cancer de esofago
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Cancer de EsofagoTRANSCRIPT
Año de la Diversificación Productiva y Fortalecimiento de la Educación
UNIVERSIDAD ANDINA“NESTOR CACERES VELASQUEZ”
TEMA: CÁNCER DE ESÓFAGO
FACULTAD : CIENCIAS DE LA SALUD
C.A.P : MEDICINA HUMANA
CURSO : INFORMATICA MEDICA
DOCENTE : ING.MAX JARA PAREDES
CICLO : VI
ALUMNO : PACORI PUMA LOURDES JUVITA
JULIACA– PERU2015
Informática medica
DEDICATORIA
DAMOS GRACIAS A DIOS
Por haberme permitido terminar un proyecto más en la vida
GRACIAS A MIS PADRES
A mis padres por ser el pilar fundamental en todo lo que somos, en toda mi educación, tanto académica, como de la vida, por su incondicional apoyo perfectamente mantenido a través del tiempo, gracias.
GRACIAS A MI DOCENTE DE INFORMÁTICA MÉDICA
Por ser un guía constante y una inspiración, que día a día forja nuestro aprendizaje y nuestro carácter, para lograr ser una gran profesional.
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CANCER DE ESOFAGO..........................................................................................V
1. INTRODUCCIÓN................................................................................................V
2. RESUMEN..........................................................................................................V
3. EPIDEMILOGIA E INCIDENCIA GEOGRAFICA..............................................VI
4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO........................................................VIII
4.1. Factores predisponentes........................................................................VIII
3.1.1. Dieta.....................................................................................................VIII
3.1.2. Alcohol y tabaco......................................................................................IX
3.2.3. Factores genéticos..................................................................................IX
4.2. Lesiones precancerosas..........................................................................IX
4.2.1. Esófago de Barrett: .................................................................................IX
4.2.2. Divertículos esofágicos: ..........................................................................IX
4.2.3. Acalasia de cardias:.................................................................................IX
4.2.4. Esofagitis cáustica:..................................................................................IX
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA..............................................................................IX
6. ESÓFAGO DE BARRETT - NEOPLASIA DE ESOFAGO...............................X
6.1. Definiciones preliminares :.......................................................................X
6.2. Fenomenos fisiopatológicos que conducen al desarrollo del esófago
de Barrett............................................................................................................XII
6.3. PREVALENCIA DEL ESÓFAGO DE BARRETT EN LA POBLACIÓN...XIII
7. CLÍNICA..........................................................................................................XIV
7.1. EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES LA DISFAGIA..........................................XV
….........................................................................................................................XV
7.2. Otras manifestaciones clínicas son:.....................................................XV
Odinofagia........................................................................................................XV
Hemorragia digestiva........................................................................................XV
Síntomas respiratorios......................................................................................XV
Alteraciones paraneoplásicas...........................................................................XV
Adenopatías cervicales....................................................................................XV
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Voz bitonal o afonía..........................................................................................XV
Hipo:.................................................................................................................XV
Vía respiratoria.................................................................................................XV
Árbol vascular...................................................................................................XV
Metástasis a distancia:.....................................................................................XV
8. DIAGNÓSTICO...............................................................................................XVI
8.1. DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN.............................................................XIX
8.2. CLASIFICACIÓN TNM..............................................................................XX
9. CONCLUSIONES.........................................................................................XXIII
10. COMENTARIO..........................................................................................XXIV
11. BIBLIOGRAFIA..........................................................................................XXV
Figura 1 CANCER DE ESOFAGO 2001 - 2006 VIII
Figura 2 CANULA ESOFAGICA.....................................................................................XIV
Figura 3 CANCER ESOFAGICO ESTADIO IIA..............................................................XVI
Figura 4 ESQUEMA DE DISFAGIA ESOFAGICA........................................................XVIII
Figura 5 CLASIFICACIÓN TNM (UICC)...........................................................................XX
Figura 6 Estadios de la clasificación TNM...................................................................XXI
Figura 7 Localización y tamaño de las distintas neoplasias.....................................XXII
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CANCER DE ESOFAGO1. INTRODUCCIÓN
El cáncer de esófago es una enfermedad por la que se forman células malignas
(cancerosas) en los tejidos del esófago.
