Captulo 5

Una Onda P - un Complejo QRS

(Relacin P:QRS = 1) Como se dijo previamente, el origen y conduccin normal del impulso cardiaco tiene en el ECG la secuencia: onda P, intervalo P-R y complejo QRS (y onda T), con las caractersticas que fueron expuestas en el captulo precedente. Algunas arritmias pueden mantener la secuencia: Onda P seguida de un QRS, pero pueden manifestarse como alteraciones en la frecuencia cardiaca (bradicardia o taquicardia), modificaciones en la polaridad de la onda P, anormalidad del intervalo P-R (corto o largo), o bien con intervalos R-R irregulares de modo cclico.

RELACIONP - QRS 1:1

FRECUENCIA CARDIACA ALTA

Taquicardia sinusal (TS)

Puede cursar asintomtica, o referirse como palpitaciones, a veces relacionada con causas fisiolgicas: ejercicio y estrs; estados patolgicos: fiebre, insuficiencia cardiaca o respiratoria, infecciones, hipertiroidismo, anemia, hemorragia, drogas (dopamina, adrenalina e isoproterenol), o al consumo de estupefacientes.

El mecanismo subyacente de esta arritmia es el aumento normal del automatismo de las clulas del NSA.

En el ECG se observan las caractersticas del ritmo sinusal, pero a una frecuencia cardiaca >100 lpm, el aumento y descenso de la frecuencia cardiaca son graduales. La FC puede llegar hasta 200 lpm resultando difcil distinguirla de otras arritmias supraventriculares. A mayor FC, la onda P tiende a tener un mayor voltaje, debido a que la porcin ms alta del NSA es la que tiene mayor automatismo. Una FC entre 170-190 lpm es normal en recin nacidos, la cual va disminuyendo gradualmente en el curso de los aos.

La evolucin de esta arritmia est relacionada con la causa que la ocasiona, y no requiere tratamiento, salvo el del estado subyacente.

Taquicardia sinusal inapropiada

Suele manifestarse como palpitaciones rpidas en reposo, o acentuacin de esa sensacin ante esfuerzos leves o moderados, debido a que la magnitud de la elevacin de la FC es mayor que el esfuerzo efectuado. El examen clnico es semejante al de la taquicardia sinusal. Es ms frecuente en mujeres, trabajadores en salud y sujetos sanos sin entrenamiento fsico, o puede ser una manifestacin de insuficiencia cardiaca o respiratoria en fase temprana, asma bronquial, o asociarse al uso de aminofilina, salbutamol o estupefacientes; algunos pacientes con alteraciones autonmicas primarias muestran taquicardia sinusal ortosttica. Esta arritmia se presenta en el 6-10% de pacientes post ablacin de la va rpida del NAV; no est claro si esta arritmia ya exista y estaba enmascarada, o es la resultante de la alteracin transitoria del tono adrenrgico.

Las caractersticas electrocardiogrficas se asemejan a las de la taquicardia sinusal, excepto que el ascenso de la FC es mucho ms rpido y el descenso ms lento, las cuales se ven habitualmente durante una ergometra o un ECG ambulatorio (Holter).

Al igual que en la TS, su aparicin obedece a un automatismo exagerado del NSA, asociado a un alto tono adrenrgico.

Figura 5.1. Taquicardia sinusal. La FC es de 135 lpm y los complejos ventriculares tienen morfologa QS en DIII, aVF y V1-3. Son arritmias de buen pronstico, y si la FC no se mantiene muy elevada, no se relaciona con taquicardiomiopata.

La motivacin a la prctica de actividad fsica progresiva y los -bloqueantes son una buena alternativa para el manejo de estos pacientes. Cuando stos son ineficaces la ablacin por radiofrecuencia es una alternativa. Se han informado tasas de xito primario del 76-100%, aunque con recidivas de hasta el 77%. Taquicardia por reentrada del ndulo sinusal

Es referida como palpitaciones de inicio y cese brusco, de unos 5-30 segundos y no asociados esfuerzos u otro factor desencadenante.

Se produce por una reentrada entre el NSA y el tejido auricular adyacente, es causas de

Figura 5.2. Taquicardia por reentrada en el ndulo sinusal FRECUENCIA CARDIACA NORMAL Arritmia sinusal fsica o respiratoria

Cursa de manera asintomtica, est relacionada con el ciclo respiratorio, es ms evidente en nios y jvenes.

La altura de las ondas P varan, siendo ms altas cuando los intervalos R-R son ms cortos. La FC se acelera durante la inspiracin y disminuye en espiracin. Una variante patolgica de esta arritmia es la llamada respiracin peridica de Cheyne-Stokes, durante la cual se presentan periodos de bradicardia sinusal severa de hasta 30 lpm, asociado a apnea.

espiracin inspracin Figura 5.3. Arritmia sinusal respiratoria. La FC aumenta durante la inspiracin y disminuye en la espiracin.

