia, estos pa-cientes a menudo desarrollan compor-tamientos dolorosos, los cuales tien-den a reforzar la disfunción y el su-frimiento. Numerosos pacientes hansufrido grave e innecesariamente por-


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que una serie de médicos ignorantesde los PG miofasciales les colocaronerróneamente la etiqueta de psicoso-máticos, disimulada o abiertamente.

3. Los síndromes de dolor miofascial seautolimitan y se curan solos. Un PGagudo, sin complicaciones, activadopor una actividad inusual o por unasobrecarga muscular puede revertirespontáneamente a PG latente en unao dos semanas, siempre que el múscu-lo no sea sobrecargado (utilizado den-tro de la tolerancia, la cual puede serlimitada) y no existan factores deperpetuación. De otra forma, si el sín-drome agudo no es tratado adecuada-mente, se convierte innecesariamenteen un síndrome de dolor miofascialcrónico.

4. El alivio del dolor obtenido al tratarlos PG miofasciales de la musculaturaesquelética descarta la enfermedadvisceral importante. Debido a la na-turaleza referida del dolor visceral, laaplicación de spray refrigerante o lainfiltración de un anestésico local enla zona de referencia somática puedealiviar temporalmente el dolor de uninfarto de miocardio, de una angina ode una enfermedad abdominal aguda,sin ejercer efecto alguno sobre la pa-tología visceral290.

Criterios diagnósticos

La falta de un acuerdo general sobrelos criterios diagnósticos apropiadospara examinar puntos gatillo ha su-puesto un serio impedimento para unreconocimiento más amplio de los mis-mos y para la realización de estudiossobre la efectividad de los tratamientos.

Confiabilidad interexaminadores. Decuatro estudios recientes sobre confiabi-lidad interexaminadores de la explora-ción de los PG, los tres primeros revela-ron una confiabilidad interexaminadoresde insatisfactoria a incierta. El cuarto es-tudio mostró el porqué de estos resulta-dos y demostró convincentemente la ne-

cesidad de que todos los examinadorestuvieran tanto experiencia como entre-namiento, para así poder realizar unasexploraciones reproducibles. Esta sec-ción resumirá estos estudios y las leccio-nes que de ellos se desprenden.

Cuatro estudios bien diseñados hanevaluado recientemente la confiabilidadde varias exploraciones de PG miofas-ciales. Los resultados se resumen en latabla 2.3. En 1992, Wolfe y cols.293 efec-tuaron un estudio, una parte del cual in-cluía la evaluación de ocho músculos enocho pacientes, realizada por cuatro mé-dicos experimentados en la exploraciónde puntos gatillo. Los músculos exami-nados fueron elevador de la escápula,supraespinoso, escaleno anterior, trape-cio superior, infraespinoso, pectoral ma-yor, esternocleidomastoideo y longísi-mo/iliocostal de la región D10-L1. Cadauno de los cuatro examinadores teníamuchos años de experiencia indepen-diente, pero no tuvieron ninguna opor-tunidad previa al estudio para acordarla técnica a emplear en el examen de es-tos PG de la parte superior del cuerpo(se trataba de examinadores expertospero no entrenados). Los médicos exa-minaron cada músculo buscando cincohallazgos característicos de los PG (ta-bla 2.3). Dado que estudios subsiguien-tes ofrecieron los resultados de confia-bilidad interexaminadores en términosdel índice de Kappa, dos coautores delestudio (Simons y Skootsky) analizaronlos datos originales para adaptarlos alestadístico de Kappa, el cual corrige elacuerdo fortuito. Los examinadores al-canzaron una confiabilidad baja.

Nice y cols.198 notificaron la explora-ción de tres sitios en la musculatura pa-ravertebral dorsolumbar de 50 pacien-tes con dolor lumbar, realizada por 12fisioterapeutas experimentados que, tra-bajando a tiempo completo, trataban co-tidianamente pacientes con dolor lum-bar. “Se celebró una sesión práctica parapermitir que los fisioterapeutas practica-ran el método entre ellos, hasta que to-dos anunciaron que se sentían capacesde utilizarlo en los pacientes”198. El en-trenamiento fue inadecuado ya que nose efectuó ninguna evaluación de la uni-

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formidad de la técnica. De nuevo se tra-taba de examinadores expertos, pero in-correctamente entrenados, que tambiénobtuvieron una pobre confiabilidad in-terexaminadores.

Njoo y Van der Does201 comunicaronla exploración de dos músculos (cuadra-do lumbar y glúteo medio) en 61 pa-cientes con lumbalgia, efectuada pordos examinadores elegidos de un grupoformado por un médico generalista ycuatro estudiantes de medicina. Los es-tudiantes eran inexpertos, aunque fue-ron bien entrenados por el médico du-rante tres meses. Los valores medios deKappa para las seis exploraciones fue-ron esencialmente los mismos para losmúsculos cuadrado lumbar y glúteomedio, lo cual indica que, para ellos,ambos músculos eran igualmente difí-ciles de examinar. Cuatro de los cincoexaminadores estaban bien entrenados,pero eran inexpertos. Su confiabilidadinterexaminadores fue algo mejor queen los estudios precedentes, pero nobuena.

Gerwin y cols.94 efectuaron dos es-tudios en los que cuatro médicos expe-rimentados examinaron bilateralmentecinco músculos en 10 sujetos con PGmiofasciales. El primer estudio se des-arrolló con la presunción de que los cua-tro expertos examinadores empleabanesencialmente la misma técnica explo-ratoria. De esta manera obtuvieron lamisma baja confiabilidad interexamina-dores que otros exploradores expertospero no entrenados.

No obstante, en un segundo estudiollevado a cabo por los mismos cuatro

médicos, pero realizado tras una se-sión de entrenamiento de tres horas, enla que se valoró estadísticamente elacuerdo entre los doctores y se com-probó que era fiable antes de continuarcon el estudio. Éste mostró que laexploración del extensor de los dedosy del dorsal ancho era la más fiable.La exploración del esternocleidomas-toideo y del trapecio superior era me-nos fiable, y el examen del músculo in-fraespinoso era el menos fiable, lo cualsugiere que de los cinco músculosexplorados, este último resultaba serel más difícil de explorar de formafiable.

Los resultados de los cuatro estudiosse resumen en la tabla 2.3, de la cual sepueden extraer una serie de conclusio-nes. La tabla muestra en la fila inferiorlos valores medios de Kappa de todas lasexploraciones en cada estudio. Los exa-minadores en estos estudios pueden cla-sificarse en tres categorías: experimen-tados y no entrenados; entrenados y noexperimentados; entrenados y experi-mentados. Dos estudios, Wolfe y cols.293

y Nice y cols.198, pusieron a prueba aexaminadores experimentados pero noentrenados y obtuvieron valores mediosde Kappa inaceptables, 0,35 y 0,38respectivamente. Por otro lado, Njoo yVan der Does201 probaron a examinado-res bien entrenados pero inexpertos, loscuales alcanzaron un valor medio deKappa de 0,49, escasamente satisfacto-rio. Gerwin y cols.93 utilizaron examina-

Tabla 2.3. Confiabilidad interexaminadores de la exploración de las característicasde los puntos gatillo, valores Kappa

Examen Wolfe y cols., Nice y cols., Njoo y cols., Gerwin y Media1992293 1992198 1994201 cols., 199593

Dolor local a la presión 0,61 0,66 0,84 0,70Signo del salto 0,70 0,70Reconocimiento del dolor 0,30 0,58 0,88 0,59Banda palpable 0,29 0,49 0,85 0,54Dolor referido 0,40 0,38 0,41 0,69 0,47Respuesta de espasmo 0,16 0,09 0,44 0,23Media 0,35 0,38 0,49 0,74

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dores bien entrenados y experimenta-dos, los cuales obtuvieron un buen va-lor medio de Kappa de 0,74. En lasubsiguiente publicación de este estu-dio como artículo94, se tuvo en cuenta elhecho de que el estadístico de Kappaes inadecuado cuando todos los exami-nadores refieren el mismo hallazgo enun sujeto. La supresión de este errormostró que en realidad la fiabilidadera de buena a excelente, considerable-mente mejor que la notificada en elresumen inicial93. No obstante, en la ta-bla 2.3 se usaron los datos del resumen,de manera que los resultados del es-tadístico de Kappa de los cuatro estu-dios pudieran ser comparados directa-mente.

Claramente, un estudio de investiga-ción clínica o experimental de PG mio-fasciales humanos, para obtener los re-sultados más válidos, debería emplearexaminadores expertos y bien entrena-dos, en los que se haya probado la con-fiabilidad interexaminadores ANTES deque el estudio se lleve a cabo. Las habi-lidades necesarias pueden ser aprendi-das. Fricton, en un estudio diagnósticode dolor miofascial masticatorio, tam-bién comprobó que los examinadoresmás experimentados eran más fiablesque los inexpertos, y además concluyóque los hallazgos palpatorios dependende la técnica empleada82.

Mirando la tabla 2.3 desde otro puntode vista, se pueden examinar los valoresmedios de Kappa de los cuatro estudioscon respecto a cada una de las técnicasde exploración probadas (véase la últimacolumna de la tabla 2.3). En la tabla 2.4A,la dificultad de las exploraciones se haclasificado de acuerdo a los valores me-dios de Kappa derivados de estos cua-tro estudios.

Valor diagnóstico de las exploracio-nes. Hay que considerar una segundacuestión: ¿Cuál es el valor diagnósticode la técnica exploratoria en lo que serefiere a su especificidad para identifi-car puntos gatillo? En la última columnade la tabla 2.4A se presenta una estima-ción del valor diagnóstico relativo decada medida, con independencia deotros hallazgos. Estas estimaciones se ba-san en consideraciones que se expon-drán más adelante. No obstante, preci-san ser confirmadas o modificadas conestudios experimentales controlados queexaminen la sensibilidad y la especifi-cidad de cada exploración, y de combi-naciones de éstas.

La exploración del dolor local a lapresión o del signo del salto constituyeesencialmente el mismo test. El vigor delsigno del salto es un indicador de la can-tidad de presión aplicada y del grado dedolor local a la presión. Cualquiera deestos dos hallazgos de sensibilidad do-

Tabla 2.4A. Confiabilidad comparativa de las exploraciones diagnósticas de puntosgatillo, estimación de la dificultad relativa en la ejecución de las explo-raciones y valor diagnóstico relativo estimado de cada exploración porsí misma, independientemente de otros hallazgos

Presencia de N.o de estudios Kappa medio Dificultad Valor diagnóstico solo

Dolor local a la presión 3 0,70 + +*Reconocimiento del dolor 3 0,59 ++ +++Banda palpable 3 0,54 +++ ++*Dolor referido 4 0,47 +++ +Respuesta de espasmo 3 0,23 ++++ ++++

* La presencia combinada de estos dos, probablemente tendrá un alto valor diagnóstico para examina-dores suficientemente diestros.

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lorosa a la presión por sí solo tiene unvalor diagnóstico limitado debido a suambigüedad en lo que respecta a la cau-sa de dicha sensibilidad. Ésta podríadeberse a PG miofasciales, fibromialgia,entesopatía, bursitis, tendinitis, etc. Larespuesta observada depende en granmedida de la cantidad de presión apli-cada125. Para resultados fiables, la presióndebe ser cuantitativamente estandariza-da de alguna manera. Si se desea una es-timación cuantitativa del dolor local ala presión, la algometría de presión72, 73

correctamente aplicada resulta superiorque la exploración del signo del salto.

El reconocimiento del dolor es un testrelativamente fiable, siempre que los pa-cientes entiendan que el examinador lesestá preguntando SI reconocen el dolorcomo un dolor familiar que hayan ex-perimentado recientemente. Se suponeque NO han de identificar un dolor re-ferido nuevo y desconocido para ellos.Si el paciente reconoce el dolor genera-do por la presión sobre un PG, entoncesese foco sensible puede ser consideradouna causa (gatillo) que está contribu-yendo al menos a parte del problema do-loroso del paciente.

Por sí mismo, el hallazgo de una ban-da tensa palpable puede ser ambiguo,dado que a veces puede observarse ensujetos asintomáticos, sin otras eviden-cias clínicas de los fenómenos de losPG201, 293. La presencia de un nódulo pal-pable en la banda tensa no ha sido pro-bada como posible criterio de PG mio-fascial, pero algunos clínicos observanel fenómeno rutinariamente, aparte deque el nódulo es algo que cabría esperarencontrar basándose en la patogenesiade los PG. Estructuras palpables norma-les, como los tabiques intramusculares,no deberían ser dolorosas a la palpación.El valor de explorar buscando sólo unabanda tensa se encuentra además limi-tado por la inaccesibilidad de muchosmúsculos a una palpación manual satis-factoria. No obstante, aunque nunca ha

sido valorado experimentalmente, la pre-sencia de dolor local a la presión com-binada con una banda palpable y un nó-dulo debería demostrar ser bastante fia-ble, siempre que el examinador tenga ladestreza para detectar estas estructuras.La adición de un nódulo palpable en elpunto sensible como criterio puede me-jorar la sensibilidad diagnóstica. Histó-ricamente, esto ha sido criterio para eldiagnóstico de fibrositis, miogelosen,muskelhärten y reumatismo muscular.

El dolor referido reconocido que re-produce la queja dolorosa del pacienteidentifica un PG activo y acrecientaenormemente la especificidad del diag-nóstico. Una telalgia no reconocida quecorresponde con las zonas de referenciaconocidas del PG examinado resulta in-específico125. No se sabe de ningún estu-dio que halla examinado específica-mente, bajo condiciones controladas, lafacilidad con que este dolor referidopueda obtenerse de puntos hipersensi-bles de la fibromialgia que no sean tam-bién PG. No obstante, los puntos hiper-sensibles de la fibromialgia, per se, nodeberían tener el resto de las caracterís-ticas palpables de los PG.

Scudds y cols.232 realizaron un estu-dio relacionado con lo anterior, locali-zando zonas musculares sensibles a lapresión, que referían alguna sensaciónen un 54% de sujetos sanos, casi la mi-tad de los cuales describió la sensacióncomo dolor. Los autores no buscaron enlas localizaciones sensibles otras eviden-cias de PG latentes. El estudio de Sola ycols.261 encontró un porcentaje similarde PG latentes en una población no se-leccionada, lo cual sugiere que muchosde los puntos que referían dolor halla-dos por Scudds y cols. eran PG latentes.Hong y cols.125 demostraron que el um-bral para producir un patrón de dolor re-ferido se alcanzaba con menos presiónsobre un PG activo que sobre uno latente.La presión adicional requerida para pa-sar del umbral de dolor al umbral de do-


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lor referido era menor en los tres sitiosen músculos con PG activos que enmúsculos con PG latentes. No obstante,no existía una línea definida que dis-tinguiese entre PG activos o latentes conrespecto a la presión necesaria para pro-vocar dolor referido no reconocido.

Aunque la obtención de un dolor refe-rido no reconocido por el paciente, peroconforme con el patrón de dolor espe-rado para ese músculo, no identifica deforma inequívoca un PG latente, puedeser muy útil de cara al diagnóstico. Elpatrón de dolor referido espontáneo co-municado por el paciente constituye unútil indicador de dónde empezar a bus-car los PG.

Las respuestas de espasmo se en-cuentran fuertemente asociadas a la pre-sencia de PG, y este hallazgo constituyeprobablemente el test clínico aislado másespecífico de un PG123. No obstante, hastaqué punto estas respuestas pueden ob-tenerse de otras partes del músculo, enparticular de una zona de entesopatía,no ha sido evaluado críticamente. Pordefinición, la entesopatía sólo se encuen-tra en las zonas de inserción, en los ex-tremos de las fibras musculares, mientrasque los PG se encuentran estrechamen-te asociados con las placas motoras, lascuales se localizan cerca del centro delas fibras musculares. La utilidad diag-nóstica clínica de la respuesta de es-pasmo se limita a aquellos músculosen los que puede ser identificada de for-ma fiable visualmente, por palpación ocon ecografía. La REL es el signo diag-nóstico más difícil de conseguir manual-mente de forma fiable, y relativamentepocos examinadores han desarrollado lahabilidad necesaria para ello. Por otraparte, parece ser altamente específica yfácil de obtener con la inserción de unaaguja en el PG.

La incorporación de la ecografía po-dría incrementar en gran medida la im-portancia de explorar buscando unaREL. Ésta requiere un alto nivel de des-

treza para conseguir resultados fiables,pero con la ecografía, la REL adquiereel potencial de proporcionar una pruebade imagen de los PG miofasciales es-pecífica, objetiva, grabable y clínica-mente disponible. La ecografía tambiénpuede proporcionar una medida obje-tiva de la relativa habilidad de los exa-minadores.

La amplitud de movilidad limitadapor el dolor es una característica funda-mental de los PG que no ha sido some-tida a pruebas de confiabilidad intere-xaminadores.

Recomendación. Claramente, no exis-te una exploración diagnóstica que porsí sola constituya un criterio satisfacto-rio para la identificación clínica rutina-ria de un PG. En base a la informaciónexperimental disponible en la actuali-dad94, la combinación de dolor local ala presión en una banda palpable y elreconocimiento del dolor por parte delsujeto constituyen los criterios mínimosaceptables. Los criterios habitualmenterecomendados para diagnosticar un PGmiofascial se enumeran en la tabla 2.4B.En el momento actual resulta de la má-xima importancia que los autores quelleven a cabo un estudio sobre PG mio-fasciales, identifiquen específicamente,en la sección de métodos, qué tipo deexploraciones han utilizado como crite-rios diagnósticos y describan detallada-mente cómo las realizaron. Resulta ur-gente la elaboración de un informe deconsenso que establezca los criteriosdiagnósticos oficiales

Diagnóstico diferencial y confusiones

Existen tres posibles causas de dolormusculoesquelético que son bastante ha-bituales, aunque frecuentemente ignora-das: Los PG miofasciales, la fibromialgiay la disfunción articular, la cual precisade movilización manual. Las tres patolo-gías a menudo interaccionan entre sí, re-quieren técnicas de exploración diag-nóstica diferentes y precisan de aborda-


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jes terapéuticos significativamente dis-tintos.

Una frecuente causa de confusión esel uso del término síndrome de dolormiofascial para dos conceptos diferen-tes241. A veces el término se emplea enun sentido general que se aplica a un sín-drome de dolor muscular originado encualquiera de las partes blandas108, 160, 194,

207, 298, 299. Históricamente, el término sín-drome de dolor miofascial ha sido utili-zado en el sentido restringido de síndro-me causado por PG que se encuentranen el vientre muscular (no PG cicatri-ciales, ligamentosos o periósticos) 88, 255,

260, 278, 279. Dado que el uso general incluyenumerosas patologías que causan dolormuscular, sin referencia a los PG y enausencia de éstos, el empleo de esta ter-minología resulta ambiguo y confuso pa-ra los que piensan en los PG, los cualesrepresentan tan sólo una de las patolo-gías incluidas en el término de uso ge-neral. Algunos autores, para evitar laambigüedad, proponen especificar sín-drome de dolor miofascial debido aPG, o utilizar el término síndrome dedolor muscular regional para referirseal uso más genérico. Se desaconseja lautilización del término dolor miofascialsin la debida modificación o especifica-ción.

Esta sección comienza con una listade diagnósticos comunes que a menudose emiten equivocadamente al no consi-derar la posibilidad de los PG. Con fre-cuencia se derivan pacientes a expertosen PG miofasciales con alguno de estosdiagnósticos (a menudo al mismo pa-ciente se le han adjudicado varios), aun-que el dolor del paciente realmente eradebido a PG miofasciales no reconoci-dos o inadecuadamente tratados.

A continuación, la sección discutiráotras patologías estrechamente relacio-nadas con los PG. Comúnmente ambaspatologías están presentes y, en esta con-fusa situación, resulta particularmenteimportante efectuar una clara distincióndiagnóstica cuando las dos patologíasrequieren abordajes terapéuticos dife-rentes. Las patologías relacionadas quese consideran son la fibromialgia, las dis-funciones articulares, las disfuncionestemporomandibulares, la mialgia ocu-pacional, los PG no miofasciales y el sín-drome de hiperirritabilidad postraumá-tica. También se analizará la relaciónentre acupuntura y PG miofasciales.

Puntos gatillo miofasciales errónea-mente diagnosticados como otras pato-logías. Aquellos clínicos duchos en eldiagnóstico y en el tratamiento eficaz delos PG miofasciales, con frecuencia vi-

Tabla 2.4B. Criterios recomendados para identificar un PG activo o un PG latente

Criterios esenciales

1. Banda tensa palpable (si el músculo es accesible).2. Dolor local exquisito a la presión de un nódulo en una banda tensa.3. Reconocimiento por parte del paciente de la queja dolorosa habitual al presionar sobre el

nódulo sensible (para identificar un PG activo).4. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad al estiramiento completo.

Observaciones confirmatorias

1. Identificación visual o táctil de respuesta de espasmo local.2. Imagen de una respuesta de espasmo local inducida por la inserción de una aguja en el nó-

dulo sensible.3. Dolor o alteración de la sensibilidad (en la previsible distribución de un punto gatillo en ese

músculo) al comprimir el nódulo sensible.4. Demostración electromiográfica de actividad eléctrica espontánea característica de loci ac-

tivos en el nódulo sensible de una banda tensa.

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sitan pacientes que les han sido remiti-dos por otros profesionales como últimorecurso. Estos pacientes suelen llegarcon una larga lista de pruebas diagnós-ticas y de diagnósticos, que ni explica-ron satisfactoriamente ni consiguieronaliviar su dolor. La tabla 2.5 enumera al-gunos ejemplos de estos diagnósticos. Allado de cada diagnóstico se listan posi-bles PG responsables de ese dolor. Estafrustrante situación resulta comprensibledado que en pocas facultades de medi-cina o escuelas de fisioterapia se ense-ñan los PG miofasciales como parte in-tegrante del currículum, de forma que lamayoría de los médicos y fisioterapeu-tas que ejercen en la actualidad hanrecibido, como máximo, una descuida-da exposición sobre los PG miofasciales.Para la mayor parte de los clínicos, lacomprensión y la competencia alcan-zadas en el diagnóstico de los PG mio-fasciales se ha obtenido a través de laformación postgraduada suplementaria.

La lista nos recuerda que todos y cadauno de los músculos del cuerpo puedendesarrollar PG, y muchos de ellos habi-tualmente lo hacen. Dado que el dolormiofascial es tan habitual y que suele ex-perimentarse en sitios donde no se en-cuentra el PG, el clínico tiende a equivo-car el diagnóstico a menos que considerela posibilidad de la existencia de PG res-ponsables alejados, y que específica-mente intente su localización.

Síndrome fibromiálgico. Dos de lostres síndromes de dolor muscular máscomunes, la fibromialgia y el dolor mio-fascial debido a PG, son ahora recono-cidos como entidades clínicas90, 126 y etio-lógicas224, 242 bastante diferenciadas. Dadoque ambas condiciones suelen provocardolor muscular severo y que frecuente-mente coexisten, aunque precisan deabordajes terapéuticos diferentes, resultaenormemente importante por el bien delpaciente, que el clínico que trate con eldolor muscular sea capaz de distinguirclaramente estas dos patologías. Al lector

que esté interesado en comprender quées la fibromialgia, qué significa para elpaciente y cuál es la mejor manera detratarla, se le remite a un libro81 escritopara pacientes por un médico y una en-fermera, y que es serio, exhaustivo y ase-quible. Para el que esté interesado en unmanual que identifique la naturaleza clí-nica, tanto de la fibromialgia como deldolor miofascial crónico debido a PG, serecomienda el Survival Manual (Manualde supervivencia), de Starlanyl y Cope-land263. La Dra. Starlanyl es una médicaque sufre ambas patologías y que haaprendido cómo manejarlas. Un tercermanual útil para los pacientes se centraen los PG y fue escrito por una fisiote-rapeuta que conoció los PG a través dela experiencia personal118a. A comienzosde los años 90, el Colegio Americano deReumatología estableció los criterios ofi-ciales para la clasificación de la fibro-mialgia294 (tabla 2.6). Quienquiera queescriba un artículo en el que se identi-fiquen sujetos con fibromialgia deberíaadherirse estrechamente a estos criterios.Asimismo, al examinar pacientes paracomprobar si padecen fibromialgia, éstosson los únicos criterios que determinanoficialmente si ese es el diagnósticoapropiado. Constituyen una definiciónclínica operativa que no pretenden iden-tificar una etiología. De hecho, Simms ycols.234 estudiaron la sensibilidad a lapresión en 75 lugares anatómicos com-parando pacientes con fibromialgia y pa-cientes en estado normal. Simms y cols.concluyeron que de los 18 puntos hi-persensibles previamente propuestos,sólo 2 estaban incluidos entre los 19 queencontraron como puntos más discrimi-natorios. Los sitios sensibles son bastan-te arbitrarios, pero adecuadamente re-presentativos de la sensibilidad al dolorfisiológicamente aumentada en todo elcuerpo del paciente.