El esófago es el tubo hueco, muscular que transporta los alimentos y los líquidos
desde la garganta al estómago. La pared del esófago comprende varias capas
de tejido, como la membrana mucosa, músculo y tejido conjuntivo. El cáncer de
esófago comienza en el revestimiento interior del esófago y se disemina hacia afuera a
través de las otras capas a medida que crece.
Fumar, consumir mucho alcohol y tener esófago de Barrett pueden aumentar el riesgo
de cáncer de esófago, los signos y síntomas del cáncer de esófago son pérdida de
peso y dificultad o dolor para tragar, para detectar y diagnosticar el cáncer de esófago,
se utilizan pruebas que examinan el esófago, ciertos factores afectan el pronóstico
(probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
2. RESUMEN
La incidencia de adenocarcinoma de esófago ha aumentado de forma muy importante
en el mundo occidental desde 1970. La causa de este aumento no se conoce, pero se
cree directamente relacionada con el aumento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico . Se considera que un 6-14% de los pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofágico desarrolla esófago de Barrett y que un 0,5-1% de éstos desarrollan
un adenocarcinoma. Afecta especialmente a varones con una incidencia hombre/mujer
de 3.6:1 con una edad media al diagnóstico de 69 años. Los tumores más frecuentes
son el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma de esófago.
El cáncer de esófago es la sexta causa más frecuente de muerte por cáncer, y es
responsable de más de 286 000 muertes en el mundo entero .
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3. EPIDEMILOGIA E INCIDENCIA GEOGRAFICA
El cáncer de esófago es una de las neoplasias más agresivas del tracto digestivo,
presenta alta morbilidad y mortalidad , ocupa el octavo lugar dentro de los cánceres a
nivel mundial. En el año 2002 se han reportado 462.000 casos nuevos en el mundo,
que corresponden al 4.2% del total de neoplasias.
Su incidencia, varía considerablemente, incluso entre las regiones del mismo país. La
incidencia más alta se encuentra en China y Sudáfrica (130 por 100.000), siendo el
tipo histológico más frecuente el carcinoma de células escamosas; mientras que las
cifras más bajas -5 por 100 000 habitantes- se registran en Europa y Estados Unidos
de Norteamérica, en estos países, el adenocarcinoma del tercio inferior del esófago se
ha incrementado significativamente en las últimas tres décadas, llegando a ocupar
hasta el 40% de todas las neoplasias de esófago .A nivel mundial ocupa el sexto lugar
de muerte por cáncer que corresponde al 5.7% del total. Para el año 2007 se estimó
que 4’442.000 personas morirían por esta entidad en el mundo y 85% de las muertes
ocurrirían en los países subdesarrollados. La supervivencia sin tratamiento a 5 años es
de 16% en Estados Unidos y de 10% en Europa .
En Sudamérica la tasa de incidencia general es baja, se estima en 7.1 por 100.000
para varones y en 2 por 100.000 para mujeres; Colombia, Chile, Argentina y Uruguay,
son considerados los países con mayor riesgo .
En el Perú la tasa de incidencia estandarizada por edad para el género masculino
varía entre 1.4 a 2.5 casos por 100.000, situándose entre las áreas de bajo riesgo;
existen pocos trabajos publicados sobre la incidencia y características del cáncer de
esófago .
Farfán y col. analizaron la mortalidad por cáncer de esófago según datos del Ministerio
de Salud. Encuentran que esta enfermedad está presente en 13 departamentos,
predominando los de la costa. La tasa de mortalidad encontrada, para los años 1995 a
2000 oscila entre 0.8 y 2.5 por 100.000.
Díaz y col. analizaron información retrospectiva de 25 pacientes con cáncer de
esófago del Hospital Belén (Trujillo) desde 1966 hasta 1995; la relación hombre/mujer
fue 2.6:1, la edad promedio 69 años y el tiempo promedio de enfermedad de 3.7
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meses. La disfagia (96%) fue el síntoma más frecuente y el signo más común fue la
caquexia (72%).