Mecanismo

Se debe a modificaciones en el automatismo en diferentes reas del NSA por cambios en el tono autonmico inducidos por la respiracin; el estmulo simptico prevalece durante la inspiracin y el parasimptico en la espiracin.

Esta arritmia no requiere tratamiento especfico. En los portadores de obstruccin crnica al flujo areo que cursan con apnea y bradicardia severas, conviene mejorar la oxigenacin y corregir el sobrepeso si existiese. Considerar el implante de un marcapasos definitivo si los periodos de bradiarritmia fuesen severos.

En la arritmia sinusal no fsica, no hay cambios en el voltaje de la onda P, los intervalos P-P y R-R son irregulares y no est relacionada con ninguna situacin fisiolgica. Ritmo auricular bajo

Cursa asintomtico o sin signos clnicos de inters. Esta arritmia se manifiesta porque el NSA est deprimido en su automatismo, o porque las clulas -generalmente las de la crista terminalis-, muestran un automatismo aumentado y pasan a ser el

marcapasos cardiaco; esto puede suceder en el curso de un infarto de miocardio de cara inferior/inferoposterior, en el cual se ocluye la arteria coronaria derecha (arteria que generalmente irriga el NSA). Figura 5.4.

Figura 5.4. Ritmo auricular bajo. La FC es 98 lpm. Las ondas P son negativas en DII, DIII y aVF, asociadas a supradesnivel del ST DII-III y aVF, compatible con infarto agudo de miocardio de cara inferior.

Figura 5.5. Alterna entre ritmo sinusal (en DII) y ritmo auricular bajo (en la tira de ritmo). En ambos ritmos la FC est en 54 por minuto. En el ECG aparecen ondas P negativas en DII-III y aVF, la FC es menor en los casos de depresin del NSA y sta es mayor cuando hay un aumento del automatismo de la aurcula. No est indicado ningn tipo de tratamiento de la arritmia en s, sino la de la causa subyacente. Ritmo auricular catico - Taquicardia auricular multifocal

Puede manifestarse con palpitaciones aisladas, de ritmo irregular, generalmente bien toleradas. La FC es irregular, pero se observa onda a en el pulso venoso yugular, la cual la diferencia de la fibrilacin auricular. Suele manifestarse en el curso de un postoperatorio inmediato, bronquitis crnica, enfisema pulmonar, cncer de pulmn, neumona, tromboembolismo pulmonar, en diabticos o en pacientes con cardiopatas en grado avanzado especialmente en mayores de 60 aos.

Los factores que contribuyen a su aparicin son la hipoxia (por cardiopata o neumopata agudas), aumento del tono simptico por una infeccin o un infarto de miocardio, alteraciones hidro-electrolticas (hipokalemia e hipomagnesemia), acidosis y sobredosis de teofilina o digoxina.

Mecanismo

Se ha propuesto que en la aurcula existen algunas zonas con grados variables de automatismo aumentado, las que originaran esta arritmia. La actividad gatillada, es otro mecanismo posible debido a que el aumento de la actividad simptica condiciona un incremento del Ca++ intracelular, el cual desencadenara la aparicin de pos-potenciales y actividad gatillada. La reentrada no tiene rol en esta arritmia ya que la estimulacin programada no la modifica. En el ECG se reconocen ondas P de al menos 3 morfologas diferentes en una misma derivacin, el intervalo P-R tiene variaciones mnimas, toda onda P es seguida de un complejo QRS, y los intervalos P-P y R-R son irregulares. Si la FC es < 100-110 lpm, se la conoce como ritmo auricular catico, y si supera esta frecuencia es una taquicardia auricular multifocal (TAM).

El hallazgo de estas arritmias est relacionado con mortalidad elevada, no por la arritmia en s misma, sino por la gravedad de la enfermedad subyacente que la condiciona. No conviene indicar ningn tratamiento orientado a la arritmia en s misma, entre tanto que la FC sea la adecuada al estado clnico del enfermo.

El tratamiento est orientado a corregir la causa subyacente (hipoxemia, hipercapnia y alteraciones electrolticas). La cardioversin y los antiarrtmicos con ineficaces en este tipo de arritmia.

Figura 5.7. Ritmo auricular catico. En la tira de ritmo se observan 4 morfologas de onda P.