Se puede pensar en la fibromialgia co-mo en un grupo de características prin-cipales y dos tipos de características se-cundarias. Las características principales

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Tabla 2.5. Diagnósticos de remisión habituales cuando PG no reconocidos son lacausa real de los síntomas del paciente

Capítulo del manualAlgunos PG posiblemente de los puntos gatillo

Diagnóstico inicial responsables (Volumen 1)

Angina de pecho (atípica) Pectoral mayor 42Apendicitis Recto abdominal inferior 49Angina atípica Pectoral mayor 42Neuralgia facial atípica274 Masetero 8

Temporal 9División esternal

del esternocleidomastoideo 7Trapecio superior 6

Migraña atípica Esternocleidomastoideo 7Temporal 9Cervicales posteriores 16

Dorsalgia Recto abdominal superior 49Paravertebrales dorsales 48

Lumbalgia255 Recto abdominal inferior 49Paravertebrales dorsolumbares.

Véanse los músculos del volumen 2 48Tendinitis bicipital Cabeza larga del bíceps braquial 30Dolor crónico

de la pared abdominal106 Músculos abdominales 49Dismenorrea Recto abdominal inferior 49Dolor de oído (enigmático) Masetero (porción profunda) 8Epicondilitis Extensores de muñeca 34

Supinador 36Tríceps braquial 32

Hombro congelado Subescapular 26Disfunción dolorosa miofascial Músculos masticatorios 8-11Cefalea occipital103 Cervicales posteriores 16Neuralgia postherpética Serrato anterior 46

Intercostales 45Radiculopatía C6 Pectoral menor 43

Escalenos 20Síndrome escapulocostal Escalenos 20

Trapecio medio 6Elevador de la escápula 19

Bursitis subacromial Deltoides medio 28Desarreglo articular

temporomandibular Masetero 8Pterigoideo lateral 11

Codo de tenis Extensores de los dedos 35Supinador 36

Cefalea tensional140 Esternocleidomastoideo 7Músculos masticatorios 8-11Cervicales posteriores 16Músculos suboccipitales 17Trapecio superior 6

Síndrome del desfiladerotorácico127 Escalenos 20

Subescapular 26Pectorales menor y mayor 43, 42Dorsal ancho 24Redondo mayor 25

Síndrome de Tietze Entesopatía del pectoral mayor 42Intercostales internos 45

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1son dolor generalizado e hipersensibili-dad a la presión en 11 de las 18 localiza-ciones anatómicas preestablecidas. Lassecundarias aparecen en aproximada-mente el 75% de los individuos: fatiga,sueño no reparador y rigidez matutina.Hallazgos menos frecuentes, en alrededordel 25% de los casos, serían síndromede colon irritable, fenómeno de Raynaud,cefalea, edema subjetivo, parestesia nodermatómica, estrés psicológico y marca-da discapacidad funcional. Los pacien-tes con fibromialgia experimentan al me-nos tanto dolor como aquéllos con otrosestados patológicos dolorosos183. Aunqueen un principio se pensó que la fibro-mialgia se originaba en la musculaturaesquelética, un cuidadoso estudio his-

tológico y ultraestructural no ha demos-trado una anormalidad en los músculosesqueléticos lo suficientemente comúncomo para ser considerada su causa18, 224.

Por otra parte, la etiología de los PGmiofasciales es claramente una disfun-ción muscular focal que puede ejerceruna notable influencia en las principa-les partes del sistema nervioso, y quepuede dar lugar a cambios neuroplásti-cos espinales que contribuyan a conver-tir un problema de dolor agudo en unocrónico.

Existe un importante apoyo experi-mental para una patogénesis metabólica/neuroquímica sistémica de la fibromial-gia. Ésta se considera una modulación

Tabla 2.6. Criterios de 1990 del Colegio Americano de Reumatología para la clasifi-cación de la fibromialgia*

1. Historia de dolor extendido.Definición. Se considera dolor extendido cuando existe: dolor en el lado izquierdo del

cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor por encima de la cintura y dolor por de-bajo de la cintura. Además debe existir dolor del esqueleto axial (de columna cervical, pa-red torácica, columna dorsal o columna lumbar). En esta definición el dolor de hombro o denalga se considera dolor del lado correspondiente. Dolor lumbar se considera dolor del seg-mento inferior.

2. Dolor en 11 de 18 emplazamientos de puntos hipersensibles a la palpación digitalDefinición. El dolor a la palpación digital debe existir en al menos 11 de los siguientes 18

emplazamientos de puntos hipersensibles:Occipital: bilateral, en las inserciones de los músculos suboccipitales.Cervical bajo: bilateral, en las caras anteriores de los espacios intertransversos de C5-C7.Trapecio: bilateral, en la parte central del borde superior.Supraespinoso: bilateral, en su origen, por encima de la espina de la escápula, cercadel borde interno.Segunda costilla: bilateral, en las segundas uniones condrocostales, justo por fuera delas uniones y en sus superficies superiores.Epicóndilo: bilateral, a 2 cm de los epicóndilos en sentido distal.Glúteo: bilateral, en los cuadrantes superoexternos de las nalgas, en el pliegue ante-rior del músculo.Trocánter mayor: bilateral, por detrás de la prominencia trocantérea.Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa interna proximal a la interlínea articular.

La palpación digital debería efectuarse con una fuerza aproximada de 4 Kg.Para que un punto hipersensible sea considerado “positivo” el sujeto debe afirmar que la

palpación le resultó dolorosa. “Sensible” no debe interpretarse como “doloroso”.Nota: Con propósitos clasificadores, se dice que los pacientes tienen fibromialgia si se cum-

plen ambos criterios. El dolor extendido debe tener al menos tres meses de antigüedad.La existencia de otro trastorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia.

* Reimpreso con permiso de Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB y cols. The American College of Rheu-matology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: Report of the Multicenter Criteria Committee.Arthritis Rheum 1990; 33:160-170.

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ascendente de la sensibilidad dolorosaen todo el cuerpo. La extensa investiga-ción desarrollada en los últimos años haconducido a la “hipótesis del déficit deserotonina” 224, que implica un trastornomedible de la nocicepción, incluyendola regulación serotonínica del eje hipo-talamohipofisario, del eje hipofisarioa-drenal, y de la sustancia P. Existe unaestrecha relación entre la sustancia P yel péptido calcitonina, genéticamente re-lacionado, que también parece estar im-plicado224. Otras evidencias experimen-tales también indican que los receptoresN-metil-D-aspartato del sistema nervio-so central están involucrados en los me-canismos del dolor de la fibromialgia262.Una disfunción tiroidea específica, a me-nudo difícil de detectar, puede constituirun factor habitualmente olvidado, perotratable, de la fibromialgia176. Las aferen-cias nociceptivas musculares puedencontribuir a la patogénesis o a la severi-dad de la fibromialgia18.

Múltiples estudios muestran que unconsiderable número de pacientes con fi-bromialgia también presenta PG miofas-ciales. En tres estudios, los porcentajesde pacientes con fibromialgia que tam-bién tenían PG oscilaban entre el 100%y el 68%70, 90, 104. Un estudio de 22 pa-cientes con fibromialgia119 encontró queel 40% precisó de infiltraciones de losPG, de los cuales el 89% refirió mejoría.Un autor anterior aseveró que la presen-

cia de PG miofasciales constituía una ca-racterística esencial de la fibromialgiaprimaria45. Jayson144 consideró la infil-tración de los PG una parte importantedel tratamiento del síndrome fibromiál-gico. Otros autores217, 230 enfatizaron laimportancia clínica de diferenciar cla-ramente la fibromialgia de los PG mio-fasciales.

Distinguir los PG miofasciales de lafibromialgia es relativamente sencillocuando los PG son agudos, pero puedeser mucho más difícil cuando los PG handerivado en un síndrome de dolor cró-nico por negligencia o por un trata-miento inapropiado. La fibromialgia,por definición, es un síndrome de dolorcrónico. La tabla 2.7 lista un ciertonúmero de características clínicas quediferencian al dolor miofascial debido apuntos gatillo de la fibromialgia. Los co-mentarios siguientes se refieren a dichatabla.

Los PG existen prácticamente con lamisma prevalencia en hombres que enmujeres261, mientras que habitualmentese observa que las mujeres presentan fi-bromialgia entre cuatro y nueve vecesmás que los hombres182, dependiendo dela población estudiada.

Dado que la fibromialgia, por defini-ción, se caracteriza por la existencia dedolor y de hipersensibilidad a la presióngeneralizados y extendidos, esto repre-senta una distinción básica con respecto

Tabla 2.7. Características clínicas que distinguen el dolor miofascial debido a puntosgatillo (PG) de la fibromialgia

Dolor miofascial (PG) Fibromialgia

1 mujer : 1 hombre 4-9 mujeres : 1 hombreDolor local o regional Dolor general diseminadoSensibilidad dolorosa focal Sensibilidad dolorosa extendidaMúsculo tenso (bandas tensas) Músculo blando y pastosoAmplitud de movilidad restringida HipermovilidadExploración de puntos gatillo Exploración de puntos hipersensiblesRespuesta inmediata a la infiltración Respuesta retardada y menor a la infiltración

de los PG de los PGEl 20% también presentan fibromialgia90 El 72% también presentan PG activos90

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a los PG miofasciales, los cuales causanun dolor localizado específico y un pa-trón de sensibilidad dolorosa originadoen una lesión del músculo.

Cuando son examinados, los múscu-los con PG se palpan tensos debido a losnodos de contracción y a las bandas ten-sas, mientras que los músculos de unpaciente con fibromialgia se aprecianmás blandos y pastosos, a menos que elpaciente fibromiálgico también tenga PGen el músculo explorado. Los músculosde los pacientes con fibromialgia mues-tran una complianza aumentada.

La restricción de movilidad es carac-terística de los PG, mientras que la hi-permovilidad es relativamente habitualen niños86 y adultos292 con fibromialgia.

A los pacientes con dolor miofascialse les examina a la búsqueda de PG mio-fasciales de la forma descrita en este vo-lumen, mientras que a los pacientes confibromialgia se les exploran puntos hi-persensibles. Los PG miofasciales y lospuntos hipersensibles de la fibromialgiason igual de sensibles a la presión enlos niveles cutáneo, subcutáneo e intra-muscular. No obstante, las dos patologíasse diferencian nítidamente en el hechode que los pacientes con fibromialgiapresentan la misma sensibilidad a la pre-sión en los tres planos tisulares en lo-calizaciones distintas de los puntos hi-persensibles que en éstos284, mientrasque los sitios donde no hay PG en lospacientes con dolor miofascial, mues-tran un umbral de dolor tan alto comolos sitios correspondientes en sujetosnormales284. Los pacientes con fibro-mialgia presentan una sensibilidad a lapresión anormalmente alta en casi todaspartes. Los pacientes con dolor miofas-cial sólo muestran una sensibilidad a lapresión anormal en las zonas nítida-mente circunscritas de los PG y en lasregiones específicas de hipersensibili-dad a la presión referida.

Recientemente, los puntos hipersen-sibles han sido designados como puntos

hipersensibles fibrosíticos183, denomina-ción bastante desafortunada dado queno existe ninguna evidencia palpable opatológica de que exista fibrosis muscu-lar en la fibromialgia. También resultainapropiado para los PG, salvo en rarasexcepciones.

La infiltración de PG en pacientes queademás de dolor miofascial presentabanfibromialgia, produjo una respuesta peory más retardada que la infiltración de PGen pacientes con síndrome de dolor mio-fascial pero sin fibromialgia125.

Disfunciones articulares. Las disfun-ciones articulares, que requieren movi-lización manual, constituyen una de lastres grandes categorías de síndromes dedolor musculoesquelético que son a me-nudo pasadas por alto. En estos síndro-mes, el dolor es habitualmente provo-cado por PG. Los médicos tradicionalespromovieron el estudio de los PG, mien-tras que los médicos osteópatas, los qui-roprácticos y los practicantes de la me-dicina ortopédica desarrollaron y pro-mocionaron las técnicas de medicinamanual. Hasta hace poco, ambas tenden-cias han recorrido caminos, en gran me-dida, separados. F. Mitchell, gran pio-nero de la osteopatía, enseñó durantemuchos años, y finalmente publicó, susintuiciones sobre la estrecha relaciónexistente entre las disfunciones articula-res y el sistema muscular195. No obstante,sus escritos no traslucen ninguna evi-dencia de que estuviera al corriente delimportante papel de los PG miofasciales.

En la actualidad, al menos una facul-tad de osteopatía concede importancia ala relación entre los PG y la disfunciónarticular. Rara vez se enseñan moviliza-ciones articulares en las facultades demedicina. El currículum de fisioterapiaes más probable que incluya el diagnós-tico y el tratamiento de las disfuncionesarticulares que el del dolor miofascialdebido a PG.

Un excepcional osteópata, pionero enel establecimiento de la disfunción fi-


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siológica asociada con la disfunción ar-ticular, Irvin Korr, exploró y promovióel concepto de segmento facilitado. Enla vecindad del segmento en el que exis-te una “lesión osteopática” (vértebra conevidencia de disfunción articular), Korry sus colaboradores demostraron dismi-nución de los umbrales de dolor, aumen-to de la actividad simpática (disminu-ción de la resistencia cutánea), y facili-tación de las vías motoras154. Con otroscolaboradores50, Korr demostró un com-ponente muscular en el segmento facili-tado. Documentaron una marcada eleva-ción de la actividad de la musculaturaparavertebral asociada con los segmen-tos articulares disfuncionales. No obs-tante, aparentemente desconocían los PGmiofasciales y su relación con la hiper-sensibilidad muscular a la presión quelos autores asociaban estrechamente conla disfunción articular.

Existe una importante analogía entreel concepto de un segmento facilitadoque puede influir profundamente en lostres componentes del sistema nervioso–motor, sensitivo y autónomo–, y losefectos que sobre éstos pueden ocasio-nar los PG miofasciales. La importanterelación existente entre los músculos yla disfunción articular es bien reconoci-da por muchos clínicos, pero ha sidodesgraciadamente olvidada como objetode investigación experimental seria.

Karel Lewit168, 169 publicó observacio-nes y estudios de su amplia experienciacomo neurólogo ejerciendo la medicinamanual y describió la estrecha relaciónexistente entre la disfunción articular ylos PG miofasciales. Remarcó la impor-tancia de abordar terapéuticamente elcomponente muscular y el componentearticular de la disfunción de los síndro-mes de dolor musculoesquelético, cuan-do ambos están presentes170. La tensiónaumentada de las bandas tensas de losPG y su facilitación de la actividad mo-tora pueden mantener un estrés de des-plazamiento articular, mientras que las

aferencias sensitivas anormales proce-dentes de la articulación disfuncionalpueden activar por vía refleja la disfun-ción del PG. Las dos circunstancias pue-den agravarse mutuamente.

Desde la publicación del Manual delPunto Gatillo en 1983, los quiroprácticoshan ido incrementando su interés en losPG miofasciales como tales. Uno de ellosha presentado el único estudio publica-do, hasta donde sabemos, que analizaespecíficamente la relación entre la dis-función articular y los PG. En este testpreliminar, el autor examinó la cantidadrelativa de actividad electromiográficaque aparecía en la musculatura paraver-tebral de los segmentos normales, los li-geramente afectados y los severamenteimplicados, en respuesta a la presiónefectuada sobre un PG distante. Averi-guó que la inducción de dolor adicionalpor presión sobre un PG activo distanteaumentaba marcadamente la actividadelectromiográfica en los músculos de lossegmentos severamente subluxados, encomparación con los segmentos norma-les. Este hallazgo indica que la disfun-ción articular puede incrementar de for-ma efectiva la reactividad de las moto-neuronas de los músculos adyacentes aaferencias nociceptivas procedentes dePG distantes.

Mialgias ocupacionales. El asunto delas mialgias ocupacionales ha atraído uncreciente interés en los últimos años.Una búsqueda en la MEDLINE desde1990 a 1995 obtuvo 56 resúmenes de ar-tículos sobre el asunto. Los 11 términosdiferentes utilizados por los autores po-drían clasificarse en tres grupos: trau-matismos acumulativos, tensión repeti-tiva y sobreuso. Veinte de los artículostrataban los traumatismos acumulativos,de los cuales 18 utilizaban el término“trastorno por traumatismos acumulati-vos” (TTA). En el grupo de tensión re-petitiva, sólo 12 de los 28 trabajos utili-zaban el término “lesión por tensiónrepetitiva”. Otros empleaban “lesiones


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por movimiento repetitivo” y “estudiosde movimiento repetitivo”. Siete de losocho del grupo de sobreuso se denomi-naban “síndrome de sobreuso”. Todo es-to constituye otro ejemplo de numerososautores utilizando diferentes términospara identificar esencialmente el mismosíndrome de dolor muscular. Todos losautores tenían la misma raíz: los pacien-tes objeto de estudio habían desarrolladosíntomas de dolor musculoesqueléticocomo resultado de la actividad laboral.Muchos autores expresaban frustraciónpor la falta de una explicación satisfac-toria para la causa misma del dolor.

Una característica cardinal de los PGmiofasciales es que se pueden activartanto por la sobrecarga aguda como porel sobreuso repetido. El único denomi-nador común de los 56 artículos es laasociación de dolor musculoesqueléticocon sobrecarga y/o sobreuso del múscu-lo. La colocación de un músculo en unaposición incómoda, que exija una con-tracción mantenida de determinadosmúsculos para sostener esa postura cons-tituye uno de los ejemplos más comu-nes de sobreuso. Headley118 remarcó lohabitual de que los síntomas de los pa-cientes con TTA procedan de los PGmiofasciales. La autora demostró en es-tos pacientes una función electromio-gráfica anormal de los músculos causa-da por los PG. Este estudio apoya la ex-periencia clínica de los autores y de losclínicos178, 282.

Extrañamente, NI UNO de los 56 resú-menes sobre mialgia ocupacional indi-caba que los autores hubieran conside-rado la posibilidad de que los PG mio-fasciales pudieran estar contribuyendo alos problemas de los trabajadores o pa-cientes, lo cual supone un serio descuidopor parte de todos los implicados. Pasan-do por alto una causa tratable esencialde dolor muscular, la confusión y la frus-tración continuarán. Un estudio55 inte-rrogó a un grupo de médicos sobre lo queellos entendían por el término “lesión

por tensión repetitiva” y hallaron quedebido a que los criterios diagnósticoseran tan variables entre los diferentes ar-tículos, el término carecía de un sentidoefectivo. La mitad de los médicos querespondieron opinaron que no existíauna patología orgánica genuina que secorrespondiera con su valoración del sig-nificado del término. La otra mitad pen-saba que se trataba de una entidad pato-lógica genuina, pero mostraron muypoco acuerdo con respecto a su juicio so-bre cuál era el problema. Una posibilidadreal es que la mayoría de los profesio-nales envueltos en esta patología esténolvidando los PG como origen del dolor.

Afortunadamente, la mayoría de losautores abordaron la resolución de lasmialgias ocupacionales reduciendo la so-brecarga y/o el sobreuso cuando era posi-ble. De esta forma, los factores de per-petuación mecánicos, que podrían haberestado agravando los PG, mejoraron ofueron eliminados, permitiéndose que lamusculatura recuperara la función nor-mal parcialmente y, a veces, completa-mente.

No obstante, si la causa del dolor yde la disfunción de las mialgias ocupa-cionales estuviera específicamente rela-cionada con los PG del músculo que seestá sobreutilizando, el tratamiento localde los PG de ese músculo aceleraría lavuelta a la función normal. Los trabaja-dores o pacientes podrían ser educadospara reconocer las actividades que su-pongan un abuso de los músculos im-plicados y adaptar las actividades ruti-narias y los ejercicios de estiramientopara mantener una función normal enesos músculos, lo cual disminuiría enor-memente las posibilidades de reactiva-ción. Rosen219, 220 destaca la importanciadel conocimiento de los PG en el ma-nejo de músculos dolorosos utilizadosmás allá de su “carga crítica”, especial-mente en los intérpretes musicales.

Puntos gatillo y acupuntura. La dis-tinción entre puntos gatillo y puntos de


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acupuntura de alivio del dolor es borrosapor un cierto número de buenas razones.En primer lugar, los mecanismos res-ponsables del alivio del dolor asociadoscon los dos conceptos han sido enigmá-ticos y controvertidos hasta hace bienpoco. En segundo lugar, de acuerdo conlo publicado por Melzack y cols.187,existe un alto grado de correspondencia(71% según su análisis) entre las locali-zaciones publicadas de puntos gatillo ylos clásicos puntos de acupuntura de ali-vio del dolor. En tercer lugar, diversosestudios notifican resultados similarescuando se usan agujas de acupunturaque cuando se utilizan agujas hipodér-micas infiltrando alguna solución, en eltratamiento invasivo de los PG110, 123, 141.

La evidencia de que el fenómeno delPG se origina en la proximidad de placasmotoras disfuncionales se presentarámás adelante en este capítulo. Los pun-tos de acupuntura clásicos se identificancomo puntos preestablecidos a lo largode meridianos definidos por antiguosdocumentos chinos. Como mostraronMelzack y cols.187, los médicos chinosantiguos fueron lo suficientemente saga-ces como para reconocer la importanciade muchas localizaciones comunes dePG e incluirlas en sus gráficos de pun-tos de acupuntura del dolor.

En la actualidad, existe un cierto nú-mero de acupuntores que utiliza unadefinición modificada de los puntos deacupuntura, la cual identificaría selecti-vamente localizaciones de PG. Belgra-de13 afirma que “los puntos sensibles ala presión son puntos de acupuntura ypueden ser a menudo empleados tera-péuticamente”. Si se define punto deacupuntura para el tratamiento del do-lor como punto sensible a la presión, seestá utilizando una de las principalescaracterísticas de los PG como criteriodefinitorio de punto de acupuntura, locual aumentará la probabilidad de tratarun PG bajo la denominación de puntode acupuntura. Como sustento de este

concepto, Loh y cols.174 compararon laacupuntura con el tratamiento médicode la migraña y de las cefaleas por ten-sión muscular y comprobaron que elbeneficio de la acupuntura era mayorcuando al sujeto se le trataba en los pun-tos musculares localmente sensibles. Noobstante, algunos de los típicos puntosde acupuntura para el dolor no puedenser PG miofasciales, como los situadosen la oreja. Los PG miofasciales centralesse encuentran en la zona central de unvientre muscular.

Actualmente está bien establecido queel alivio del dolor experimentado con eltratamiento de los puntos de acupunturaclásicos se asocia con una respuesta en-dorfínica en el sistema nervioso central13.Sin embargo, la reducción del dolor alinactivar un PG se produce por la eli-minación del foco nociceptivo muscularresponsable del dolor. El hecho de quela aferencia nociceptiva procedente delPG pueda generar alguna modulacióncentral de las endorfinas69 tiende a con-fundir la cuestión, pero no modifica lalocalización primariamente musculardel mecanismo de los PG.

Un estudiante de acupuntura, Pome-ranz208, recalcó la importancia del fenó-meno Deqi para identificar un punto deacupuntura. El fenómeno Deqi se des-cribe como una sensación de plenitud,distensión y hormigueo cuando laaguja que ha sido insertada encuentra elpunto de acupuntura. Sin embargo, seobserva esencialmente el mismo fenóme-no sensitivo cuando se inyecta un PG yse provoca la respuesta de espasmo lo-cal123. En un estudio sobre la analgesiaobtenida con la electroacupuntura, losautores210 concluyeron que el efecto po-dría proceder de una estimulación inten-sa de los PG.

Otra versión de la “acupuntura” uti-lizada para el tratamiento de los PG rea-liza la inserción de la aguja a una pro-fundidad aproximada de tan solo 4 mm,en la piel y en el tejido subcutáneo su-


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prayacente al PG7, 8. Comparado con lapenetración del PG con la aguja, esta téc-nica de punción debe desencadenar unmecanismo completamente diferente,dependiente de la modulación neuroló-gica de la actividad de los PG247. La téc-nica requiere un estudio clínico contro-lado para confirmar su eficacia en losPG, que de demostrarse, precisaría deulteriores investigaciones para identifi-car el mecanismo de acción.

Ward286 examinó la actividad eléctricacaracterística de un locus activo de unPG (véase la sección D, Naturaleza de lospuntos gatillo) en 12 puntos acupuntu-rales, que coinciden con localizacioneshabituales de PG en los músculos trape-cio e infraespinoso, y observó la carac-terística actividad de espiga de placa mo-tora terminal en todos los casos.

En conclusión, con frecuencia el pun-to de acupuntura seleccionado para eltratamiento del dolor es en realidad unPG, aunque a veces no. Dadas las dife-rencias fundamentales en cuanto a me-canismo, abordaje terapéutico e impli-caciones pronósticas, resulta importanteque los clínicos identifiquen los PG co-mo tales, de manera que se pueda insti-tuir un programa de ejercicios domici-liarios adecuado y se puedan corregirlos posibles factores de perpetuación.

Puntos gatillo no miofasciales. Tam-bién se pueden observar PG que dan lu-gar a dolor referido en lo que parece serpiel normal, tejido cicatricial, fascia, li-gamentos y periostio. La razón de la sen-sibilización de los nociceptores en estaslocalizaciones necesita ser aclarada, perodebe ser diferente del mecanismo del PGcentral, estrechamente asociado con lasplacas motoras terminales.