En la serie de Diaz el lugar más afectado fue el tercio inferior del esófago (56%), 72%
estuvo en estadio clínico III y 28% en estadio IV; el carcinoma epidermoide fue el tipo
histológico más común (96%) seguido por el adenocarcinoma (4%). A 22 pacientes (17
casos en estadio III y 5 en estadio IV) se les brindó radioterapia; el tiempo de
sobrevida promedio solo alcanzó los 3.4 meses.
Huamán y col.(10) estudiaron 56 pacientes con cáncer de esófago del Hospital
Nacional ‘Edgardo Rebagliati Martins’ (HNERM), de Lima, correspondientes a la
década 1976-1985, la proporción varón/mujer fue 2.7:1 y la edad promedio 66 años. El
síntoma más frecuente fue la disfagia (82%), el tiempo promedio de enfermedad fue
de 1-6 meses; la localización fue a predominio del tercio medio 48%. El tipo histológico
más frecuente fue el carcinoma epidermoide (92%). En 25% de los casos estudiados
se logró hacer cirugía respectiva. La mortalidad operatoria y post-operatoria inmediata
en las operaciones respectivas llegó al 50%.
Entre 1987 y 1990 -en el HNERM- Huamán y col. reportaron a 22 pacientes con
cáncer de esófago que fueron sometidos a esofagectomía transmediastinal sin
toracotomía con apertura amplia del diafragma, el 92% correspondieron al estadío III,
4 por ciento al estadío II, 4 por ciento al estadío I; solo un paciente falleció por
mediastinitis y sepsis post-operatoria y representó 4.54 por ciento de mortalidad
hospitalaria.
Espejo y col.(12) en un estudio realizado en el HNERM durante el período 1995 a
2001 demostró que el cáncer de esófago ocupa el cuarto lugar entre las neoplasias
malignas del aparato digestivo con comprobación histológica; el cáncer de esófago
resultó ser 13 veces menos frecuente que el cáncer gástrico.
En el HNERM son pocos los estudios que permiten conocer las características
epidemiológicas, clínicas y anatomopatológicas de los pacientes con cáncer de
esófago; tampoco se conoce el destino de los pacientes y los resultados del
tratamiento. Estas interrogantes motivaron el presente trabajo, pues sólo conociendo
el comportamiento de esta neoplasia, tendremos la posibilidad de desarrollar pautas
preventivas y asistenciales adecuadas a nuestra realidad.
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Figura 1 CANCER DE ESOFAGO 2001 - 2006
4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
A pesar de que la etiología del cáncer de esófago se desconoce, múltiples evidencias
epidemiológicas sugieren una estrecha relación entre el desarrollo de esta neoplasia y
diversos factores. Además, distintas lesiones esofágicas pueden preceder el desarrollo
de una neoplasia, considerándose como lesiones precancerosas.
4.1. FACTORES PREDISPONENTES
3.1.1. Dieta: dietas ricas en nitrosaminas o nitritos, deficientes en vitaminas A, C y
riboflavina, el tanino, así como la ingesta de alimentos muy calientes o mal asticados.
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3.1.2. Alcohol y tabaco: son factores independientes, cuyos efectos se multiplican si
se asocian. Los grandes bebedores tienen un riesgo 12 veces mayor que la población
general; en cuanto al tabaco, aumenta el riesgo entre 2 y 6 veces.
3.2.3. Factores genéticos: se han estudiado diversos oncogenes y genes supresores
de tumor que parecen estar implicados en el desarrollo del cáncer de esófago.
4.2. LESIONES PRECANCEROSAS
4.2.1. Esófago de Barrett : constituye el factor de riesgo más importante para el desarrollo del adenocarcinoma del tercio distal del esófago, hasta el punto que el 0,5% de los pacientes con EB desarrollan anualmente un adenocarcinoma.
4.2.2. Divertículos esofágicos : el carcinoma epidermoide se ha relacionado con los divertículos por pulsión, sobre todo a nivel faringoesofágico.
4.2.3. Acalasia de cardias : se ha descrito el desarrollo de cáncer epidermoide como una complicación tardía de la acalasia, aunque no se conoce el mecanismo por el que ocurre.