Figura 5.7. Marcapasos migratorio. Obsrvese el cambio gradual en la morfologa de la onda P, pasa de ser positiva (complejos de la izquierda), isodifsica, hasta ser negativa (complejos de la derecha). Marcapaso migratorio

Asintomtica y sin signos clnicos de inters. Ocurre por cambios en el automatismo de las clulas del NSA y crista terminalis. Esta arritmia se la reconoce por la aparicin de ondas P que muestran un cambio gradual en su morfologa, pasan de ser positivas a negativas o visceversa. Su hallazgo no est relacionado con alguna patologa, y en consecuencia no requiere tratamiento. Pre-excitacin ventricular

Su descubrimiento puede ser casual, no haber el antecedente de ningn sntoma previo, o bien sospechar o constatar su presencia durante o luego de un episodio de palpitaciones o taquicardia paroxstica. Este hallazgo ECG tiene su sustrato anatmico en la presencia de una va accesoria (VA) que conecta habitualmente la aurcula a ventrculo. La prevalencia de VAs en la poblacin general oscila entre 1,5 2,5, y llega al 5,5 en familiares de primer grado; la incidencia anual es del 4:100.000. Se ha postulado la posibilidad de transmisin autosmica dominante. Se encuentran VAs en el 13% de los portadores de cardiopata estructural, en los cuales la enfermedad de Ebstein constituye hasta el 50% de los casos; por otro lado, el 45% de los pacientes con VA derecha tienen alguna cardiopata, y slo el 5% en los portadores de VA izquierdas.

Se han descripto diferentes tipos de vas accesorias, estas son: el haz de Kent conecta directamente aurcula y ventrculo, las fibras de James unen la aurcula a la porcin compacta del NAV, las fibras de Brechenmacher la aurcula al haz de His y las fibras de Mahaim el NAV o haz de His al miocardio ventricular o fibras de Purkinje; todas con manifestaciones ECG diferentes.

Hallazgo electrocardiogrfico

Normalmente toda actividad auricular pasa por la UAV, donde el estmulo sufre un retardo; cuando existe una va accesoria, el estmulo se conduce en forma rpida y sin retardo hacia ventrculos, lo cual explica el intervalo P-R corto; el ascenso lento del complejo QRS -onda Delta-, est explicado por la transmisin msculo-msculo hasta que la conduccin auricular baja por el NAV y haz de His, por lo que la porcin final del QRS se hace fino; en suma, un latido pre-excitado, es un latido de fusin. El grado de pre-excitacin ventricular depende de la localizacin de la VA; as, una VA derecha muestra un mayor grado de pre-excitacin que una lateral izquierda. La presencia de un haz de Kent se evidencia en el ECG por:

- Intervalo P-R corto, < 0,11 seg. - Onda delta. - Intervalo P-J normal. - Onda T opuesta al eje mayor del QRS.

Las Fibras de James se manifiestan en el ECG por:

- Intervalo P-R corto, < 0,11 seg - Complejos QRS y ondas T normales.

1

2

3

4

4

11

1

1

23

4

4

3B

A

Figura 5.8. Pre-excitacin ventricular. Se observa la relacin temporal entre un latido sinusal (A) y uno pre-excitado (B). El intervalo P-J es igual, el complejo QRS est ensanchado a expensas de acortar el P-R.

La pre-excitacin es menos aparente durante la taquicardia cuando el tono simptico est alto y el vagal bajo, lo cual resulta en una mejor conduccin a travs de la UAV. Ocasionalmente se puede evidenciar pre-excitacin intermitente, -efecto concertina-, la cual se caracteriza por una prdida abrupta de la onda delta, normalizacin del QRS, normalizacin del P-R, a pesar de cambios mnimos en la frecuencia cardiaca. La pre-excitacin intermitente o prdida de sta, indica que la VA tiene un periodo refractario largo y posiblemente en el largo plazo muestre degeneracin espontnea. Aunque la mayora de las VAs pueden conducir en forma bidireccional, algunas son unidireccionales; un 16% de las VA tienen conduccin retrgrada exclusiva. La conduccin unidireccional puede deberse a: perodo refractario y tiempo de conduccin largos, conduccin oculta a travs del NAV-His-Purkinje y fibrosis degenerativa. Una VA con insercin ventricular en el VI, muestra complejos QRS positivos en V1-V2, esto porque el VI es el que se activa antes que el VD, en el cual parte de su activacin se realiza por va trasmuscular; por otro lado, si la VA est a la derecha, los complejos QRS en V1-V2 muestran una polaridad negativa. Si la onda Delta es negativa en DII, DIII y aVF, la VA tiene su insercin en la pared posterior; en tanto que una va lateral izquierda se la reconoce por una onda Delta negativa en DI y aVL. Esta es una forma fcil de recordar la insercin ventricular de la VA, aunque en la prctica definir con precisin suele ser ms complicado. La distribucin de las VA en las diferentes regiones es heterognea: en la pared libre izquierda 46-60%, un 25% en el espacio posteroseptal y medioseptal, 13-21% en la pared libre del VD y un 2% en el espacio anteroseptal.

