OXIGENOTERAPIA

Enfoque práctico

Autores:

Dr. Daniel Rivera Tocancipá

Médico Anestesiólogo. Docente Asistente Facultad de Medicina Universidad

Surcolombiana. Profesor Coordinador Postgrado en Anestesiología y

Reanimación USCO. Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo

de Neiva.

María del Pilar Penagos García

Terapeuta Respiratoria. Coordinadora de Terapia UCI-Adultos Hospital

Universitario Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva durante 12 años.

1. Introducción.

2. Para que el O2.

3. Tipos de Hipoxia

4. Indicaciones de Oxigenoterapia.

5. Formas de administración de oxigeno.

6. Efectos adversos de la oxigenoterapia.

7. Monitoria de la oxigenoterapia.

1. INTRODUCCION:

El sistema más importante para la supervivencia del hombre es el circulatorio y el

respiratorio que a su vez son los frecuentemente alterados en el paciente críticamente

enfermo. Sólo desde el punto de vista anatómico y académico se dividen, pero clínicamente

resulta imposible separar estos sistemas cuyo fin último es garantizar un adecuado

transporte de oxígeno desde el ambiente externo hasta la célula. El oxígeno es un

poderoso aceptor de electrones y su presencia al final de la vía de la fosforilación oxidativa

es indispensable para que el electrón activo transportado por el NAD reducido una vez

desactivado o liberado de su energía útil, salga del sistema de transporte y acoplamiento y

su lugar pueda ser ocupado por un nuevo electrón activado. El oxígeno forma finalmente

agua con los protones que acompañan a los electrones ya desactivados. En ausencia de

oxígeno se desacopla la cadena oxidativa y la producción de energía debe hacerse por

sistemas menos evolucionados y eficientes como la glucólisis anaeróbica . La oxidación

anaeróbica de una mol de glucosa hasta dos moles de lactato permiten el almacenamiento

de dos moles de ATP, mientras que la oxigenación aeróbica de una mol de glucosa hasta

seis moles de agua y seis de dióxido de carbono permiten el almacenamiento de energía en

36 moles de ATP. El oxígeno indispensable para la producción aeróbica de energía no puede

ser almacenado y además debe estar permanentemente a disposición de las mitocondrias, lo

cual indica la importancia de un funcionamiento óptimo y efectivo del sistema

cardirrespiratorio manteniendo un vínculo indisoluble sobre la premisa Ventilación -

Intercambio gaseoso - Circulación - Respiración celular, de tal manera que el factor límite

más importante en la conservación de la vida es la cantidad de oxígeno disponible al final de

la cadena de fosforilación oxidativa como aceptor de electrones desactivados y por tanto

de protones, es decir del aporte de O2 a los tejidos ( Oxygen Delivery -DO2-).

Las maniobras encaminadas a aumentar la fracción inaspirada de oxígeno (FiO2) con el

objetivo de elevar el aporte tisular de oxígeno recibe el nombre de oxigenoterapia.

El uso terapéutico del oxígeno (O2) es una de las conductas médicas más comunes en la

práctica clínica en general. Su aplicación se ha ido endosando al personal de enfermería y

terapia respiratoria y desafortunadamente el gremio médico usualmente la ordena sin

tener las indicaciones claras, ni conocer las formas adecuadas de administración en cada

caso. Esta revisión busca de una manera sencilla y clara exponer las principales

herramientas que le permitan al médico dirigir una oxigenoterapia de manera correcta.

2. PARA QUE EL OXIGENO?.

El oxígeno tomado del ambiente tiene una fracción inspirada de 0.21, es decir, del 100% del

aire aproximadamente el 21% es oxígeno. La gran mayoría del resto es nitrógeno y una muy

pequeña fracción corresponde a gases varios. Este O2 debe ser ingresado por el árbol

respiratorio hasta los alvéolos. El proceso de intercambio de aire entre alveolo y el

exterior se denomina VENTILACION, independientemente de la FiO2 administrada. La

ventilación se monitoriza con la cuantificación del dióxido de carbono (CO2), ya sea por

capnografía (el expirado) o por gasimetría arterial. En principio la ventilación es

independiente de la oxigenación y esta última la monitorizamos con la saturación arterial de

hemoglobina por el oxigeno (SaO2) o con la gasimetría arterial. De manera práctica y

sencilla decimos que la ventilación es el intercambio de aire sin importar su composición.