4.2.4. Esofagitis cáustica : el carcinoma epidermoide aparece como una complicación tardía de la esofagitis, siendo el riesgo mayor cuanto mayor es el tiempo de evolución
Existen además situaciones que se pueden asociar con la presencia de un cáncer de
esófago, como la disfagia sideropénica (síndrome de Plummer-Vinson), que se
asocia con carcinoma epidermoide, o la Queratosis palmoplantar o tilosis, cuya
forma familiar se asocia con una elevada incidencia de cáncer de esófago y otras
neoplasia intratorácicas, o las neoplasias de cabeza y cuello, de tal forma que el 2-4%
de los pacientes con cáncer a este nivel desarrollan un cáncer esofágico.
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
El cáncer de esófago puede ser del tipo espinocelular, con mayor o menor
diferenciación o un adenocarcinoma. Mientras más alto se localiza el tumor en el
esófago, con mayor probabilidad se trata de un cáncer espinocelular, en tanto que los
adenocarcinomas suelen ubicarse en el esófago distal. El cáncer espinocelular es más
frecuente en estratos socio económicos más bajos y se asocia a tabaquismo y
alcoholismo. Su frecuencia por sexos es semejante. El adenocarcinoma del esófago
distal tiene una patogenia distinta: su mayor factor de riesgo es el reflujo
gastroesofágico crónico y se instala en mucosa esofágica con metaplasia y displasia
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(esófago de Barrett). Es necesario distinguir el adenocarcinoma del esófago distal del
cáncer de cardias (si bien se postula para ambos un mecanismo patogénico común) y
del cáncer gástrico subcardial. Estos también pueden tener como se señaló
presentación clínica semejante.
6. ESÓFAGO DE BARRETT - NEOPLASIA DE ESOFAGO
6.1. DEFINICIONES PRELIMINARES :
La expresión esófago de Barrett se refiere al hecho de que un segmento de
longitud variable del epitelio escamoso del esófago distal es sustituido por
epitelio de tipo columnar. Tres fenotipos bien diferenciados de epitelio
columnar han sido descritos en el esófago de Barrett: epitelio cardial, epitelio
fúndico o gástrico, y epitelio intestinal o especializado. Este último, el más
frecuente en pacientes adultos con esófago de Barrett, se asemeja al epitelio
del intestino delgado. Las vellosidades están recubiertas por las
características células caliciformes y por células columnares. El epitelio de
tipo intestinal en el esófago de Barrett, a diferencia del cardial y del fúndico,
adquiere gran relevancia clínica debido a su probada asociación con el
desarrollo de displasia y adenocarcinoma.
Durante la década de los años setenta diversos investigadores establecieron
de forma arbitraria como criterio único para el diagnóstico de esófago de
Barrett que la metaplasia columnar, con sus tres variedades de epitelio, se
extendiera más de 3 ó 5 cms por encima de la UEG. Este requisito pretendía
evitar los falsos diagnósticos de esófago de Barrett en aquellos pacientes
con esofagitis erosiva y voluminosas hernias de hiato en los que el
endoscopista podía encontrar dificultades para distinguir los límites entre la
parte final del esófago y el estómago proximal. Años más tarde, la
observación de que el epitelio de tipo intestinal o especializado era la
variedad más frecuente y que además poseía la capacidad potencial de
transformación neoplásica condujo a la aceptación de este fenotipo epitelial
como marcador histológico de esófago de Barrett. A partir de la década de
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los años 80 la mayoría de los estudios clínicos relacionados con la
epidemiología y la fisiopatología del esófago de Barrett sólo incluían
pacientes que tenían más de 3 cms del esófago distal recubierto por epitelio
especializado. Sin embargo, la observación posterior de adenocarcinomas
esofágicos surgiendo a partir de pequeños segmentos de metaplasia
intestinal (< 3 cms) originó un nuevo cambio en la definición. Desde entonces
la mayoría de autores acepta el diagnóstico de esófago de Barrett ante
cualquier extensión endoscópicamente visible de metaplasia columnar en el
esófago distal siempre que la biopsia demuestre epitelio de tipo intestinal. En
el momento actual se recomienda mantener la distinción entre segmentos
largos de Barrett (> 3 cms) y segmentos cortos de Barrett (< 3 cms), dado
que la fisiopatología y el riesgo de transformación neoplásica de estos
últimos no es tan bien conocida como la de los segmentos largos.
