cancer de piel

CANCER DE PIEL

Interno de medicina: FRANCO DIAZ IZQUIERDO

PUNTOS A DESARROLLAR :

1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.

2. Cáncer de piel EPITELIOMAS.

3. Melanoma Maligno.

4. Linfomas Cutáneos.

5. Otros Tumores Cutáneos.

Tumores cutáneos benignos

Dermatofibroma ("histiocitoma benigno")

Queratosis seborreica Tumores vasculares benignos

Síndromes asociados a angiomas

Queratosis seborreica Tumor Benigno mas frecuente del ser humano.

Proceso de Envejecimiento. NO degenera a

lesiones MALIGNAS

Por lo que no necesita tratamiento.

Clínica: • Pápulas hiperqueratósicas. •Superficie Untuosa (aterciopelada) + CRESTAS + FISURAS +TAPONES CORNEROS (en la superficie). • Generalmente se pigmentan llegando a una coloración marrón o negruzca. •Localización más frecuente CABEZA , TRONCO. •Pueden ser numerosas.

Signo de Leser-Trélat

Leucemia

¿Coincidencia, Asociación ?

Brote de múltiples queratosis seborreicas pruriginosas.

D/C

Adenocarcinoma de Estomago

Micosis fungoide.

¿ Neoplasia visceral (signo de Leser-Trelat) ?


Localización más frecuente EXTREMIDADES (mujeres jóvenes)

•Nódulo pequeño y duro •Engastado en la dermis y de color parduzco. •A la digito presión depresión de su zona central (SIGNO DEL HOYUELO)

Clínica:





Tumores vasculares benignos

Aparecen desde el nacimiento o en los primeros meses de vida.

Proliferación anormal del tejido vascular cutáneo

Tamaño de los vasos afectados .

Morfología y la Profundidad que alcancen.

Distinguen

Tumores vasculares benignos

Clasificación:

Malformaciones linfáticas.

Malformaciones capilares o Angiomas Planos:

Nevus flammeus o "mancha de vino de Oporto "

Manchas capilares menores

Desaparece con los años.

"mancha salmón"

Malformaciones venosas.

Malformaciones Vasculares

Tumores Vasculares

Hemangioma Evolución natural a la involución.

Crecen con una sobreelevación. Angioma tuberoso "angiomas en fresa".

Los casos resistentes se pueden tratar con inyección de corticoides, propanolol o láser de colorante pulsado.

Tumores Vasculares

Hemangioma Evolución natural a la involución.

Crecen con una sobreelevación. Angioma tuberoso "angiomas en fresa".

Tratamiento:

Observación, al menos hasta la edad de cuatro años.

Ya que suelen Involucionar espontáneamente.

MANCHAS DE VINO DE OPORTO

MANCHAS SALMON

HEMANGIOMAS

HEMANGIOMA TUBEROSOS (en fresa)

Síndromes Asociados a Angiomas:

Lesiones Pre - cancerosas

Queratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoide

Queilitis Actínica

Sd. deGorlin

Xeroderma Pigmentoso

Queratosis Actínica Lesión precancerosa más frecuente.

Afecta casi al 100 % de la población de áreas soleadas.

Tiene relaciona con el daño solar crónico.

Apareciendo en zonas fotoexpuestas

Queratosis Actínica PIEL. Queilitis Actínica MUCOSAS (labio inferior).

•Pápulas Eritodescamativas. •Hiperqueratosicas. •Rasposas al tacto,. •Crónicas.

Clínica: Histología:

•Displasia Queratinocitica basal. • 20% de casos CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO.

Tratamiento: •5-fluoruracilo tópico. •Imiquimod tópico. •Crioterapia. •Cirugía.

La semimucosa del labio inferior es muy vulnerable al daño por el sol y el tabaco y desarrolla lesiones equivalentes a las queratosis actínicas, que se denominan queilitis actínicas, también precursoras de carcinomas escamosos.



Queilitis Actínica

Sd. deGorlin


Nevus sebáceo, organoide o de Jadassohn

•Placa alopecica, amarillenta, lisa o aterciopelada. •Suele aparecer en el Cuero Cabelludo (al nacer o en los primeros meses de vida).

Clínica:

Hamartoma epidérmico y anexial (deriva de glándulas apocrinas y sebáceas)

Pubertad

Malignos

Benignos

Estimulo Hormonal

Siringocistoadenoma papilífero

Epitelioma basocelular + fte

Tratamiento : Extirpación antes de la PUBERTAD.

NEVUS SEBACEO

Una leucoplasia tiene potencial para sufrir una transformación maligna en el 5-15 % de los casos.