El oxígeno debe ir desde el alveolo hasta las células para ser tomado por las mitocondrias

en el proceso llamado "fosforilación oxidativa" para la producción de energía celular en

forma de ATP. El déficit de oxígeno o la incapacidad de la mitocondria para utilizarlo

configuran un cuadro clínico denominado HIPOXIA y su manifestación clínica inevitable es

la acidosis metabólica que se documenta con unos gases arteriales: bajo pH, bajo nivel de

bicarbonato sérico y base exceso negativa.

De tal manera que la razón de la oxigenoterapia es garantizar la producción de energía a

nivel celular mitocondrial previniendo o tratando las situaciones de hipoxia y su monitoría

idealmente debe incluir la SaO2 y la gasimetría arterial.

3. TIPOS DE HIPOXIA:

De manera académica y esquemática podemos dividir los tipos de hipoxia en 4 categorías,

así:

A. Hipoxia Hipoxémica:

Cuando existe baja presión de oxígeno en sangre arterial (PaO2). Se diagnostica con la

medición de gases arteriales. Como la SaO2 es proporcional a la presión arterial del

oxígeno, entonces la hipoxemia también se puede inferir con una baja SaO2. La hipoxia

Hipoxémica se puede dividir en cuatro procesos:i

1. Baja Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2)

2. Alteracción de la relación Ventilación – Perfusión.

3. Shunt intrapulmonar de derecha a izquierda.

4. Hipoventilación.

En resumen, la hipoxia Hipoxémica puede ser producida por todos aquellos factores que

dificulten el paso del O2 desde el ambiente externo al capilar pulmonar. Como ejemplo

citamos: Mal de las alturas (Soroche), neumonías, tromboembolismo pulmonar y

atelectasias, entre otras.

B. Hipoxia Anémica:

Caracterizada por un déficit o alteración del transportador de oxígeno en la sangre: La

hemoglobina (Hb). Un gramo de Hb es capaz de trasportar hasta 1.39 ml de oxígeno.

Ejemplos de hipoxia anémica es la anemia per se, aunque hay estudios que reportan un

mantenimiento de la oxigenación tisular con hematocrito tan bajos como el 21%ii. o

situaciones en donde a pesar de tener un nivel adecuado de Hb (ausencia de anemia), esta

es anómala o está ocupada por otras sustancias como el CO (Monóxido de Carbono) que

tiene una afinidad mucho mayor por la Hb que la que tiene el O2. Esta última situación se

produce en los procesos de combustión como en los incendios.

C. Hipoxia Circulatoria

Caracterizada por una incompetencia del aparato cardiovascular para llevar flujo sanguíneo

necesario a los tejidos, produciendo hipoperfusión tisular, de tal manera que está presente

en todos los estados de Shock (Shock puede definirse como un estado de hipoperfusion

tisular incapaz de manteneer los requerimientos metabólicos celulares).

Fisiopatológicamente tenemos 4 tipos de Shock:

1. Shock Distributivo: Caracterizado por una disminución severa de las resistencias

vasculares periféricas y facilitación de fuga capilar con redistribución del agua corporal. El

gasto cardiaco puede estar normal o aumentado. En este grupo tenemos el shock séptico,

anafiláctico y neurogénico.

2. Shock Hipovolémico: Caracterizado por una caída de las presiones de llenado en

cavidades cardiacas debido a pérdida de volumen intravascular (Volemia) suficiente para

causar hipoperfusión periférica. Aquí tenemos el shock hemorrágico, por tercer espacio,

por deshidratacíón, por diarrea, etc.

3. Shock Cardiogénico: Se caracteriza por falla miocárdica e incapacidad para mantener un

gasto cardiaco adecuado. Implica una alteración cardiaca intrínseca que lleva a una pobre

inotropía (Fuerza contráctil del miocardio). El ejemplo típico es la falla ventricular que

sigue a un infarto agudo de miocardio o la insuficiencia cardíaca severamente

descompensada.

