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4.

Preeclampsia

Cribado y prevención Dr. Francesc Figueras

Curso OnlineACTUALIZACIÓN EN MEDICINA MATERNOFETAL

Servicio de Medicina Maternofetal - ICGONHospital Clínic

1


Síndrome heterogéneo muy variableEtiología desconocida

Manifestaciones maternas Manifestaciones fetales

PE PRECOZ + CIR PE PERITÉRMINO sin CIR

Fisiopatología

Diferentes mecanismos fisiopatológicosHipoperfusión placentaria+

Predisposición materna

¿Qué es la preeclampsia?


Hofmeyr G, Cochrane Database Syst Rev 2006

Askie LM, Lancet 2007

Bujold E Obstet Gynecol. 2010

Calcio (elevado riesgo epidemiológico y baja ingesta=suplementación 1gr/24h)

Vitaminas C y E (no reducción riesgo, posibles efectos no deseados)

Aspirina (75-300 mg/d): reducción de riesgo global

sí inicio menos de 16ssí riesgo alto

sí PE severa

Fisiopatología ¿Hay tratamiento?

10%

47%

60%

90%


Duckitt K, Harrington D. Risk factors for preeclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005; 330:565

• Sdr. Antifosfolipídico o PE previa x 8

• IMC ≥ 35 kg/m2 o diabetes pregestacional x4

• Nuliparidad, E. multiple, historia familiar x3

• Edad ≥ 40 a., HTA, enf. renal or autoimmune, intérvalo intergenésico >10a x2

Riesgo epidemiológico ¿Qué es riesgo?


Barton JR, Obstet Gynecol 2008; 112 (2Pt1): 359-72

Dildy GA, Seminars Perinat 2007; 31: 135-41

Incidencia mayor de complicaciones maternas y/o fetales

Sd de HELLP 20% (HELLP 3%)

Eclampsia 20% (eclampsia 2%)

Riesgo de recurrencia en función del debut

%



Poon LC J Hum Hypertens, 2010

Scazzocchio E Current OpinionObste,2011

North RA, BMJ 2011

Tasa de detecciónPE precoz ~40%PE tardía ~30%

• Sdr. Antifosfolipídico o PE previa x8

• IMC ≥ 35 kg/m2 o diabetes pregestacional x4

• Nuliparidad, E. multiple, historia familiar x3

• Edad ≥ 40 a., HTA, enf. renal or autoimmune, intérvalo intergenésico >10a x2



AFL (anticoagulante lúpico y AC anticardipina, IgG e IgM)Mutación G20210A del gen de la protrombina

Resistencia a la Proteína C activada-Mutación Factor V Leiden

MTHFR C677TDeficiencia de Antitrombina III

Deficiencia de Proteína C

Deficiencia de Proteína S

Asociación trombofilia y PE

Asociación débilPE < 34 semanas (DPPNI/muerte fetal)

PE recurrente

Said JM Obstet Gynecol 2010

Ruiz-Irastorza G, Lancet 2010

Fruit-RCT group J Thromb Haemost.2011

PE y trombofilias ¿Indicación?


GESTACIÓN

6-12 sg

16-24 sg

NO gestante

Doppler uterinas ¿Qué es riesgo?


protodiastólico*

**

No dilatación de las arterias espiralesNo pérdida de su capacidad vasoactiva

90 % PE < 34 semanas50 % PE peritérmino

90 % CIR < 34 semanas30 % CIR peritérmino

Trudinger’07

Doppler uterinas ¿Qué es riesgo?


Detección para 10% de FP

PE ~50%

PE< 34 ~ 75-80%

Steel 90, Bewley 91, Bower 93, Valensise 93, North 94, Frusca 97, Irion 98, Kurdi 98, Albaiges 00, Papageorghiou 03, Yu 03, Yu 05, Yu 08

�¿Cribado poblacional? Es el mejor método por el momento...

�¿Sirve para ajustar control antenatal? SI...

�¿Sirve para iniciar profilaxis con AAS? ¡ NO !

PE

19-23 sg

Doppler uterinas ¿Cribado?


Estudio OR (95% IC) Año

McParland 1990Morris 1996Bower 1996Harrington 2000FMF 2003ERAM 2003

Total (95% CI)

0.1 0.2 0.5 1 2 5 10

PE

19-23 sg

Doppler uterinas: profilaxis AAS ¿Cribado?


� Perfil analítico básico(ratio prot/creat orina, hemograma, perfil hepático/renal)

�Información + monitorización síntomas y signos de PE

�Control TA ambulatorio (2 veces/semana)

�Mayor control gestacional(2-3 semanas hasta la semana 34/ 1-2 semanas> 34 semanas)

�Mayor seguimiento ecográfico(ecografía 28/32/36 semanas y/o en función hallazgos)

¿Qué control?


Van den Elzen 95, Martin 01, Vainio 05, Ebrashy 05, Gómez 05, Parra 05, Plasencia 07

�Sensibilidad global baja

�Mayor utilidad: en población de riesgo (elevado VPN)

�Estudios profilaxis AAS (beneficio)

Detección para 10% de FP

PE ~25%

PE <34 s ~50%

PE

11-14 sg

Doppler uterinas ¿Cribado?


0.16 [0.03, 0.79] 0.34 [0.17, 0.68]

AAS Control OR (IC 95%)

Vanio 2/43 10/43 Ebrashy 26/74 40/65

Total (95% CI) 117 108 0.29 [0.16, 0.55]

0.1 0.2 0.5 1 2 5 10

¿Cribado?Doppler uterinas: profilaxis AAS

PE

11-14 sg


PE

¿Cribado?

PE

11-14 sg


• Output cardíaco• Hemodinamia cerebral materna• Pulse wave analysis

• Tensión arterialTasa detección (10% FP)

PE precoz ~50%PE tardía ~35%

Hemodinámica materna ¿Cribado?

Poon LC,. Hypertensive disorders in pregnancy: screening by systolic diastolic and mean arterial pressure at 11-13 weeks. Hypertens Pregnancy. 2010;30(1):93-107

PE

11-14 sg


• Marcadores Sdr. Down (PAPPA, free BHCG, Inhibina)

– Poca capacidad predictiva

– Discutible su integración en algorítmos

• PP13

Wortelboer EJ, First-trimester placental protein 13 and placental growth factor: markers for identification of women destined to develop early-onset preeclampsia. BJOG 2010

Marcadores Bioquímicos ¿Cribado?

Tasa detección (10% FP)

PE precoz ~50%PE tardía ~35%

PE

11-14 sg


PE precoz ~40%

Factores angionégicos

Factores angionégicos + PP13

PE precoz ~50%


Wortelboer EJ, First-trimester placental protein 13 and placental growth factor: markers for identification of women destined to develop early-onset preeclampsia. BJOG 2010

Marcadores Bioquímicos ¿Cribado?

PE

11-14 sg


PE precoz ~90%

PE tardía ~60%


Yu CK, Am J Obstet Gynecol. 2006Poon LC, Hypertension 2009Khalil A, Ultrasound Obstet Gynecol 2010Poon LC, J Hum Hypertens. 2010

Tests combinados ¿Cribado?

PE

11-14 sg


Results

Población

5170

PE Precoz

0.5%

PE tardía

2.1%

0 20 40 60 80 100Tasa falsos positivos(%)

100

80

60

40

20

0

Tasa d

e d

ete

cció

n (

%)

Performance of a first-trimester screening of preeclampsia in a routine care low-risk setting. Scazzocchio E Submitted AJOG 2012 PE precoz 81%

PE tardía 40%



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