Figura 5.9. Pre-excitacin ventricular, efecto concertina. Sobre la segunda onda T se inscribe una onda P (flecha), esa ESV se bloquea en la

UAV y permite que se manifieste la presencia de una va accesoria (4to a 6to QRS), los dos ltimos tienen conduccin AV normal.

V1 V2 V3 V4 V5 V6

DI DII DIII aVR aVL aVF

Figura 5.10. Pre-excitacin ventricular. Intervalo P-R corto, onda Delta positiva en DI, aVL, V2-6; corresponda a una va accesoria posteroseptal izquierda, la cual fue ablacionada por radiofrecuencia. Se sospecha la presencia de ms de una VA en pacientes con cambio en el patrn del QRS durante el ritmo sinusal, fibrilacin auricular o marcapaseo auricular, o bien, cambios en la morfologa de la P retrgrada cuando est en taquicardia.

El valor del hallazgo de una VA radica en la posibilidad de que sea parte de una arritmia con mecanismo de reentrada, tal como pasa en la taquicardia reentrante aurculo-ventricular, ya sea

ortodrmica o antidrmica.

El hallazgo de pre-excitacin ventricular se conoce como: Patente de pre-excitacin, y si a este le se suma la presencia de

episodios de taquicardia paroxstica: Sndrome de W- P -W.

El hallazgo de patente de pre-excitacin per se no es indicacin

de tratamiento, salvo que haya antecedentes de palpitaciones y taquicardias supraventriculares mediadas por VA, las cuales sern tratados en el Captulo 8.

Bloqueo aurculo-ventricular I Habitualmente es asintomtico y no tiene expresin clnica especfica. Se asocia a una variedad de causas clnicas (fiebre reumtica, enfermedad coronaria), farmacolgicas (-bloqueantes, bloqueantes clcicos, digoxina y amiodarona). Su hallazgo en el curso de una endocarditis sobre vlvula artica es un signo de gravedad. La causa estructural ms frecuente es la enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conduccin (Enfermedad de Lenegre), es rara la calcifi-cacin del sistema de conduccin (Enfermedad de Lev).

El BAV I se produce por un enlentecimiento en la conduccin del impulso desde la aurcula derecha a los ventrculos; el bloqueo radica en la UAV en el 80-90% de los casos, el resto en el haz de His. En el ECG los intervalos P-P y R-R regulares; el hallazgo diagnstico es un intervalo P-R >0,20 seg; en sujetos vagotnicos, bradicrdicos o atletas se considera normal un P-R < 0,22 seg. El BAV I tiene un buen pronstico y una evolucin favorable. En un seguimiento por 27 aos a 4.000 pilotos, de los cuales 148 tenan BAV I, se mostr la misma morbi-mortalidad en ambos grupos. El bloqueo cardiaco familiar -entidad autosmica dominante con penetracin incompleta-, se expresa con BAV I y bloqueos fasciculares, que evolucionan en el curso de los aos a grados ms altos de BAV. No requiere tratamiento, salvo que el intervalo P-R est muy prolongado y cause sntomas smil sndrome de marcapaso (contraccin de las aurculas sobre vlvulas AV cerradas), requiriendo el implante de un marcapaso definitivo bicameral.

Figura 5.11. Bloqueo AV I. Intervalo P-R 0,32 seg. Est asociado un bloqueo completo de rama derecha.

FRECUENCIA CARDIACA BAJA Bradicardia sinusal Dependiendo de la severidad de la bradicardia, aparecen mareos, adinamia, intolerancia al esfuerzo, pre-sncope, sncope o insuficiencia cardiaca. Su presencia obedece a varios tipos de causas: fisiolgicas (durante el sueo o en atletas de alta competencia; o en respuesta a estmulos vagales -miccin dificultosa o accesos de tos), farmacolgicas (-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina, amiodarona, fentanilo o morfina), y de causa patolgica (enfermedad degenerativa del sistema de conduccin, hipotiroidismo, hipotermia, hiperkalemia, anorexia nerviosa, hipertensin endocraneana, ictericia severa, y hipoxemia y acidosis severas; el sncope neurocardiognico suele asociarse a bradicardia severa. La bradicardia pueden deberse a una disfuncin intrnseca del NSA o ser agravada por los factores exgenos ya mencionados. En el ECG se mantienen las caractersticas del ritmo sinusal, a una FC

Figura 5.13. Ritmo nodal y sincronizacin. Obsrvese cmo el QRS permanece estrecho y la onda P va anticipndose al complejo QRS. Tratamiento

