calidad de atenciÓn de los pacientes de … · formulario 002..... 81 anexo 2. forma de equipar...
TRANSCRIPT
CALIDAD DE ATENCIÓN DE LOS PACIENTES DE LOS SERVICIOS DE
MEDICINA PREHOSPITALARIA DE CRUZ ROJA ECUATORIANA Y EL
CUERPO DE BOMBEROS UTILIZANDO EL PROTOCOLO SOPORTE VITAL
PREHOSPITALARIO EN TRAUMA Y SU RELACIÓN CON LA MORTALIDAD
POR TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN EL CANTÓN SANTO
DOMINGO, 2012.
MAURO FALCONÍ GARCÍA.
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
INSTITUTO SUPERIOR DE POSGRADO
POSGRADO DE MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
QUITO, ABRIL 2015.
ii
CALIDAD DE ATENCIÓN DE LOS PACIENTES DE LOS SERVICIOS DE
MEDICINA PREHOSPITALARIA DE CRUZ ROJA ECUATORIANA Y EL
CUERPO DE BOMBEROS UTILIZANDO EL PROTOCOLO SOPORTE VITAL
PREHOSPITALARIO EN TRAUMA Y SU RELACIÓN CON LA MORTALIDAD
POR TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN EL CANTÓN SANTO
DOMINGO, 2012.
AUTOR
MAURO ANTONIO FALCONÍ GARCÍA.
DIRECTOR DE TESIS:
DRA. NORMA MIRANDA
TUTOR METODOLÓGICO:
DR. WASHINGTON PAZ
TESIS COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA
EN MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES.
QUITO, ABRIL 2015.
iii
Trabajo de Grado (o Tesis) presentado como requisito parcial para optar el Título de Especialista, de MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES en Quito, Junio del 2014.
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por el señor Dr. Mauro Antonio Falconí García, para optar el Título de DOCTOR cuyo título es de ESPECIALISTA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES. Considero que dicho Trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe. En la ciudad de Quito a los 9 días de abril del 2015. DRA. NORMA MIRANDA. C.I. No. 1707877088
iv
v
DEDICATORIA
Al ser supremo que todo lo puede.
A mi madre que desde el cielo me mira.
A mis hijos Mauro Guillermo y Darío David razón de mi vida.
A la mujer afable (María Emperatriz) que me tendió la mano y soportó los momentos difíciles.
A los pocos amigos que me ha regalado el destino.
vi
RECONOCIMIENTO
Mi reconocimiento imperecedero a la persona del señor Doctor Ramiro López Pulles estimado amigo y ex maestro, por su tiempo, paciencia y esfuerzo en la realización del presente trabajo. Mi reconocimiento a la Señora doctora Norma Miranda, tutora del presente documento por su desinteresada ayuda y apoyo incondicional. Mi reconocimiento al señor Doctor Washington Paz, por su ayuda y singular participación en la realización del presente trabajo.
vii
Tabla de contenido
RESUMEN ............................................................................................................ xiv
ABSTRACT ............................................................................................................ xv
CAPITULO I ............................................................................................................ 1
1.- INTRODUCCIÓN. ........................................................................................... 1
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ........................................................ 3
1.1.2 ENUNCIADO DEL TEMA ...................................................................... 3
1.1.3 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA. .......................................................... 4
1.1.4 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN. ......................................................... 5
CAPITULO 2 ........................................................................................................... 6
2.1 MARCO TEÓRICO. ....................................................................................... 6
2.1.1 GENERALIDADES. ................................................................................. 6
2.1.2 EPIDEMIOLOGÍA. ................................................................................... 6
2.1.3 CLASIFICACIÓN DEL TCE ..................................................................... 8
Cuadro 1. Escala de coma de Glasgow (GCS) ....................................................... 8
2.1.4 FISIOPATOLOGÍA ................................................................................... 9
2.1.5 MORTALIDAD POR TCE ...................................................................... 13
2.1.6 FACTORES PRONÓSTICOS. ............................................................... 14
CUADRO 2: Los estudios con mayor número de muestra estudiada sobre factores
pronóstico desde los años 2002 hasta el presente en pacientes que han sufrido un
TCE ....................................................................................................................... 16
3. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 18
4. HIPÓTESIS ....................................................................................................... 22
viii
5. OBJETIVOS ...................................................................................................... 22
5.1 GENERAL .................................................................................................... 22
6. MATRIZ DE VARIABLES .................................................................................. 23
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................ 24
7.- SUJETOS, MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................... 25
8.- DISEÑO ........................................................................................................... 28
9.- UNIVERSO, POBLACIÓN, MUESTRA Y ASIGNACIÓN ................................. 28
10.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN ....................... 28
10.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN: .................................................................... 28
10.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ................................................................... 28
10.3 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN: ................................................................ 28
11. FLUJOGRAMA ................................................................................................ 29
12. TÉCNICAS INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN. ................................. 30
13. NORMAS ÉTICAS ........................................................................................... 31
14. PLAN DE ANÁLISIS ........................................................................................ 32
15. RECURSOS .................................................................................................... 32
15.1 HUMANOS ................................................................................................. 32
15.2 FÍSICOS- TÉCNICOS ................................................................................ 33
15.2.1 INSTRUMENTOS DE CAMPO ............................................................ 33
15.2.2 ECONÓMICOS FINANCIEROS ........................................................ 34