El aumento reciente de la incidencia de los adenocarcinomas de la UEG en
el mundo occidental ha suscitado un creciente interés acerca de la lesión
histológica que precede al desarrollo de estos tumores. Estudios
endoscópicos han demostrado una elevada prevalencia de focos de
metaplasia intestinal en el cardias de pacientes con síntomas de ERGE o
incluso de sujetos controles. Distintos autores comenzaron a denominar a
este hallazgo histológico segmento ultra-corto de Barrett. Por el contrario,
otros autores sostienen que el epónimo Barrett no debería ser utilizado en
estas circunstancias dado que este término conlleva claras implicaciones
fisiopatológicas relacionadas con la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) y con el desarrollo de adenocarcinoma, condiciones que, en el
momento actual, no han podido ser asociadas al diagnóstico de epitelio
intestinal en el cardias. La mayoría de investigadores recomiendan utilizar la
expresión metaplasia intestinal del cardias.
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6.2. FENOMENOS FISIOPATOLÓGICOS QUE CONDUCEN AL DESARROLLO DEL ESÓFAGO DE BARRETT
El esófago de Barrett es una lesión de origen adquirido que surge como
consecuencia de un reflujo gastroesofágico crónico. Los pacientes con
esófago de Barrett tienen un esfínter esofágico inferior más hipotenso, con
una peristalsis esofágica más deteriorada y con episodios de reflujo ácido
más frecuentes y prolongados si se les compara con pacientes con sólo
ERGE y con sujetos controles. Otros autores no hallaron diferencias en
cuanto a la exposición ácida entre los pacientes con esófago de Barrett y
aquellos con esofagitis grave por lo que sugieren que otros factores podrían
estar implicados en la etiopatogenia del esófago de Barrett. En este sentido,
estudios recientes con el "Bilitec 2000" que permite detectar la presencia de
bilirrubina como marcador de reflujo biliar o con métodos de aspiración
directa del material refluído esofágico han observado un aumento en la
exposición del esófago distal al reflujo biliar en los pacientes con esófago de
Barrett. Se cree que determinados componentes del material que refluye
hacia el esófago inducirían un proceso metaplásico que cambiaría el fenotipo
de las células multipotenciales del epitelio escamoso hacia un fenotipo
mucosecretor. Estudios experimentales apoyan el papel del reflujo crónico de
contenido duodenal en la patogenia del esófago de Barrett y del
adenocarcinoma del esófago.
Por último, y en relación con la etiopatogenia de la metaplasia intestinal del
cardias, existen datos recientes que sugieren que esta metaplasia surgiría
tras el desarrollo previo de una inflamación de la mucosa cardial (carditis)
como consecuencia probablemente de una infección por Helicobacter Pylori.
No se conoce aún el papel de la secuencia carditis-metaplasia intestinal en la
patogenia del adenocarcinoma de la unión esófago-gástrica.
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6.3. PREVALENCIA DEL ESÓFAGO DE BARRETT EN LA POBLACIÓN
Tras identificar a todos los pacientes con el diagnóstico endoscópico de
esófago de Barrett en el Condado de Olmsted (Minessota) y tras una revisión
prospectiva de autopsias durante un periodo de 18 meses, Cameron y cols.
(22) observaron que la prevalencia de segmentos largos de Barrett en la
serie de autopsias era 17 veces superior a la estimación de la prevalencia
obtenida a partir de los diagnósticos clínicos. Estos datos sugieren que la
mayoría de las personas con esófago de Barrett permanecen sin identificar
en la población general. La ausencia de síntomas de reflujo en un cierto
número de pacientes con esófago de Barrett o la presencia de síntomas
moderados que en muchos casos los pacientes tratan con antiácidos sin
acudir a su médico podrían explicar esta situación. Es por esto que los
protocolos de seguimiento endoscópico periódico en pacientes con un
diagnóstico conocido de esófago de Barrett, con el fin de detectar
precozmente la aparición de un adenocarcinoma, tendrían posiblemente un
mínimo impacto sobre la tasa de mortalidad por adenocarcinoma del esófago
en la población general. En este sentido, diversas series quirúrgicas han
constatado que en menos del 10% de los pacientes con un adenocarcinoma
del esófago se conocía previamente la existencia de un esófago de Barrett.