Sinclair256 documentó PG cutáneos enocho de 30 adultos jóvenes sanos. En-contró zonas de PG nítidamente cir-cunscritas mientras exploraba el cuerpopellizcando la piel entre el pulgar y elíndice. Estudió intensivamente 18 PGcutáneos en cuatro de estos sujetos y rea-

lizó una biopsia de la piel. Generalmente,desde el PG cutáneo, se refería, local oremotamente a la piel, un dolor punzan-te moderadamente severo. La zona de do-lor referido también mostraba modula-ción de la sensación (hipersensibilidada la presión referida o disestesia referi-da) con la estimulación del PG. Algunasde las zonas de referencia se encontra-ban en la misma distribución metaméri-ca, pero otras no tenían ninguna relaciónsegmentaria con el PG cutáneo.

Trommer y Gellman281 informaron desiete pacientes en los cuales PG cutá-neos referían dolor o entumecimiento aotras zonas cutáneas, a menudo cerca-nas, pero a veces remotas. Los PG cutá-neos se hallaron pinchando la piel conuna aguja, buscando un punto sensibleque reprodujera los síntomas del pa-ciente. En todos los casos, los síntomasse aliviaron por medio de infiltracionesintracutáneas repetidas, siempre que és-tas se efectuaran con precisión en el PGcutáneo.

Estos estudios no sugieren una cons-tancia en los patrones de dolor referidode los PG cutáneos, similar a la obser-vada en los PG miofasciales. Tampocoexiste, ni en estos estudios ni en nuestrasobservaciones, ningún indicio de que laszonas de referencia de los PG cutáneostengan alguna relación con las zonas dereferencia de los PG miofasciales de losmúsculos subyacentes.

De acuerdo con nuestra experiencia,los PG cicatriciales (en piel o en mem-branas mucosas) refieren escozor, pin-chazos o descargas eléctricas. Defalque49

publicó la utilización de infiltracionesde alcohol para tratar PG en las cicatricespostquirúrgicas de 69 pacientes, un 91%de los cuales experimentó una curaciónpermanente o una mejoría importante.Estos PG cicatriciales pueden a menudoser inactivados mediante una precisa in-filtración intracutánea con una soluciónde procaína al 0,5%. En los casos rebel-des puede ser eficaz añadir un esteroide


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soluble a la solución de anestésico localutilizada para la infiltración del PG ci-catricial. Bourne22 infiltró los PG cica-triciales con triamcinolona acetónido yclorhidrato de lidocaína. Asimismo, Tra-vell empleaba fosfato sódico de dexa-metasona con procaína al 0,5%, infil-trando unas décimas de mililitro en ca-da localización.

Los PG no miofasciales también pue-den encontrarse en fascia, ligamentos yen cápsulas articulares. Kellgren149 de-mostró experimentalmente que el epi-misio fascial del glúteo mediano referíadolor distal a varios centímetros cuan-do se infiltraba con 0,1 ml de soluciónsalina al 6%, y que una zona hipersen-sible en el tendón del tibial anterior in-filtrado de la misma forma, refería dolora la cara interna de tobillo y pie.

Travell269 notificó que un esguinceagudo de tobillo se acompañaba del de-sarrollo de cuatro PG en la cápsula ar-ticular, cada uno de los cuales referíadolor al tobillo y al pie. Se ha informa-do de que los PG miofasciales productode esguinces agudos de rodilla, tobillo,muñeca y articulación metacarpofalán-gica del pulgar, causan dolor referido, enprincipio reproducido, pero a continua-ción permanentemente aliviado, por me-dio de la infiltración de cada PG consuero salino fisiológico268, 277. Leriche166

identificó PG ligamentosos tras fracturao esguince, los cuales respondieron com-pletamente a 5 ó 6 infiltraciones de unanestésico local. Gorrell100 revisó la ana-tomía de los ligamentos del tobillo y des-cribió una técnica para la identificacióne infiltración de los PG ligamentosos deesta articulación.

Kraus159 revisó brevemente la litera-tura sobre PG ligamentosos y observóque son fáciles de localizar de cara a suinfiltración, con la que a menudo se con-sigue un alivio inmediato del dolor, que-dando un dolorimiento postinfiltraciónque puede durar hasta 10 días. Hackett113

ilustró los patrones de dolor referido de

los ligamentos iliolumbares, sacroiliacosy sacrociáticos mayor y menor, recomen-dando su infiltración con un agente es-clerosante, lo cual no consiguió una granaceptación dado que su técnica acarrea-ba demasiadas complicaciones. Dittrich54

encontró PG en la aponeurosis delmúsculo dorsal ancho, en la zona en quese une a la fascia lumbodorsal, que re-ferían dolor a la región del hombro. Dosautores, De Valera y Raftery51, docu-mentaron zonas gatillo en tres ligamen-tos pélvicos, el sacroiliaco, el sacrociá-tico mayor y el sacrociático menor, loscuales al ser tensados excesivamente, setornaban sensibles a la palpación, refe-rían dolor y respondían a la infiltracióncon anestésico local.

La sensibilidad dolorosa en la uniónmiotendinosa puede constituir una en-tesopatía secundaria a la tensión de lasbandas tensas de un PG en el vientremuscular o puede representar un PG ten-dinoso local. Weiser289 describió dolorpuntual a la presión en la inserción delmúsculo semimembranoso en 98 pacien-tes que se quejaban de dolor espontáneoen la cara medial de la rodilla. El dolorse reproducía con la presión local o conla tensión de la zona de inserción. Lossíntomas se aliviaron infiltrando clorhi-drato de lidocaína al 2% con triamci-nolona en el punto hipersensible. A me-nos que el clínico examine también elmúsculo buscando bandas tensas y PG,no estará clara la causa de la sensibili-dad y, en consecuencia, la manera deprevenir la recidiva.

Kellgren150 estableció una base expe-rimental para los PG periósticos, demos-trando que el periostio, al igual que losmúsculos, también puede referir doloren respuesta a la infiltración de soluciónsalina hipertónica. Entre 160 experi-mentos diseñados para determinar la na-turaleza del dolor referido originado enlos tejidos profundos, Inman y Saun-ders134 comprobaron que la estimulaciónnociceptiva del periostio, arañándolo


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con una aguja, infiltrándole con soluciónsalina al 6%, o aplicándole una presiónespecífica, provocaba un dolor referidosevero que en ocasiones se irradiaba auna distancia considerable. Al igual queocurre con los PG miofasciales, se refe-ría hipersensibilidad a la presión a losmúsculos y a las prominencias óseas quese encontraban en la zona de referencia.La estimulación repetida de las mismasinserciones periósticas o ligamentosasrefería dolor consistentemente en la mis-ma dirección, aunque la extensión de lairradiación dependía de la intensidaddel estímulo. Lamentablemente, los au-tores no documentaron la distribuciónde estos patrones de dolor referido espe-cíficos del periostio. La estimulación delperiostio también permitió observar confrecuencia reacciones autonómicas comosudoración, palidez y nausea.

Clínicamente, el periostio puede cons-tituir una poderosa fuente de dolor re-ferido107. Se puede obtener alivio de estedolor referido infiltrando los PG periós-ticos, de forma análoga al alivio obteni-do infiltrando PG miofasciales o cutá-neos165.

Síndrome de irritabilidad postraumá-tica. El término “síndrome de hiper-irritabilidad postraumática” se introdu-jo135, 237 para identificar a un limitado nú-mero de pacientes con dolor miofascialque exhibía una marcada hiperirritabili-dad del sistema nervioso sensitivo y delos PG existentes. Previamente Margoleshabía descrito un síndrome similar de-nominado síndrome de dolor neuromie-lopático de estrés180. A veces se identificaa estos pacientes por sufrir una fibro-mialgia severa de instauración repenti-na, asociada con un traumatismo físicoy con PG miofasciales. El síndrome sue-le aparecer después de un traumatismoimportante, como un accidente de auto-móvil, una caída o un golpe, aparen-temente capaces de lesionar los meca-nismos de modulación sensitiva de lamédula espinal o del tronco cerebral.

El paciente presenta dolor constante,que puede exacerbarse con la vibraciónde un vehículo en marcha, con un por-tazo, con un ruido alto (un petardo cer-cano), una sacudida (chocar con algo oser empujado), con un golpe suave (unapalmada en la espalda), con un dolorsevero (infiltración de un PG), con acti-vidad física prolongada y con estrésemocional (como la ira). Recuperarse deestos estímulos resulta lento, incluso conexacerbaciones suaves, puede llevarmuchos minutos u horas volver al nivelde dolor basal. Las exacerbaciones se-veras del dolor pueden precisar días,semanas, o más tiempo para retornar ala situación basal. Estos pacientes pue-den tener múltiples PG, que no consti-tuyen la causa primaria de su patología,pero que contribuyen a sus sufrimientosy que requieren de una consideraciónterapéutica especial debido a las ad-versas consecuencias de las estimula-ciones sensitivas fuertes, especialmenteel dolor.

Los pacientes con síndrome de hiper-irritabilidad postraumática casi siemprerelatan la historia de haber afrontadobien la vida antes de la lesión, sin haberprestado al dolor más atención que susamigos o familiares y sin haber sido mássensible a los estímulos ordinarios queotras personas. Sin embargo, repentina-mente a partir del traumatismo inicial,el dolor se convierte en el foco centralde sus vidas: han de prestar mucha aten-ción para evitar estímulos sensorialesfuertes; deben limitar su actividad dadoque incluso una tensión o una fatigamuscular de suaves a moderadas inten-sifican el dolor. Los esfuerzos por au-mentar la tolerancia al ejercicio puedenser contraproducentes. Tales pacientes,con grandes sufrimientos, son mal com-prendidos, y, sin culpa alguna por suparte, resultan difíciles de ayudar. Puedemerecer la pena tomar en consideraciónla posibilidad de un abordaje no con-vencional, aunque razonable, como elpropuesto por Goldstein98.


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En pacientes con hiperirritabilidadpostraumática, el sistema nervioso sen-sitivo se comporta como el sistema mo-tor cuando la médula espinal pierde lainhibición supraespinal. Con una reacti-vidad motora aumentada, casi cualquiertipo de aferencia sensitiva fuerte puedegenerar actividad motora inespecífica(espasmo) durante un período de tiem-po prolongado. Del mismo modo, en pa-cientes con el síndrome de hiperirrita-bilidad, una aferencia sensitiva intensapuede incrementar la excitabilidad delsistema nociceptivo durante largos pe-ríodos. Además, estos pacientes puedenmostrar labilidad del sistema nerviosoautónomo, con cambios térmicos cutá-neos y edema que se resuelven con lainactivación de los PG regionales. Dadoque las exploraciones médicas de ruti-na en los pacientes con síndrome de hi-perirritabilidad no consiguen poner demanifiesto ninguna causa orgánica quejustifique su sintomatología, son a me-nudo derivados bajo diagnósticos de or-den psicológico o conductual.

Cualquier caída o accidente de circu-lación adicionales, que en condicionesnormales serían considerados irrelevan-tes, pueden exacerbar severamente elsíndrome de hiperirritabilidad duranteaños. Desgraciadamente, con traumatis-mos sucesivos, el individuo puede ha-cerse cada vez más vulnerable a los trau-matismos subsiguientes. Es común en-contrar que una serie de accidentes deautomóvil relativamente poco impor-tantes durante un período de varios añoshan devenido acumulativamente en unaincapacidad severa.

Fenómenos similares fueron descritosposteriormente como trastorno por trau-matismos acumulativos30 y como sín-drome del traqueteo61.

C. ESTRUCTURA Y FUNCIÓNDEL MÚSCULO

Para comprender la naturaleza de losPG miofasciales resulta necesario com-

prender varios aspectos básicos de la es-tructura y la función del músculo, quehabitualmente no son muy tenidos encuenta. Aparte del material presentadoaquí, el asunto es tratado en detalle enel capítulo 8 de un texto complementa-rio191.

Estructura del músculo y mecanismocontráctil

Un músculo estriado (esquelético) esun ensamblaje de fascículos, cada unode los cuales constituye un haz de apro-ximadamente 100 fibras musculares (fi-gura 2.5, fibra en la imagen superior).Cada fibra muscular (célula muscular)contiene aproximadamente 1.000-2.000miofibrillas en la mayoría de los múscu-los esqueléticos. Una miofibrilla consis-te en una cadena de sarcómeras conec-tadas en serie, extremo con extremo. Launidad contráctil básica del músculo es-quelético es la sarcómera. Las sarcóme-ras se conectan entre sí por sus líneas (obandas) Z, como los eslabones de unacadena. Cada sarcómera contiene un or-denado conjunto de filamentos consis-tentes en moléculas de actina y miosinaque interaccionan para producir la fuer-za contráctil. La imagen central de la fi-gura 2.5 muestra una sarcómera en lon-gitud de reposo con un solapamientocompleto de los filamentos de actina ymiosina (máxima fuerza contráctil). Du-rante el máximo acortamiento las mo-léculas de miosina impactan contra labanda “Z”, impidiendo una mayor con-tracción (no se muestra). La imagen in-ferior muestra una sarcómera casi com-pletamente estirada con una superposi-ción incompleta de las moléculas deactina y miosina (fuerza contráctil re-ducida).

Las cabezas de un filamento de mio-sina son una forma de la enzima ade-nosintrifosfatasa (ATPasa), que contactae interacciona con la actina para gene-rar una fuerza contráctil. Estos contac-tos se ven en el microscopio electróni-

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Figura 2.5. Estructura y mecanismo contráctil del músculo esquelético normal. El músculo es un haz defascículos (rojo suave), cada uno de los cuales consta de células o fibras musculares (fibra). Una fibra con-tiene del orden de 1.000 miofibrillas (fibrilla). La miofibrilla está rodeada por una red de una estructura conforma de saco, el retículo sarcoplásmico (retículo sarcoplásmico). Recuadros: el adenosintrifosfato (ATP)y el calcio libre (Ca++) activan los puentes de cruce de la miosina (barras sombreadas) para que tiren delos filamentos de actina (barras blancas). Este tirón acerca las líneas Z y acorta la sarcómera, lo cual cons-tituye el origen de la fuerza contráctil que acorta el músculo. Las porciones de filamentos de actina de dossarcómeras adyacentes a una línea Z y libres de filamentos de miosina forman una banda I. La presenciade filamentos de miosina determina la extensión de la banda A. La presencia de sólo una banda A en au-sencia de una banda I indica máximo acortamiento (superposición completa de los filamentos).

Fascículo

Retículosarcoplásmico

Fibra Fibrilla

Músculo acortado

Músculo estirado

Actina Miosina Puentesde cruce

Sarcómera

Línea Z

Banda I

Ca++

Banda ABanda I

Músculo

Ca+++ATP

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co como puentes de cruce entre los fi-lamentos de actina y de miosina. El ioncalcio desencadena la interacción entrelos filamentos, y el adenosintrifosfato(ATP) suministra la energía. El ATP li-bera una cabeza de miosina de la actinatras un potente “golpe de remo” e in-mediatamente se “recarga” para otro ci-clo. En el proceso, el ATP se convierteen adenosindifosfato (ADP). La presen-cia de calcio pone inmediatamente enmarcha otro ciclo. Son necesarios mu-chos de estos potentes “golpes de remo”para producir el aleatorio movimientode remo requerido en múltiples cabe-zas de miosina de múltiples filamentospara lograr una suave y breve contrac-ción.

En presencia tanto de calcio libre co-mo de ATP197, la actina y la miosina si-guen interaccionando, consumiendoenergía y ejerciendo fuerza para acortarla sarcómera. La interacción entre acti-na y miosina, que produce tensión y con-sume energía, no puede ocurrir si lassarcómeras se alargan (músculo estirado)hasta no quedar ningún solapamientoentre la actina y las cabezas de miosina.Esto ha empezado a ocurrir en la ima-gen inferior de la figura 2.5, donde losfilamentos de actina se encuentran fueradel alcance de la mitad de las cabezasde miosina (puentes de cruce). La fuerzacontráctil que una sarcómera cualquie-ra puede ejercer en activación dependeen gran medida de su longitud. La fuer-za disminuye rápidamente a medida quela sarcómera se aproxima a su longitudmáxima o mínima (completamente esti-rada o completamente acortada). Por lotanto, cada sarcómera de un determina-do músculo puede generar fuerza máxi-ma sólo en el rango medio de su longi-tud total, aunque puede gastar energíaen la posición de completo acortamien-to, intentando acortarse todavía más.

Normalmente, el calcio se encuentrasecuestrado en la red tubular del retículosarcoplásmico (fig. 2.5, imagen superior,y fig. 2.6) que rodea cada miofibrilla. El

calcio es liberado del retículo sarcoplás-mico que rodea cada miofibrilla cuandoun potencial de acción propagado lo al-canza desde la superficie de la célula, através de los túbulos “T” (fig. 2.6). Nor-malmente, tras su liberación, el calcio li-bre es rápidamente bombeado de vueltaal retículo sarcoplásmico. La ausenciade calcio libre finaliza la actividad con-tráctil de las sarcómeras. En ausenciade ATP, las cabezas de miosina se man-tienen firmemente ancladas (fallo en“recarga”) y el músculo se torna rígido,como en el rigor mortis.

Se puede encontrar una descripciónmás detallada y bien ilustrada del me-canismo contráctil completo3.

La unidad motora

Las unidades motoras son la vía finalcomún a través de la cual el sistemanervioso central controla la actividadmuscular voluntaria. La figura 2.7 ilustraesquemáticamente una unidad motora,la cual consiste en el cuerpo celular deuna motoneurona α del asta anteriorde la médula, su axón (que viaja a lo lar-go del nervio espinal y después a lo largodel nervio motor hasta entrar en elmúsculo, donde da ramas para numero-sas fibras musculares), y las múltiplesplacas motoras donde cada rama ner-viosa finaliza en una fibra muscular (cé-lula). La unidad motora incluye todasaquellas fibras musculares inervadas poruna misma motoneurona. En resumen,una unidad motora incluye una moto-neurona α y todas las fibras muscularesque inerva. Normalmente, cada fibramuscular recibe su suministro nerviosode una sola placa motora, y por tanto,está inervada por una única motoneu-rona. La motoneurona determina el tipode fibra de todas las fibras muscularesque inerva. En los músculos postura-les y de las extremidades, una unidadmotora abarca entre 300 y 1.500 fibrasmusculares. Cuanto menor es el nú-mero de fibras controladas por una de-


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terminada motoneurona en un múscu-lo (cuanto menor es la unidad motora),más fino es el control motor de dichomúsculo.

Cuando el cuerpo celular de una mo-toneurona del asta anterior inicia unpotencial de acción, este potencial sepropaga a lo largo de la fibra nerviosa(axón), a través de cada una de sus rami-ficaciones, hasta la terminal nerviosa es-pecializada que ayuda a formar la unión

neuromuscular (placa motora) en cada fi-bra muscular. Al llegar a la terminal ner-viosa, el potencial de acción eléctrico esretransmitido químicamente a través dela hendidura sináptica de la unión neu-romuscular, hasta la membrana postsi-náptica de la fibra muscular. Una vezallí, el mensaje se convierte de nuevo enpotencial de acción que se propaga enambas direcciones hacia los extremos dela fibra muscular, haciendo que la fibra

Figura 2.6. Una sarcómera vista esquemáticamente en sección longitudinal, mostrando también unatríada y retículo sarcoplásmico en sección transversal (véase la fig. 2.5 para la orientación). El retículosarcoplásmico humano es una red tubular que rodea las miofibrillas de una fibra muscular de músculoesquelético. Constituye el depósito de calcio, el cual es liberado normalmente por los potenciales deacción propagados a lo largo de la superficie de la célula muscular (sarcolema) y a lo largo de los tú-bulos T (círculos blancos), los cuales son invaginaciones del sarcolema. El esquema inferior muestrauna sarcómera (la unidad funcional del músculo esquelético) que se extiende desde una línea Z a lasiguiente. La línea Z es el lugar donde las sarcómeras se unen para formar una cadena de eslabonesentrelazados. La banda A es la región ocupada por las moléculas de miosina (estructuras en cepillo)y por la proyección de sus cabezas. La banda I incluye una línea Z central en la que los filamentosmoleculares de actina (líneas finas) se anclan así como toda la parte de los filamentos de actina sinpuentes de cruce con la miosina. La línea M se produce por la superposición de las colas entreteji-das de las moléculas de miosina, cuyas cabezas se alejan de la línea M en ambas direcciones.

En el esquema superior se muestra con mayor detalle una tríada (dos cisternas terminales y untúbulo T, vistos en el cuadro rojo). La despolarización (causada por el potencial de acción propagadoa lo largo del túbulo T) se transfiere a través de los pies moleculares para inducir la liberación delcalcio (flechas rojas) del retículo sarcoplásmico. El calcio (puntos rojos) interacciona con los ele-mentos contráctiles para inducir actividad contráctil, la cual continúa hasta que el calcio es bombeadode vuelta al retículo sarcoplásmico, o hasta que el suministro energético de ATP se agota.

Pies moleculares Túbulo T (potencial de acción)

ActinaMiosina

Túbulo T

Cisternaterminal Retículo

sarcoplásmico

Tríada

Banda A

Línea MLínea Z Línea Z

Banda I Banda I

Banda H

Almacenaje de calcio

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se contraiga. La casi sincrónica descargade todas las fibras musculares inervadaspor una neurona produce un potencialde acción de unidad motora.

Una unidad motora del músculo deuna extremidad humana habitualmenteabarca un territorio de 5-10 mm de diá-metro29. El diámetro de una unidad mo-tora en el músculo bíceps braquial puede

variar entre 2 y 15 mm, lo cual da es-pacio para el entremezclado de fibras deaproximadamente 15-30 unidades mo-toras. Tanto los estudios electromiográ-ficos como los de depleción de glucó-geno muestran que la densidad de fibrasmusculares inervadas por una mismaneurona es mayor en el centro del terri-torio de la unidad motora que hacia su

Figura 2.7. Esquema de una unidad motora. La unidad motora consta del cuerpo celular de una mo-toneurona, su axón, todas sus ramificaciones, y las fibras musculares que inerva (habitualmente unas500). En el músculo esquelético humano, cada ramificación final termina en una placa motora (círcu-lo negro). En una determinada localización se interdigitan alrededor de 10 unidades motoras, de for-ma que un axón envía una rama aproximadamente a cada décima fibra muscular.

Médula espinal

Asta anterior

Cuerpo celular de la motoneurona

AxónNervio espinal

Nervio muscular

Axón motor

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periferia29. Dos estudios recientes deldiámetro de las unidades motoras delmasetero describieron valores medios de8,8 ± 3,4 mm185 y 3,7 ± 2,3 mm267, este úl-timo oscilando entre 0,4 mm y 13,1 mm.Un análisis tridimensional detallado dela distribución de las fibras, en cincounidades motoras de los músculos ti-biales anteriores de gato, mostró algunasvariaciones notables del diámetro a lolargo de toda una unidad motora222. Porlo tanto, el tamaño de una banda tensa,si fuera producida por una única unidadmotora, podría variar enormemente ypodría tener unos bordes más o menosnítidamente definidos en función de launiformidad de la densidad de fibrasmusculares de esa unidad motora. Se po-dría producir una variabilidad similarpor la implicación de fibras muscularesseleccionadas de varias unidades moto-ras interdigitadas.

La zona de placas motoras

La placa motora es la estructura queenlaza la fibra nerviosa terminal de lamotoneurona con la fibra muscular. Con-tiene la sinapsis en la que la señal eléc-trica de la fibra nerviosa se convierte enun mensajero químico (acetilcolina), elcual a su vez inicia otra señal eléctricaen la membrana celular (sarcolema) dela fibra muscular.

La zona de placas motoras es la regiónen la que éstas inervan a las fibras delmúsculo. En la actualidad esta región seconoce como punto motor153. El puntomotor se identifica clínicamente como lazona en la que se puede conseguir unacontracción muscular visible o palpableen respuesta a una mínima estimulacióneléctrica de superficie. En un principiose pensó erróneamente que el punto mo-tor representaba la región hiliar por laque el nervio motor entra en el músculo4.

Localización de las placas motoras

Resulta muy importante comprenderla localización de las placas motoras

para el diagnóstico clínico y el trata-miento de los PG miofasciales. Si comoparece ser, la patofisiología de los PG es-tá íntimamente relacionada con las pla-cas motoras, se podría esperar que losPG estuvieran sólo en los sitios en losque éstas se encuentren. En casi todoslos músculos esqueléticos, las placas mo-toras se localizan cerca del centro decada fibra, a mitad de camino de ambasinserciones. Este principio fue ilustradoesquemáticamente (fig. 2.8) en músculoshumanos por Cöers y Woolf44, destaca-dos pioneros en el estudio de las placasmotoras. Aquilonius y cols.5 presenta-ron un análisis detallado de la localiza-ción de las placas motoras en los múscu-los bíceps braquial, tibial anterior y sar-torio de adultos humanos. Christensen36

ilustró la distribución central, con res-pecto a las fibras, de las placas motorasen niños nacidos muertos, en los múscu-los oponente del pulgar, braquiorradial,semitendinoso (dos bandas transversasde placas motoras), bíceps braquial, grá-cil (dos bandas transversas diferentes),sartorio (placas motoras dispersas), trí-ceps braquial, gastrocnemio, tibial an-terior, oponente del quinto dedo, rectofemoral, extensor corto de los dedos, cri-cotiroideo y deltoides.

Como muestran las anteriores ilustra-ciones, el principio se aplica indepen-dientemente de la disposición de las fi-bras del músculo. Por esta razón, el co-nocimiento de esta disposición en unmúsculo determinado resulta esencialpara comprender la organización de lasplacas motoras en dicho músculo y, enconsecuencia, para saber dónde se po-dría esperar encontrar un PG. La configu-ración de las fibras de los músculos pue-de ser: paralela, paralela con insercionestendinosas, fusiforme, fusiforme con dosvientres, unipenniforme, bipenniforme,multipenniforme y espiral (fig. 2.9).

