cancer de ovario final
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CANCER DE OVARIO
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Factores de riesgo:
• Edad• Nuliparidad• Menarca temprana• Menopausia tardia• Historia familiar ( familiar de primer grado)• Es el segundo tumor ginecologico en la mujer
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• Teoria de la ovulación incesante: probabilidad dependeria del número total de ciclos ovulatorios y de la predisposición genética y factores medioambientales no definidos. La paridad y el uso de anticonceptivos orales tendrian efecto protector.
• La hipotesis inflamatoria sostiene que aquellos procesos que alteren la membrana basal ovarica mediada por pg aumentaria el riesgo.
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– Factores genéticos: 10% casos de ca invasores por mutaciones genéticas .Factores genéticos autosómicos dominantes de alta penetrancia siendo la mayoría mutaciones de los genes BRCA 1 y BRCA 2.
– Las portadoras tienen un riesgo 15 veces mayor que el resto de las mujeres.
– La etnia judía askenazí tendría alto riesgo para la portación de esta mutación.
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Criterios para estudio genetico:
• Cáncer de ovario ó mama a edad muy temprana.
• Cáncer de ovario o de mama en familiar de primer grado antes de los 50 años.
• Ascendencia askenazi.
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Clasificación histogenética (2003)• Tumores del epitelio celómico ( 85%-90%)-tumores serosos-tumores mucinosos-tumores endometroides-tumores de células claras-Tumores de células transicionales -tumores de células escamosas-tumores epiteliales mixtos-Tumores indiferenciados y no especificados
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• Tumor de células germinales-disgerminoma-tumor del seno endodermico-carcinoma embrionario-Poliembrioma-coriocarcinoma-tumores mixtos-teratoma inmaduro
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• Tumores del estroma gonadal
• -tumores de las celulas granulosas (tipo adulto y tipo juvenil)
• -fibrosarcoma• -tumores de celulas de sertoly ( tumores de
sertoly /sertoly leydig)• -tumores de los cordones sexuales
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• Tumores de la estroma no específicos-sarcomas y linfomas
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• Tumores metastásicos.
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Tumores tipo 1 y tipo 2
• Tumores tipo 1 son de bajo grado de malignidad a partir de tumores de bajo potencial de malignidad.
-carcinomas serosos de bajo grado-carcinomas mucinosos-endometroides-Tumores de Brenner malignos-carcinomas de células claras
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• Tumores tipo 2 de alto grado de malignidad-tumores serosos de alto grado.- tumores mesodérmicos mixtos.-Carcinosarcomas.
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Clinica:• Dolor pelviano• Distensión abdominal• Urgencia miccional, constipación, presión pelviana
(sintomas compresivos)• Perdida de peso • Fatiga.• Dispareunia• Tener en cuenta que en estadios avanzados ascitis,
hepatomegalia, derrame pleural • -75% -85% CA epiteliales se diagnostican cuando se han
extendido a cavidad abdominopelviana ó a distancia.
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• La detección en estadios tempranos suele ser incidental durante un examen ginecológico (masa anexial) o de imágenes.
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Masa anexial:
• Cualquier estructura aumentada de tamaño en los anexos uterinos, palpable en el examen bimanual ó visualizáble mediante métodos de diagnostico por imágenes, entendiéndose por manejo a las maniobras conducentes a determinar la presencia de cáncer.
• Masa anexial: paciente asintomática ó sintomática.
• Paciente asintomática en edad fértil la incidencia es baja.
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• Criterios de sospecha de malignidad clínicos (examen bimanual: fijeza- bilateralidad/ascitis)
• Diagnostico por imágenes.: ecografía abdominal ó T.V.(criterios de malignidad ecográficos: tumoración solida irregular, multiloculada > 100mm, tabicada ,cuatro ó mas estructuras papilares, ascitis. Doppler con alto flujo ).
• Marcadores tumorales elevados :CA125 baja especificidad pero usado en el seguimiento post quirurgico.
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• CA19.9 tumores mucinosos.• Alfa feto proteina• LDH• No hay evidencia a favor del screening, salvo en
pacientes de alto riesgo (ca familiar).• Metodos complementarios:• - Ecografia• -R.N.M. con contraste (gadolinio): criterios
primarios de malignidad tumores de mas de 4 cm. Masas solidas ó predominantemente solidas
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• Paredes y tabiques > de 3 mm., vegetaciones, nodularidad y/ó necrosis.
• Criterios secundarios : compromiso de otros organos ó pared pelviana, enfermedad peritoneal, mesenterica, ascitis, adenomegalias.
• Especificidad del 95% con uno o más criterios primarios y uno secundario.
• TAC • TAC con emisión de positrones detecta cambios
metabolicos antes que morfologicos.
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• El diagnostico es anatomopatológico.
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Vias de diseminación.
• Extensión directa a los órganos pelvianos.• Exfoliación de células tumorales.• Diseminación intra peritoneal.• Metástasis linfática.• Diseminación hematógena.