Si la bradicardia es fisiolgica no requiere tratamiento; si la causa es reversible, intentar tratar la causa primaria. En la fase aguda y sintomtica, administrar atropina 1-2 mg EV, como dosis nica e inicial, las dosis menores a 0,5-1 mg pueden inducir bradicardia refleja, por lo que su uso est desaconsejado. Cuando la bradicardia es persistente y sintomtica es conveniente la infusin de isoproterenol a dosis titulable de acuerdo a la respuesta inicialmente obtenida; es recomendable que la FC llegue a aproximadamente 50 lpm, para evitar la inhibicin por sobreestimulacin que puede generar el isoprote-renol; su administracin est contraindicada en la bradicardia en el curso de un infarto agudo de miocardio por el riesgo de induccin de arritmias ventriculares, circunstancia en la cual se prefiere el implante de un marcapaso transitorio. Si la bradicardia es farmacolgica considerar su reemplazo por algn frmaco no bradicardizante; cuando esto no es posible, conviene el implante de un marcapasos definitivo. Si la causa es irreversible y sintomtica conviene el implante de un marcapasos definitivo; en pacientes con bradicardia sinusal pura y conduccin AV ptima se puede optar por el modo de estimulacin AAI o AAIR; si hay deterioro en la conduccin AV se recomienda la estimulacin bicameral DDD o DDDR, (ver Captulo 11, Marcapasos).

Figura 5.14. Bradicardia sinusal. Ntese el bajo voltaje de la onda P, la FC 40 latidos por minuto.

Bloqueo sinoauricular (BSA) Los BSA se producen por una alteracin en la conduccin del estmulo desde el NSA a las aurculas, para entenderlos conviene recordar estos conceptos: a) en el ECG no se registra la actividad del NSA, b) la despolarizacin del NSA es seguida de la auricular, c) la onda P refleja la contraccin auricular. Los BSA se clasifican en: - Bloqueo sino-auricular de I - Bloqueo sino-auricular de II - Tipo Wenckebach - Tipo 2:1 -Bloqueo sino-auricular de III.

Figura 5.15. Bloqueo sinoauricular de II, tipo 2:1. Bradicardia sinusal a 62 lpm (0,98 seg.), interrumpido por intervalos R-R a 1,96 seg, que son el doble de los latidos sinusales.

Figura 5.16. Paro sinusal de 2,08 seg., la onda P del latido de escape es de menor voltaje, denotando su origen no sinusal. Bloqueo sino-auricular I La despolarizacin del NSA es regular, el tiempo de conduccin sino-auricular est prolongado, pero siempre hay respuesta auricular. Aunque esta secuencia no es posible de ser detectada en el ECG de superficie, un estudio electrofisiolgico puede descubrirlo al constatar un tiempo de conduccin sino-auricular prolongado. Bloqueo sino-auricular II

En el BSA tipo Wenckebach la conduccin sino-auricular, hasta que finalmente falta una despolarizacin de la aurcula, esto se manifiesta en el ECG por intervalos P-P y por ende los R-R que se acortan progresivamente hasta que sbitamente, se observa un

intervalo R-R mayor al precedente, pero no el doble de ste, luego puede aparecer un ritmo de escape sinusal o nodal, su identificacin en el ECG es difcil; generalmente se manifiesta como bradicardia sinusal con intervalos R-R variables.

En el BSA tipo 2:1, el NSA se despolariza con un ritmo regular, pero slo uno de cada dos impulsos es conducido a la aurcula, habitualmente esto sucede en forma intermitente por un bloqueo en el tejido auricular vecino al NSA. En el ECG se evidencia su presencia por la aparicin brusca de un intervalo R-R que es el doble del precedente (Figura 5.15). Algunas veces se bloquean 2 ms impulsos del NSA, ocasionando periodos de bradicardia considerable. Bloqueo sinoauricular III

El NSA se despolariza a una frecuencia regular pero ninguna de ellas alcanza a las aurculas. No puede hacerse el diagnstico por el ECG de superficie, habitualmente hay un ritmo de escape auricular o nodal, expresada como ondas P de diferente morfologa a las del ritmo sinusal.

Figura 5.17. Bradicardia, paro y pausa sinusales. Bradicardia a 50 lpm, hay pausas de 1,6 seg. y paro sinusal de 2,4 seg.

Figura 5.18. Paro sinusal de 4,8 seg. Las pausas prolongadas observadas no son mltiplos del intervalo P-P basal. Hay un latido de escape ventricular.

Pausa Sinusal

Se manifiesta como astenia, adinamia, fatiga fcil e intolerancia a la actividad habitual. La causa ms frecuente es la enfermedad del NSA; su presencia obedece a la demora en la generacin de un potencial de accin en el NSA; en el ECG se observa un intervalo P-P mayor al basal, pero que no alcanza a ser el doble de ste, y es menor a 2 seg (Figura 5.16 y 5.17). Paro sinusal

Ocasiona sntomas de gravedad variable, desde mareos hasta sncope franco, es el signo paradigmtico de la enfermedad del NSA; en sta arritmia el NSA pierde transitoriamente su capacidad de despolarizacin espontnea por depresin de su automatismo, no generando su propio PA, consecuentemente no hay actividad auricular, los latidos de escape auricular son muy raros. El ECG muestra intervalos P-P mayores al doble del basal y no mltiplos de ste y con una duracin mayor a 2 seg, el latido de escape generalmente es nodal o ventricular.