En la musculatura esquelética existenal menos cuatro tipos de excepciones ala regla general de que hay una zona de


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Figura 2.8. Localización de las placas motoras en músculos esqueléticos humanos de diversa es-tructura. Las líneas rojas representan las fibras musculares, los puntos negros representan las placasmotoras de esas fibras, y las líneas negras representan los anclajes aponeuróticos. Las placas moto-ras se hallan consistentemente en la zona central de cada fibra muscular. A, placas motoras linealesen un músculo con fibras cortas dispuestas entre aponeurosis paralelas, como se observa en losmúsculos gemelos. B, organización curva de las placas motoras en la disposición circumpenniforme(a modo de pluma) de las fibras musculares del flexor radial del carpo y del palmar largo. C, dispo-sición sinuosa de las placas motoras en las fibras musculares del deltoides medio, que presentanuna configuración penniforme compleja. (Adaptado con permiso de Coërs C. Contribution a l’etudede la jonction neuromusculaire. II. Topographie zonale de l’innervation motrice terminale dans les mus-cles estriés. Arch Biol Paris 64:495-505, 1953.)42

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Figura 2.9. Las disposiciones paralela y fusiforme de las fibras permiten un cambio mayor de la lon-gitud a expensas de la fuerza. Las disposiciones penniformes proporcionan más fuerza a expensasdel cambio de longitud. Nótese que las inserciones de las fibras musculares de cada músculo con-ceden una longitud casi idéntica a todas sus fibras. Véase la figura 2.8 para ver cómo la localizaciónde las placas motoras se relacionaría con estas diversas configuraciones de fibras. (Adaptado conpermiso de Clemente CD. Gray’s Anatomy of the Human Body. 30th ed. Philadelphia: Lea & Febiger,1985:429.)

Paralela

Paralela conintersecciones

tendinosas

Fusiforme

Fusiformecon dos vientres

Unipenniforme

Bipenniforme

Multipenniforme

Espiral

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placas motoras localizada en la regióncentral del vientre muscular:

1. Varios músculos humanos como elrecto del abdomen, el semiespinosode la cabeza y el semitendinoso pre-sentan intersecciones que dividen elmúsculo en segmentos en serie, cadauno de los cuales dispone de su pro-pia zona de placas motoras, tal y comose ilustra en los músculos de múri-dos en la figura 2.10 A, B, C y E. Encomparación, la figura 2.10 D y Fmuestra la configuración habitual.

2. El músculo sartorio humano presentaplacas motoras esparcidas a lo largode todo el músculo, las cuales iner-van haces paralelos de fibras cortasque se interdigitan en toda la longituddel músculo, sin una zona de placasmotoras bien definida44. Un autor36

describe el grácil humano con dos zo-nas de placas motoras transversales,como el semitendinoso, mientras queotros autores44 lo describen con múl-tiples fibras interdigitadas y con unadistribución de placas motoras espar-cidas, como el sartorio. Esta confi-guración de fibras interdigitadas esbastante inusual en la musculaturaesquelética humana, y la organiza-ción de las placas motoras en estosdos músculos puede ser muy varia-ble entre diferentes individuos.

3. En una revisión de la compartimen-tación de los músculos62 se destacaque cada compartimento se encuen-tra aislado por un plano fascial. Unadeterminada rama del nervio motorinerva la zona de placas motoras decada compartimento. También fun-cionalmente cada compartimento esdiferente. Como ejemplos se citan lasparticiones proximal y distal del ex-tensor radial largo del carpo y lasparticiones distales del flexor radialdel carpo. El músculo masetero tam-bién muestra evidencias de compar-timentación185. Esta característica hasido estudiada en relativamente muy

pocos músculos humanos, aunquepuede que sea bastante común.

4. El gastrocnemio constituye un ejem-plo de la disposición de fibras muscu-lares que aumenta la fuerza redu-ciendo la amplitud de movilidad. Lasfibras se encuentran muy anguladas,de forma que una fibra determinadarepresenta sólo un pequeño porcen-taje de la longitud total del músculo.Consiguientemente la zona de placasmotoras discurre hacia abajo por elcentro en la mayor parte de la longi-tud de cada compartimento muscu-lar. Un ejemplo de esta configuraciónse muestra en la figura 2.8 A.

La figura 2.11 representa esquemática-mente dos placas motoras y los peque-ños paquetes neurovasculares que secruzan con las fibras musculares en lazona donde los extremos axonales iner-van las placas motoras60. La disposiciónlineal de las placas motoras, que sigueel camino de este paquete neurovascu-lar, se orienta en dirección transversal alas fibras musculares5, 44. El paquete neu-rovascular incluye nervios sensitivosnociceptivos y nervios autónomos es-trechamente relacionados con estos va-sos sanguíneos. La cercanía de estas es-tructuras a las placas motoras es impor-tante para comprender el dolor y losfenómenos autonómicos asociados conlos PG.

Unión neuromuscular

Las distintas especies presentan or-ganizaciones topográficas diferentes delas terminaciones nerviosas en las placasmotoras. La rana ha extendido zanjas si-nápticas lineales. Las ratas y los ratonespresentan una variación en la cual estaszanjas se rizan de forma serpenteante,como se ilustra en la figura 2.11. La fi-gura 2.12 muestra la estructura habitualen humanos. La tinción de colinesterasade una placa motora (fig. 2.12 A) mues-tra claramente múltiples grupos, más o

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Figura 2.10. Microfotografías y dibujos esquemáticos mostrando la localización de las placas mo-toras en los músculos esqueléticos del ratón, basados en el estudio de Schwarzacher con la téc-nica de tinción de colinesterasa de Koelle modificada por Cöers para resaltar las placas motoras231.En los esquemas realizados con ordenador (C, E, F), las líneas rojas representan las fibras muscul-ares, los puntos negros representan las placas motoras de esas fibras, y las líneas negras repre-sentan las inserciones de las fibras musculares, directamente al hueso o a una aponeurosis. A es lamicrofotografía y B es el dibujo esquemático publicado, basado en ella, del músculo recto internoposterior. C es la versión generada por ordenador de B para comparar. Este músculo muestrados bandas de placas motoras. D, microfotografía del diagrama que muestra la zona de placasmotoras discurriendo a mitad de camino entre los extremos de las fibras musculares. E, esquemade la disposición de las placas motoras en el músculo semitendinoso y F, en el músculo glúteomayor. (Microfotografías reproducidas con permiso de Schwarzacher VH. Zurlage der motorischenendplatten in den skeletmuskeln. Acta Anat 30:758-774, 1957. Los esquemas derivan de la mismafuente.)

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menos separados, de hendiduras sináp-ticas. Con una separación suficiente, es-ta disposición podría funcionar efecti-vamente como múltiples sinapsis pe-queñas, las cuales podrían justificar lasnumerosas series de espigas originadasen el locus activo de una fibra muscu-lar (véase la sección D). La figura 2.12 Bes un esquema de esta organización de

las placas motoras en humanos, vistas ensección transversal.

La unión neuromuscular es una sinap-sis que, como muchas otras en el siste-ma nervioso central, depende de la ace-tilcolina (ACh) como neurotransmisor.En la figura 2.13 se presentan esque-máticamente la estructura básica y lafunción de una unión neuromuscular.

Figura 2.11. Boceto que representa dos placas motoras de mamífero y el paquete neurovascularasociado con ellas. Las terminales nerviosas de un axón motor están enroscadas en una unión neu-romuscular compacta, incrustada en la ligera elevación de la zona de la placa motora sobre la fibramuscular. Las fibras del nervio motor se acompañan de fibras nerviosas sensitivas y vasos sanguí-neos. En el tejido muscular se encuentran nervios autónomos en estrecha relación con estos pe-queños vasos. Los potenciales de acción registrados en la zona de la placa motora de una fibramuscular muestran una desviación negativa inicial. A una muy corta distancia a cualquier lado de laplaca motora de la derecha, los potenciales de acción de esa fibra exhiben una desviación inicial-mente positiva. Ésta constituye una manera de localizar placas motoras electromiográficamente.Las configuraciones de potenciales de acción que se observan en la parte inferior de la figura co-rresponden a las ondas que se registrarían en diversas localizaciones a lo largo de la fibra muscu-lar que se encuentra en primer plano. Adaptado con permiso, de la figura 5 de Salpeter MM. Verte-brate neuromuscular junctions: General morfology, molecular organization, and functional conse-quences. En: Salpeter MM, ed. The Vertebrate Neuromuscular Junction. New York: Alan R. Liss, Inc.,1987:1-54.)225

VASO SANGUÍNEO

AXÓN NOCICEPTOR AXÓN MOTOR

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La terminal nerviosa produce paquetesde ACh, proceso que consume energíagenerada principalmente por sus mito-condrias.

La terminal nerviosa responde a lallegada del potencial de acción de la mo-toneurona α abriendo los canales de cal-cio, dependientes del voltaje, los cualespermiten que los iones calcio se trasla-den desde la hendidura sináptica a la ter-minal nerviosa. Los canales de calcio selocalizan a ambos lados de la porción es-pecializada de la membrana neuronalque normalmente libera paquetes deACh en respuesta a los iones calcio.

La liberación simultánea de muchospaquetes de ACh rebasa rápidamente labarrera de colinesterasa de la hendidu-ra sináptica. Entonces gran parte de laACh cruza la hendidura sináptica hasta

alcanzar las crestas de los pliegues dela membrana postsináptica de la fibramuscular, donde se localizan los recep-tores de la ACh (fig. 2.13). No obstante,la colinesterasa pronto descompone losrestos de ACh, limitando su tiempo deacción. La sinapsis puede así responderinmediatamente a un nuevo potencialde acción.

La normal liberación aleatoria de pa-quetes individuales de ACh desde unaterminal nerviosa produce potencialesde placa en miniatura, aislados y biendiferenciados, que no se propagan y quese extinguen rápidamente. Por otra parte,la liberación masiva de ACh de nume-rosas vesículas, en respuesta a un po-tencial de acción que llega a la termi-nal nerviosa, despolariza la membranapostsináptica lo suficiente como para

Figura 2.12. Estructura de una placa motora. Microfotografía del aparato subneural y esquema deuna sección transversal de la configuración terminal en el músculo humano. A, Microfotografía deuna zona de placa motora humana, teñida con una modificación del método de Koelle para apreciarla colinesterasa. La imagen muestra los múltiples grupos de hendiduras sinápticas distintas del apa-rato subneural. Esta terminación nerviosa motora de una placa motora muestra 11 diferentes aco-plamientos redondos u ovalados. Esta configuración estructural es bastante diferente de las termi-naciones tortuosas y plexiformes de ratas y ratones. (Reproducido con permiso de Cöers C. Struc-tural organization of the motor nerve endings in mammalian muscle spindles and other striated musclefibers. En: Bouman HD, Woolf AL, eds. The Innervation of Muscle. Baltimore: Williams & Wilkins,1960:40-49.)43

B, Esquema de sección transversal a través de la zona de la placa motora. Esta terminación ner-viosa amielínica finaliza en seis expansiones terminales (glóbulos negros). Cada expansión terminaltiene su propia zanja sináptica y su sistema de pliegues postsinápticos. Las líneas de puntos re-presentan la extensión de la célula de Schwann que se inserta en el sarcolema de la célula muscu-lar y aísla el contenido de la hendidura sináptica del medio extracelular. Las líneas paralelas ver-ticales representan las estriaciones (líneas Z) de la fibra muscular. (Reproducido con permiso deCöers C. Contribution a l’etude de la jonction neuromusculaire. Données nouvelles concernantla structure de l’arborisation terminale et de l’appareil sousneural chez l’homme. Arch Biol Paris64:133-147, 1953.)41

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que alcance su umbral de excitación,lo cual inicia un potencial de acciónque se propaga por la superficie de lamembrana (sarcolema) de toda la fibramuscular.

Dolor muscular

Los conocimientos actuales sobre laneurofisiología del dolor muscular re-quieren de un libro aparte para ser ex-puestos adecuadamente191. Este tema fueresumido en 1993188, 189, y posteriormenteactualizado190a, 240.

A grandes trazos, se sabe que variassustancias endógenas sensibilizan losnociceptores musculares. Algunas deellas son la bradicinina, las prostaglan-dinas tipo E y la 5-hidroxitriptamina, lascuales, al combinarse pueden potenciarsus efectos sensibilizadores. La libera-ción de prostaglandinas de las fibrassimpáticas noradrenérgicas cercanaspuede influir en el mecanismo de los PGen la placa motora. Existen evidenciasde que la sensibilización de los noci-ceptores inducida por las prostaglandi-

nas está mediada por el adenosinmo-nofosfato cíclico (AMP cíclico). Otrosfactores que se sabe incrementan local-mente la sensibilización son elevacionesde la concentración del ion hidrógeno(disminución del pH a 6,1), así como lasustancia P188. La sensibilización peri-férica de los nociceptores sería res-ponsable de la sensibilidad dolorosa lo-cal a la presión y bastante probablementetambién del dolor referido. Actualmen-te se desconoce cuáles de estas o deotras sustancias son las responsablesde la sensibilización de los nociceptoresen la región de los loci activos de losPG, pero esta cuestión ofrece un campofértil para la investigación farmacoló-gica.

Varios fenómenos que se producen anivel medular pueden estar relaciona-dos con el dolor referido. Experimentosque observan la respuesta de una célu-la del asta posterior a la estimulación delos tejidos profundos (incluido el múscu-lo) pueden establecer la localización yla extensión de el/los campo/s recepti-vo/s de esa neurona. La inyección de

Figura 2.13. Esquema de una sección transversal de parte de una unión neuromuscular, la cualtransmite un potencial de acción nervioso a través de la sinapsis por medio de un mensajero quími-co, de manera que se convierte en un potencial de acción muscular. En respuesta a un potencial deacción propagado a lo largo del nervio motor, la membrana sináptica de la terminación nerviosa abrelos canales de calcio, dependientes del voltaje, permitiendo la afluencia de calcio desde la hendidurasináptica (pequeñas flechas ascendentes rojas). El calcio provoca la liberación de muchos paquetesde acetilcolina en la hendidura sináptica (flechas negras descendentes). Los receptores específicospara la acetilcolina despolarizan la membrana postsináptica de la fibra muscular lo suficiente comopara abrir los canales de sodio situados en la profundidad de los pliegues de esta membrana. Unasuficiente despolarización de los canales de sodio inicia la propagación del potencial de acción en lafibra muscular.

Hendidura sináptica(colinesterasa)

Receptoresde acetilcolina

Canales de sodio

Terminal nerviosa

(paquetes de acetilcolina)

Calcio

Membrana muscularpostsináptica

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una sustancia algogénica en el camporeceptivo muscular de una neurona no-ciceptiva puede dar lugar a la apariciónde campos receptivos adicionales en esemiembro121. Este fenómeno se atribuye al“despertar” de vías nociceptivas “dormi-das” en la médula espinal. La sensibili-dad de aquellas células del asta posteriororiginalmente sólo nociceptivas, puedeaumentar lo suficiente como para ha-cerse reactivas a estímulos más suaves,no nociceptivos. Se pueden observar fe-nómenos similares cuando la sustancianociva se inyecta en otro músculo delmismo miembro, pero fuera del camporeceptivo original121, 190.

Las aferencias de diversos tejidos auna misma neurona sensitiva espinallumbar son habituales. En un estudioen gatos95, la mayoría de las 188 uni-dades estudiadas (77%) eran hiper-convergentes y respondían a aferenciasnociceptivas procedentes de dos o mástejidos profundos: articulaciones in-terapofisarias, periostio, ligamentos, dis-co intervertebral, duramadre espinal,músculos lumbares, de la cadera y dela parte proximal de la pierna y tendo-nes. La mayor parte de estas unidades(93%) presentaba además un sitio no-ciceptivo cutáneo95. Este hallazgo se co-rresponde con la experiencia clínicade que el dolor lumbar y el dolor refe-rido a la extremidad inferior ni son bienlocalizados ni son atribuibles a un te-jido específico sin tener informaciónadicional.

Una contundente mayoría de las cé-lulas del asta posterior con aferenciasviscerales también dispone de una afe-rencia somática nociceptiva33. A medidaque somos más conscientes de la ubicui-dad del dolor referido, tanto neurofisio-lógica como clínicamente, se hace másevidente que el dolor de un paciente esprobable que sea referido de un sitio dis-tinto de donde se localiza originalmenteel dolor. Es poco probable que la rami-ficación de las fibras aferentes primarias

sea responsable del dolor referido salvoen raras ocasiones190.

El conocimiento de cambios neuro-plásticos296 en el sistema nervioso centralconstituye un desarrollo relativamentenuevo y fundamental, con profundasimplicaciones clínicas. Una entrada no-ciceptiva aguda puede inducir cambiosprolongados en el procesamiento delas señales nociceptivas en el sistemanervioso central que acarreará cambiostanto funcionales como estructurales.Las evidencias neurofisiológicas de la“agitación” de la actividad neuronalhan sido resumidas recientemente porYaksh y Abram295. Unas aferencias no-ciceptivas más prolongadas pueden in-ducir cambios más duraderos que po-drían no revertir tan sólo con el pasodel tiempo.

Yu y sus colaboradores296 han demos-trado una sensibilización neuroplásticade los nervios sensitivos que aumentabala reactividad a la estimulación de loscampos receptivos cutáneos y profundosmusculares inyectando una sustanciatemporalmente nociva (algogénica), co-mo el aceite de mostaza, en el músculode la lengua de ratas anestesiadas. La es-timulación nociva de un músculo influ-yó en la reactividad de otro músculo ala estimulación.

Una gran parte del sufrimiento del do-lor crónico puede prevenirse si el doloragudo se controla pronta y eficazmente.Los ejemplos clínicos de este principiose multiplican con rapidez. Específica-mente en lo relativo a los PG miofascia-les, Hong y Simons127 demostraron quela duración del tratamiento requeridopara pacientes que habían desarrolladoun síndrome de PG miofasciales en pec-torales, como resultado de un esguincecervical, estaba directamente relacionadacon la cantidad de tiempo transcurridodesde el accidente hasta el inicio del tra-tamiento de los PG. Cuanto mayor era elretraso inicial, se precisaban un mayornúmero de tratamientos y disminuía la


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posibilidad de un alivio completo de lasintomatología.

El uso de analgesia local durante lacirugía resulta útil para evitar que lasseñales nociceptivas alcancen la médulaespinal295, pero resulta más efectiva sise combina con un control meticulosodel dolor postquirúrgico. El conceptode analgesia preventiva se ha aplicadocon éxito anulando el dolor del PGcon un bloqueo previo a la infiltracióndel PG76, 78. Katz y cols.148 mostraronque la prevención del dolor quirúrgicoagudo evitaba a su vez la progresióna dolor crónico, y que existía una rela-ción directa entre la severidad del dolorpostquirúrgico agudo y la severidaddel dolor postquirúrgico crónico subsi-guiente.

Investigaciones recientes demuestranque el dolor agudo inducido experi-mentalmente activa regiones cerebralesdistintas que el dolor neuropático cró-nico130. El dolor neuropático muestra enla tomografía de emisión de positrones,una llamativa activación preferencial dela corteza del cíngulo anterior derecho(área 24 de Brodman), independiente-mente del lado de la mononeuropatíadolorosa. La activación de esta regióndel cerebro se asocia con el estrés emo-cional (sufrimiento). El dolor agudo ac-tiva tanto la parte motora de la cortezacomo la sensitiva, produciendo más unaexperiencia conductual cognitiva y mo-tora que una experiencia emocional. Es-tos hallazgos destacan la importancia dela dimensión afectivo-motivacional deldolor neuropático crónico persistenteque no se observa en el dolor agudo. Eldolor crónico ocasiona un sufrimientoque el cerebro procesa de manera dife-rente que la experiencia del dolor agu-do. Estos hechos neurofisiológicos acen-túan la importancia, para el paciente ypara el sistema sanitario, de prevenir eldolor crónico y de interpretar apropiada-mente las descripciones y el comporta-miento de los pacientes. PG miofasciales

recientemente activados, mal identifica-dos e inadecuadamente tratados, puedenconvertirse en una importante, innece-saria y costosa causa del sufrimiento ge-nerado por el dolor crónico.

D. NATURALEZA DE LOS PUNTOSGATILLO

Los puntos gatillo han resultado difí-ciles de comprender debido a que no haexistido un método para estudiarlos elec-trofisiológicamente, por lo que los queinvestigaban su patología buscaban cam-bios histológicos característicos distri-buidos uniformemente en todo el PG oel nódulo palpable. Complicando el pro-blema, a menudo las diferencias termi-nológicas han dificultado saber si distin-tos investigadores estaban examinandopacientes con básicamente la misma pa-tología, pero identificándola con deno-minaciones diferentes, que resaltaban as-pectos diagnósticos similares, aunque dealguna forma distintos.

Nuestro actual entendimiento de losPG procede de la convergencia de doslíneas de investigación independientes,una electrodiagnóstica y la otra histopa-tológica. La conjunción de las leccionesaprendidas de ambas conduce a una hi-pótesis integrada que parece explicar lanaturaleza de los PG. Actualmente pa-rece ir quedando claro que la región queacostumbramos a llamar PG o nódulosensible consta de un conjunto de nu-merosos loci microscópicos de intensaanormalidad esparcidos por todo el nó-dulo. El PG es como un avispero quecontiene múltiples fuentes diminutasde intensa molestia. En la actualidadparece que la decisiva anormalidad delPG consiste en una disfunción neuro-muscular de la placa motora de una fi-bra muscular esquelética extrafusal, encuyo caso, el dolor miofascial causadopor los PG sería una patología neuro-muscular. Esta sección revisa los datosexperimentales que constituyen la basede este concepto.


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Características electrodiagnósticasde los puntos gatillo

La base para el acercamiento electro-diagnóstico al estudio de los PG fueanticipada por Weeks y por Travell en1957288, cuando informaron e ilustraronque un músculo trapecio en reposo ex-hibió una serie de descargas de alta fre-cuencia con forma de espiga, mientrasal mismo tiempo, localizaciones adya-centes del mismo músculo eran eléctri-camente silenciosas. Desgraciadamente,esta observación no tuvo un seguimien-to efectivo. En 1993, Hubbard y Berkoff133

notificaron una actividad eléctrica simi-lar como característica de los PG mio-fasciales. Su artículo, al igual que el in-forme de 1957, consideró que sólo lospotenciales de espiga de alta frecuencia(>100 µ V) eran característicos de los PG.Hubbard y Berkoff hipotetizaron que lafuente de la actividad eléctrica la cons-tituían husos musculares anormales yrechazaron la posibilidad de que los po-tenciales pudieran provenir de placasmotoras extrafusales.

Cuando Simons, Hong y Simons em-pezaron a investigar la actividad eléc-

trica descrita por Hubbard y Berkoff133 enlos PG, emplearon en sus registros unaamplificación cinco veces más alta y unavelocidad de barrido 10 veces mayor. In-mediatamente se puso de manifiesto queexistían dos componentes significativosen la actividad eléctrica. Además de losintermitentes y variables potenciales deespiga de alta amplitud, existía un com-ponente a modo de ruido de baja am-plitud (alrededor de 60 µV) consistente-mente presente.

La figura 2.14A muestra la actividadeléctrica que Simons, Hong y Simons248

registraron a la misma velocidad del in-forme de Hubbard y Berkoff. En este re-gistro sólo se distinguen las espigas y nose puede identificar la polaridad de suinicio. La figura 2.14B presenta una ac-tividad eléctrica similar, grabada con lamisma amplificación pero con una velo-cidad de barrido aumentada 10 veces. Eneste registro, los potenciales de baja am-plitud a modo de ruido son claramenteevidentes y distinguibles de la actividadde espiga. Además, se evidenció con cla-ridad la polaridad negativa de la desvia-ción inicial de cada potencial de espiga.

Figura 2.14. Registro típico de la actividad eléctrica espontánea (AEE) y de las espigas obtenido enel locus activo de un PG a dos velocidades de barrido diferentes. A, Registro a la misma velocidadde barrido de 100 milisegundos por división usada por Hubbard y Berkoff133 en su estudio sobre estaactividad eléctrica. Sólo se pueden identificar las espigas, sin que se pueda averiguar su polaridadinicial. B, la misma amplificación pero con una velocidad de barrido de 10 ms/div, es decir, 10 vecessuperior a la anterior, y que ha sido utilizada en subsiguientes estudios por otros autores248, 250, loscuales también han observado el componente de ruido de baja amplitud, así como la polaridad de ladesviación inicial de las espigas de los loci activos. Esta información adicional es de vital importan-cia para comprender la fuente y la naturaleza de estos potenciales.

Espiga

AEE

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Para hacer frente a la posible confu-sión terminológica inherente a esta si-tuación, los tres investigadores adopta-ron el término nada comprometedorde actividad eléctrica espontánea (AEE)para identificar este componente de rui-do248. Dado que en uno de estos dimi-nutos sitios de punción pueden apare-cer sólo las espigas, sólo la AEE o am-bos componentes, se adoptó el términoneutro locus activo para identificar es-tas localizaciones de actividad eléctrica.Estos tres autores utilizaron el mismotipo de aguja y la misma técnica deinserción lenta descrita por Hubbard yBerkoff.