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Figura 2 CANULA ESOFAGICA
7. CLÍNICA
Uno de los problemas más importantes del cáncer de esófago es la demora
diagnóstica, siendo el tiempo de evolución medio desde el inicio de los síntomas hasta
el diagnóstico de 3 a 4 meses.
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7.1. EL SÍNTOMA PRINCIPAL ES LA DISFAGIA.Aunque es el síntoma inicial, cuando aparece, la enfermedad suele estar muy evolucionada. Suele ser constante y progresiva (sólido-líquidos), acompañada de sialorrea cuando existe obstrucción de la luz esofágica. Otro síntoma es la pérdida de peso, relacionada con la estenosis esofágica. Previamente el paciente puede percibir síntomas inespecíficos, como sensación de opresión retroesternal o molestias transitorias en relación a la ingesta… 7.2. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON:
Odinofagia: indica ulceración del tumor.
Hemorragia digestiva: no es habitual y cursa con una anemia crónica con sangre
oculta en heces.
Síntomas respiratorios: crisis de broncoaspiración por la estenosis y el desarrollo de
neumonitis, abscesos de pulmón…
Alteraciones paraneoplásicas: acantosis nigricans, secreción ectópica de ACTH,
osteoartropatía hipertrófica, pseudohiperparatiroidismo e hipercalcemia.
Dolor torácico
Adenopatías cervicales, supraclaviculares o axilares.
Voz bitonal o afonía: por afectación recurrencial.
Hipo: por afectación diafragmática.
Fistulizaciones:
Vía respiratoria: con mayor frecuencia en el bronquio principal izquierdo o tráquea. Se
manifiestan por crisis de tos y asfixia tras la ingesta e infecciones bronquiopulmonares
de repetición.
Árbol vascular: la fistulización con la aorta es excepcional y se manifiesta por una
hemorragia fulminante y mortal.
Metástasis a distancia: organomegalias, dolores óseos, ictericia, ascitis.
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Figura 3 CANCER ESOFAGICO ESTADIO IIA
8. DIAGNÓSTICO
No existe ningún marcador tumoral específico, aunque el CA 19.9 es el que más a
menudo se eleva. Sin embargo su sensibilidad no basta para emplearlo en el
diagnóstico precoz. En algunos casos puede ser útil para detectar recidivas tras la
resección quirúrgica.
Dado el mal pronóstico que presenta esta neoplasia, lo ideal sería realizar un
diagnóstico precoz de la misma, pero esto resulta difícil. La esofagoscopia con
colorantes vitales asociada a citología exfoliativa es la mejor técnica de diagnóstico
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precoz, ya que proporciona el diagnóstico en el 87-91% de los casos. Sin embargo,
dado su elevado coste, sólo es aplicable a los pacientes con lesiones precancerosas
(E. Barrett, estenosis cáusticas….) o a toda la población en las áreas geográficas
hiperendémicas.
Ante la presencia de cualquiera de los síntomas referidos es obligatorio realizar
una Fibrogastroscopia, que informará sobre la localización exacta de la neoplasia, su
extensión y fijación. Además permite la biopsia y estudio citológico. Es necesario
realizar múltiples biopsias y asociar el lavado y cepillado de la zona patológica para
estudio citológico.
El tránsito baritado no sustituye a la endoscopia, pero puede demostrar
nodularidad, rigidez, ulceraciones y estenosis. Sin embargo, un estudio radiológico
negativo no permite descartar el cáncer de esófago, ya que en los pacientes con
cáncer incipiente diagnosticado mediante citología exfoliativa, el esofagograma es
normal en el 50% de los casos.
Debemos realizar el diagnóstico diferencial del cáncer de esófago con la estenosis
por reflujo gastroesofágico, la estenosis cáustica, el adenocarcinoma gástrico que
infiltra el esófago y la acalasia.