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Estadificación• Se define estadio a la extensión de la enfermedad al
momento del diagnostico.• La estadificación es quirurgica.• Procedimiento:• -incisión mediana infra y supraumbilical.• -Citologia de la ascitis, lavado peritoneal.• Maxima extirpación tumoral posible. • Anexohisterectomia total.• -Omentectomía.• -Linfadetectomia pelviana y paraortica.• -Biopsia de lesiones sospechosas.• -Biopsia al azar de peritoneo.
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Tratamiento
• Cirugia• Quimioterapia • Radioterapia
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• Enfermedad avanzada, la cirugía intenta resecar la mayor cantidad tumoral para permitir que la quimioterapia adyuvante sea sea máximamente eficáz. Esto se denomina citorreducción.
• Tipos de citorreducción.• -Primaria: citorreducción máxima.• -Secundaria: segundo intento de citorreducción
máxima en pacientes que presentaron recidiva.• Cirugía del intervalo
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• Citorreducción completa: no existe enfermedad residual macroscopica al fin de la cirugía.
• Citorreducción óptima: masa residual < 1cm.• Citorreducción suboptima: masa residual > 1cm.• Por cada 10% de aumento de citorreducción se
incrementa un 5.5% la supervivencia media.• Los fracasos de la citorreducción optima se
deben a MTS en abdomen no resecables, edad avanzada, intercurrencias, inestabilidad intraoperatoria.
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• En derrame pleural la videotoracoscopia ( diagnostico histologico y extensión).
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• Actualmente el regimen mas empleado para el tratamiento adyuvante en la mayoria de los canceres epiteliales es la administración I.V. de derivados del platino y paclitaxel.
• Quimioterapia intraperitoneal:volumenes tumorales pequeños( cisplatino y carboplatino).puede presentarse complicaciones por el cateter o infección
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• Radioterapia no se asocia a buenos resultados las lineas celulares que se hicieron resistentes al platino mostraron resistencia a la radiación.
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• Tumores epiteliales bajo potencial de malignidad , no hay invasión estromal o en el 10% tiene microinvasión (10 mm2).El pronostico lo dan los implantes peritoneales invasivos.
• Tto cirugia , no se indica quimio en estadios I y II.
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• Tumores epiteliales invasores anexohisterectomia total con estadificación quirurgica.
• Cancer de ovario avanzado( estadio III y IV) citorreducción agresiva y quimioterapia combinada(carboplatino-paclitaxel)
• Seguimiento: examen fisicocompleto incluido pelvis abdomen y mamas.Examen mamario c/6 meses y mamografia anual.
• Control c/2-4 mesesdurante dos años y c/6 meses por 10 años
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Tumores de las células germinales
• Derivan de las celulas germinales primitivas de la gonada, son 2%-3% de todos los canceres de ovario,pico en grupo 20-30 años.
• Se dividen en diferenciados y no diferenciados.• Se diseminan por extención directa peritoneal,
hematogena y linfática.• Rapido crecimiento y unilaterales.• Segregan marcadores:
alfafetoproteina,gonadotropina corionica,LDH
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• Tratamiento quirurgico• Quimioterapia con Bleomicina,etoposido y
platino.
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Tumores del estroma ovarico y cordones sexuales:
• Son tumores originados en las células de los cordones sexuales y en las células pluripotenciales del mesenquima de la gonada.
• Tumores de los cordones sexuales (t. de celulas granulosas y t. de sertoly)
• Tumores derivados del estroma son derivados de las celulas de Leidyg, de la Teca, lipidicas y fibroblasticas.
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• Son de progresión lenta y buen pronostico• Mujeres adolescentes y en edad reproductiva• Se pueden manifestar por exceso de
estrógenos o androgenos circulantes (desarrollo mamario precoz, virilización, sangrado uterino).
• Masa voluminosas
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• Tumores de celulas granulosas dos tipos histologicos( adulta y la juvenil)
• Forma adulta: mujeres perimenopausicas, el hiperestrogenismo puede llevar a la hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, por eso ante sangrado uterino hay que hacer raspado biopsico. Secretan inhibina y CA125, pueden recidivar.
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• Forma juvenil: adolescencia, en estadios iniciales la supervivencia es > 95% , en estadios mas avanzados son mas agresivos y resistentes a la quimioterapia.
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Tumores del estroma no especifico del ovario
• Linfoma ovarico, en su mayoria no Hodking• Tratamiento: salpingooforectomia mas
quimioterapia adyuvante especifica para linfomas.
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• Tumores metastásicos de ovario: endometrio, mama, gastrointestinales.
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Metástasis cáncer de ovario
• Implante peritoneal.pleura• Extensión directa utero, trompas, colon.• Hematogena: rara, higado, pulmón,hueso,
bazo, riñon ,cerebro.• Linfática: ganglios pelvianos y para aorticos
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