Con el tiempo, cada vez fue siendomás evidente para los tres investigado-res, con la ayuda de S. Mense, que lospotenciales hallados en los loci activosde los PG correspondían completamentea los potenciales reconocidos por losneurofisiólogos como potenciales nor-males de placa motora. No obstante, nose ajustaban a los potenciales de placaen miniatura descritos por los fisiólogos.Los neurofisiólogos identifican el com-ponente de baja amplitud (como la AEEde los PG) como ruido de placa motora,y el componente de espiga de alta am-

plitud como espigas de placa motora153.Se puede apreciar la similitud compa-rando las figuras 2.14B y 2.15B. Lospotenciales de placa motora de la figu-ra 2.15 se presentan como actividad deplaca motora normal en un libro de textoactual sobre electrodiagnóstico153. Estainterpretación se basa en el estudiorealizado por Wiederholt291. Llegados aeste punto, se hizo necesario para estostres investigadores resolver los que pa-recían ser hechos incompatibles: que laAEE y las espigas características de losloci activos de PG sintomáticos fuerangeneralmente consideradas actividad deplaca motora normal.

Actividad eléctrica espontánea. Paraidentificar electromiográficamente laAEE de los PG de manera fiable, resultanecesario utilizar una amplificación re-lativamente alta (20 µV/división) y unavelocidad de barrido rápida (10 ms/di-visión). Si la exploración con la aguja serealiza utilizando la técnica de impulsoempleada habitualmente por los neuro-fisiólogos, es probable que el examinadorpase por un locus activo sin reconocer-lo, o que provoque una respuesta de es-pasmo local en lugar de encontrar laAEE. Se precisa una técnica de inserción

Figura 2.15. Registros electromiográficos de potenciales eléctricos identificados como actividad nor-mal de placa motora del músculo tibial anterior y publicado en un libro de texto actual sobre electro-diagnóstico153. Los registros fueron tomados a una velocidad de barrido de 10 ms por división. A, es-pigas de placa motora tomadas con baja amplificación; el componente de ruido de amplitud relativa-mente baja es poco evidente. B, registro a una amplificación cuatro veces mayor de la actividad deplaca motora que muestra el ruido continuo de placa motora así como espigas ocasionales. (Reimpresocon permiso de Kimura J. Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle, Vol. 2. Philadelphia:F.A. Davis, 1989.)

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suave, que incluya rotación de la agujahacia delante y hacia atrás entre el pul-gar y el índice a medida que se la haceavanzar con lentitud. En estos registrosde mayor amplificación, las amplitudesde pico de las espigas a menudo se en-cuentran fuera de la escala, pero su pre-sencia es inequívoca y la polaridad dela desviación inicial de la línea base seaprecia detalladamente.

La AEE que se presenta aquí se obtuvocon la aguja de EMG monopolar habi-tualmente empleada, desechable y conrevestimiento de teflón. La punta no re-cubierta de la aguja es relativamentegrande comparada con el diámetro deuna fibra muscular o de su zona de placamotora. La figura 2.16 muestra el tama-ño relativo de la aguja y de las fibras

musculares. La punta expuesta de unaaguja mide aproximadamente 0,45 mm(45 µm). El diámetro medio de las fibrasmusculares normales varía, dependien-do del tipo de fibra, entre 41 y 59 µm57.Por lo tanto, cualquier lado de esa puntano recubierta contactará aproximada-mente con nueve fibras musculares deun diámetro de 50 µm.

No sería previsible registrar poten-ciales de placa en miniatura con unaaguja tan grande. No obstante, la AEE deun locus activo es una cuestión distin-ta. Los potenciales de placa en miniatu-ra aislados han sido muy difíciles de de-tectar extracelularmente utilizando unmicroelectrodo67 por lo diminuto de suorigen, porque sus potenciales se propa-gan una distancia muy corta a lo largo

Figura 2.16. Esquema que muestra el tamaño relativo de la punta no aislada de una aguja de EMGestándar, con recubrimiento de teflón, en comparación con las fibras musculares normales. Las fi-bras musculares tienen generalmente un diámetro de 50 µm. La punta expuesta (sin el recubrimien-to de teflón) de la aguja puede tener alrededor de 450 µm y, por tanto, podría estar en contacto conaproximadamente 18 fibras musculares, considerando los dos lados de la aguja.

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de la superficie externa de la membranapostsináptica, y porque en una determi-nada localización reaparecen con muypoca frecuencia.

Por otra parte, si una excesiva libera-ción de ACh induce una actividad eléc-trica tan elevada y continua como paraproducir un nodo de contracción (véasefig. 2.24, p. 84), los potenciales de placaresultantes, de mayor voltaje, serían másfácilmente detectables con aquel elec-trodo de aguja relativamente grande y,además, una buena parte de la zona dela placa motora sería activa de formacontinua (no intermitentemente en unaspocas, aisladas y minúsculas localiza-ciones). Además, el tamaño doble de lazona del nodo de contracción aumenta-ría las dimensiones del objeto de estu-dio, que podría alcanzar un diámetro de100 µm o más214, 253.

Algunas evidencias indican que laAEE puede existir espontáneamente, in-dependientemente de la presencia de laaguja de EMG. Puesto que se hace avan-zar la aguja con sumo cuidado, lenta ysuavemente, habitualmente provocamuy escasos y pequeños potenciales deinserción. A medida que la aguja pro-gresa lentamente a través de la zonadel PG, en este sustrato eléctricamentetranquilo, a veces el examinador escu-cha un distante rumor que crece con elavance de la aguja hasta alcanzar las di-mensiones de la AEE. Esta “captación”de la AEE en el locus activo de un PGse ilustra en la figura 2.17A y presentaun registro de la aproximación de laaguja a la inmediata cercanía de la AEE.La transición representa una fracciónde milímetro de desplazamiento de laaguja. A veces basta con aplicar una sua-ve presión lateral en el eje de la agujade EMG para conseguir que la AEEaumente o disminuya. La distancia dela aguja al origen preciso de la actividadeléctrica puede ser así de crítica.

En los inicios del estudio de la acti-vidad eléctrica hallada en los loci acti-

vos248, 250, los investigadores necesitaroncomprobar si éstos se localizaban en lasplacas motoras o no. La figura 2.17Bmuestra el registro de un potencial deacción de unidad motora voluntario eilustra un fuerte indicio de que la AEEse origina en una placa motora. Buchthaly cols.27 demostraron que un potencialde unidad motora bifásico, con una des-viación negativa inicial seguida de unarápida velocidad de elevación indica quela aguja registradora se encuentra cerca(a menos de 1 mm) del origen del po-tencial de acción (una placa motora). Eltrazado del recuadro inferior de la figu-ra 2.17B muestra el patrón de descarganormal de una unidad motora reclutadavoluntariamente. El trazado superior delrecuadro superior de la figura 2.17B pre-senta detalladamente el potencial de ac-ción que se muestra entre las marcas (+)en el trazado inferior: Una desviaciónnegativa inicial seguida de una rápidaelevación hasta alcanzar el máximovoltaje negativo y la forma de onda bi-fásica característica de un potencial deacción de unidad motora registrado ensu origen, la placa motora27. Este po-tencial fue captado en el lugar de unlocus activo de un punto gatillo. El tra-zado inferior del recuadro superior de lafigura 2.17B se tomó en un sitio controladyacente, aproximadamente a 1 cm dedistancia. Su forma de onda (potencialtrifásico sin espiga puntiaguda) muestraque la aguja no se localizaba en el ori-gen de esa actividad eléctrica. No obs-tante, constituye un registro simultáneode otra fibra (o fibras) de la misma uni-dad motora. El potencial del trazado su-perior se tomó en el lugar de un locusactivo originado a menos de 1 mm deuna placa motora. Este tipo de potencialde fibra aislada, reclutado voluntaria-mente y originado en un locus activoconstituyó un hallazgo consistente. Confrecuencia, cuando los sujetos iniciabanuna contracción voluntaria suave, pri-meramente reclutaban tan sólo la unidadmotora que incluía la fibra muscular que

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exhibía AEE. Este indicio de recluta-miento selectivo necesita ser estudiadocuantitativamente en un experimentode investigación controlado. Un resul-tado confirmatorio indicaría que lasmotoneuronas con placas motoras dis-funcionales son más excitables que lasdemás.

El asunto de si los potenciales de pla-ca reconocidos actualmente por los neu-

rofisiólogos como ruido de placa moto-ra proceden de placas motoras normaleso anormales resulta crucial y cuestionalas creencias convencionales. La figura2.18 ilustra la diferencia entre poten-ciales de placa en miniatura normales(fig. 2.18A y C) y el ruido de placa mo-tora anormal (fig. 2.18B y D) corres-pondiente a la AEE de los loci activosde los PG.

Figura 2.17. Dos ejemplos de actividad eléctrica tomada en loci activos de puntos gatillo. A, recua-dro inferior, el registro de 1 segundo a velocidad de barrido lenta, obtenido a medida que la aguja seaproximaba a un locus activo, muestra la silenciosa línea basal que se va tornando cada vez másactiva por el ruido de placa motora (actividad eléctrica espontánea), al tiempo que los investigado-res escuchaban la correspondiente aparición de un sonido como el rumor de una caracola. El último0,1 s de ese registro se muestra, con amplificación aumentada y con una velocidad de barrido 10veces superior, en el trazado superior del recuadro superior de A, donde se observa la típica activi-dad eléctrica espontánea de 20 µV de amplitud. El trazado inferior del recuadro superior exhibe lasilenciosa línea basal presente a lo largo de todo el registro, obtenida simultáneamente de una agu-ja control situada en un lugar cercano, pero fuera del punto gatillo.

B, el registro de 1 segundo en el recuadro inferior de B muestra las descargas repetidas de unaunidad motora tomadas de una placa motora encontrada por la aparición de actividad eléctrica espon-tánea en el locus activo de un punto gatillo. La actividad de unidad motora se produce en respuestaa la ejecución por parte del sujeto de una contracción voluntaria mínima del músculo. El trazado su-perior del recuadro superior de B muestra en detalle (con una amplificación 2,5 veces mayor y unavelocidad de barrido 10 veces más rápida) el sexto potencial de acción del recuadro inferior. La abruptaespiga difásica, inicialmente negativa de este trazado superior indica que el potencial registrado seoriginaba a unas micras de la aguja exploratoria, lo cual significa que ésta debía de estar a esa dis-tancia de la placa motora. El trazado inferior del recuadro superior de B se obtuvo de un sitio con-trol adyacente en la zona de la placa motora, pero fuera del punto gatillo, y muestra una desviacióntrifásica, redondeada e inicialmente negativa, de mayor duración, procedente de fibras muscularesdiferentes de la misma unidad motora. Este potencial no se originó en una placa motora. El hechode que ambos potenciales procedían de la misma unidad motora queda confirmado por la constanterelación temporal de las nueve repeticiones ocurridas a lo largo del registro de un segundo. Este ex-perimento ilustra cómo se puede establecer independientemente la presencia de una placa motoraen ausencia o en presencia de actividad eléctrica espontánea. El hallazgo apoya el concepto de quela actividad eléctrica espontánea observada en el locus activo de un punto gatillo se origina en unaplaca motora o en su inmediata cercanía.

POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNIDAD MOTORA VOLUNTARIO

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Desde la publicación del artículo deWiederholt291 en 1970, los neurofisió-logos han aceptado su aparentementeequivocada conclusión de que los poten-ciales similares a lo que actualmenteidentificamos como AEE representan po-tenciales de placa en miniatura norma-les. Los neurofisiólogos suelen identifi-car los potenciales de baja amplitud co-mo ruido de “caracola”153. Wiederholt seencontraba en lo cierto al concluir quelos potenciales de baja amplitud proce-dían de las placas motoras, e ilustró elregistro de unos cuantos potencialesmonofásicos aislados, con la misma con-figuración de los potenciales de placaen miniatura normales, según la des-cripción de los fisiólogos. Sin embargo,los potenciales de placa de ruido conti-

nuo, que él también ilustró y que noso-tros observamos en los loci activos pre-sentan una configuración completamen-te diferente y corresponden a un origenanormal.

Tres estudios realizados por fisiólo-gos, dos de los cuales aparecieron a con-tinuación del trabajo de Wiederholt, in-dican que la AEE (ruido de placa motora)procede de una placa motora funcional-mente alterada. En 1956, Liley171 obser-vó que incluso un trastorno mecánicorelativamente menor aplicado a la regiónde la placa motora podía incrementarenormemente la frecuencia de los po-tenciales de membrana postsináptica,desde un máximo normal de 118/s hasta1.000/s (aumento de una unidad de me-dida). Los estímulos mecánicos menores

Figura 2.18. Estudios fisiológicos de los potenciales de placa característicos de placas motoras nor-males (A y C) y disfuncionales (B y D) en reposo. A y B son registros intracelulares publicados en1956171. A, dos potenciales de placa en miniatura normales (aislados, monofásicos, de baja ampli-tud). B, serie continua de potenciales anormales de mayor amplitud, superpuestos, a modo de ruido,producidos por prácticamente cualquier trastorno mecánico de la zona de placas motoras. (A y B re-producidos con permiso de Liley AW: An investigation of spontaneous activity at the neuromuscularjunction of the rat. J Physiol 132:650-666, 1956.)

C y D son registros de una investigación fisiológica a velocidad más lenta, realizados en 1974 conmayor amplificación137. C, potenciales de placa en miniatura normales, infrecuentes, individuales ymonofásicos. D, respuesta a la exposición de la zona de placas motoras a suero sanguíneo in-compatible. Esta descarga (anormal) a modo de ruido continuo parece la misma que el denominadocomponente de ruido de placa normal de los potenciales de placa tal y como lo suelen describir losneurofisiólogos, y la misma que la AEE observada en los puntos gatillo. Esta descarga eléctricaa modo de ruido fue causada por un aumento en casi 1.000 veces de la tasa de liberación deacetilcolina de la terminal nerviosa en reposo. (C y D reproducidas con permiso de Ito Y, Miledi R,Vincent A. Transmitter release induced by a “factor” in rabbit serum. Proc R Soc Lond B 187:235-241,1974.)

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(traumatismos menores) capaces de pro-ducir este efecto eran la tracción suavedel nervio motor, la vibración de la zo-na de placas motoras y la aparición deun hoyuelo visible en la superficie dela fibra muscular al tocarla con un elec-trodo. Estos estímulos mecánicos con-vertían el patrón de descarga de nor-mal en anormal, y una vez transfor-mado, el patrón permanecía anormal(fig. 2.18B)171.

Dos décadas después, estudios reali-zados por Miledi y colaboradores iden-tificaron la excesiva liberación de paque-tes de ACh como la causa del incrementode actividad eléctrica. Estos trabajos fue-ron publicados varios años después delartículo inicial de Wiederholt291. En1971, Heuser y Miledi120 demostraronque la exposición de la región de la pla-ca motora a iones de lantano produceuna liberación de ACh 10.000 vecesmayor (elevación de 4 unidades de me-dida), generando tantos potenciales deplaca en miniatura que se produce unpatrón como de ruido en el que los po-tenciales individuales no pueden ser dis-cernidos. En un estudio subsiguiente137,la exposición de la zona de placas mo-toras a un suero extraño producía unresultado similar, ilustrado en la figura2.18D. Si una terminal nerviosa igual-mente alterada se extiende por toda lalongitud del nodo de contracción de unPG (véase la página 84), entonces cabríaesperar que toda la membrana postsi-náptica cubierta por la terminación ner-viosa podría manifestar el ruido de placamotora (AEE). La descarga de ACh en lahendidura sináptica se ilustra esquemá-ticamente en la figura 2.13.

Recientemente, Ertekin y cols.63 des-cribieron un notable incremento del nú-mero de potenciales de placa en minia-tura durante un ataque de parálisis hi-popotasémica periódica. Ello indica queel potasio sérico bajo también puedeconducir a un aumento anormal de laliberación de ACh (pero menos severo y

también reversible) en condiciones dereposo.

Este “ruido acetilcolínico”, como Mi-ledi y sus colaboradores lo denominanen sus artículos, se parece extraordinaria-mente a los potenciales producidos porLiley171, al ruido de placa motora de losneurofisiólogos y a la AEE existente enlos PG. Sus hallazgos sugieren que laAEE que identifica loci activos en los PGes generada por un gran incremento dela liberación de ACh debido a un seriotrastorno del funcionamiento de unaplaca motora normal, y que el ruido deplaca motora identificado por los neu-rofisiólogos constituye la firma de unaplaca motora disfuncional. Esta disfun-ción puede ser causada por diferentescircunstancias.

En un reciente estudio, los investiga-dores concluyeron que no existían ha-llazgos EMG anormales en los PG59. Apa-rentemente los examinadores utilizaronla técnica clínica estándar de inserciónde la aguja, con la cual es mucho menosprobable que se pueda poner de mani-fiesto la AAE de los PG que con la téc-nica de inserción lenta y suave. El rela-tivamente bajo aumento de 50 µV/divi-sión que publicaron los autores podríahaber revelado la AEE de los loci activos,pero los investigadores habrían nece-sitado estar buscando un fenómeno detan baja amplitud. No mencionaron ha-ber observado ruido de placa motora niespigas. Pero aunque hubieran identifi-cado AEE no hubieran tenido ningunarazón para mencionarla, ya que podríanhaberla considerado potenciales de pla-ca normales, que es lo que se esperaencontrar en la zona de placas motoras,sin que ello sea digno de mención. In-vestigadores anteriores ya habían sidoigualmente conducidos a conclusioneserróneas.

Basándose en su experiencia clínicay en estudios previos de la AEE, Hong122

postuló que los PG clínicamente identi-ficados constan de múltiples puntos hi-

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persensibles distintos. Actualmente pa-rece que dichos puntos son placas mo-toras anormales que manifiestan AEE yque se encuentran dispersas entre placasnormales. Esta configuración, basada ex-clusivamente en indicios electrofisioló-gicos, se ilustra esquemáticamente comouna sección transversal de las fibrasmusculares de un PG en la figura 2.19(véase también la fig. 2.21).

Artículos subsiguientes19, 37, 248-250 con-cluyen que la actividad eléctrica halladacaracterísticamente en los PG es la mis-ma que los potenciales de placa motorareconocidos como normales por los neu-rofisiólogos153, 291. La disfunción obser-vada en los PG NO es normal.

Espigas. En la actualidad, los neuro-fisiólogos reconocen que las espigas quese originan en la zona de placas moto-

ras constituyen potenciales de acción dela fibra muscular esquelética inervadapor dicha placa153. Para confirmar esteconcepto y para descartar la posibilidadde que la AEE se origine en las fibras in-trafusales de un huso muscular disfun-cional, se monitorizó la banda tensa auna distancia de 2,6 cm de la placa mo-tora, y en ambas localizaciones se obser-varon los mismos potenciales de acciónen espiga251. Estos potenciales lejanosdeben haber sido propagados por fibrasextrafusales más que por fibras intrafu-sales, ya que la distancia empleada eramás del doble de la longitud total de unafibra intrafusal132.

Contrariamente a la experiencia conla AEE obtenida durante la exploracióncon aguja del PG, las espigas no fueronreconocidas ni anticipadas con la aguja

Figura 2.19. Dibujo esquemático de una sección transversal a la altura de un punto gatillo (círculopunteado). El esquema indica la frecuencia relativa y la distribución de loci activos. Identifica las fi-bras musculares que no tienen placas motoras incluidas en este corte (formas vacías), las fibras conplacas motoras normales (formas con medias lunas negras), y las fibras con loci activos con actividadeléctrica espontánea (formas con medias lunas rojas). La localización y la frecuencia de las placasmotoras normales (medias lunas negras bordeando a las fibras musculares) se identificaron por po-tenciales de unidad motora inicialmente negativos producidos por una contracción voluntaria mínima.Véase el texto para más explicaciones. Dibujo basado en datos publicados242, 248, 249.

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a distancia, sino que aparecían de re-pente, con frecuencia a la vez que laAEE. Dado que las espigas presentan amenudo un voltaje 10 veces superior ala AEE, cuando ocurren junto con la AEEy ésta es apreciable desde una cierta dis-tancia, las espigas tenían que haber si-do igualmente apreciables con la agujaa una distancia de más de tres veces (raízcuadrada de 10) la distancia a la fuentedel voltaje. La aplicación repetida de unapresión lateral muy ligera sobre el eje dela aguja de EMG hacía que los poten-ciales de espiga finalizaran, mientras quela liberación de la presión o una presiónañadida en la otra dirección los restau-raba. Estas observaciones dieron la im-presión de que la presencia o ausenciade espigas en PG sólo moderadamenteactivos (irritables) depende significati-vamente de la alteración mecánica (es-tímulo) introducida por la aguja en losloci activos de los PG251.

Cuando aparecían muchas espigas noera infrecuente observar tres o cuatro di-ferentes trenes de espigas, cada uno delos cuales presentaba su propia formacaracterística de onda y su propio ritmode repetición. Esta observación sugeríala existencia de tres o cuatro sitios deorigen en una misma placa motora o,menos probablemente, sitios de origenindividuales en un grupo de placas mo-toras afectadas. Si los múltiples trenesde espigas se originaran en una mismafibra muscular, las numerosas cavidadesde los pliegues sinápticos ilustrados enla figura 2.12A y B podrían ser los res-ponsables de este fenómeno, a condiciónde que cada tren de potenciales de es-piga se originara independientementeen las diferentes cavidades sinápticas.Si los múltiples trenes de espigas seoriginaran en un grupo de placas moto-ras, cada foco se propagaría en una fibramuscular diferente pero cercana. La de-terminación de cuál de los dos meca-nismos opera constituye una cuestiónimportante, que necesita ser resuelta enexperimentos de investigación.

Los datos disponibles indican que lasespigas aparecen cuando un número su-ficiente de paquetes de ACh es liberadopara despolarizar la membrana postsi-náptica hasta el umbral de excitación delos receptores de los canales de Na+ lo-calizados en las profundidades de lospliegues sinápticos (fig. 2.13). La aper-tura de estos canales inicia un potencialde acción propagado en esa fibra muscu-lar. La presión mecánica ejercida por laaguja u otras alteraciones mecánicas re-lacionadas, aparentemente facilitan lasuficiente liberación de ACh como paragenerar espigas en placas motoras mo-deradamente disfuncionales. En el casode disfunción severa o en un PG muyactivo se producen espigas espontá-neamente sin estimulación. Esta im-presión clínica debe ser clarificada pormedio de experimentos cuidadosamentediseñados.

Se ha de ser consciente del peligro deasumir que las espigas solas observadasen un PG se originan en un locus activocuando no se identifica AEE. Defini-mos locus activo como sitio de PG sólocuando se produce AEE, o cuando apa-rece AEE junto con espigas. Puede re-sultar difícil diferenciar espigas origi-nadas en una placa motora disfuncionalde una serie de potenciales de acción deunidad motora originados en la mismaplaca.

Distribución de los loci activos en unmúsculo. Un estudio reciente249 exami-nó la localización de loci activos en di-ferentes partes de un músculo con unPG. El PG siempre se encontró en la zonade placas motoras, los límites de la cualhabían sido determinados independien-temente. Este estudio examinó sitios(fig. 2.20) a la búsqueda de loci activos:en el PG, en la zona de placas motoraspero fuera del PG, y fuera de ésta. Se mo-nitorizó un cuarto sitio (control) en elmismo músculo, pero fuera de los treslugares seleccionados para el test, cadauno de los cuales fue explorado siste-

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máticamente (fig. 2.21) insertando laaguja secuencialmente en tres trayecto-rias divergentes, parando ocho veces encada una. Se efectuó un registro cadavez que se observó AEE sola, espigas so-las, AEE con espigas, una REL, y siem-

pre que la aguja había avanzado 1,5 mmy no se había apreciado ninguna activi-dad. Después de cada avance se aplicóuna presión lateral muy suave sobre eleje de aguja EMG monopolar de teflón,para comprobar si la actividad aparecía

Figura 2.20. Esquema que muestra los tres emplazamientos en los que se buscaron loci activos.Uno era un sitio de punto gatillo seleccionado como punto gatillo en una banda tensa identificado clí-nicamente. Otro era un sitio de zona de placa motora encontrado en una zona de placas motorasidentificado eléctricamente de forma independiente, pero fuera de cualquier punto gatillo clínica-mente identificable. El tercero era un sitio en la banda tensa, más allá de la zona de placas motorasy fuera del punto gatillo. Todos los puntos gatillo se encontraron en la zona de placas motoras. Ladistribución de éstas (óvalos finos) determina la extensión de la zona de placas motoras. La bandatensa fue identificada por palpación.

Figura 2.21. Esquema del patrón de búsqueda en un sitio experimental. El óvalo punteado granderepresenta la zona del punto gatillo identificado clínicamente. Los óvalos finos llenos representanloci activos. Los óvalos finos vacíos representan localizaciones de placas motoras normales que nomuestran actividad eléctrica espontánea. La aguja electromiográfica se avanzó ocho veces muy len-tamente en cada una de las tres trayectorias divergentes (designadas 1, 2 y 3). El avance de cadaaguja fue de aproximadamente 1,5 mm.