16. RESULTADOS. ............................................................................................... 35
17. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN. ............................................................................. 51
18. CONCLUSIONES. ........................................................................................... 65
19. RECOMENDACIONES. .................................................................................. 66
20. LIMITACIONES. .............................................................................................. 66
ix
20. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................... 68
21. ANEXOS. ........................................................................................................ 81
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. FORMULARIO 002. .......... 81
ANEXO 2. FORMA DE EQUIPAR LAS UNIDADES- CRUZ ROJA
ECUATORIANA, JUNTA PROVINCIAL DE SANTO DOMINGO MOVILES PARA
EMERGENCIA. TIPOS DE MALETAS. .............................................................. 83
ANEXO 3. DECLARACIÓN DE HELSINKI DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA
MUNDIAL ........................................................................................................... 88
ANEXO 4. CURRICULUM VITAE AUTOR. ........................................................ 97
x
LISTA DE TABLAS
TABLA 1. FRECUENCIA DE DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES POR CALIDAD
DE ATENCIÓN DE MEDICINA PRE HOSPITALARIA CON SOPORTE VITAL PRE
HOSPITALARIO EN TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO SEGÚN
VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOW ........................................................ 38
xi
LISTA DE CUADROS
Cuadro 1. Escala de coma de Glasgow (GCS) ....................................................... 8
CUADRO 2: Los estudios con mayor número de muestra estudiada sobre factores
pronóstico desde los años 2002 hasta el presente en pacientes que han sufrido un
TCE ....................................................................................................................... 16
xii
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Frecuencia de distribución de los pacientes del estudio “calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico” por sexo. .......................................................... 35
Gráfico 2. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por edad ............................................................................................... 36
Gráfico 3. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico según diagnóstico “QTW” leve, moderado o grave. ............................. 37
Gráfico 4. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por tipo de accidente. ........................................................................... 39
Gráfico 5. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por rango de frecuencia cardiaca inicial. .............................................. 40
Gráfico 6. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por rango de frecuencia cardiaca final. ................................................ 41
Gráfico 7. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por rango de frecuencia respiratoria inicial. ......................................... 42
xiii
Gráfico 9. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por rango de Tensión Arterial Media inicial. ......................................... 44
Gráfico 10. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por rango de Tensión Arterial Media Final. .......................................... 45
Gráfico 11. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por Paro Cardiaco. ............................................................................... 46
Gráfico 12. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por Vivo- Muerto. ................................................................................. 47
Gráfico 13. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la hora del accidente y la hora
del despacho de ambulancia. ................................................................................ 48
Gráfico 14. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la hora del despacho de
ambulancia y atención por ambulancia. ................................................................ 49
Gráfico 15. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención de
medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en Traumatismo Cráneo
Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la hora de atención por
ambulancia y la hora de llegada al hospital. .......................................................... 50
xiv
CALIDAD DE ATENCIÓN DE LOS PACIENTES DE LOS SERVICIOS DE
MEDICINA PREHOSPITALARIA DE CRUZ ROJA ECUATORIANA Y EL
CUERPO DE BOMBEROS UTILIZANDO EL PROTOCOLO SOPORTE VITAL
PRE HOSPITALARIO EN TRAUMA Y SU RELACIÓN CON LA MORTALIDAD
POR TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO EN EL CANTÓN SANTO
DOMINGO, 2012.
Mauro Falconí García, MD
RESUMEN
En el estudio se analizó la aplicación del protocolo pre hospitalario de soporte vital para
trauma en pacientes con trauma Cráneo encefálico y sus probables beneficios para evitar la
mortalidad.
Se realizó un estudio de tipo Descriptivo, epidemiológico, observacional comparativo con el
propósito de valorar la calidad de atención de los pacientes de los servicios de medicina pre
hospitalaria de Cruz Roja Ecuatoriana (CRE) y el Cuerpo de Bomberos (CB) aplicando el
protocolo PHTLS (Pre hospital trauma life support) y relacionarlo con la mortalidad por
Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) en el cantón Santo Domingo.
Se analizaron un total de 279 hojas de atención de pacientes, 150 de CRE y 129 para el
grupo de CB.
Los principales hallazgos fueron: la edad media 32,48 ± 12,09 CRE y 37,7 ±13,2CB, con
una razón hombre –mujer de 2,57:1 CRE y de 3,6:1 CB. Siendo los accidentes de tránsito la
causa más común 84,7 % CRE, 62 % CB y accidentes en el hogar 7,3 % CRE y 12,4 CB, el
40% de pacientes presentaron hipotensión, TAM final CRE 76,23 ± 9,24 y CB 74,81 ±
9,47, la mortalidad fue entre el 7 y el 13% por paro cardio respiratorio correlacionado con el
Glasgow inicial (GCS 3 y 8), y durante el ingreso en la emergencia (31%).
En conclusión se debería aplicar medidas de calidad y educación de los prestadores del
manejo pre hospitalario.
xv
Palabras clave: Calidad de atención, soporte vital, trauma, mortalidad
ABSTRACT
This research analyzed the app of protocol pre-hospital trauma life support for patients with
head trauma and its likely benefits to prevent mortality.
A study of descriptive, epidemiologic, observational comparative type was performedin
order to evaluate the quality of patient care from pre-hospital medical services in Ecuadorian
Red Cross (ERC) and the Fire (CB) using the protocol PHTLS and relate it to the Skull, Brain
Trauma mortality (TCE) at Santo Domingo’s City. A total of 279 patients, 150 and 129 CRE
group for CB group were analyzed.