4. Shock Obstructivo: Se produce cuando hay una alta resistencia al flujo de salida del

ventrículo izquierdo, con una inotropía íntegra. Una emergencia hipertensiva con altas

resistencias vasculares sistémicas nos puede causar este tipo de shock; sin embargo, los

típicos de esta categoría son aquellos choques causados por obstrucciones mecánicas como

el taponamiento cardiaco y el neumotórax a tensión.

D. Hipoxia Citotóxica:

Se produce cuando existe un daño directo sobre la mitocondria que le impide a la célula

utilizar el oxígeno a pesar de tenerlo disponible. Los ejemplos típicos están dados por la

intoxicación con cianuro y la intoxicación alcohólica.

4. INDCIONES PARA LA OXIGENOTERAPIA

Con la explicación anterior podemos resumirlas en dos:

A. Tratamiento de la Hipoxia.

B. Prevención de la Hipoxia: Cuando queramos favorecer el balance aporte/consumo de

oxígeno (DO2/VO2).

Respecto al ítem A (Tratamiento), se involucran todas las situaciones que produzcan

hipoxia y que se describieron en el punto 2.

Respecto al ítem B (prevención), son aquellas situaciones que sin presentar necesariamente

hipoxia, nos obligan a favorecer el balance DO2/VO2 para prevenir el deterioro clínico del

paciente y está dado principalmente para los eventos coronarios agudos o falla cardiaca así

esta sea incipienteiii y para pacientes con dificultad respiratoria en quienes queremos

reducir el impacto del consumo de oxígeno por el esfuerzo respiratorio, ya que en estas

situaciones el VO2 debido a la mecánica respiratoria alterada y forzada puede pasar de

menos del 5% hasta un 30% del VO2 total del organismo.

5. SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO.

Básicamente existen dos sistemas para administración de O2 en el adulto:

A. Sistemas de bajo flujo (Cánula nasal).

B. Sistemas de alto flujo (Sistema Venturi).

A. Sistema de Bajo Flujo:

Identificado por dos características: utilizar flujos de oxígeno bajos y suministrar

parcialmente por el sistema la cantidad necesaria para suplir el volumen corriente del

paciente, de tal manera que parte del volumen corriente lo toma el paciente del ambiente.

El ejemplo típico de la categoría es la cánula nasal. Con este dispositivo no se deben

administrar flujos mayores a 5 litros por minutos, ya que ocasiona irritación extrema de la

mucosa nasal impidiendo la tolerancia de la cánula, predisponiendo a ulcera de la mucosa y

con poco aumento del FiO2 con flujos mayores. En cada inspiración el paciente toma parte

del O2 suministrado por la cánula y completa con aire tomado del ambiente. Es

prácticamente imposible que todo el volumen corriente (4-7 ml/K) sea suministrado por la

cánula en cada ciclo respiratorio. De tal manera que el O2 suministrado es "diluido" en cada

respiración; Por análisis y cálculos del volumen de gas movido en cada ciclo respiratorio y

que involucran la cantidad de aire que queda en los espacios muertos respiratorios (Cavidad

orofaríngea y primeras derivaciones del árbol bronquial) que funcionan como "reservorios",

se ha determinado que con un patrón respiratorio normal, por cada litro por minuto de O2

que se administre, sube la FiO2 en 4 puntos empezando en 0.24. Es decir con cánula nasal a

1 LPM se aporta una FiO2 aproximada de 0.24, con 2 LPM de 0.28, con 3 LPM de 0.32, con

4 LPM de 0.36 y con 5 LPM de 0.40. Si el paciente presenta un patrón respiratorio

irregular, no se podrá determinar ni aproximadamente el valor real de la FiO2, pues cada

ciclo respiratorio tendrá valores diferentes de volumen corriente con mezclas variable de

aire ambiente inspirado. Es por esto indispensable que para la administración de O2 por

cánula nasal el paciente se encuentre calmado, con adecuado patrón respiratorio y

frecuencia respiratoria menor a 25 por minuto.

