cancer de colón
TRANSCRIPT
CANCER DE COLONDR. LOPEZ AGUILAR R2CR
15/04/2023DR. LOPEZ R2CR
CANCER DE COLON FRECUENCIA 1.- Ca de
pulmón 2.- Ca de
mama 3.- Ca de
próstata 4.- Ca de colon
FRECUENCIA DE CA DE TUBO DIG.
1.- Ca colon 2.- Ca gástrico 3.- Ca hepático 4.- Ca de
páncreas
15/04/2023DR. LOPEZ R2CR
FACTORES FUNDAMENTALES
1. La dieta2. Los factores ambientales3. Los factores genéticos4. Las enfermedades inflamatorias del
intestino
ETIOLOGIA Dieta: Mayor incidencia.- Dietas ricas en
grasas , proteínas (carnes rojas) y pobres en fibra y el alcohol.
Menor incidencia.- Dieta rica en fibra, frutas, vegetales, calcio, atioxidantes
Similitud entre sales biliares y un agente carcinogenético (metilcolantreno).
Acidos biliares en las heces
Por dietas ricas en grasa hay mas eliminación de ácidos biliares en las heces de pacientes que en aquellos que comen mas fibra.
Correlación entre aumento de ácidos biliares y un agente carcinogenético llamado dimetil-hidrazina.
En pacientes con mas de 10 años de colecistectomía se aumentan ácidos biliares.
Herencia Mayor riesgo con uno o dos miembros
directos de la familia que han padecido un cáncer colorrectal.
5 a 6% por mutaciones en las líneas
germinales.
Tabaquismo Se ha observado relación con pacientes
que llevan 3 ó 4 décadas fumando, sobretodo con cáncer de recto.
La exposición del DNA de las células de la mucosa colónica a carburos policíclicos aromáticos por tiempos prolongados.
Alcohol. (cervezas).
Enf. Inflamatorias del intestino 1.- Colitis ulcerativa crónica inespecífica.-
con pancolitis mayor riesgo, relación con la duración:
Primeros 10 años: 1 a 3 % 2ª década: 7 a 20% Después de 3ª década: 10 a 40%
2.- Enfermedad de Crohn.
CÁNCER COLORRECTAL Factores Predisponentes Edad: > de 40 años Enf. Inflamatoria crónica del
intestino. Sind. Poliposis Familiar Historia familiar florida de cáncer Historia de CCR o Adenoma previo
resecado
CÁNCER COLORRECTAL Anatomía Patológica
. el 95 % son adenocarcinomas con sus diferentes grados de diferenciación.
. Los adenocarcinomas mucinosos
. Los adenocarcinomas escamosos
Anatomía Patológica . La extensión del tumor a través de la pared intestinal y a org.vecinos, de interés pronóstico, fue clasificada por “Dukes”, luego modificada por Asttler y Coller
Estadio A: limitado a la mucosa y submucosaEstadio B 1: restringido a la muscularEstadio B 2: atraviesa la muscular y penetra en la serosa.Estadio C 1: = B1 + afectación ganglionarEstadio C 2: = B2 + afectación ganglionarEstadio D : infiltración org. vecinos y MTS a distancia
Cáncer Colorrectal
Vías de diseminación
. LINFÁTICA : la muscularis mucosae es el límite anatómico de los vasos linfáticos.
. SANGUÍNEA: a través de los vasos de drenaje llegan al sistema venoso portal – diseminación.
. CONTIGÜIDAD A ÓRGANOS VECINOS
. SIEMBRA PERITONEAL ( ASCITIS) Metástasis hígado, pulmón, hueso, cerebro
15/04/2023 DR. LOPEZ R2CR
SINTOMAS Y SIGNOS Cambios en el
hábito intestinal. Sangrado. Descarga
mucosa. Dolor. Masa palpable. Pérdida de peso. Peritonitis.
Septicemia. Manifestaciones
cutáneas: Acanto-sis nigricans,der-matomiositis, pénfigo.
EVALUACION DEL PACIENTE
Sangre oculta en heces. Tacto rectal. Proctosigmoidoscopia. Toma de biopsias. Videocolonoscopia. Citología. Estudio de DNA en heces. Estudios de rayos X contrastados TAC
COLONOSCOPIA COMPLETA EN CANCER COLORECTAL
COLON POR ENEMA ESTUDIO DE ELECCION EN EL PASADO, INSEGURO VS COLONOSCOPIA SIENDO ESTE EL ESTANDAR DE ORO, EXCEPTO: no disponibilidad o cuando hay estenosis: endoscopio pediátrico, dilataciones o láser.
EVALUACION DEL PACIENTE
Ultrasonido. Resonancia magnética. Antígeno carcinoembrionario. Colonoscopia virtual. Urografía excretora.
TRATAMIENTO
Depende del estadio en que se encuentre.
Si el tumor está in situ en un pólipo puede ser suficiente la polipectomia.
Tratamiento quirúrgico.- Si no hay metásta-sis, si es resecable, si no está complicado o asociado a otras enfermedades.
Quimioterapia o radiaciones. Seguimiento.