The main findings were the average age of patients with TBI: 25 and 40 (mean 32.48 ±
12,09CRE and 37.7 ± 13,2CB), with a man-woman ratio of 2.57: 1 CRE and 3.6: 1 CB. Being
traffic accidents the most common cause (CRE 84.7%, 62% CB) and accidents at home (7,3
% CRE and 12,4 CB). Mortality was between 7 and 13% for cardiac arrest correlated with
the initial Glasgow (GCS 3 to 8) and for admission to the emergency (31%). 40% of patients
had hypotension, final TAM (CRE 76,23 ± 9,24 y CB 74,81 ± 9,47).
In conclusion it should implement quality measures and education providers pre hospital
management.
Keywords: Quality of care, life support, trauma, mortality.
1
CAPITULO I
1.- INTRODUCCIÓN.
El trauma y específicamente el traumatismo cráneo encefálico (TCE), es la primera
causa de muerte en los pacientes menores de 45 años, aunque existen picos de
incidencia: en la infancia, en adolescentes y adultos jóvenes, y en ancianos (Bruns,
J. Jr.Hauser, WA. The epidemiology of traumatic brain injury: a review. Epilepsia
2003; 44 Suppl 10:2-10). También una de las principales causas de invalidez,
representa una de las patologías graves atendidas con mayor frecuencia en el área
pre hospitalaria y hospitalaria. Los accidentes en el Ecuador representan la tercera
causa de mortalidad, y son el principal móvil de los traumas craneales. El TCE
contribuye al fallecimiento en el 45% de los casos con politraumatismo; generando
un elevado coste sanitario, social y económico (Murillo F (a), Gilli M, Muñoz Mª A.
Epidemiología del traumatismo craneoencefálico. In: Net A, Marruecos-Sant L.
Traumatismo craneoencefálico grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1996. p.
1-9; MSP, 2009).
El TCE es además un problema de salud pública, influye en el ámbito socio
económico de la persona que lo sufre y de su entorno, produciendo
empobrecimiento y encarecimiento de los recursos del ámbito familiar, y de los
presupuestos de salud pública, que muchas de las veces ni siquiera cubren sus
complicaciones en la sobrevida.
Los traumatismos craneales abarcan un amplio espectro de gravedad; el
traumatismo craneal cerrado se produce sobre todo por accidentes de tránsito,
atropellos, caídas, agresiones violentas entre otros y el abierto (lesiones
penetrantes) se deben con mayor frecuencia a heridas de arma de fuego, pero
también se pueden dar por otros objetos. En los niños es más frecuente por caída
Bruns, J. Jr, Hauser, WA. 2003; Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F,
Kraus J. 2006.
La incidencia general de los TCE a nivel internacional es variable (por 100.000
habitantes) 56 a 444, Basso y col. 2001, Bruns y Hauser 2003, Tagliaferri y col.
2
2006, en USAes de 150-250 Murillo y col. (a) 1996; Australia es de 322 Hillier y col.
1997; En Sudáfrica de 316 Nell y Brown 1991. En Europa es variable entre 91-546
Vázquez-Barquero y col. 1992, Ingebrigtsen y col. 1998, Andersson y col. 2003,
Santos y col. 2003, Baldo y col. 2003, Tagliaferri y col. 2006; en España es de 200
Vázquez-Barquero y col.1992.
El TCE es mucho más frecuente en los hombres, con una relación hombre/mujer de
3-4:1Nell y Brown 1991, Vázquez-Barquero y col. 1992, Ingebrigtsen y col. 1998,
Andersson y col. 2003, Bruns y Hauser 2003, Baldo y col. 2003, Patel y col. 2005,
Tagliaferri y col. 2006 y en adolescentes o adultos jóvenes entre 15 y 45 años Nell y
Brown 1991, Bruns y Hauser 2003, Santos y col. 2003, Baldo y col. 2003.
En el Ecuador en el Servicio de Emergencia del Hospital Eugenio Espejo (H.E.E)
que es una unidad de referencia nacional, en el año 2010 ingresaron 680 pacientes
con diagnóstico de TCE, el 25% de personas por accidentes de motos; el 90% de
los accidentados fallecen. Yugsi, L, Crespo, A, 2013.
Para el año del presente estudio (2012), la atención pre hospitalaria de emergencias
en el país la realizaban varias instituciones: Cruz Roja Ecuatoriana, Cuerpos de
bomberos, Policía Nacional, y otras instituciones privadas, que han iniciado su
articulación, por medio del sistema ECU 911.
El sistema de atención prehospitalaria en el 2012, no estaba implementado en el
Cantón Santo Domingo, en cuanto a protocolización de atenciones, y el personal
que atiende a las emergencias no posee titulación acorde a las funciones.
Delimitación del problema
La base de Cruz Roja Ecuatoriana en Santo Domingo se encuentra situada en el
noreste de la ciudad en la avenida Clemencia de Mora, junto al edificio del registro
civil.
El cuartel de los bomberos de Santo Domingo se encuentra situado en Sureste de la
ciudad, en las inmediaciones de la calle Guayaquil y la avenida Abraham Calazacón
frente al centro comercial paseo Shopping.
3
Las dos bases cuentan con un espacio destinado para el descanso del personal de
atención de emergencias, así como de los vehículos descritos en título instrumentos
del presente documento, así como de sistemas de comunicaciones de tipo radio
pero sus coberturas son solamente locales.