Bandatensa

Bandatensa

ZONA DEL PUNTO

GATILLO

ZONA DE PLACAS

MOTORAS

Placasmotoras

Zona deplacas

motoras

Placa motora

Loci activosZONA DEL PUNTO GATILLO

BA

ND

AT

EN

SA

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o cambiaba. El avance de la aguja se rea-lizó muy lentamente, con suaves rota-ciones de la aguja en ambos sentidos pa-ra facilitar su entrada a través del tejidomuscular.

Utilizando la presencia de AEE, cono sin espigas, como el criterio de locusactivo, se examinaron 11 músculos (untotal de 264 avances de la aguja) (Ta-bla 2.8). El estudio mostró que los lociactivos eran cuatro veces más comunesen los PG que en la zona de placas mo-toras pero fuera del PG (35:9)252. No seobservaron loci activos en la banda ten-sa fuera de la zona de placas motoras.Claramente, el tipo de AEE a modo deruido de la placa motora se encuentrasignificativamente relacionado con PGmiofasciales. Esta misma AEE se encon-tró significativamente relacionada conlos focos gatillo de los conejos (simila-res a los PG humanos) en comparacióncon zonas adyacentes fuera de la bandatensa248. No obstante también está claroque la observación aislada de AEE porsí sola no asegura que la aguja se encuen-tre en un PG clínicamente identificable.Puede representar un lugar de estrésmecánico en la conexión sináptica, o unareacción del sistema inmunológico. Tam-bién podría tratarse de un grupo de lociactivos demasiado pequeño para ser clí-nicamente detectable.

A continuación surge la pregunta: “Sila AEE y los potenciales de espiga queobservamos proceden de placas moto-ras disfuncionales, ¿Por qué no vemostambién la configuración normal delos potenciales de placa en miniatura

individuales observados por los fisió-logos y ocasionalmente por los neuro-fisiólogos?”28, 63, 291. Los potenciales deplaca en miniatura normales observadosfueron captados con electrodos coaxia-les de aguja, los cuales presentan unasuperficie de exposición más pequeña(0,03 mm2), en comparación con la pun-ta de una aguja monopolar (0,08 mm2).La configuración coaxial también haceque la aguja disponga de una sensibili-dad más direccional. Estos dos factorespodrían ser importantes considerando ladiminuta área de membrana extracelu-lar de la placa motora de la cual se pue-den captar los potenciales de placa nor-males67. Los dos primeros trabajos28, 63

ilustraron tanto el patrón de ruido deplaca como el patrón de placa en mi-niatura individual de inferior amplitud,que sería lo que cabría esperar si algu-no de los registros procediera de placasmotoras disfuncionales y otros de pla-cas normales. La figura 2.16 ilustra el ta-maño relativo de una aguja EMG mono-polar con revestimiento de teflón y eldiámetro de una fibra muscular, quetambién es el tamaño aproximado de laplaca motora que la rodea.

En los estudios de loci activos249, 250, 252,se hizo importante la confirmación de lapresencia de placas motoras normalesademás de las aparentemente anormalesque generaban la AEE en el PG. Se puedeconfirmar la existencia de una placa mo-tora funcional con la presencia de po-tenciales de acción difásicos de unidadmotora, que presentan una espiga agudanegativa inicial. De acuerdo con la teoría

Tabla 2.8. Prevalencia de la actividad eléctrica espontánea (AEE), con o sin espigas,en tres sitios, basada en 264 avances de aguja en cada sitio

Sitio del punto gatillo Zona de placas motoras Banda tensa

Sólo AEE 21 7* 0***AEE con espigas 14 2ns 0**AEE presente

(con o sin espigas) 35 9ns 0ns

Valores de P comparados con el sitio del PG: * = 0,024; ** < 0,005; *** < 0,001; ns > 0,05

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de conducción del volumen58 y según loobservado por Buchthal y cols.27, estaforma de onda sólo ocurre cuando lospotenciales se originan en la zona de lapunta de la aguja. La figura 2.11 ilustracómo la forma de la onda cambia cuan-do se registra en el punto de origen enla placa motora y después de que se hapropagado una corta distancia en cual-quier dirección a lo largo de la fibramuscular. La figura 2.17B ilustra las di-ferencias en la forma de la onda cuandolos potenciales de acción de la mismaunidad motora son captados simultáne-amente en el origen de la propagaciónen la placa motora de una fibra muscu-lar, y en otras fibras de la misma unidadmotora en un sitio alejado de sus placasmotoras.

Utilizando la técnica descrita anterior-mente para localizar la AEE, examina-

mos varios PG buscando su presencia,así como localizaciones de placas moto-ras normales (sin AEE), haciendo unmuestreo de ocho localizaciones en cadauna de dos trayectorias en un PG. Alsujeto se le pidió que realizara una con-trac ción voluntaria mínima en cada lo-calización. La figura 2.22 presenta gráfi-camente los resultados. De las 16 loca-lizaciones exploradas en el PG (el cualse encontraba en la zona de placas mo-toras), tres fueron loci activos (aparecie-ron AEE y espigas voluntarias negativas),nueve se encontraban en una placa mo-tora (espigas voluntarias negativas sinAEE), y cuatro ni se encontraban en unaplaca motora ni eran un locus activo (sinevidencia de actividad eléctrica apartedel ruido de fondo). Esto es consistentecon el concepto de que un grupo de pla-cas motoras disfuncionales se encuen-

Figura 2.22. Distribución de loci activos (que mostraban actividad eléctrica espontánea y respuestade placa motora a la contracción voluntaria) y de localizaciones de placas motoras sin loci activos enun punto gatillo. Las placas motoras se reconocieron por el inicio del trazado producido por una con-tracción voluntaria suave. Se exploraron un total de 18 posiciones a lo largo de dos trayectorias dela aguja. Nueve posiciones (círculos sólidos) fueron identificadas como placas motoras sin actividadeléctrica espontánea. Las tres posiciones (asteriscos) en las que se encontró un locus eléctricamenteactivo también se encontraban en una placa motora. Tres posiciones (círculos vacíos) mostraron unalínea basal silenciosa, sin evidencia de placa motora. Un registro (barra horizontal) no fue contabi-lizado ya que resultó equívoco en cuanto a la presencia de una placa motora. Estos hallazgos in-dican que los potenciales de placa “anormales” de los loci activos de los puntos gatillo se encuen-tran dispersos entre placas motoras “normales” que no evidencian actividad eléctrica espontánea.También indican que la anormalidad de la actividad eléctrica espontánea se encuentra en las placasmotoras.

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tran en el corazón del mecanismo de losPG y de que estas placas disfuncionalesconstituyen una minoría localizada en-tre placas motoras normales.

Si las espigas se originan en un lo-cus activo y constituyen potenciales deacción propagados en esa única fibramuscular, y si la banda tensa representafibras musculares tensas que pasan a tra-vés del PG, entonces debería ser posibleregistrar un tren de espigas simultánea-mente en el locus activo y en la bandatensa, a cierta distancia del PG. Ello hasido observado en varios sujetos huma-nos y en varios conejos251. En un sujetohumano la distancia entre el PG y la agu-ja registradora en la banda tensa fue de2,6 cm, dos veces más que la longitudtotal de una fibra intrafusal.

Características histopatológicasde los puntos gatillo

Los nodos de contracción, un carac-terístico hallazgo histopatológico en losPG y en nódulos dolorosos a la palpa-ción, han sido observados repetidamentepero su significación no ha sido apre-ciada. En 1951, Glogowski y Wallraff96

describieron el hallazgo de numerosos“knotenförmig gequollene Muskelfasern”(fibras musculares engrosadas a modo

de nudo) en biopsias de Muskelhärten(Miogelosen) (induraciones musculares omiogelosis) en sujetos humanos.

En 1960, Miehlke y cols.193 informa-ron de “bauchige Anschwellungen” (tu-mefacciones abombadas) de las fibrasmusculares en secciones longitudinales,así como una gran variabilidad en la an-chura y en la intensidad de la tinción enlas secciones transversales de las fibrasmusculares, en biopsias tomadas de re-giones de Muskelhärten (induracionesmusculares o nódulos) en pacientes conFibrositissyndrom (fibrositis).

En 1976, Simons y Stolov253 utilizaronlos criterios de PG para examinar múscu-los de perros buscando puntos dolorososen una banda tensa palpable comparablesa los observados en pacientes humanos.Con los animales bajo anestesia se identi-ficó la misma localización en el músculopor medio de palpación y se biopsió am-pliamente. En las secciones transversales(fig. 2.23) aparecieron algunas fibrasmusculares aisladas, grandes y redondea-das y algunos grupos de estas fibrasmusculares dilatadas, redondeadas y os-curamente teñidas. En las secciones lon-gitudinales, la característica correspon-diente fue un cierto número de nodos decontracción. Los nodos aislados aparecie-

Figura 2.23. La fibra muscular redonda gigante en el centro de la figura se encuentra rodeada porun espacio abierto que podría ser el resultado de una severa crisis energética local. Este espaciopuede contener sustancias que podrían sensibilizar las fibras nerviosas nociceptivas adyacentes. Ade-más de las fibras musculares de forma irregular y tamaño normal que rodean a la fibra gigante, exis-ten cuatro fibras anormalmente pequeñas, dos arriba a la derecha y dos abajo a la izquierda, quepueden ser segmentos de fibras musculares que se han estrechado por la presencia de un nodo decontracción en alguna otra parte de esas fibras.

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ron como un segmento de fibra muscu-lar con las sarcómeras extremadamentecontraídas. Este segmento contracturadomostraba una elevación correspondientedel diámetro de la fibra muscular, comose ilustra en la figura 2.24.

Las características estructurales de losnodos de contracción, uno de los cualespuede observarse en la figura 2.24, se re-presentan esquemáticamente en la mitadinferior de la figura 2.25. Ésta presentauna probable explicación para los nódu-los palpables y para las bandas tensasasociadas con los PG. La figura 2.25Bmuestra tres nodos de contracción sen-cillos dispersos entre fibras muscularesnormales. Las figuras 2.24 y 2.25B ilus-tran que más allá del segmento engrosa-do de la fibra muscular contracturada enel nodo de contracción, la fibra muscu-lar se hace notablemente más delgadaestando constituida por sarcómeras es-

tiradas para compensar las contractura-das del segmento del nodo. Además, enla parte superior derecha de la figura2.25B se ilustra una pareja de nodos decontracción separados por sarcolema va-cío. Esta característica96, 253 puede repre-sentar una de las primeras complicacio-nes irreversibles ocasionadas por lapresencia mantenida del nodo de con-tracción.

Las fibras musculares que contienennodos de contracción se encuentran cla-ramente bajo una tensión aumentada,tanto en el nodo de contracción comomás allá de él. El esquema del músculocompleto en la figura 2.25A ilustra cómoesta tensión mantenida podría provocaruna sobrecarga mecánica local de las es-tructuras de tejido conjuntivo cercanasa la zona de inserción de las fibras de labanda tensa. Cabría esperar que este dis-trés tisular mantenido indujera la libe-

Figura 2.24. Sección longitudinal de un ejemplo de los nodos de contracción observados en biopsiasde músculos de perro, en este caso del grácil. Como sitio para la biopsia se seleccionó un punto ex-quisitamente sensible a la presión de una banda tensa del músculo. Estos constituyen dos criteriosesenciales de punto gatillo. Las estriaciones (correspondientes a la longitud de la sarcómera) indicanuna severa contractura de las aproximadamente 100 sarcómeras contenidas en la parte del nodo dela fibra muscular. Las sarcómeras existentes a ambos lados del nodo muestran una elongación com-pensatoria en comparación con los espacios normales existentes entre las sarcómeras de las fibrasmusculares que discurren por la parte inferior de la figura. El diámetro de la fibra se encuentra sustan-cialmente aumentado en la zona del nodo y anormalmente disminuido a ambos lados de él. La irregu-laridad del sarcolema existente a lo largo del borde superior de la fibra (en el centro del nodo de con-tracción) podría representar una placa motora. La distorsión de la alineación de las sarcómeras delas fibras musculares adyacentes representa tensiones de cizallamiento en estas fibras, que pueden,con el tiempo, jugar un papel en la propagación de esta disfunción a las fibras musculares vecinas.

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Figura 2.25. Esquema del complejo de un punto gatillo de un músculo en sección longitudinal. Elesquema identifica tres regiones que pueden exhibir sensibilidad dolorosa anormal a la presión (ro-jo). También ilustra los nodos de contracción que muy probablemente hagan que el punto gatillo sesienta nodular, causen la banda tensa, y marquen el sitio de un locus activo. A, el punto gatillo cen-tral (PGC) que se encuentra en la zona de placas motoras, contiene numerosos loci eléctricamenteactivos y alberga múltiples nodos de contracción. La hipersensibilidad local a la presión del PGC seidentifica con un óvalo rojo. Una banda tensa de fibras musculares se extiende desde el punto gati-llo hasta las inserciones, a ambos extremos de las fibras implicadas. La tensión mantenida que labanda tensa ejerce sobre los tejidos insercionales puede inducir una entesopatía localizada que sedesigna punto gatillo insercional (PGI). La sensibilidad local a la presión sobre la entesopatía enel PGI se identifica con un círculo rojo con borde negro.

B, esta visión ampliada de parte del punto gatillo central muestra la distribución de cinco nodosde contracción y está basada en las figuras 2.23 y 2.24. Las líneas verticales de cada fibra muscu-lar representan el espaciado relativo de sus estriaciones. El espacio existente entre dos estriacionescorresponde a la longitud de una sarcómera. Cada nodo de contracción corresponde a un segmen-to de una fibra muscular que ha experimentado una contractura máxima de sus sarcómeras. Las sar-cómeras contenidas en uno de estos segmentos engrosados (nodo de contracción) de una fibra muscu-lar son sustancialmente más cortas y anchas que las de las fibras musculares vecinas normales, sinnodos de contracción. En fibras con estos nodos (véanse los tres nodos individuales inferiores), lassarcómeras de la parte de la fibra muscular que se extiende a ambos lados del nodo de contracciónse encuentran elongadas y estrechadas en comparación con las sarcómeras normales. En la partesuperior de la ampliación se observa un par de nodos de contracción separados por un intervalo desarcolema vacío, desprovisto de elementos contráctiles. Esta configuración sugiere que la tensiónmáxima mantenida de los elementos contráctiles de un determinado nodo de contracción podría ha-ber ocasionado la falla mecánica de estos elementos en el centro del nodo. Si eso ocurriera, las dosmitades se retraerían, dejando en medio un espacio vacío de sarcolema. En pacientes, el PGC seapreciaría nodular en comparación con los tejidos musculares adyacentes al contener numerosos no-dos de contracción “hinchados” que ocupan un espacio adicional y son mucho más duros y tensosque las fibras musculares no afectadas.

Nodode contracción

Fibrasnormales

Banda tensa Nódulo

PGI PGIPGC

Complejo de Punto Gatillo

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ración de agentes que sensibilizarían losnociceptores locales, produciendo dolorlocal a la presión y las características deun PG insercional.

En 1996, Reitinger y cols.214 biopsia-ron en cadáveres frescos, nódulos demiogelosis aún palpables localizados enel músculo glúteo medio, en las zonasdescritas por Travell y Simons280 comopuntos gatillo 1 y 2. Las secciones trans-versales mostraron las fibras muscularespreviamente descritas como grandes, re-dondeadas y teñidas de oscuro, así comoun incremento estadísticamente signifi-cativo del diámetro medio de las fibrasmusculares en las biopsias de miogelo-sis en comparación con las biopsias con-trol no miogelóticas procedentes del mis-mo músculo. La microscopía electrónicade las secciones transversales mostró unexceso de bandas A y una carencia debandas I. Esta exclusiva presencia debandas A en ausencia de bandas I sóloocurre en las sarcómeras completamentecontraídas15. Es bastante probable queeste patrón de contracción completa, ob-servado en las secciones transversales almicroscopio electrónico, y las fibras re-dondeadas y grandes correspondan a losnodos de contracción (completamentecontracturados) vistos en las seccioneslongitudinales en microscopía óptica.

Dos características de la figura 2.24sugieren que la AEE se origina en unnodo de contracción, y que éste puededeberse a una placa motora disfuncional.En primer lugar, la figura representa lasección longitudinal de un nodo de con-tracción, el cual, en este caso, constitu-ye un segmento de fibra muscular queincluye alrededor de 100 sarcómeras má-ximamente contracturadas. Normalmen-te, la longitud de las sarcómeras osciladesde aproximadamente 0,6 µm, cuan-do se encuentra completamente acorta-da, hasta alrededor de 1,3 µm, cuandose encuentra completamente extendida,lo cual significa una proporción de lon-gitud de 1:215. Basándose en la longitud

mínima de la sarcómera de 0,6 µm, las100 sarcómeras del nodo de contracciónse extenderían 60 µm. Esto se encuentradentro del rango de entre 20 y 80 µm dela longitud de las placas motoras nor-males, dependiendo del músculo225. Ensegundo lugar, aunque no se puede ase-gurar sin tinción de colinesterasa, la irre-gularidad del borde superior de la partemedia del nodo de contracción de la fi-gura 2.24 encaja con el aspecto que ca-bría esperar si la placa motora de esafibra muscular se encontrara centradasobre el nodo, extendiéndose en todasu longitud. Un experimento definitivopara confirmar esta impresión se des-cribe bajo el subtítulo Confirmación dela Hipótesis integrada de los puntos ga-tillo que se describe a continuación.

Hipótesis integrada de los puntosgatillo

Esta sección incluye varias categoríasdiagnósticas con nombre alemán, expli-cadas en la revisión histórica de la sec-ción A de este capítulo. Se presenta des-de el punto de vista de que los PG cons-tituyen fundamentalmente el mismoproceso patológico que otros diagnósti-cos basados en nódulos hipersensibles ala palpación, responsables del dolor delpaciente. Diagnósticos que pueden re-saltar ciertos aspectos y que reciben di-ferentes denominaciones, a menudo enotros idiomas.

La hipótesis integrada combina infor-mación procedente de fuentes electrofi-siológicas e histopatológicas. La parte dela hipótesis referente a la crisis energé-tica comenzó a tomar forma hace apro-ximadamente 20 años y ha ido evolucio-nando desde entonces. El concepto decrisis energética es compatible con nue-vos hallazgos electrodiagnósticos, todolo cual encaja en el cuadro histopatoló-gico recientemente reconocido.

La crisis energética. Este concepto sedesarrolló en un intento de identificarel proceso patofisiológico que pudiera


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justificar: (1) la ausencia de potencialesde acción de unidad motora en la bandatensa palpable del PG cuando el múscu-lo se encontraba en reposo, (2) el hechode que los PG a menudo son activadospor la sobrecarga muscular, (3) la sensi-bilización de los nociceptores en el PG,y (4) la efectividad de casi cualquier téc-nica terapéutica que restaure la longitudcompleta de estiramiento del músculo.El concepto de crisis energética se in-trodujo en el año 1981254 y ha sido re-cientemente actualizado190, 239.

La figura 2.26 muestra el concepto bá-sico de la hipótesis de la crisis de ener-gía. Se postulaba un incremento de laconcentración de calcio fuera del re-tículo sarcoplásmico, posiblemente de-bido a la rotura de éste239 o de la mem-brana de la célula muscular (sarcole-ma)17. Un aumento suficiente del calcioactivaría al máximo la actividad con-tráctil de la actina y la miosina. No obs-tante, si el daño fuera reparable, la anor-malidad sería temporal. Actualmente re-sulta evidente que un mecanismo másprobable de la actividad contráctil man-tenida lo constituye la despolarizaciónanormal de la membrana postsináptica,

que podría continuar indefinidamente acausa de una continuada liberación ex-cesiva de ACh acontecida en una termi-nal nerviosa disfuncional. De este mo-do, la contractura máxima de las fibrasmusculares en la cercanía de la placamotora podría persistir indefinidamen-te sin potenciales de acción de unidadmotora.

La actividad contráctil mantenida delas sarcómeras incrementaría notable-mente las demandas metabólicas y es-trujaría hasta la oclusión a la rica redcapilar encargada de satisfacer las nece-sidades de nutrientes y oxígeno de esaregión. La circulación de un músculo fa-lla durante una contracción mantenidasuperior a entre un 30% y un 50% delesfuerzo máximo. Esta combinación dedemanda metabólica aumentada y de su-ministro metabólico disminuido podríaprovocar una crisis de energía severa,aunque local. Este componente funcio-nal de la crisis energética debería ser re-versible en un corto período de tiempo.

La bomba de Ca++ que devuelve el cal-cio al retículo sarcoplásmico dependede una provisión adecuada de adeno-sintrifosfato (ATP) y parece ser más sen-

Figura 2.26. Esquema de la hipótesis de la crisis energética que postula un círculo vicioso (flechasrojas) de sucesos que parecen contribuir significativamente a los puntos gatillo miofasciales. La fun-ción del retículo sarcoplásmico (RS) consiste en almacenar y liberar los iones de calcio que inducenla actividad de los elementos contráctiles, lo cual causa el acortamiento de las sarcómeras. Un su-ceso iniciador, como un traumatismo o un marcado incremento de la liberación de acetilcolina en laplaca terminal, puede generar una liberación excesiva de calcio del RS (flecha negra). Este calcioproduce una contractura máxima de un segmento del músculo que crea una demanda máxima deenergía a la vez que cierra la circulación. La isquemia interrumpe el suministro de energía, lo cualcausa el fallo de la bomba de calcio del RS, con lo que se cierra el círculo.

Crisisenergética

Isquemialocal

Aumentodel metabolismo

Liberación inicialmantenida

de calcio del RS

Fallo en la recaptacióndel calcio por parte del RS

Contracturamantenida de

las sarcómeras

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sible a los niveles bajos de ATP que elmecanismo contráctil. De este modo, unareducción de la captación de calcio porparte del retículo sarcoplásmico expon-dría a los elementos contráctiles a unmayor aumento de la concentración decalcio y de la actividad contráctil, lo cualcerraría un círculo vicioso. Además, ca-bría esperar que la severa hipoxia localy la crisis de energía tisular estimularanla producción de sustancias vasorreacti-vas que podrían sensibilizar los nocicep-tores locales.

De este modo, la hipótesis explicaría:(1) la ausencia de potenciales de acciónde unidad motora debido a una con-tractura endógena de los elementos con-tráctiles más que a una contracciónneurogénica de las fibras musculares;(2) la frecuencia con la cual la sobre-carga muscular activa puntos gatillo, pu-diendo reflejar la notable vulnerabilidadmecánica de la zona de la hendidura si-náptica de una placa motora; (3) la libe-ración de sustancias que podrían sen-sibilizar nociceptores en la zona de laplaca motora disfuncional del PG, comoresultado del distrés tisular causado porla crisis energética; y (4) la efectividadde prácticamente cualquier técnica queelongue la parte del músculo donde seencuentra el PG hasta su longitud deestiramiento completa, incluso breve-mente, lo cual podría romper el círculoque incluye el consumo energético de laactividad contráctil.

Este cuarto punto puede explicarsepor el hecho de que la actividad conti-nuada de la interacción actina-miosinadepende del contacto físico de sus mo-léculas, el cual se produce completa-mente cuando la sarcómera se encuentraa la mitad de su longitud o menos. Estasmoléculas pierden su solapamiento conla longitud completa. Este principio seilustra en la parte inferior de la figura2.5. Al cesar la actividad contráctil conla separación de la actina y la miosina,se aliviarían tanto el consumo de ener-

gía como la compresión de los capilares.Esta oportunidad de reponer las reser-vas de energía podría ayudar a bloqueardos pasos cruciales del círculo de la cri-sis energética.

En base a esta hipótesis, la zona delPG debería presentar tres característicasdemostrables: (1) tener una temperaturamás alta que el tejido muscular circun-dante debido al incremento del gastoenergético unido a una reducción de lacirculación para remover el calor, (2) seruna zona de hipoxia significativa debidoa la isquemia, y (3) presentar sarcómerasacortadas.

1. Los dos únicos estudios publicadoscon mediciones específicas de latemperatura intramuscular del PGfueron un trabajo antiguo de Travellde 1954270 y otro descrito muy breve-mente en ruso en 1976 por Pope-lianskii y cols.209. Los dos registra-ron un incremento focal de la tem-peratura en la zona del PG. Sería unprocedimiento relativamente senci-llo, además de muy conveniente, larepetición de este experimento uti-lizando instrumentaciones modernasy los actuales criterios diagnósticosde PG.

2. Un estudio validado y muy elegan-temente instrumentado, publicadoen alemán26, buscó hipoxia focal enmúsculos afectados y documentó re-sultados extraordinariamente positi-vos. El estudio describió los hallazgosefectuados en induraciones tensas ydolorosas a la presión (Muskelhärten)en los músculos de la espalda de trespacientes diagnosticados de Myoge-losen (miogelosis). La figura 2.27 pre-senta gráficamente los resultados delos tres pacientes examinados de es-ta manera. Los primeros 5-8 mm deavance del sensor muestran la varia-ción aleatoria normal de la tensión deoxígeno tisular con cada paso suce-sivo de 0,7 mm en dirección a la in-duración dolorosa [PG]. A medida


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que la sonda se acercaba al borde pal-pable de aquélla, la tensión de oxí-geno tisular aumentó como si exis-tiera una hiperemia compensatoriaalrededor de la zona de hipoxia. Trasalcanzar un pico, la tensión de oxí-geno cayó abruptamente hasta casicero, indicando una profunda hipoxiaen la parte central de la induración.Resulta llamativo que el volumen dela zona de tensión de oxígeno aumen-tada, que rodeaba la región centralcon déficit de oxígeno, era al menostan grande como el volumen de teji-do hipóxico.