La asociacin de BSA de II, III o pausa/paro sinusal en el curso de un IAM, orienta a la posibilidad de oclusin de la CD o Cx antes del origen de la arteria del ndulo sinusal (Figura 5.17 y 5.18).

Tabla 5.1. Causas de disfuncin del ndulo sinoauricular

Enfermedad intrnseca - Degenerativa idiomtica - Cardiopata isqumica (aguda o crnica) - Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis, hemocromatosis, tumores. - Inflamatoria o post-inflamatoria: Pericarditis, miocarditis - Enfermedades musculoesquelticas: Distrofia mitnica de Duchene, ataxia de Friedreich. - Enfermedades colgeno-vasculares: Lupus eritematoso sistmico, esclerodermia - Post-operatorio: Operacin de Mustard, reparacin de una CIA Enfermedad extrnseca - Efecto farmacolgico: -bloqueantes, digoxina, verapamilo, diltiazem amiodarona y otros. - Alteraciones electrolticas: particularmente hiperkalemia - Endocrinopatas: hipotiroidismo - Infarto agudo de miocardio mediado por reflejo neuronal

- Sndromes bradicardia-hipotensin neuronal-mediados (sndrome del seno carotdeo, sncope vaso-vagal, sndrome sndrome post- miccional, sndrome de tos-estornudo, reflejo de Bezold-Jarisch en el IAM inferior.

ENFERMEDAD DEL NDULO SINUSAL (ENS)

Descripta inicialmente por Lown como el sndrome de seno enfermo por la asociacin de taquicardia auricular catica y bradicardia post-conversin, se manifiesta con periodos intermitentes de una constelacin de arritmias del NSA y aurculas, con FC inapropiadamente alta o baja. Su expresin clnica puede ser: progresiva intolerancia a la actividad fsica habitual, mareos, angina, fatiga, disnea, cambios en el estado mental, pre-sncope e incluso sncope; esto ltimo debidos a periodos de asistolia >7 seg. que ocasionan una cada severa del flujo sanguneo cerebral.

La ENS se debe a: isquemia miocrdica, amiloidosis, infiltracin auricular, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipercapnia, hipertensin endocraneana, entre otras (Tabla 5:1).

La ENS tiene una incidencia en la poblacin > 50 aos cercana a 1,5:1.000, y un 15-20% de la poblacin con ENS tiene algn grado de BAV. Las arritmias involucradas son: bradicardia sinusal con incompetencia cronotrpica, bloqueos sino-auriculares, paro y pausas sinusales, y taquicardia, aleteo y fibrilacin auriculares de alta y baja respuesta ventricular, todas estas pueden presentarse en forma intercalada. La forma ms comn de presentacin son periodos de fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular seguidos de alguna bradiarritmia (sndrome taqui-bradi), en ausencia de efecto farmacolgico.

Figura 5.19. En el trazado superior se aprecia una EV, seguida de una P no conducida y un paro sinusal de 3,5 seg. En el trazado inferior, una P no conducida y un intervalo R-R de 3,8 seg, corresponde a un BAV paroxstico.

La evolucin de la ENS depende de la gravedad per se, las

arritmias asociadas y las enfermedades concomitantes. El marcapaseo unicameral favorece el inicio y perpetuacin de fibrilacin auricular, cuando an hay actividad auricular contrctil (6,8% ao vs 2,67% con estimulacin bicameral). Los BAV nuevos aparecen con una frecuencia de 2,7%/ao. El objetivo del tratamiento est orientado a mantener el ritmo sinusal, mediante el uso racional de antiarrtmicos, evitar las bradi-arritmias con la estimulacin cardiaca definitiva (ver Marcapasos) y evitar los fenmenos cardioemblicos. Evaluacin de la enfermedad del NSA

La actividad simptica aumentada como la actividad fsica y el estrs mental inducen cierto grado de aumento de la frecuencia cardiaca, en tanto que la actividad vagal la disminuye. La maniobra clnica ms frecuente es el masaje del seno carotdeo (MSC), til para evaluar la hipersensibilidad del SC y resulta una forma indirecta de ponderacin del automatismo del NSA. El MSC se realiza en un ambiente cmodo y con medios para atender un paro cardiaco, monitoreo ECG y de TA latido-latido no invasiva (idealmente). Con el paciente en decbito dorsal, cuello extendido y rotado al lado contrario sobre el cual se realizar el masaje; se palpa la arteria cartida a nivel del borde anterior del msculo esternocleidomastoideo y borde inferior del maxilar inferior, ejerciendo un masaje sostenido comprimindola sobre las apfisis transversas de las vrtebras cervicales, NUNCA por ms de 5 segundos y con intervalo de al menos 30 seg. entre cada intento. Inicialmente el lado derecho, luego el izquierdo. NUNCA los dos lados simultneamente por el alto riesgo de asistolia.