En el 2012 se encontró que en Santo Domingo la atención pre hospitalaria es
insuficiente para la población, con una ambulancia de la Cruz Roja Ecuatoriana
(CRE), tripulada con 4 voluntarios no profesionales, y un médico general, esta
ambulancia se activa los fines de semana,(reporte de la junta provincial de Santo
Domingo de los Tsáchilas Cruz Roja Ecuatoriana, 2012), y en el caso del Cuerpo de
Bomberos del cantón Santo Domingo no se dispone de ambulancia, solo uno de sus
41 miembros tiene formación en atención pre hospitalaria, y realizan su trabajo de
Atención Pre hospitalaria (APH) en otros vehículos.(reporte cuerpo de bomberos
municipal de Santo Domingo, 2011).Desde el año 2011 y por decreto ejecutivo se
establece la formación de un sistema de atención de emergencias ECU-911,
encargado de las atenciones de emergencias y urgencias pre hospitalarias, pero
que hasta el momento de la realización del presente trabajo no se ha implementado
dentro de la ciudad y provincia de Santo Domingo.
En este contexto se desarrolló un trabajo de seguimiento a las atenciones de los
equipos pre hospitalarios de Cruz Roja Ecuatoriana y Cuerpo de Bomberos y se
analizó las hojas de atención pre hospitalaria en relación a la aplicación del
protocolo de PHTLS, que se reconoce como uno de los métodos indicados para el
manejo del trauma craneoencefálico frente a la atención que se produce sin ningún
tipo de protocolo o esquema de manejo reconocido científicamente.
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
1.1.2 ENUNCIADO DEL TEMA
Calidad de atención de los pacientes de los servicios de medicina prehospitalaria de
Cruz Roja Ecuatoriana y el Cuerpo de Bomberos utilizando el protocolo soporte vital
pre hospitalario en trauma (PHTLS) y su relación con la mortalidad por traumatismo
cráneo encefálico en el cantón Santo Domingo, 2012.
4
1.1.3 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA.
Existen 3 picos de mortalidad en el paciente traumático: a) en el lugar del accidente
por lesiones catastróficas, b) durante las primeras horas de traslado e ingreso en el
hospital y c) entre 1 y 5 semanas por sepsis y fracaso multiorgánico (Shoemaker y
col. 2002).
La mortalidad global del TCE es del 1,5%; en adultos entre 10 y 35 por cada
100.000 habitantes; la mortalidad en el TCE grave oscila entre un 40 y un 60 %,
siendo la mitad de estas defunciones en el lugar del accidente. La mortalidad de los
TCE graves que ingresan en un hospital es de alrededor del 20 al 50% Asgeirsson y
col. 1994, Combes y col. 1996, Marruecos-Sant y col. 1996, Prat y Calatayud 1998,
Robertson y col. 1999, Murray y col. 1999, Vukic y col. 1999, Cormio y col. 1999, Jull
y col. 2000, Sarrafzadeh y col. 2001, Bulger y col. 2002, Jiang y col. 2002, Patel y
col. 2002,2005, Schreiber y col. 2002, Bruns y Hauser 2003, Dantas y col. 2004.
En el año 2010 en el Ecuador, los accidentes de tránsito (4.693 a nivel nacional,
excepto de la provincia del Guayas), fueron la cuarta causa de mortalidad con una
tasa del 22,8/100.000 habitantes Siendo la primera causa de ingresos a los
diferentes hospitales el TCE (Crespo, A. Yugsi, L, 2013) (INEC, 2010).Casi un
cuarto de las víctimas de traumatismos no mortales que requieren hospitalización
sufren de un traumatismo cerebral como consecuencia de una colisión. (OMS,
2009).
Los pacientes que han sufrido un TCE grave presentan una elevada
morbimortalidad. Pueden sufrir importantes discapacidades por secuelas físicas,
psíquicas y/o sociales que pueden durar toda la vida (Jennett y Bond 1975, Kersel y
col.2001, Avesani y col. 2005, Whitnall y col. 2006).
Se ha demostrado en diferentes revisiones sistemáticas que la atención del
traumatizado desde el mismo lugar donde se produce el accidente, los cuidados de
enfermería y de rehabilitación, buscan reducir la mortalidad tan alta, que tiene el
trauma encéfalo craneal, especialmente el grave. (Ferrada R, Rodríguez A, 2009).
Cada vez más países incluyen médicos en sus sistemas de atención pre
hospitalaria, tanto para atención de emergencias fuera del hospital, como para
5
traslados inter hospitalarios de paciente críticos. (Christenszen EF, et al 2003).
Una asistencia experta en el ámbito pre hospitalario centrada en garantizar un
aporte adecuado de oxígeno y nutrientes al encéfalo y una identificación rápida de
los enfermos con riesgo de sufrir herniación e hipertensión intracraneal puede
reducir la tasa de mortalidad por TCE y también la incidencia de disfunción
neurológica permanente (Pre hospital trauma life support, 2008).
1.1.4 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN.
¿Los pacientes que sufren traumatismo cráneo encefálico, y que son atendidos
aplicando el protocolo de atención en trauma pre hospitalario (PHTLS), fallecen en
menor cantidad que los manejados sin la aplicación del protocolo, en el período
2012?
6
CAPITULO 2
2.1 MARCO TEÓRICO.
2.1.1 GENERALIDADES.
El trauma es una causa líder de muerte y discapacidad en el mundo. Las lesiones
del sistema nervioso central son más frecuentes entre los 15-24 años, pero son más
graves en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 75 años. Las personas
de sexo masculino se ven más comúnmente afectadas, que las de sexo femenino, y
así mismo se pueden establecer diferencias raciales. De acuerdo con cifras
estimadas, cada año se presentan más de 1,5 millones de traumas
craneoencefálicos, lo que constituye un problema de salud pública. (OMS 2010).