Leucoplasias •Placas blanquecinas en mucosas. •No se desprenden al raspado superficial. Clínica:

Se observan en: •Papilomatosis oral. •Liquen plano. •Irritación crónica mecánica ( prótesis dental) •Irritación crónica química (consumo de OH o tabaco)

Leucoplasia de larga evolución ESTUDIO HISTOLOGICO

LEUCOPLASIA



Queilitis Actínica

Sd. deGorlin


Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin):

Trastorno polimalformativo autosómico dominante, consistente en la aparición de múltiples carcinomas basocelulares a edades precoces y sin relación con la exposición solar.

+ •anomalías craneofaciales (quistes odontogénicos ) •anomalías óseas y neurológicas •Tendencias a desarrollar neoplasias viscerales.

SINDROME DE LOS NEVUS BASOCELULARES (Sd. de GORLIN)



Queilitis Actínica

Sd. deGorlin


Xeroderma Pigmentoso: Es una enfermedad hereditaria, autosomica recesiva, en la que existe un déficit en la reparación de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta.

También afectación neurológica, ocular y cutánea.

•Inicia en la Infancia con: (sobre la piel sana) •Envejecimiento precoz. •Efelides. •Multiples neoplasias cutaneas (epiteliomas basocelulares + fte, carcinomas epidermoides, melanomas. •A los 20 años por lo menos un tumor maligno. •80 % alteración ocular ( fotofobia , conjuntivitis , queratitis, etc) •40 % alteración neurológica degeneracion neurologica ( RM , epilespsia )

Clín

ica:

Tratamiento: Fotoprotección y la extirpación precoz y adecuada de los tumores.

XERODERMA PIGMENTOSO (XP):

Se pueden desarrollar epiteliomas espinocelulares de alta agresividad sobre cicatrices crónicas, en especial las secundarias a quemaduras (úlceras de Marjolin), así como sobre ulceraciones tórpidas como las varicosas.

Cicatrices:

Carcinoma basocelular. Carcinoma epidermoide (carcinoma espinocelular)

Lesiones pigmentadas.

Carcinoma Basocelular Tumor MALIGNO más frecuente

• Tumor maligno mas fte de la especie humana. ( x 5, el ca. De pulmón)

• 60% de todos los canceres de piel. • 60 – 75% de todos los carcinomas. • Principal ETIOLOGIA EXPOSICION SOLAR CRONICA . (suele

aparecer en la cara en mayores de 40 años) • FACTOR DE RIESGO : ser FOTO TIPO I o II (tienden a quemarse

mas que broncearse , ojos y pelo claros)

Histológicamente deriva de las células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis, que proliferan y se disponen en forma de nidos y cordones celulares en empalizada.

Anatomía Patológica:

•Pápula rosada de brillo perlado. •Crecimiento progresivo ulcerarse y sangrar. •En su superficie telangiectasias y/o glóbulos pigmentados. •Localización mas ftes: cabeza ,cuello , MS, tronco. •Destruye por contigüidad. •Raro metástasis a distancia. •Aparece sobre piel sana, nunca aparece en mucosas.

Clinica:

Formas Clínicas Especiales:

Formas Clínicas Especiales:

Esclerodermiforme: placa blanco-amarillenta mal delimitada, esclerótica, que casi nunca se ulcera y aparece sobre todo en la cara. Es una forma radiorresistente. Superficial-multicéntrico o pagetoide: es una forma eritematodescamativa, que típicamente se localiza en tronco. Ulcus rodens (terebrante): forma agresiva, con ulceración y crecimiento en profundidad, que produce extensa destrucción local. Nodular o quístico: Pápula o nódulo perlado con telangiectasias. Pigmentado: Puede ser indistinguible del melanoma, aunque suele ser más duro.

El pronóstico del tumor es excelente, ya que su crecimiento es lento y las metástasis son excepcionales.

Tratamiento :

•Cirugía. •Crioterapia. •Imiquimod (basocelular superficial) •Electrocoagulación. •Radioterapia. •Terapia fotodinámica. •Interferon intralesional

Pronóstico:



Carcinoma epidermoide (carcinoma espinocelular)

2do tumo cutáneo maligno en frecuencia.

•Es más frecuente que el basocelular en algunas localizacion, como en las manos. •Deriva de los queratinocitos de la epidermis. •Aparece tanto en PIEL como en MUCOSAS. •Con frecuencia hacen METASTASIS. ( a diferencia del basocelular).

Etiología:

•La exposición solar es el principal factor etiológico CARA. •Suele aparecer en lesiones pre malignas queratosis actínicas, leucoplasias, cicatrices, ulceras crónica, etc.

Anatomía Patológica:

•Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la membrana basal CANCER EPIDERMOIDE IN SITU, o ENFERMEAD DE BOWEN. •Cuando el Ca. Epidermoide o insitu se ubica en mucosas ERITROPLASIA DE QUEYRAT. •Posteriormente infiltra a dermis rompiendo la membrana basal metástasis. •La principal metástasis LINFATICA. •Mayor riesgo de metástasis en Ca epidermoide de MUCOSAS ( sobre todo inmunocomprometidos)

Clínica:

•Mas monomorfo que el basocelular. •Placas eritemoatosas (eritemodescamativas) papulo tumorales. •Ulceradas y sangrantes.