B. Sistemas de Alto Flujo:

El representante típico es el sistema Venturi. Se caracteriza por utilizar flujos mayores de

O2 y permitir que la totalidad del volumen corriente tomado por el paciente sea

administrado por el sistema. Para su utilización se requiere un dispositivo sencillo que aplica

el principio de "Bernoulli". Este principio consiste en que al pasar un flujo a alta velocidad

por un tubo y posteriormente ampliar el diámetro del tubo, se produce una presión negativa

en las paredes del tubo ampliado, de tal manera que si a esas paredes se les abre una

ventana, se presentará un efecto de succión desde el exterior hacia el interior. Eso sucede

al instalar un flujo de O2 conectado a este dispositivo. Conociendo el diámetro del venturi

(Dispositivo), la velocidad del flujo del O2 y el diámetro de los agujeros laterales, se puede

determinar con precisión cual es la composición de la mezcla final que saldrá del dispositivo

hacia la máscara que va a la vía aérea del paciente. Por administrase en mascara, que amplía

el espacio muerto respiratorio actuando como "reservorio" de aire, se pueden dar FiO2

variables: mas altas que con la cánula nasal y tan bajas como ella. Obtendremos venturi

hasta el 50% (FiO2: 0.5). Cada dispositivo venturi tiene el diametro determinado y el flujo

requerido para producir una FiO2 fija. Se identifican por colores, por ejemplo el color

anaranjado requeire flujo de O2 a 10 lpm y produce una FiO2 de 0.5. El flujo requerido y la

FiO2 alcanzada está grabada en el dispositivo venturi.

Con un sistema sencillo de máscara facial, sin sistema venturi y flujo de O2 de 15 litros por

minutos, daremos una FiO2 aproximada de 0.7. Si a esta máscara y con estos flujos, le

añadimos una bolsa reservorio con válvula de no reinhalación, lograremos una FiO2 cercana

a 1.0, siendo esta la única forma junto con las maniobras invasivas de abordaje de la vía

aérea, en que podremos administrar una FiO2 tope de 1.0 (100%).

6. EFECTOS ADVERSOS DE LA OXIGENOTERAPIA

Si bien la oxigenoterapia puede llevar a algunos efectos adversos, estos nunca

determinarán la suspensión de la terapia con oxígeno si ella está correctamente indicada.

Podemos tener los siguientes efectos adversos:

A. Fibroplastia Retrolental.

Los vasos sanguíneos retinianos en el recién nacido tienen un fuerte reflejo

vasoconstrictor a la hiperoxemia, de tal manera que exposiciones prolongadas a

concentraciones altas de oxígeno pueden terminar en isquemia, necrosis y fibrosis de la

retina con posterior ceguera. En recién nacidos y especialmente en prematuros, se deberá

utilizar la fracción inspirada de O2 (FiO2) mas baja requerida y por el menor tiempo

posible. Usualmente es suficiente la FiO2 necesaria para mantener una SaO2 mayor o igual

a 90%.

B. Atelectasias por Reabsorción.

En una respiración normal, el volumen corriente movilizado por el paciente está compuesto

por un porcentaje importante de nitrógeno (aprox. 78%). De tal manera que en condiciones

normales, el alvéolo tienen en su interior un porcentaje de nitrógeno (N) cercano a este

valor. El N no difunde por la membrana alveolo-capilar, quedando "atrapado" en el alveolo,

de tal manera que su efecto es ayudar a mantener la arquitectura intra-alveolar evitando el

colapso alveolar ya que permanece en su interior generando presión. Al administrar O2 a

altas concentraciones, con cada ciclo respiratorio se introduce O2 y se expele Nitrógeno

proveniente del interior alveolar. Así, a medida que pasa el tiempo y con cada ciclo

respiratorio, el N intra-alveolar va siendo reemplazado en su totalidad por O2. Como el O2

sí difunde por la membrana alveolo-capilar, al hacerlo no queda ningún gas intra-alveolar que

genere presión y evite el colapso, llevando a microatelectasis que pueden pasar a

atelectasias mayores si confluyen. En lo posible se deben evitar altas concentraciones de

O2 para prevenir este efecto adverso.

C. Hipoventilación.

Este efecto es descrito para los pacientes con hipoxemia e hipercapnia crónica, como en el

EPOC. Normalmente uno de los estímulos para el ''Drive'' respiratorio es la hipercapnia. En

estos pacientes este estímulo está severamente disminuido, pues el paciente lleva mucho

tiempo con CO2 alto, de tal manera que la hipoxemia (Baja PaO2) crónica, cobra

importancia como estímulo para mantener el estímulo respiratorio. Al administrar O2 a

estos pacientes, se logra un aumento en la PaO2 (se corrige hipoxemia) que puede llevar a

una disminución del estímulo respiratorio y es reflejado como hipoventilación. Nuevamente,

administrando la menor cantidad necesaria de O2 para nuestro objetivo terapéutico

ayudamos a disminuir este efecto adverso.