Los pacientes que han sufrido un TCE grave presentan una elevada
morbimortalidad. Pueden sufrir importantes discapacidades por secuelas físicas,
psíquicas y/o sociales que a menudo duran meses y años, incluso toda la vida
(Jennett B y Bond M, 1975, Kersel DA et al .2001, Avesani R et al. 2005, Whitnall L,
et al. 2006). Para valorar la evolución de estos pacientes la morbilidad es tan
importante como la mortalidad, ya que supone un problema personal, familiar, social
y económico importante (Marshall LF, et al. 1991, Murray GD, et al. 1999).
2.1.2 EPIDEMIOLOGÍA.
De los eventos más severos, un número mayor a los 100.000 tiene un desenlace
fatal, con una tasa mayor en países que carecen de recursos médicos. La tasa de
mortalidad mundial general fue de 19,0 por 100.000 habitantes con una variación
considerable entre las regiones del mundo. En números absolutos, la Región del
Pacífico Occidental registró en 2002 el número más elevado de muertes, seguida
7
por la Región de Asia
Sudoriental. En cuanto a tasas de mortalidad, la Región de África mostró la más
elevada, seguida por los países de ingresos bajos y medios de la Región del
Mediterráneo Oriental. (OMS, 2009)
Es importante tener en cuenta que, aun los traumas menores y moderados, pueden
ocasionar una tasa alta de mortalidad y discapacidad (Ferrada R, Rodríguez A,
2009).
Anualmente se producen aproximadamente 1,2 millones de muertes por el tránsito,
cerca de 3000 vidas perdidas por día. Alrededor de 85% de las defunciones
imputables al tránsito se concentran en países de ingresos bajos y medios. Los
traumatismos causados por el tránsito representaron en 2002 el 2,1% de todas las
defunciones y ocuparon ese año el undécimo puesto en la lista de las principales
causas de muerte (OMS, 2009)
En el Ecuador se produjeron 3176 fallecidos por accidentes de tránsito, con una
tasa de mortalidad del 22,7 por 100.000 habitantes, convirtiéndose en la tercera
causa de fallecimiento en el país. (MSP, 2009).
Para el 2010 los accidentes de tránsito, fueron la cuarta causa de mortalidad con
una tasa del 22,8 por 100.000 habitantes (INEC, 2010).
La no utilización de cinturones de seguridad y de asientos de seguridad para niños
duplica sobradamente el riesgo de sufrir traumatismos graves o mortales, tal como
lo hace la no utilización de cascos para bicicleta. De manera análoga, la no
utilización de cascos por los usuarios de vehículos motorizados de dos ruedas casi
duplica el riesgo de traumatismo craneoencefálico grave o mortal. (OMS, 2009).
Un metanálisis de varios estudios, realizados principalmente en los Estados Unidos,
demostró que el uso del casco redujo los traumatismos en los usuarios de
ciclomotores y motocicletas entre 20% y 30%. Casi un cuarto de las víctimas de
traumatismos no mortales que requieren hospitalización sufren de un traumatismo
cerebral como consecuencia de una colisión. (OMS, 2009)
El uso obligatorio del cinturón de seguridad, sillas para niños y cascos para ciclistas
y motociclistas ha demostrado ser muy eficaz. (OMS 2009).
La calidad del cuidado oportuno que se le brinda a las víctimas de lesión cerebral
8
traumática (TBI-del ingléstraumatic brain injury) o trauma cráneo encefálico (TCE),
tiene un impacto importante en la supervivencia y el desenlace funcional del
paciente. En los Estados Unidos, la mayoría de estudios muestran, que la tasa de
mortalidad en pacientes con TCE severo ha disminuido como mínimo un 50 %,
durante las últimas 4 -5 décadas, debido en gran parte, al mejoramiento de los
sistemas de trauma, emergencias médicas y cuidado en UCI.(Ferrada R, Rodríguez
A, 2009).
2.1.3 CLASIFICACIÓN DEL TCE
Para valorar la gravedad del TCE inicial se han utilizado múltiples clasificaciones en
la literatura. El grado de nivel de conciencia inicial ha sido el más utilizado para
determinar la gravedad inicial de los pacientes con TCE. Históricamente, la escala
más utilizada ha sido la escala de coma de Glasgow, “Glasgow Coma Scale” (GCS),
creada por Teasdale y Jennett en 1974, y que valora el nivel de conciencia. Se basa
en la valoración de la apertura ocular, de la respuesta verbal y de la respuesta
motora (cuadro 1). Se considera TCE leve al GCS 14-15, moderado al GCS 9-13 y
grave al GCS < 9. Aproximadamente un 10% son TCE graves, un 10% moderados y
un 80% leves. (Murillo F et al. (a) 1996, Tagliaferri F et al ,2006).
Cuadro 1. Escala de coma de Glasgow (GCS)
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora Espontánea 4 Orientado 5 Obedece 6
A la orden 3 Confuso 4 Flexiona y localiza 5
Al dolor 2 Inapropiada 3 Flexiona sin localizar 4
Ninguna 1 Incomprensible 2 Flexión anómala 3
Ninguna 1 Extenso pronación 2
Ninguna 1
Fuente: Teasdale y Jennett 1974.
Los TCE graves son aquellos que están en coma en GCS entre 3 y 8 (Jennet B,
Teasdale G, Galbraith S, Pickard J, Grant H, Braakman R, et al.1977. La
disminución del nivel de conciencia se puede producir por: áreas extensas de lesión
9
encefálica, por compresión del tronco encéfalo por una hernia o por una lesión del
tronco encéfalo que afecte el sistema reticular (Laureys S et al, 2004).