3. Los nodos de contracción y los hallaz-gos observados con microscopía elec-trónica descritos anteriormente con-firman la existencia de sarcómerasacortadas.

Además, la inserción tendinosa demuchas de las fibras con estos segmen-tos acortados es probable que desarrollenentesitis debido al mantenimiento deuna tensión anormalmente aumentadaejercida por la doble fuente de tensiónexistente en cada fibra muscular impli-cada.

Aunque hasta la fecha no se ha publi-cado ninguna investigación experimen-tal sobre el desarrollo de entesitis en lazona donde las bandas tensas se inser-tan en los extremos del músculo, su fre-cuente aparición clínica se ilustra repe-tidamente a lo largo de todo este volu-men y es confirmada por los clínicos quela buscan.

Hipótesis integrada de los puntos ga-tillo. Cuando se combinan, las líneas deevidencias electrofisiológicas e histológi-cas indican que un PG es esencialmenteuna región de múltiples placas motorasdisfuncionales, cada una de las cualesse encuentra asociada a una sección dela fibra muscular contraída al máximo(nodo de contracción).

La actividad eléctrica espontánea ylas espigas que caracterizan los loci ac-tivos de los PG son corrientemente re-conocidos por los neurofisiólogos comopotenciales “normales” de placa moto-ra. No obstante, los experimentos fisio-lógicos han demostrado que estos po-tenciales no son normales, sino que sonel resultado de un enorme y anormalaumento de la liberación de ACh en la

Figura 2.27. Valores de saturación de oxígeno tisular registrados por una sonda de oxígeno que avan-zaba en pasos de 0,7 mm a través del músculo normal y después a través de una induración doloro-sa y tensa –Muskelhärten (otra denominación de PG)– en tres pacientes con miogelosis. La flechamarca el borde palpable de la induración. La línea de puntos indica la saturación de oxígeno mediadel músculo adyacente normal. La zona marcada en rojo identifica la deficiencia severa de oxígenoregistrada a medida que la sonda se acercaba al centro de la induración. Nótese la región comparablede incremento de la saturación de oxígeno alrededor de la zona de hipoxia central. (Datos reproduci-dos con permiso de Brückle W, Suckfüll M, Fleckenstein W y cols. Gewebe-pO2-Messung in der vers-pannten Rückenmuskulatur [m. erector de la columna]. Zeitschrift für Rheumatologie 49:208-216, 1990.)

Borde palpable de la induración pO2 media normal

Avance del sensor (mm) Avance del sensor (mm) Avance del sensor (mm)

mm

de

Hg

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terminación nerviosa. Parece bastanteprobable que el nodo de contracción selocalice en una placa motora y que seacausado por la disfunción de ésta. Lasiguiente hipótesis propone una posiblerelación entre la placa motora disfuncio-nal y el nodo de contracción. La hipó-tesis proporciona un modelo que puedeser empleado para diseñar experimentoscríticos con los que verificar, refinar orefutar la hipótesis.

La figura 2.28 representa esquemáti-camente la hipótesis integrada de los PG.Ésta se basa en una continua y excesivaliberación de ACh en la hendidura sináp-

tica por parte de una terminal nerviosamotora disfuncional. Los efectos podríanpotenciarse por una disminución de lafunción de la colinesterasa. El exceso deACh activa los receptores de ACh de lamembrana postsináptica hasta producirun gran incremento del número de po-tenciales de placa en miniatura. Estospotenciales son tan numerosos que sesuperponen hasta producir el ruido deplaca motora terminal o AEE, y una des-polarización parcial mantenida de lamembrana postsináptica. La demandaexcesiva de producción de paquetes deACh en la terminal nerviosa motora au-

Figura 2.28. Hipótesis integrada. La disfunción primaria propuesta aquí consiste en un aumento anor-mal (de varias unidades de medida) de la producción y liberación de paquetes de acetilcolina enla terminal nerviosa motora en condiciones de reposo. El gran incremento del número de potencialesde placa en miniatura produce ruido de placa y una despolarización mantenida de la membranapostsináptica de la fibra muscular. Esta despolarización mantenida podría causar una continuadaliberación de iones calcio del retículo sarcoplásmico (RS) local y una disminución de su cap-tación, y producir un acortamiento mantenido (contractura) de las sarcómeras. Cada uno de es-tos cuatro cambios destacados incrementaría la demanda de energía. El acortamiento mantenido delas fibras musculares comprime los vasos sanguíneos locales, reduciéndose de este modo el aportede nutrientes y oxígeno que normalmente atienden las demandas energéticas de esta zona. El aumen-to de la demanda energética frente a un suministro energético disminuido produciría una crisis energé-tica local, que llevaría a la liberación de sustancias sensibilizantes, que podrían interaccionar con ner-vios autónomos y sensitivos (algunos nociceptivos) que atraviesan la zona. La liberación subsiguientede sustancias neuroactivas podría a su vez contribuir a la liberación excesiva de acetilcolina de laterminal nerviosa, cerrando lo que de esta manera ha llegado a convertirse en un círculo vicioso.

Terminalnerviosa motora

Excesivaliberación

de acetilcolina

Despolarización

Compresión de vasos

RS

Liberación de calcio

Fibra

muscular

DemandaenergéticaaumentadaAporte energético

disminuido

Crisis energética

Sustanciassensibilizantes

Fibras nerviosasnociceptivas

Fibras nerviosasautónomas

Región de la placa motora disfuncional

Contractura de sarcómeras

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mentaría sus necesidades energéticas(evidenciada por las mitocondrias anor-males en la terminal nerviosa). El incre-mento de la actividad de la membranapostsináptica y el mantenimiento de ladespolarización impondrían una deman-da energética local adicional. En anterio-res estudios se han apreciado repetida-mente crecimientos en el número de mi-tocondrias presentes bajo el sarcolema,así como anormalidades mitocondriales.Este mecanismo puede ser responsablede la presencia de múltiples fibras rojasrasgadas en los músculos que presentancaracterísticas compatibles con la exis-tencia de PG miofasciales.

Los canales de calcio que desencade-nan la liberación de calcio del retículosarcoplásmico son dependientes del vol-taje, normalmente por la despolarizacióndel túbulo T en la tríada, donde éste secomunica con el retículo sarcoplásmico.El túbulo T es parte del mismo sarco-lema que también forma la membranapostsináptica. La despolarización man-tenida de esta membrana constituye unmecanismo que podría justificar el incre-mento tónico de la salida de calcio delretículo sarcoplásmico para producir lacontractura local de las sarcómeras delnodo de contracción. El mayor volumenocupado por los nodos de contraccióntambién explicaría por qué los clínicosdescriben la palpación de un nódulo enel PG junto con una banda tensa más es-trecha. El proceso de la contractura pare-ce producirse en la inmediata proximi-dad de una placa motora. La liberaciónmantenida de calcio del retículo sarco-plásmico incrementaría las necesidadesenergéticas de las bombas de calcio dela membrana sarcoplásmica que devuel-ven el calcio al retículo sarcoplásmico.La contractura mantenida de las sarcó-meras del nodo de contracción aumen-tará notablemente la demanda local deenergía y oxígeno.

El concepto de contractura mantenidade las sarcómeras de la fibra muscular

inervada por la placa motora afectada,es compatible con la hipótesis de la cri-sis energética postulada previamente ydescrita detalladamente más arriba. Ca-bría esperar que la severa crisis de ener-gía existente en la cercanía de la placamotora provocara la liberación de sus-tancias neuroactivas que sensibiliza-rían y modificarían la función de los ner-vios sensitivos y autónomos de la zona.Como ya se apuntó anteriormente en lasección C, los pequeños vasos sanguí-neos, los nervios sensitivos y los ner-vios autónomos normalmente formanparte del mismo paquete o complejoneurovascular que incluye al nerviomotor.

La sensibilización de los nociceptoreslocales podría explicar la exquisita sen-sibilidad a la presión del PG, y el origende la respuesta de espasmo local. Variaslíneas de evidencias experimentales su-gieren que la actividad del sistema ner-vioso autónomo (especialmente del sim-pático) pueden modular intensamente laliberación anormal de ACh en la termi-nación nerviosa.

La efectividad clínica de la infiltra-ción de toxina botulínica A para el tra-tamiento de los PG miofasciales1, 34, 297

contribuye al establecimiento de las pla-cas motoras como una parte esencial dela patofisiología de los PG. Esta toxinaactúa específicamente en la unión neu-romuscular, denervando efectivamenteesa célula muscular.

Los estudios de Gevirtz y asociadosapoyan los indicios de que el sistemanervioso autónomo puede modular la ac-tividad de espiga (y por lo tanto la tasade liberación de paquetes de ACh) de laplaca motora. La actividad EMG del PGaumentó con el estrés psíquico, tanto ensujetos normales186 como en pacientescon cefalea tensional167. Ninguno de losdos trabajos especificó si la actividadEMG del PG que se estaba midiendo erala AEE, las espigas, o una combinaciónde ambas.


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Más recientemente, Hubbard132 publi-có datos experimentales adicionales in-dicativos de que la intensidad de la ac-tividad eléctrica se encuentra fuerte-mente influida por el sistema nerviosoautónomo. Todas las infiltraciones intra-musculares emplearon guía EMG paracolocar la solución inyectada cerca de lafuente de los potenciales EMG del PG.A cuatro pacientes se les infiltró intra-muscularmente con fentolamina y aotros dos la fentolamina se les inyectóintravenosa. En los seis casos, la activi-dad EMG del PG remitió mientras duróel efecto del fármaco. La fentolamina esun bloqueante α-adrenérgico competiti-vo132. En una serie de estudios no con-trolados, 108 pacientes recibieron infil-traciones de PG guiadas electromiográ-ficamente con fenoxibenzamina, agentebloqueador α-adrenérgico no competiti-vo y de acción prolongada, que puedeproducir una simpatectomía química sinafectar al sistema nervioso parasimpáti-co. Tiene una vida media intravenosa de24 horas. Entre la mitad y los dos terciosde los pacientes experimentaron al me-nos un 25% de alivio del dolor duranteel mes siguiente al tratamiento que gene-ralmente duró hasta cuatro meses. Apa-rentemente muy pocos sujetos experi-mentaron un alivio completo. El estudiode la fentolamina resulta más convin-cente que el de la fenoxibenzamina yademás se encuentra fuertemente refor-zado por un estudio posterior en cone-jos33a. En este estudio, la inyección in-travenosa de fentolamina ocasionó undescenso de hasta el 68% de la AEE en80 segundos. Aparentemente, más o me-nos dos terceras partes de la liberaciónde ACh dependía de los efectos del sis-tema nervioso simpático.

Además, en conjunción con un estu-dio humano de loci activos en puntosgatillo249, los investigadores confirmaronla observación previa131 de que en mu-chos sujetos, la actividad de espiga aso-ciada con la AEE en el músculo trape-cio superior claramente aumentaba con

la inspiración de reposo normal y era in-hibida por la espiración. Los esfuerzosrespiratorios exagerados incrementabanla respuesta. Los autores249 también apre-ciaron un aumento de la amplitud de laAEE durante la inspiración.

Un estudio de un caso233 respalda laposibilidad de que la existencia de unexceso de calcio en las proximidades delos elementos contráctiles se deba a unexceso de liberación de calcio en com-paración con la captación de calcio porparte del retículo sarcoplásmico. Dos pa-cientes propensos a desarrollar puntosgatillo en el músculo glúteo medio dere-cho experimentaron rubor y se hicieronrefractarios a las habitualmente eficacesinfiltraciones tras tomar un bloqueadordel canal del calcio (amlodipino besila-to) para la hipertensión. El tratamientovolvió a ser eficaz en ausencia del amlo-dipino. Este fármaco inhibe la recapta-ción de calcio al retículo sarcoplásmicodel músculo liso vascular y del músculocardíaco. Si esto también es cierto parael músculo esquelético, el incrementoresultante de calcio para estimular lacontractura de las sarcómeras en la zonadel PG agravaría el círculo vicioso de lafigura 2.28.

Correlaciones clínicas. Si los múlti-ples loci activos forman parte del mismoproceso patofisiológico que los nodos decontracción, y si esta relación se aplica-ra también a los PG y a los nódulos hi-persensibles, se daría un importante pa-so hacia delante en la comprensión delenigmático dolor miogénico. Sobre la ba-se de la hipótesis integrada que se acabade describir, muchas de las característi-cas clínicas de esta patología puedenahora ser explicadas.

Dos aspectos de la figura 2.24 sugie-ren que, de hecho, la AEE se origina enun nodo de contracción y que éste puedeser causado por una placa motora dis-funcional. En el supuesto de que esta in-terpretación patofisiológica fuese correc-ta se explicarían algunas característicasaplicables tanto a los PG como a la mio-


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gelosis, aunque en ambos casos algunosrasgos han sido comúnmente ignorados.

La banda tensa de un PG estaría cau-sada por el incremento de tensión de lasfibras musculares afectadas, tanto por latensión producida por las sarcómerasmáximamente acortadas en el nodo decontracción, como también por el au-mento de la tensión (elástica) producidapor todas las demás sarcómeras elonga-das (y por lo tanto más delgadas). Ordi-nariamente, una fibra muscular se ex-tiende desde su inserción miotendinosaen un extremo del músculo a su inser-ción miotendinosa en el extremo opues-to; en los músculos fusiformes, esto re-presenta prácticamente toda la longituddel músculo.

La figura 2.24 muestra claramente lassarcómeras anormalmente acortadasy anormalmente estiradas de la fibramuscular que contiene el nodo de con-tracción (en el centro de la figura). Estaslongitudes anormales contrastan con lalongitud normal de reposo de las sarcó-meras de las fibras musculares no afec-tadas que se ven discurrir por la parteinferior de la imagen. Con la implicaciónde un número suficiente de fibras muscu-lares en varios fascículos, el incrementode la tensión de las fibras muscularesafectadas debería ser palpable como unabanda tensa que recorriera toda la lon-gitud del músculo. Esta descripción esaplicable siempre que las fibras muscu-lares discurran casi paralelas al eje lar-go del músculo, y que éste no tenga in-tersecciones tendinosas.

El nódulo palpable de aquellos diag-nósticos relacionados con los PG comola fibrositis y la miogelosis, puede serexplicado por la existencia de múltiplesnodos de contracción (fig. 2.25). Dadoque la sarcómera debe mantener un vo-lumen prácticamente constante, se en-sancha cuando se acorta. Las sarcóme-ras del nodo de contracción presentanun diámetro al menos doble que el delas sarcómeras alejadas del nodo de con-

tracción en la misma fibra. El nódulo sesiente más grande que los tejidos circun-dantes debido al mayor volumen ocu-pado por los nodos de contracción, y sepalpa más duro a causa del estado alta-mente condensado de los elementos con-tráctiles de cada nodo. La región de losnodos de contracción se aprecia más an-cha que el resto de la banda tensa por-que las fibras normales y las estiradas yenflaquecidas fibras de la banda tensa seextienden más allá del nódulo, en el cuallos nodos de contracción representan unvolumen adicional (fig. 2.25).

El dolor local a la presión tanto de losPG como de los nódulos sería producidopor la sensibilización de los nocicepto-res. Lo más probable es que éstos seansensibilizados por sustancias liberadascomo resultado de la crisis energética ydel sufrimiento tisular que se asociancon los cambios histopatológicos y conla disfunción de la placa motora.

La entesopatía (dolor a la presión so-bre la inserción del músculo donde ter-mina la banda tensa) se explica por laincapacidad de las estructuras insercio-nales del músculo para soportar el per-sistente mantenimiento de la tensiónproducido por la banda tensa. En res-puesta a lo cual, estos tejidos desarrollancambios degenerativos con posibilidadesde generar sustancias que podrían sen-sibilizar los nociceptores locales. Fass-bender y Wegner66 presentaron eviden-cias histológicas en pacientes con fibro-sitis (reumatismo extraarticular) con eltipo de cambios degenerativos que cabríaesperar en zonas de entesopatía induci-da por puntos gatillo.

La respuesta mioglobínica al masajede los nódulos fibrosíticos puede expli-carse en base a los cambios histopatoló-gicos observados en ellos. El masaje pro-fundo repetido de los nódulos fibrosíti-cos (PG) produjo episodios pasajeros demioglobinuria que no aparecieron conmasajes similares aplicados a músculosnormales47, 48. La intensidad de la res-


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puesta mioglobínica, el grado de sensi-bilidad dolorosa a la presión y la durezadel nódulo se fueron desvaneciendo pro-gresivamente con los tratamientos suce-sivos (fig. 2.29). El sarcoplasma tenso delos nodos de contracción bien podría sermás vulnerable a la rotura por trauma-tismos mecánicos y por presión externaque las fibras normales. Si el masaje apli-cado por el terapeuta provocara la rotu-ra de la célula, ésta derramaría mioglo-bina que muy probablemente destruiríafuncionalmente la unión neuromuscularafectada, lo cual acabaría efectivamentecon la contractura y con la crisis ener-gética asociada. A medida que se fueraneliminando más nodos de contraccióndentro del nódulo, el paciente experi-mentaría un alivio creciente de sus sín-tomas.

Existen dos observaciones que sugie-ren el desarrollo de complicaciones his-topatológicas que pudieran contribuir a

la cronicidad y dificultar el tratamiento.En primer lugar, la figura 2.24 ilustracon claridad la marcada distorsión delas estriaciones (organización de las sar-cómeras) de las fibras musculares adya-centes hasta una cierta distancia más alládel nodo de contracción. Esto produci-ría fuerzas de cizallamiento antinatura-les entre las fibras que harían sufrir se-ria y crónicamente al sarcolema de estasfibras musculares vecinas. Si las mem-branas fueran tensadas hasta el punto dehacerse permeables a la relativamentealta concentración de calcio del espacioextracelular, se podría inducir una con-tractura masiva que agravaría estas fuer-zas. Bennet17 describió claramente estemecanismo y cómo podría conducir a lacontractura local severa de los elemen-tos contráctiles del músculo. Este meca-nismo podría explicar las “keulenför-mige gequollene Muskelfasern” (fibrasmusculares hinchadas con forma de cla-

Figura 2.29. Valores medios provocados por el masaje profundo repetido sobre el mismo nódulo fi-brosítico (PG) en 13 pacientes. Niveles de mioglobina plasmática multiplicados por 10 después delprimer tratamiento. Al décimo tratamiento, la respuesta ha descendido hasta el nivel observado en elmúsculo normal. El índice de tensión “fibrosítica” palpable era proporcional a la extensión de la ten-sión muscular antes del tratamiento. Este índice (puntos negros) descendió progresivamente hastael décimo tratamiento, alcanzando una cuarta parte del valor que tenía en el primero. Gráfico basa-do en los datos de la tabla I de Danneskiold-Samsoe y cols., 198347.

Tratamiento

Control CuartoPrimero Séptimo Décimo

Índice de tensión palpableA

umen

to d

e la

con

cent

raci

ónde

mio

glob

ina

plam

átic

a (µ

g/l)

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va) descritas por Glogowski y Wallraff96,que parecen versiones elongadas de unnodo de contracción. Si esto ocurriera,podría suceder en cualquier lugar a lolargo de una fibra muscular que hubie-ra sido afectada por un nodo de con-tracción cercano. Esto podría explicar latendencia al agrupamiento de las fibrasgigantes mezcladas con fibras inusita-damente pequeñas (segmentos de sarcó-meras estiradas) que se observa en lassecciones transversales. Esta tendenciaal agrupamiento fue ilustrada por Si-mons y Stolov253 en su figura 9 y por Rei-tinger y cols.214 en su Abb. 3c.

En segundo lugar, el hallazgo ocasio-nal de un segmento de tubo de sarcolemavacío entre dos nodos de contracción(fig. 2.25) podría suponer una complica-ción irreversible añadida en el nodo decontracción. Miehlke y cols.193 describie-ron “Entleerung einzelner Sarkolemm-schläuche” (vaciamiento de tubos desarcolema aislados). Reitinger y cols.214

describieron “Muskelfasern mit optischleerem, zystichen Innenraum (Myofi-brillenverlust?)”, [fibras musculares conun interior quístico, ópticamente vacío(¿pérdida de miofibrillas?)]. Simons yStolov253, en su figura 13, ilustraron ydescribieron el vaciamiento completodel tubo de sarcolema existente entredos nodos de contracción (fig. 2.25). Pa-rece como si la tensión máxima sopor-tada por los elementos contráctiles delnodo de contracción ocasionara su in-suficiencia mecánica en la parte centraldel nodo, lo cual permitiría que las dosmitades se retrajeran, dejando un inter-valo de sarcolema vacío entre ellas. Lasimágenes al microscopio electrónico deFassbender64, 66 muestran la desintegra-ción de los filamentos de actina en lazona en la que se anclan en la banda Z,lo cual sugiere que ésta es la zona de lassarcómeras crónicamente contracturadasdonde puede iniciarse la falla mecánica.

Estas complicaciones histopatológicasañadidas podrían contribuir a la croni-

cidad y podrían relacionarse con la tran-sición de PG latente a activo.

Confirmación. Un estudio relativa-mente sencillo podría validar la hipó-tesis integrada. Los investigadores ten-drían que identificar PG miofasciales connódulos dolorosos a la presión que seanresponsables de los síntomas dolorososdel paciente; localizar electrodiagnósti-camente la AEE de un locus activo en elPG242; marcar electrolíticamente esa lo-calización con hierro procedente de laaguja EMG147, 291; biopsiar la zona; fijar labiopsia con nitrógeno líquido; y prepa-rar secciones longitudinales teñidas parahierro147, 291, para acetilcolinesterasa291, yuna tinción base con, por ejemplo, unode los colores de las tricromías214. Si laszonas teñidas con hierro incluyen nodosde contracción con placas motoras en-ganchadas a ellos, se avanzaría enorme-mente en la comprensión y en la acep-tación de los diagnósticos de PG y depatologías asociadas con ellos caracte-rizadas por nódulos hipersensibles ypor bandas tensas. Las descripciones deeste experimento crítico y las razonespara su realización han sido publica-das244, 245.

Otras hipótesis

Ciclo dolor-espasmo-dolor. El antiguoconcepto del ciclo dolor-espasmo-dolorno se mantiene en pie ante la verifica-ción experimental, ya sea desde un pun-to de vista fisiológico191 como desde unpunto de vista clínico105.

Estudios fisiológicos muestran que eldolor muscular tiende a inhibir, no afacilitar, la actividad contráctil reflejade ese músculo191. Walsh explicó clara-mente cómo este concepto erróneo hasido fuertemente reforzado por una ma-la interpretación de los reflejos motoreshumanos normales basándose en expe-rimentos realizados en gatos espinales,y cómo este error conceptual ha persis-tido a lo largo de todo el siglo XX.

En 1989, Ernest Johnson146, editor delAmerican Journal of Physical Medicine


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resumió la aplastante evidencia de quela habitual percepción de que el dolormuscular se encuentra estrechamenterelacionado con el espasmo muscularconstituye un mito que ha sido podero-samente fomentado por intereses comer-ciales146. El término cefalea tensional re-presenta un buen ejemplo de este mitoen acción. El término se originó dandopor hecho que el espasmo muscular(contracción involuntaria) era el respon-sable del dolor de cabeza y que la rela-jación de los músculos pericraneales loaliviaría. En 1991, un editorial de la pu-blicación PAIN202 revisó este tema y re-saltó que era inequívocamente claro quela actividad EMG aumentada no podíaexplicar la hipersensibilidad a la presiónsobre los músculos y el dolor de la ce-falea tensional. El autor no disponía deninguna explicación alternativa satisfac-toria. Un estudio subsiguiente reforzóesta conclusión145.

Una variación corriente del conceptodel dolor-espasmo-dolor, la teoría del es-trés-hiperactividad-dolor38, parece tam-bién invalidada por los mismos motivos.

Hipótesis del huso neuromuscular. Ensu comunicación inicial, Hubbard y Ber-koff133, y de nuevo Hubbard en un trabajomás reciente132, concluían que la causade la actividad EMG de los PG era unhuso neuromuscular disfuncional. Losautores expusieron tres razones para de-sechar la posibilidad de que estos po-tenciales pudieran proceder de las pla-cas motoras: (1) la actividad no es lo su-ficientemente localizada como para sergenerada en la placa motora, (2) la acti-vidad no tiene la ubicación que cabríaesperar, y (3) la morfología del trazadode la actividad eléctrica no es la que sepodría esperar.

La literatura existente y nuestros ha-llazgos experimentales contradicen estastres afirmaciones.

1. El grado de localización descrito an-teriormente bajo los títulos Loci acti-vos y espigas se corresponde estre-chamente con el descrito previamente

en el artículo clásico sobre la proce-dencia de los potenciales de placamotora291.

2. Estudios recientes248, 249, 252 examina-ron explícitamente la distribución enel músculo de los loci eléctricamenteactivos y hallaron que se encuentranprincipalmente en un PG, hasta ciertopunto también en la zona de placasmotoras, pero no se pudieron encon-trar fuera de ésta. Los husos neuro-musculares se encuentran dispersospor todo el músculo como muestranlas figuras 2.3035 y 2.31211. Clara-mente, los husos neuromusculares nose concentran en la zona de placasmotoras, donde se encuentran los PG.Los estudios asociados con las figu-ras 2.17 y 2.22 demostraron que losloci activos aparecían en las placasmotoras.