Puede ocasionar paros sinusales prolongados por HSC, el hallazgo no especfico de la disfuncin del ndulo sinusal, sino que es una respuesta refleja del NSA al estmulo del SC. La prueba se considera positiva cuando hay una asistolia de > 3 seg -asociada a paro sinusal bloqueo SA; tambin pueden obtenerse respuestas vasodepresoras o mixtas. En un estudio, slo el 1% de los normales presentaron pausas mayores a 3 seg, y el 2% BAV de II III. Se aconseja no realizar MSC a pacientes con pausas >3 seg, o con antecedentes de AIT, o con estenosis o soplos carotdeos.

Tabla 5.2. Valores sugerentes de ENS en el EEF

TRNSA: Mayor a 1550 mseg TRNSAc: Mayor a 550 mseg. Tiempo de recuperacin total: > 4 seg. Aparicin de pausas secundarias. Ritmo de escape nodal o ventricular.

Pruebas farmacolgicas

No son de uso habitual actualmente. La atropina se usa en pacientes no portadores de glaucoma de ngulo cerrado o hipertrofia prosttica; administrndose una dosis de 0,04 mg/Kg en bolo nico. Son respuestas negativas la duplicacin de la FC basal o un aumento de la FC > 90 por minuto. Los incrementos en la FC menores a estos, indican enfermedad del NSA; a menor ascenso de la FC, mayor gravedad. La atropina administrada durante un EEF induce un acortamiento del TRNS, TCSA y menor duracin de las pausas secundarias.

El uso combinado de atropina y propranolol propuesto por Jos est orientado a producir un bloqueo farmacolgico simptico y parasimptico sobre el corazn. Se administran en forma secuencial y en bolo: atropina 0,04 mg/Kg, luego propranolol 0,2 mg/Kg, unos 5 minutos despus se obtiene la frecuencia cardiaca intrnseca (FCI), la cual permanece estable unos 20-30 minutos. Estudios posteriores realizados por Jos y Collison encontraron que la FCI puede calcularse por la frmula: FCI = 118,1 (0,57 x edad en aos) + 16, latidos por minuto. Estudio electrofisiolgico Se reserva para aquellos casos en los cuales hay una ENS dudosa o que haya sospecha de enfermedad de otra porcin del sistema de conduccin u otras arritmias con posibilidad de causar sncope. Lange y Mandel en 1977 introdujeron la medicin del tiempo de recuperacin del NS (TRNS) para evaluar el automatismo del ndulo sinusal. Esto se consigue mediante sobreestimulacin auricular, en ciclos cada vez ms cortos, luego de suspender cada ciclo se produce una pausa, la cual expresa la magnitud de la depresin de la funcin automtica del NSA. EL TRNS se mide desde el ltimo latido auricular estimulado hasta el primer latido sinusal. Se denomina tiempo de recuperacin sinusal corregido (TRNSC), a la diferencia expresada en milisegundos entre el TRNS y ciclo sinusal

basal (CSB), y la frmula es: TRNSC = TRNS - CSB. El tiempo de recuperacin total (TRT), es el tiempo que tarda el NSA en alcanzar nuevamente la frecuencia que tena previa a la sobreestimulacin. El hallazgo de valores mayores a los mencionados en la tabla 5 pueden detectar ENS con una sensibilidad del 70% y una especificidad del 97%. HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO (HSC)