Existen otras formas de valorar la gravedad del TCE como la duración de la pérdida
de conocimiento, la duración de la amnesia postraumática, las alteraciones del
diámetro y reactividad pupilar y las lesiones radiológicas (Bruns J Jr. y Hauser WA
2003, Brown V et al, 2005). La valoración de la escala de GCS puede estar afectada
por el tiempo transcurrido desde el traumatismo, por los parámetros
hemodinámicos, por otros traumatismos o por tóxicos depresores del nivel de
conciencia. En el caso de pacientes en coma, la duración del coma y de la amnesia
postraumática también estará artefactadas por la sedación y la intubación. Al añadir
la edad, las alteraciones pupilares, las lesiones radiológicas, la presencia de hipoxia
e hipotensión arterial, se podrían conseguir mejores valoraciones de la gravedad y
pronóstico que con el GCS solo. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, la
valoración del nivel de conciencia mediante la escala de GCS sigue siendo útil,
práctica para la clasificación inicial y un dato imprescindible en la descripción de
cualquier muestra de pacientes con TCE.
Sin embargo la confiabilidad de la escala de Glasgow en intoxicación por alcohol o
drogas coexistente, en pacientes intubados o iatrogénicamente paralizados y
sedados es evidentemente menor. (Ferrada R, Rodríguez A, 2009).
2.1.4 FISIOPATOLOGÍA
Los traumatismos craneales abarcan un amplio espectro de gravedad y en el
examen neurológico se debe de hacer una valoración del nivel de conciencia, del
diámetro y reactividad pupilar y de la focalidad motora.
La lesión primaria es consecuencia directa del impacto. La lesión encefálica puede
afectar un área focal o ser más difusa y afectar ambos hemisferios y el tronco
encefálico. La gravedad y la distribución de las lesiones están relacionadas con el
mecanismo traumático, los vectores de fuerza y la anatomía cerebral (Murillo et al,
(b) 1996). La aparición de la tomografía computarizada (TC) supuso un gran avance
para detectar estas lesiones. La lesión axonal difusa es una forma de lesión
10
generalizada debido a fuerzas tensionales, que en los casos más graves afectan
axones que atraviesan áreas extensas del tronco encefálico, con disfunción del
sistema reticular. El edema cerebral y la tumefacción cerebral también son lesiones
difusas que determinan el aumento de la presión intracraneal y la disminución del
nivel de conciencia (Shoemaker WCF et al, 2002). La hemorragia puede formarse
en cualquier espacio intracraneal: hematomas epidurales, subdurales, hemorragia
intraparenquimatosa o contusión y hemorragia subaracnoidea (HSA) traumática.
Las fracturas craneales indican que ha habido un impacto significativo y pueden ser
lineales, conminuta, con hundimiento o asociarse a heridas de la piel o afectar a la
base del cráneo (Shoemaker WC et al, 2002).
La lesión secundaria abarca todos los mecanismos postraumáticos que exacerban
la lesión encefálica y contribuyen a agravar las lesiones y el pronóstico (Murillo F et
al, (b) 1996, Graham DI 1996, Ghajar J, 2000). El encéfalo normal tiene unas
características especiales que son la autorregulación vascular (capacidad para
regular el flujo adaptándose a los cambios de presión) y la barrera hematoencefálica
(BHE). La autorregulación vascular cerebral, en los pacientes con TCE que
presentan lesiones difusas, puede estar abolida o alterada en un 57% de casos
(Sahuquillo J, et al (a) 1996).
Se ha observado que el cerebro traumatizado es más vulnerable a las agresiones
secundarias que el cerebro sano. Tras un TCE se produce un desacoplamiento
entre las necesidades metabólicas del cerebro y el aporte de sustratos a través del
flujo sanguíneo cerebral (FSC) (Bouma GJ et al. 1991, Dewitt D, et al. 1995), dando
lugar a isquemia o hiperemia cerebral. A mayor gravedad del TCE mayor es el
desacoplamiento entre FSC y consumo de oxígeno (CMRO2). Estudios en
humanos han demostrado que la región del hipocampo es la más sensible a las
agresiones isquémicas (Kotapka MJ et al. 1993, Kotapka MJ et al, 1994). Las
causas de esta vulnerabilidad del encéfalo traumatizado a las lesiones secundarias
no se conocen con exactitud. En la isquemia global se produce un descenso brusco
del adenosín trifosfato (ATP), pero en el TCE no se ha observado descenso de ATP
(Vink R, 1988). Los datos actuales sugieren que tras un TCE se produce una
liberación excesiva de neurotransmisores, aminoácidos excitatorios como
11
glutamato y aspartato, un aumento del calcio intracelular, la activación de la
cascada del ácido araquidónico y la generación de radicales libres de oxígeno
inductores del fenómeno de peroxidación lipídica (Murillo F, et al (b) 1996). La
muerte celular se ha atribuido a la isquemia, pero puede haber otros mecanismos
que contribuyan a la lesión celular (Vespa P, 2003).
La predicción de la evolución tras un traumatismo craneal es interesante ya que
sirve para ayudar a conocer la fisiopatología, dirigir los tratamientos, determinar el
pronóstico y clasificar a estos pacientes según sus factores de riesgo, lo cual puede
ser útil para comparar la evolución entre diferentes series, para estudiar los
resultados de un tratamiento o para estratificar los pacientes para ensayos clínicos
randomizados. Los modelos predictivos han tenido como finalidad determinar las
variables que más influyen en la evolución. En los pacientes con TCE es difícil de
valorar los factores que más influyen, ya que es una población heterogénea en la
que intervienen numerosas variables clínicas, radiológicas y analíticas y, a menudo,
se asocian a traumatismos de otros órganos. Son necesarias muchas variables,
series largas y estadísticas complejas, junto a una adecuada y, a menudo,
complicada interpretación clínica. Además, estos modelos predictivos deberían ser
validados en diferentes series.