3. El lector puede juzgar por sí mismolo que se refiere a la morfología de laonda, comparando las espigas conAEE de nuestros registros de un lo-cus activo (fig. 2.14B) con los poten-ciales de placa ilustrados en un tex-to corriente sobre EMG (fig. 2.15). Laamplitud y la velocidad de barrido alas que efectúa el registro pueden pro-ducir grandes diferencias en el aspec-to del trazado, lo cual puede resultarengañoso (fig. 2.14A). Con velocida-des de barrido similares, la AEE y lospotenciales de placa presentan la mis-ma forma de onda.

Otros autores coinciden en que estasespigas y la AEE hallada en los PG proce-den de las placas motoras19, 37. Brown yVarkey24 también atribuyeron la AEE alos potenciales de la zona de placas mo-toras y atribuyeron las espigas a poten-ciales de acción postsinápticos de la fi-bra muscular, que fueron activados pre-sinápticamente por irritación mecánica,con lo cual estamos de acuerdo.

Existen otras cuatro razones por lasque se debe cuestionar seriamente la va-lidez de la hipótesis que considera que


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Figura 2.30. Distribución de los husos neu-romusculares (puntos) en los músculos semi-tendinoso y sóleo de un gato. El músculo se-mitendinoso se divide en dos segmentos queestán inervados por separado. No obstante,los husos neuromusculares se encuentran uni-formemente distribuidos por ambos segmen-tos y no concentrados en la zona de placasmotoras como ocurre con éstas. (Reproducidocon permiso de Chin NK, Cope M, Pang M.Number and distribution of spindle capsulesin seven hindlimb muscles of the cat. In: Bar-ker D, ed. Symposium on Muscle Receptors.Hong Kong: University Press, 1962:241-248.)

Nervio ciático

Bícepsfemoral

Nerviotibial

Fascia

Figura 2.31. Ejemplo de la distribución de loshusos neuromusculares en el músculo ester-nocleidomastoideo de un feto humano de14 semanas. Los husos neuromusculares sedistribuyen de manera bastante uniforme através de todo el músculo, sin agruparse enla zona media del vientre muscular como ha-cen las placas motoras. (Reproducido con per-miso de Radziemski A, Kedzia A, JakubowiczM. Number and localization of the muscle spin-dles in the human fetal sternocleidomastoidmuscle. Folia Morphol 50(1/2):65-70, 1991.)

Porciónesternal

Porción clavicular

ST

SÓLEO

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el corazón de la disfunción del PG se en-cuentra en husos neuromusculares dis-funcionales, en vez de en placas motorasdisfuncionales.

1. Si resulta cierta la conclusión de queestos potenciales surgen de husosneuromusculares disfuncionales, elexhaustivo estudio EMG, histológicoy farmacológico llevado a cabo porWiederholt291 llegó a una conclusiónerrónea y desde entonces todos losneurofisiólogos han estado engaña-dos. Puede resultar difícil convencera estos profesionales de que lo queellos han identificado como potencia-les de placa son realmente potencia-les de huso neuromuscular. Si los po-tenciales descritos por Hubbard noson potenciales de placa, ¿dónde seencuentran en sus estudios los po-tenciales de placa identificados porlos neurofisiólogos? Ya que la mayo-ría de los estudios realizados por fi-siólogos describiendo potenciales deplaca anormales correspondientescon la AEE no apareció impresa has-ta después de su artículo, Wiederholtno se dio cuenta de que los potencia-les habitualmente identificados comoruido de placa deben diferenciarse delos verdaderos potenciales de placaen miniatura, los cuales son consi-derados más difíciles de localizar ycaptar.

2. La presencia de potenciales de acciónoriginados en una placa motora don-de también se encontraba un locusactivo de un PG se ilustró en las fi-guras 2.17B y 2.22. Son placas moto-ras de fibras extrafusales. El tipo deaguja empleada sería mecánicamenteincapaz (fig. 2.16) de atravesar lacápsula de un huso neuromuscularhasta alcanzar una placa motora in-trafusal. Los husos neuromuscularesse suelen disponer sobre tejido con-juntivo laxo.

3. La demostración de que las espigasdel locus activo de un PG pueden

propagarse al menos a 2,6 cm a lolargo de la banda tensa251 excluye alhuso neuromuscular o a la fibra in-trafusal como posible origen, ya queesta distancia constituye el doble dela longitud total de un huso neuro-muscular humano y el cuádruple dela distancia de media fibra medidaen este experimento.

4. Además, la efectividad clínica de lainfiltración de toxina botulínica A enel tratamiento de los PG miofasciales1,

34, 297 apoya la hipótesis de la placa ter-minal.

Si los husos neuromusculares fueranla localización de los PG, no se podríaexplicar la estrecha relación entre losPG y las bandas tensas, dado que los po-tenciales de acción propagados origina-dos en las motoneuronas no son los res-ponsables de la tensión de la banda. Escierto que el huso neuromuscular cons-tituye una explicación atractiva para larama aferente de la REL, pero no obstan-te no es necesario postular un huso neu-romuscular disfuncional. Se necesitanmás estudios de investigación para elu-cidar si los husos neuromusculares con-tribuyen de alguna manera a la REL.

Existen dos aspectos que necesitanser clarificados. El reciente trabajo deHubbard132 en el que ha encontrado unhuso neuromuscular en una biopsia hade ser visto con una cierta perspectiva.El primer estudio histológico que utili-zó el depósito de hierro como marcadorpreciso, realizado en 1955, afirmó queen las 28 zonas de actividad eléctricaexploradas en músculos de rata “nin-guna estructura del músculo, incluidoslos husos neuromusculares, presentóninguna relación consistente con la zo-na que contenía los depósitos de hierro”.Los autores147 no utilizaron tinción decolinesterasa y por lo tanto fueron in-capaces de identificar placas motoras.Wiederholt291 utilizó tanto la tinción dehierro como la de colinesterasa cuandoasoció fuertemente la causa de la acti-vidad eléctrica con las placas motoras.No mencionó los husos neuromuscu-lares, aunque tampoco hubiera sido deextrañar que apareciera algún huso en

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algunas de sus secciones ya que se en-cuentran ampliamente distribuidos portodo el músculo, incluida la zona delas placas motoras. La infiltración deazul de metileno utilizada por Hubbardpara localizar el sitio para la evaluaciónes bien conocida por su tendencia a di-fundirse a lo largo de los planos fas-ciales donde se localizan los husos neu-romusculares. Como el propio autoradvirtió, esta única biopsia, que contra-dice estudios previos, no resulta conclu-yente.

El estudio132 en el que en dos sujetos,las infiltraciones de PG con curare, efec-tuadas con guía EMG intramuscular, notuvieron ningún efecto ni en la ampli-tud ni en la frecuencia de la actividadEMG del PG, parecería una evidenciaconvincente de que la actividad de EMGno procedía de las placas motoras. Noobstante, en varias pruebas piloto utili-zando inyecciones intravenosas de cu-rare en conejos (Hong, Simons, Simons,datos sin publicar) los investigadoresdescubrieron que a menos que se esta-blezca con algún medio independiente,como la estimulación del nervio motor,que las placas motoras han sido efecti-vamente bloqueadas por el curare, no sepueden sacar conclusiones fiables conrespecto a su efecto en la actividad eléc-trica de los loci activos. El estudio deHubbard carecía de esta confirmación.Para que este estudio sea consideradoseriamente necesita ser repetido con loscontroles adecuados.

Otro estudio205 sugería que las espi-gas procedían de las fibras intrafusales.Sus autores argüían por qué las espigasno constituían descargas ectópicas delos axones motores, sin considerar la po-sibilidad de que las espigas se deban ala liberación mecánicamente inducidade cantidades anormales de ACh enla unión neuromuscular de una fibraextrafusal. Sin embargo, todos sus da-tos eran consistentes con este últimomecanismo de la generación de espigas.Los husos neuromusculares pueden, aveces, contribuir a los fenómenos aso-ciados con los PG, pero parece extre-madamente improbable que los husosneuromusculares constituyan la loca-lización primaria del mecanismo delos PG.

Hipótesis neuropática. En 1980, Gunn109

propuso que la causa de la hipersensi-bilidad de los PG es la neuropatía delnervio encargado de inervar al músculoafectado. Recientemente, Chu37 ha pre-sentado una amplia evidencia EMG deque los cambios neuropáticos se encuen-tran significativamente relacionados conla presencia de PG en la musculatura pa-ravertebral. Existen numerosas eviden-cias clínicas de que la compresión de losnervios motores puede activar y perpe-tuar la disfunción primaria del PG en laplaca motora.

Hipótesis de la cicatriz fibrosa. El con-cepto de que la dureza palpable de lostejidos donde se encuentra el PG repre-senta tejido (cicatricial) fibrótico se basaen la presunción de que el tejido muscu-lar dañado se ha curado con la formaciónde una cicatriz75. Este concepto deriva delos hallazgos histológicos en varios su-jetos con una afectación muy severa enestudios de Muskelhärten, Myogelosen,Fibrositis y Weichteilrheumatismus pu-blicados en la literatura alemana a lo lar-go del siglo XX. Los pacientes con PGmiofasciales habrían sido incluidos conlos criterios diagnósticos utilizados pa-ra estos estudios, al igual que práctica-mente cualquier otro trastorno muscularcon induraciones dolorosas.

Tan sólo dos estudios han informadode biopsias de puntos gatillo, uno en pe-rros253 y otro en humanos214. Ambos pre-sentaron fuertes evidencias de la presen-cia de nodos de contracción, pero nin-guno de ellos encontró fibrosis. Además,la recientemente descubierta disfunciónde las placas motoras descrita en este ca-pítulo, y las bandas tensas provocadaspor la contracción de las sarcómeras ex-plican completamente los hallazgos clí-nicos en pacientes con PG miofascialessin invocar a la fibrosis como parte delproceso. La rápida resolución de la ban-da tensa palpable con el tratamiento es-pecífico del PG constituye un argumentoen contra de la explicación de la fibro-

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sis. Una revisión efectuada por Simons235

de todas las biopsias de nódulos dolo-rosos a la presión documentadas duran-te gran parte del siglo XX encontró quelos autores informaron consistentementede poco o ningún tejido cicatricial, tansólo observado en unos relativamentepocos casos clínicamente severos.

Es posible que si se permite que la dis-función de la placa motora persista du-rante un período prolongado de tiempo,pueda dar lugar, a la larga, a cambios fi-bróticos crónicos. Con qué rapidez y bajoqué circunstancias es algo que deben re-solver estudios de investigación apro-piados. La creciente falta de respuesta altratamiento local del PG cuanto mástiempo transcurre hasta que se inicia eltratamiento correcto127 podría atribuirsea los cambios plásticos del sistema ner-vioso central sometido a estímulos noci-ceptivos prolongados, o a los cambios fi-bróticos del músculo. El mecanismo cen-tral se encuentra en la actualidad biendocumentado experimentalmente.

Respuesta de espasmo local

La respuesta de espasmo local (REL)es una enérgica y fugaz contracción delas fibras musculares de la banda tensapalpable, provocada por la estimulaciónmecánica del PG situado en esa bandatensa. El estímulo mecánico puede serproducido por la penetración de unaaguja en el PG246, por un impacto me-cánico aplicado directamente al múscu-lo128 (o a través de la piel que cubre elPG), o por la palpación súbita del PG246.

Clínicamente, la respuesta es muy va-liosa como signo confirmatorio. Cuandose infiltra un PG, la REL señala que laaguja ha alcanzado una parte de éste yque será terapéuticamente efectiva123. Amenudo no resulta práctico incluir laREL como un criterio diagnóstico prima-rio de PG ya que puede resultar intole-rablemente dolorosa para el pacientecuando se obtiene, a menudo queda in-accesible a la palpación manual debido

a la situación del músculo, y además re-quiere de un nivel particularmente altode habilidad manual para ser detectadade manera fiable94. No obstante, cuandoaparece en el transcurso de la explora-ción de un nódulo doloroso a la presióno de una banda tensa, la REL constituyeuna fehaciente evidencia de la presenciade un PG. La respuesta de espasmo lo-calizado del conejo ha demostrado seruna valiosa herramienta experimentalpara la investigación de la naturaleza delas REL128, 129.

Extensión topográfica de la respuestade espasmo local. Hasta la fecha, la ma-yoría de las investigaciones experimen-tales de la REL han explorado la res-puesta de espasmo localizado, que es laequivalente en conejos de la REL. El es-tudio pionero de Hong y Torigoe128, rea-lizado en 1994, identificó un foco gati-llo (comparable a los PG humanos) en elmúsculo bíceps femoral del conejo, lo-calizando una banda tensa con palpa-ción en pinza y buscando a lo largo detoda su longitud una respuesta de es-pasmo máximo con palpación súbita.Esta ubicación fue denominada foco ga-tillo. Se estandarizó el estímulo mecá-nico por medio de la utilización de unabarra accionada por un solenoide paraimpactar la superficie del músculo enpuntos seleccionados. La respuesta fueregistrada electromiográficamente conuna aguja EMG monopolar con revesti-miento de teflón, colocada en la bandatensa a varios centímetros distales delfoco gatillo.

La figura 2.32A procedente de este es-tudio, compara el vigor de la respuestade espasmo ante pequeños golpes apli-cados sobre el foco gatillo o a cortas dis-tancias de él. Las respuestas eran im-posibles de obtener a 5 mm a ambos la-dos del foco gatillo (fuera de la bandatensa), se encontraban bastante atenua-das cuando la percusión se aplicaba a1 cm del foco gatillo, en dirección a laaguja registradora, y eran sólo vestigios


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Figura 2.32. Registros electromiográficos que demuestran la especificidad espacial de la respuestade espasmo localizado del conejo, con respecto a la zona del foco gatillo que fue estimulado mecá-nicamente para provocar la respuesta y con respecto a la zona de la banda tensa, desde la que sepudo captar la respuesta. La línea negra sólida representa la banda tensa (designada banda reactiva)que fue seleccionada para el experimento por palpación manual.

A, especificidad del punto de estimulación en la zona del foco gatillo, en la banda tensa. Los re-gistros electromiográficos de las respuestas de espasmo se obtuvieron con una aguja insertada enla banda tensa a distancia del foco gatillo. Los estímulos se aplicaron directamente sobre el foco ga-tillo, a ambos lados de él, y a lo largo de la banda tensa en dirección a la aguja, como indican losletreros sobre los registros. La respuesta más vigorosa se observó en el foco gatillo, prácticamenteninguna respuesta a los lados y progresivamente menguante a medida que el punto de estimulaciónse alejaba del foco gatillo.

B, la flecha indica el punto de estimulación mecánica efectuado por un golpecito aplicado por unabarra delgada accionada por un solenoide. Los tres trazados electromiográficos se obtuvieron en labanda tensa y a 5 mm a cada lado de ésta. Los registros de cerca de la banda tensa, pero fuera deella, tan sólo muestran formas de onda distantes.

Estas observaciones apoyan la impresión clínica de que la respuesta de espasmo local es espe-cífica de la estimulación mecánica de la zona del foco (punto) gatillo, siendo normalmente propaga-da tan sólo por las fibras de la banda tensa que pasan a través de él. (Reproducido con permiso deHong CZ, Torigoe Y. Electrophysiological characteristics of localized twitch responses in responsivetaut bands of rabbit skeletal muscle. J Musculoske Pain 2(2):17-43, 1994.)

Estímulo a 1 cm del foco gatillo

Estímulo a 3 cm del foco gatillo

REGISTRO EMG

FOCO GATILLO

Aguja a 5 mm de la banda

Aguja en la banda

Aguja a 5 mm de la banda

Estímulo a 0,5 cm del foco gatillo

Estímulo a 0,5 cm del foco gatillo

Estímulo en el foco gatillo

Estímulo en el foco gatillo

REGISTRO EMG

ESTÍMULO MECÁNICO

FOCO GATILLO

BANDA REACTIVA

BANDA REACTIVA

ms

ms

ms

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en la banda tensa a 3 cm del foco. Elvigor de la respuesta de espasmo semostraba muy sensible a pequeños des-plazamientos de sólo unos milímetroscuando el estímulo se aplicaba a fibrasmusculares adyacentes a las del foco ga-tillo, y era igualmente atenuada por des-plazamientos de centímetros a lo largode las fibras que pasaban a través delfoco. Estos hallazgos se correspondencon la localización de dolor a la presiónsobre los PG de pacientes humanos. Elgrado de reacción a la palpación súbitaes mayor en el nódulo o PG que a cual-quier distancia de él a lo largo de la ban-da tensa. Los hallazgos también se co-rresponden con la meticulosa precisióncon la que se han de estimular las loca-lizaciones sensibles en la banda tensa, yno en los tejidos adyacentes, si se quiereobtener la REL.

La figura 2.32B examina el efecto depercutir sobre el foco gatillo y registrarla respuesta de espasmo con la aguja si-tuada en la banda tensa o a 5 mm a cadalado de ésta. Estas últimas colocacionesmostraron tan sólo vestigios de respues-tas de espasmo. Los potenciales de ac-ción de la respuesta de espasmo sólo sepropagaron en las fibras que pasaban através del foco gatillo, sin implicar a lasfibras musculares adyacentes. La res-puesta de espasmo quedaba altamentecircunscrita al foco gatillo y a la bandatensa que pasaba a través suyo.

Origen y propagación de la respues-ta de espasmo local. Hasta la fecha nose sabe de ningún estudio que haya de-terminado la estructura o estructurasespecíficas responsables de la génesisde la REL. Clínicamente, la fuerte rela-ción existente entre la aparición de lasREL durante la punción acertada deun PG123 y el severo dolor experimen-tado frecuentemente por el sujeto cuan-do ocurren, sugieren que las REL pue-den producirse por la estimulación denociceptores sensibilizados en la zonadel PG.

Las motoneuronas α con placas mo-toras que sufren de una liberación ex-cesiva de ACh parecen responder prefe-rentemente a las poderosas aferencias es-pinales sensitivas procedentes de estosnociceptores sensibilizados. Esta posi-bilidad queda reforzada por la observa-ción de que la palpación súbita de unPG provocó REL simultáneas en la ban-da tensa de ese PG y en una banda ten-sa de otro músculo cercano. Es posibleque la estimulación mecánica adecuadade cualquier nido de sensibilización delmúsculo, incluida una bursitis o una en-tesopatía en la zona de inserción delmúsculo, pudiera ser capaz de iniciaruna REL. Aunque es significativamentemás probable que éstas ocurran en unPG que fuera de él248, el hecho de queaparecieran respuestas al pinchar otrosdos sitios apoya la posibilidad de quetambién existan sitios menos específicosque los loci activos de las placas moto-ras como posible origen de estas res-puestas.

Hong y colaboradores publicaron va-rios estudios que exploraban la propa-gación de la respuesta de espasmo loca-lizado del conejo. El estudio en conejosinicial128 informó de que respuestas deespasmo vigorosas ante el estímulo me-cánico efectuado por un dispositivo ac-cionado por un solenoide, desaparecie-ron al anestesiar el nervio muscular queinervaba ese músculo o al cortarlo conunas tijeras. Un estudio subsiguiente129

con cinco conejos examinó el efecto quesobre la respuesta de espasmo ejercíandos acciones consecutivas: En primer lu-gar se seccionaba la médula espinal alnivel T4, T5 o T6 y más tarde se seccio-naba el nervio ciático, como se ilustra enla figura 2.33A. La figura 2.33B presentala duración de las respuestas de espas-mo localizado, registradas al comienzodel experimento y después de cada pro-cedimiento. Inmediatamente después dela sección medular efectuada por enci-ma de los segmentos que inervan almúsculo bíceps femoral, no se pudo ob-


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Figura 2.33. Evidencia de que la respuesta de espasmo local es un reflejo espinal no dependientede centros superiores. A, esquema del procedimiento para un experimento de respuesta de espas-mo localizado129. En primer lugar, con el conejo bajo anestesia general se le secciona completamentela médula espinal. Posteriormente se secciona el nervio motor. B, resultados del experimento de res-puesta de espasmo localizado. Abscisas: tiempo transcurrido, en minutos; ordenadas: duración mediade las respuestas de espasmo localizado, en milisegundos. Tan pronto como se seccionó la médulaespinal, la respuesta de espasmo desapareció debido al shock espinal. Cuando el animal se recu-peró del shock, la respuesta de espasmo localizado regresó lentamente. No obstante, después de lasección del nervio motor, las respuestas de espasmo localizado no se pudieron volver a obtener. Ba-sado en datos publicados129.

Sección del nervioSección medular

Minutos

Mili

segu

ndos

2.SECCIÓN

NERVIOSA

1.SECCIÓNMEDULAR

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tener ninguna respuesta de espasmo. Amedida que la médula espinal se recu-peró del shock espinal causado por lacirugía de columna, la duración de lasrespuestas de espasmo se recobró hastalos niveles prequirúrgicos. Después dela sección del nervio ciático, la duraciónde las respuestas de espasmo volvió acaer a cero y se mantuvo así hasta queuna hora después se dio por terminadoel experimento. Estos resultados indicanque la respuesta de espasmo localiza-do del conejo se propaga esencialmentecomo un reflejo espinal que no dependede influencias supraespinales.

Un estudio en humanos124 siguió loscambios que se produjeron en la RELdurante la fase de recuperación de unalesión del plexo braquial que provocóuna pérdida completa de la conducciónnerviosa. La actividad EMG de las RELse fue recuperando en paralelo con larecuperación de la conducción. Este re-sultado es consistente con la otra evi-

dencia de que la REL constituye en granmedida, si no completamente, un reflejoespinal. La vía del reflejo se ilustra es-quemáticamente en la figura 2.34.

En un estudio266 de la inervación mo-tora del músculo gastrocnemio del gato,los autores describieron e ilustraron quéporción del músculo se contraía en res-puesta a la estimulación eléctrica de unfascículo del nervio motor. El tamaño dela contracción que describen encajabastante bien con el aspecto de las res-puestas de espasmo del músculo cone-juno128. Esto es compatible con las evi-dencias que sugieren que la REL es lacontracción de las fibras musculares quepertenecen a una unidad motora o posi-blemente a dos unidades motoras inter-digitadas.

Banda tensa. En los músculos accesi-bles a la palpación, el PG miofascial seencuentra consistentemente dentro deuna banda tensa palpable. Teórica y clí-nicamente, la banda tensa constituye un

Figura 2.34. Esquema de la vía más probablemente seguida por una respuesta de espasmo localoriginada en un punto gatillo miofascial. El círculo negro con rayos rojos identifica el locus activo deun punto gatillo miofascial y sus fibras nociceptivas sensibilizadas asociadas. La línea discontinua ro-ja representa la vía del nociceptor a la neurona del asta dorsal (punto rojo) que conecta a través deneuronas internunciales con las células del asta anterior. El círculo negro del asta anterior represen-ta una motoneurona. La línea curva negra corresponde a una unidad motora del componente efe-rente del reflejo. El aparente incremento del grado de reacción de las motoneuronas α cuyas placasmotoras exhiben la actividad eléctrica espontánea de los loci activos justificaría la respuesta prefe-rente de la unidad o unidades motoras afectadas (líneas rojas oscuras) las cuales se encuentran enla banda tensa. Las fibras musculares de las unidades motoras no implicadas son las líneas en ro-jo claro. El espasmo local es la respuesta motora resultante de la activación de las unidades moto-ras afectadas de la banda tensa. Las flechas muestran la dirección de los potenciales de acción enel nervio y en las fibras musculares.

Banda tensa

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criterio diagnóstico básico de PG94. Noobstante, por sí misma constituye unhallazgo ambiguo. Las bandas tensas seencuentran en sujetos asintomáticossin evidencias de nódulos dolorosos a lapresión o puntos gatillo293. Otras estruc-turas como los tabiques intermuscularese intramusculares pueden apreciarse en-gañosamente similares.

La causa del incremento palpable dela tensión en la banda tensa se identificapor el mecanismo ilustrado en la figura2.25. Otras hipótesis no pueden expli-car cómo la tensión puede desapareceren cuestión de segundos o minutos des-pués de la inactivación del PG.

Desde un punto de vista investiga-dor, la banda tensa sigue siendo uno delos fenómenos asociados con el dolormusculoesquelético más descuidados.Resulta difícil de medir con precisión,especificidad y fiabilidad. Algunos es-tudios indican que las bandas tensas pal-pables pueden existir en músculos nor-males sin el más mínimo indicio deanormalidad como dolor o hipersensi-bilidad a la presión206, 293. Esta observa-ción sugiere que los síntomas de un PGclínico representan una extensión y unapropagación adicionales de la patologíadel PG más allá de unos pocos nodos decontracción, con una implicación másamplia de las fibras musculares. Los ha-llazgos patológicos de tumefacciones conforma de clava, nodos dobles con sar-colema vacío entre ellos y zonas de fi-bras degenerativas, pueden identificaralgunas de estas complicaciones añadi-das. La hipótesis integrada del punto ga-tillo proporciona una base a la investi-gación histopatológica para clarificar elorigen de las bandas tensas. Estos estu-dios podrían examinar el desarrollo debandas tensas tras la inducción experi-mental de nodos de contracción.

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