D. Toxicidad alveolar directa.

Está descrita la toxicidad directa por O2 sobre los neumocitos, especialmente tipo II.

Esto lleva a una disminución en la producción de surfactante pulmonar y a un cuadro clínico

prácticamente igual desde el punto de vista fisiopatológico al del Distrés Respiratorio

Agudo del Adulto (SDRA), con sus fases proliferativa, exudativa y fibrótica. Bajas

concentraciones de O2 por periodos de tiempo lo mas corto posible disminuyen esta

complicación.

7. MONITORIA DE LA OXIGENOTERAPIA.

Por lo descrito anteriormente se deduce que permanentemente se debe estar evaluando la

patología de base que origina la necesidad de oxigenoterapia, así como el efecto de la

misma, para determinar exactamente en que momento se modifica o se suspende. Se debe

realizar evaluación clínica con examen físico dirigido específicamente a valorar el sistema

cardiovascular y respiratorio: mirando el color de la piel y mucosas buscando cianosis

central o periférica, el llenado capilar distal como indicador de perfusión tisular, el patrón

respiratorio como la necesidad de mas soporte o confort y las variables cardiovasculares.

Desde el punto de vista de ayudas, indudablemente la gasimetría sanguínea reflejará el

grado de acidosis metabólica y de extracción del oxígeno mostrando así de manera

indirecta la función mitocondrial. Debemos relacionar el valor de la presión arterial de

oxígeno (PaO2) con la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), pues el valor aislado de la PaO2

no permite interpretaciones. Es decir, una PaO2 de 80 mmHg no indica nada diferente a

que el paciente está “Normoxémico” es decir con nivel de O2 plasmático en niveles

adecuados. Si este paciente está respirando aire ambiente (FiO2 de 0.21) estará muy bien

en su “oxigenación”. Pero si está recibiendo una FiO2 de 1.0 estará gravemente enfermo y

cursando con un “transtorno de la Oxigenación Severo”. Para guiarnos en este análisis se

recuerre a la relación “PaFi” que es la PaO2/FiO2, muy útil por lo simple: PaFi mayor a 300

indica un proceso de oxigenación adecuado. PaFi entre 200 y 299 implica un transtorno de

la oxigenación leve. PaFi entre 100 y 199 refleja un transtorno de la oxigenación moderado

y PaFi menor a 100 refleja un severo trastorno de la oxigenación.

La SaO2 reflejará el grado de oxemia y debemos interpretarlo como un parámetro

proporcional a la PaO2. Recordemos que la capnografía o la determinación de la PaCO2 no

reflejan directamente ningún parámetro de oxigenación, sólo del estado ventilatorio del

paciente. Por último, la oxímetría de pulso nos indicará contínuamente el porentaje de

salturación de la Hemoglobina por el oxígeno (SaO2), que al igual que el valor obtenido por

gasometría arterial es directamente proporcional a la PaO2 y puede junto con los demás

parámetros definirnos el ajuste de la oxigenoterapia o la descontinuación de la misma.

Finalmente, nunca deberían verse ordenes médicas impresisas com “Administrar Oxígeno”.

La oxigenoterapia debe ser una órden médica claramente escrita en la historia clínica, por

ejemplo: “Administrar oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto” o “ Administrar

oxígeno por venturi a FiO2 de 0.5”.

Como conclusión, la desición de aplicar oxigenoterapia debe responder a una meta

terapéutica claramente definida y como tal debe ser ordenada y evaluada correctamente.

BIBLIOGRAFÍA: (Falta ajustar por cambios de la versión de office que me alteró

todo).

i Henig NR, Pierson DJ. Mechanisms of Hipoxemia. Respir Care Clin N Am. 2000 Dec;6(4):501-21.ii Morisaki H, Sibbald WJ. Tissue oxygen delivery and the microcirculation. Crit Care Clin. 2004 Apr;20(2):213-23.iii Hebert PC, et al. Physyologic aspects of anemia. Crit Care Clin. 2004 Apr;20(2):187-212.