Las causas de lesión secundaria pueden ser de origen sistémico o intracraneal:
1. De origen sistémico: La hipotensión arterial es la más frecuente y la de mayor
repercusión sobre el pronóstico (Murillo F, et al. (b) 1996). Los estudios del TCDB y
posteriores demuestran un empeoramiento del pronóstico cuando el paciente
presenta hipotensión arterial al ingreso (Marmarou A (b) 1991, Chesnut RM (b)
1993). Se piensa que el empeoramiento del pronóstico se debe a que la hipotensión
conlleva un mayor riesgo de lesiones isquémicas, en un cerebro traumatizado que
tiene la capacidad de autorregulación vasomotora y la relación FSC/CMRO2
alteradas. Sobre todo, el pronóstico empeora cuando se asocian hipotensión arterial
sistémica e hipertensión intracraneal.
La hipoxemia al ingreso también se ha descrito como factor de mal pronóstico. Sin
embargo, Chesnut RM et al, (b) en el TCDB en 1993, aunque observan una alta
12
incidencia en las primeras horas del TCE, no se correlacionaba con un aumento de
la morbi mortalidad, en cambio sí que empeoraba el pronóstico cuando se asociaba
a hipotensión.
Otras circunstancias como, hipercapnia, anemia, hipertermia, hipo o hiperglucemia,
acidosis o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, han sido implicadas, pero
es difícil demostrar su valor pronóstico negativo como factores independientes
(Murillo F, et al, (b) 1996).
2. De origen intracraneal: La hipertensión intracraneal (HTIC) es el mecanismo de
lesión secundario intracraneal más frecuente y de peor pronóstico. Cuanto más
elevada sea la presión intracraneal (PIC) y mayor la duración de la HTIC, el
pronóstico será peor (Murillo F, et al, (b) 1996, Stocchetti N, et al, 1999,
Stocchetti N, et al, 2007, Vik A et al 2008). Las consecuencias del aumento de la
PIC son la isquemia cerebral por disminución de la presión de perfusión cerebral
(PPC) y la herniación cerebral.
El vaso espasmo cerebral se ha descrito hasta en un 25-40% de los TCE,
principalmente causado por hemorragia subaracnoidea traumática. Puede llegar a
producir lesiones isquémicas e infartos, pero la mayoría de las veces es
asintomática (Weber M. 1990, Murillo F, et al, (b) 1996,). Las convulsiones aparecen
en la fase aguda del TCE en un 6% en los adultos. Las convulsiones aumentan el
FSC, que puede aumentar la PIC y el consumo cerebral de oxígeno (Amnegers
JF, et al 1990). La hiperemia cerebral ocurre cuando el FSC excede las demandas
metabólicas del cerebro, pudiendo producir elevación de la PIC (Robertson CS et
al. 1992).
El edema cerebral es la acumulación anormal de fluido en el parénquima cerebral
asociado a un aumento volumétrico del mismo. El líquido acumulado es agua con
un mayor o menor contenido de sodio y con una proporción de proteínas que varía
en función del tipo de edema (Sahuquillo J et al. (b) 1996, Simard JM, et al. 2007).
La alteración de la autorregulación cerebral y otras, como el hematoma cerebral
tardío y la disección carotídea traumática, también pueden empeorar las lesiones
(Murillo F, et al. (b) 1996).
13
El cerebro está en una cavidad cerrada que es el cráneo y el aumento del volumen
cuando se produce un traumatismo puede aumentar la presión intracraneal. La
monitorización de la PIC comenzó hace relativamente pocos años. Por primera vez,
en 1936, Browder y Meyers publicaron una revisión de 23 casos con TCE en que se
monitorizó la PIC; en 1951, Guillaume y Janny lo hicieron en Francia, y, en 1960,
Lundberg en Suecia estudió y analizó la curva de la PIC en 30 casos. En 1965,
Troupp mostró 9 casos; en 1970 Johnston et al, presentaron 32 casos; en 1977,
Miller JD et al., aportaron 160 casos y, en 1979, Marshall et al, estudiaron la PIC en
100 casos. Pero, fue en la década de los ochenta cuando el estudio del TCDB
(Marmarou et al (b) 1991) recogió 1030 casos con TCE, con 654 pacientes (63,5%)
en los que se monitorizó laPIC. Y en los noventa, a partir de este trabajo, se
generalizó la monitorización de la PIC.El valor normal de la PIC es de 0 a 10 mmHg.
El límite superior a partir del cual se aconseja iniciar el tratamiento varía entre 15, 20
ó 25 mmHg. El objetivo principal de la monitorización es conseguir una adecuada
perfusión y oxigenación cerebral mientras el cerebro se recupera.