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Figura 4 ESQUEMA DE DISFAGIA ESOFAGICA
Disfagia esofágica
A sólidos
Obstrucción mecánica anatómica
intermitente
Anillo esofágico
Progresiva
Esófago de Barret Cáncer
A sólidos y líquidos
Trastorno motor
Intermitente + dolor
Espasmo esofágico
difuso
Progresiva + pirosis crónica
Esclerodermia Acalasia
8.1. DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
Una vez que se ha llegado al diagnóstico de la enfermedad es preciso evaluar su
extensión para planificar su tratamiento. Para ello solicitaremos las siguientes pruebas
complementarias:
RX simple de tórax: Informa sobre derrame pleural, metástasis pulmonares…,
aunque la sensibilidad de la TAC a este respecto es superior.
Ecografía: descarta metástasis hepáticas y estudia los ganglios cervicales asociada
a la PAAF.
TAC tóraco-abdominal: es la técnica estándar, siendo el mejor método para
descartar metástasis viscerales, sin embargo no diferencia las capas de la pared
esofágica, por lo que es poco útil para valorar el T (clasificación TNM). Es también
poco eficaz para evaluar la afectación de estructuras adyacentes así como la
afectación ganglionar.
Ultrasonografía endoscópica (USE): es la técnica más eficaz para evaluar la
afectación de la pared esofágica y la invasión de las estructuras adyacentes.
Además permite dirigir una aguja de punción y obtener material histológico de
estructuras dudosas (principalmente ganglionares); sin embargo es poco accesible
y costosa, no es útil si la estenosis es completa e infranqueable y no permite
detectar metástasis viscerales.
RM: útil en pacientes con alergia a contrastes yodados. En el resto no proporciona
ninguna ventaja respecto al TAC.
Broncoscopia: útil para evaluar el árbol traqueobronquial. Ha de realizarse
sistemáticamente en los tumores supracarinales.
Cirugía mínimamente invasiva: puede detectar metástasis hepáticas pequeñas o
carcinomatosis peritoneal que pasaron desapercibidas al TAC.
Otras exploraciones: Gammagrafía ósea, PET, toracoscopia de estadificación,
quedan indicadas en la sospecha de metástasis según datos clínicos o de
exploración física.
Una vez realizado el estudio de extensión podemos estadificar el cáncer de
esófago; para ello la clasificación más aceptada es la TNM, donde se valora el
grado de afectación de la pared esofágica (T), las metástasis ganglionares (N) y las
metástasis a distancia (M). La combinación de las tres variables permite
clasificar a los enfermos en cuatro grupos de valor pronóstico.
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8.2. CLASIFICACIÓN TNM
Figura 5 CLASIFICACIÓN TNM (UICC)
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Figura 6 Estadios de la clasificación TNM
Figura 7 Localización y tamaño de las distintas neoplasias
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9. CONCLUSIONES
En el esófago de Barrett, la progresión desde metaplasia intestinal sin displasia a
cambios displásicos y luego a adenocarcinoma es un fenómeno complejo, pero que
parece tener una secuencia bien establecida. Su velocidad de cambio es incierta y se
especula si esta progresión puede ser modificable mediante intervenciones
terapéuticas. El tratamiento con supresores de producción de ácido logra adecuado
control sintomático pero es cuestionable si esto es homologable a un adecuado control
del RGE. Los pacientes asintomáticos están en riesgo de desarrollar adenocarcinoma
por lo que es imprescindible mantener su control endoscópico y con biopsias
periódicas para detectar oportunamente cambios hacia la malignización epitelial.
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10. COMENTARIO
Cuando se detecta el cáncer de esófago muy temprano, es más alta la probabilidad de
recuperación. El cáncer de esófago se encuentra a menudo en una etapa avanzada
cuando se lo diagnostica. En los estadios más avanzados, este tipo de cáncer se
puede tratar, pero en raras ocasiones se puede curar. Se debe considerar participar en
uno de los ensayos clínicos que se llevan a cabo para mejorar el tratamiento.
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11. BIBLIOGRAFIA
file:///C:/Users/lurdes/Downloads/cccancer%20de%20esofago.pdf
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-
51292009000200003
http://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/paciente/tratamiento-esofago-
pdq#section/_26
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/patolquir/patolquir_018.html
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000283.htm
http://www.boloncol.com/boletin-26/cancer-de-esofago-2.html
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