Es un cuadro que se caracteriza por la asociacin de compresin sobre el seno carotdeo (SC) con grados variables de bradicardia e hipotensin arterial, cuya manifestacin ms grave es el sncope. Actualmente es la causa ms frecuente de sncope neuronalmente mediado. Ocasionalmente los sntomas pueden disminuir y hasta remitir completamente. El seno carotdeo es un grupo de baroreceptores y terminaciones nerviosas ubicado en el nacimiento de la cartida interna, estos receptores estn localizados en la adventicia de la pared arterial. El impulso aferente se inicia por el estiramiento de la pared arterial y es transmitido va el nervio glosofarngeo hasta el ncleo del tracto solitario en la mdula, cercano al ncleo dorsal y ambiguo del vago. La va eferente la forman las ramas del nervio vago hasta el corazn y vasos perifricos. Se comprob que durante la estimulacin del SC tambin hay una inhibicin simptica; de modo que, la respuesta completa a la estimulacin del SC resulta en una combinacin de depresin del NSA y UAV, disminucin del dbito cardiaco y cada en las resistencias perifricas. En el mecanismo de la HSC estn incluidos: alto tono vagal en reposo, hipersensibilidad a la acetilcolina, exceso en la liberacin de acetilcolina, hipersensibilidad barorefleja, inadecuada actividad de la acetilcolinesterasa y un bajo tono simptico concomitante. El estmulo del SC derecho afecta preferentemente al NSA y el SC izquierdo deprime la conduccin en el NAV. Los sntomas (de mareos a sncope) se asocian a movimientos extremos del cuello, aunque aparecen en otras circunstancias. Se reconocen 3 formas de respuesta al masaje del SC: la vasodepresora, la cardioinhibitoria y la mixta. La respuesta cardioinhibitoria es la ms comn, se presenta con bradicardia severa debida a bradicardia sinusal, bloqueo SA, paro sinusal y BAV de II o III, con periodos de asistolia > 3 seg. En estos pacientes el sncope est relacionado a una asistolia ms que a una cada en las resistencias perifricas; no obstante, no es raro observar pausas de 3-5 seg. en ancianos asintomticos. Esta respuesta es abolida por la administracin de atropina.

El tipo vasodepresor, no cursa con bradicardia profunda y tiene dos variantes: a) descenso brusco en la TA sistlica >50 mm Hg, no precedido de nuseas, sudoracin ni palidez, y b) cada en la TA >30 mm Hg y reproduccin de los sntomas del paciente. Aunque en forma leve, el componente vasomotor est presente en hasta un 84% de los pacientes con HSC. La forma mixta resulta de la asociacin de los 2 tipos descriptos previamente, la respuesta cardioinhibitoria puede durar unos 3-5 seg, en tanto que la hipotensin suele persistir por ms de 20 seg. La digoxina, propranolol, alfametildopa y clonidina magnifican la respuesta al MSC y eventualmente pueden ser los responsables de los sntomas del cuadro. La HSC se presenta en pacientes con aterosclerosis en la cartida interna y rbol coronario, ciruga y tumores de cuello y radioterapia local, y tambin en el post-operatorio de ciruga de cartidas y parotdeos. La HSC se asocia a la ENS en un 14-23% de los casos, y un 40% de los pacientes con Tilt test positivo tienen HSC. En la poblacin con HSC, un 8% presentaba TV monomorfa sostenida inducible por estimulacin. Se aconsejan medidas que disminuyan la presin sobre la regin del SC y evitar la rotacin brusca del cuello. En los portadores del tipo cardioinhibitorio se debe implantar un marcapasos definitivo con la modalidad de estimulacin ms conveniente (ver Marcapasos). En los tipos vasodepresor y mixto son tiles los mineralo-corticoides, dihidroergotamina, floxetina y sertralina. La efedrina probablemente es la ms efectiva; pero, es mal tolerada por sus efectos simpticomimticos. Se reserva la denervacin quirrgica del seno carotdeo cuando fracasan las medidas antes mencionadas.

Figura 5.20. Respuesta mixta al masaje del seno carotdeo. El intervalo P-R se prolonga previo a la pausa de 3,1 seg, que termina con un latido de escape nodal. La TA cae de 140/80 a 108/54.

Taquicardia sinusal

Taq sinusal anaprop.

Taq reentrante del NSA

Taq auric multifocal

Arritmia sinusal respir.

Ritmo auric bajo

Ritmo auric catico

MP migratorio

Pre-excitacin ventric

Bloqueo A-V I

Bradicardia sinusal

Bloqueo S-A

Pausa sinusal

Paro sinusal

Graduales

Rpdo/Lenta

Bruscos

Inesperados

Cclico

Inesperados

Variable

Es cclica

Estable

Estable

Graduales

Bruscos

Inesperados

Inesperados

Iguales

Iguales

Iguales

Diferentes

Diferentes

Iguales

Diferentes

Iguales

Iguales

Iguales

Iguales

Diferentes

Diferentes

Diferentes

Iguales

Iguales

Iguales

Diferentes

Iguales

Iguales-Corto

Diferentes

Diferentes

Corto

Largo

Iguales

Iguales, largos

Largo

Iguales

> 100

> 100

100-170

110-140

60-100

60-80

70 - 100

60-80

Normal

Normal

< 60

< 50

< 50

< 50

Iguales

Iguales

Iguales

Diferentes

Iguales

Iguales

Diferentes

Diferentes

Iguales

Iguales

Iguales

Iguales, largos

Largo

Iguales

Arritmia Inicio/

terminacinIntervalo P-P Intervalo P-R Intervalo R-R FC

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