Tratamiento:

El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad. Ca. In situ crioterapia, imiquimod tópico, electrocuagulacion, laser (dióxido de carbono). Ca epiermoide en mucosas radioterapia. ( reducir masa tumoral) Más utilizado Exeresis , radioterapia, quimioterapia.

QUERATOCARCINOMA

Es una lesión de crecimiento rápido, con morfología característica e histología de carcinoma epidermoide bien diferenciado, aunque actualmente se discute si realmente es una variedad más de carcinoma Epidermoide. Se presenta como una pápula cupuliforme simétrica con un cráter córneo central. Su comportamiento suele ser benigno, pudiendo resolverse espontáneamente, dejando una cicatriz. Suele extirparse mediante cirugía.

¿?



Nevus melanocíticos adquiridos: son proliferaciones melanocíticas que aparecen desde la infancia y que aumentan con la edad, existiendo dos picos: uno entre la primera y la segunda década de la vida y otro en la cuarta. Pasados los 50 años, algunos pierden el pigmento o desaparecen. Pueden encontrarse en la unión dermoepidérmica (nevus juntural), penetrando en la dermis (nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus intradérmico).

Lesiones Pigmentadas

Nevus melanocíticos adquiridos:

Nevus melanocíticos congénitos:

Nevus displásicos:

Nevus de Spitz:

Nevus de Sutton o halo nevus:

Nevus azul :

Nevus de Ota (gafotas):

Nevus de Ito (hombrito):

Nevus melanocíticos congénitos: Están presentes desde el nacimiento . Afectan al 0,2 % d e los recién nacidos. Son máculas o placas pigmentadas q u e suelen asociarse a pelos gruesos en su superficie. Aunque en la actualidad se cree que el riesgo de degeneración a melanoma es similar al de los nevus melanocíticos adquiridos , se recomienda un seguimiento cercano o su exéresis. Parece que las lesiones mayores presentan un peligro mas cercano de malignización.

Nevus displásicos: Son nevus com melanocitos s displásicos que Tienen potencial de evolución a melanoma. Clínicamente suelen ser asimétricos, irregulares y/o con bordes irregulares. Existe el síndrome de los nevus displásicos Que definie a familias com múltiples nevus displásicos com Tendencia a malignizarse hacia melanomas.

Nevus de Spitz: Es el mal llamdo melanoma juvenil; es una proliferación melanocítica benigna que histológicamente puede confundirse con un melanoma. Clínicamente cursa como una pápula pigmentada o eritematosa que aparece en la infancia y se localiza com frecuencia en la cara.

Nevus de Sutton o halo nevus: consiste en un nevus melanocítico que comienza a invoucinar , apareciendo un halo de despigmentación a su alrededor. Es mas frecuente en pacientes con vitíligo. Debe hacerse diagnóstico diferecial com melanoma primarioy metástasis de melanoma.

Nevus azul : lesiones de coloración azul oscuro que se asientan con mayor frecuencia en la cara y en el dorso de manos y pies. Su color se debe a la localización intradérmica del pigmento.

Nevus de Ota (gafotas): aparece en zonas inervadas por la Primera y la segunda ramas del trigémino, afectando casisiempre al ojo .

Nevus de Ito (hombrito): similar al de OTA , pero localizado em la región a cromiocavicular.

Melanoma Maligno.

1 )Epidemiologia y Etiología

2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo maligno

B) Melanoma de extensión superficial

C) Melanoma nodular

D) Melanoma lentiginoso acral

3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasión

B) Otros factores pronósticos

4)Tratamiento

Epidemiologia :

•MELANOMA tumor cutáneo mas agresivo GRAN CAPACIDAD MESTATIZANTE. •Representa 3 – 5% de los canceres de piel. •Su incidencia y mortalidad van en aumento. •Aparecen en edades más tempranas que los epiteliomas. •Más frecuente en mujeres ( relación M:H 2:1) •Derivad de los melanocitos aparece en cualquier lugar donde encontremos estas células. •Suelen no aparecer en donde se encuentran lesiones previas aperción DE NOVO. •Sin embargo el NEVUS CONGENITO GIGANTE y los NEVUS DISPLASICO tienen mayor posibilidad de degenerar a melanomas.

Etiología :

•Quemaduras en la infancia. •Exposición solar crónica. •Fotopios claros. •Nevus displasicos. •Antecedentes familiares.

El melanoma realiza el crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal (fase radial) y otra en sentido vertical, infiltrando entonces la dermis.