2.1.5 MORTALIDAD POR TCE
Existen 3 picos de mortalidad en el paciente traumático: el primero ocurre en el lugar
del accidente por lesiones catastróficas, el segundo durante las primeras horas de
traslado e ingreso en el hospital y un tercer pico entre 1 y 5 semanas por sepsis y
fracaso multiorgánico (Shoemaker WC et al. 2002). La mortalidad global del TCE es
del 1,5 %. La mortalidad por TCE en adultos oscila entre 10 y 35 por cada 100.000
habitantes (Bruns J Jr. y Hauser 2003, Tagliaferri F et al 2006). La incidencia del
TCE grave es de un 10% del total de los pacientes con TCE (Tagliaferri F et al 2006)
y en Francia es de 8,5- 17,5/100.000 habitantes/año (Masson F et al. 2001, Masson
F et al. 2003). La mortalidad en el TCE grave oscila entre un 40 y un 60 %,
produciéndose la mitad de estas defunciones en el lugar del accidente. La
mortalidad de los TCE graves que ingresan en un hospital oscila entre el 20 y el 50%
dependiendo de la muestra (Asgeirsson B, 1994, Combes et al1996, Robertson et
al, 1999, Murray et al 1999, Vukic et al, 1999, Bulger et al. 2002, Jiang J. et al,
14
2002, Patel et al. 2002, Schreiber et al. 2002, Bruns J Jr. y Hauser W, 2003,
Dantas et al, 2004, Patel et al, 2005).
Existe una frecuencia elevada de desenlaces desfavorables posteriores a un TCE
grave, principalmente en pacientes masculinos adultos jóvenes, en quienes ocurre
un retraso en el ingreso al hospital. Una buena evaluación del TCE grave, seguida
de una resolución quirúrgica oportuna y manejo en terapia intensiva, podría
disminuir la morbi mortalidad (Guerrero C, Fonseca C, 2011).
La edad del paciente es uno de los factores pronóstico más conocido (Hukkelhoven
et al. 2003). En el estudio de Mushkudiani et al. de 2007, la edad, la etnia y la
educación influían en el pronóstico, pero no el sexo. En el estudio de Butcher et al,
de 2007, la caída era el mecanismo de lesión que se asociaba a peor evolución,
pero cuando se ajustó con la edad dejó de asociarse.
La edad no se puede modificar. Las medidas de prevención, como las campañas
contra los accidentes de tráfico, son las que más pueden incidir para evitar el
traumatismo y, por lo tanto, las lesiones primarias. (Informe sobre la situación
mundial de la seguridad vial, 2009).
2.1.6 FACTORES PRONÓSTICOS.
A nivel asistencial, donde más podrá actuar la medicina es sobre las lesiones
secundarias. Las complicaciones extra craneales y la disfunción de órganos no
neurológicos sonfrecuentes en los pacientes con TCE grave y se asocia a una peor
evolución (Piek J et al 1992, Zygun DA et al. 2005, Schirmer-Mikalsen et al.
2007). Al evitar las lesiones secundarias y las complicaciones extra neurológicas se
podrían mejorar los resultados (Piek J et al. 1992, Elf et al 2002).
El conocimiento de las características de estas complicaciones, su incidencia,
presentación, evolución y pronóstico nos puede ayudar a tratar y prevenir
suaparición.
Los últimos años se han publicado trabajos que han aportado interesantes datos
con series muy largas: Jiang et al en 2002 con 846 casos, Brown et al, en 2005 con
15
3463 casos, Hukkelhoven et al, en 2005 con 2269 casos, Murray et al en 2007 con
8686 casos, Maas et al en 2007 con 5209 casos y el estudio CRASH (“corticosteroid
randomisation after significant head injury”) en 2008 con 10.008 casos. Sin
embargo, las características y los objetivos de estos estudios son variables: en el de
Jiang J et al. eran pacientes con TCE grave de un solo centro de China; el de Brown
y col. Incluyeron pacientes con TCE que ingresaron en centros de rehabilitación del
Traumatic Brain Injury Model System (TBIMS); el de Hukkelhoven et al l. incluían
ensayos multicéntricos de TCE moderados y graves y los validaba con el TCDB y el
EBIC; Murray et al en 2007 agruparon 8 ensayos clínicos y 3 observacionales
(IMPACT); Maas et al en 2007 también utilizaron la base de datos del IMPACT
para analizar el valor pronóstico de la TC y en el CRASH 2008, que es un ensayo
clínico a nivel mundial sobre corticoides en pacientes con TCE, han analizado
también los factores pronósticos. A pesar de las diferencias en los estudios, los
factores pronóstico comunes encontrados en todos ellos son: la edad, el GCS y la
alteración del diámetro y reactividad pupilar.
En 2002, Bulger et al,recogieron los datos en 34 centros de EEUU sobre 182
pacientes con TCE grave del año 1998. Analizaron las variables institucionales en
cuanto a monitorización de la PIC, intubación pre hospitalarias, consulta
neuroquirúrgica, uso de agentes osmóticos, hiperventilación y ventriculostomía. Se
monitorizó la PIC en un 58%. El rango de monitorización de la PIC fue del 0 al 100%
y de la intubación pre hospitalaria del 0 al 90%. Clasificaron los centros en
“agresivos” cuando monitorizaban la PIC más del 50% y “no agresivos” cuando la
monitorizaban menos del 50%. Los centros agresivos hicieron significativamente
más consultas a neurocirugía y una mayor utilización de intubación precoz, uso de
osmóticos, hiperventilación y ventriculostomías y, además, se realizaron más TC.
La mortalidad fue menor en los centros agresivos, 27% frente a un 45% en los no
agresivos, sin un aumento de discapacidades severas, siendo la estancia
hospitalaria significativamente inferior en los centros agresivos.
16
CUADRO 2: Los estudios con mayor número de muestra estudiada sobre factores
pronóstico desde los años 2002 hasta el presente en pacientes que han sufrido un
TCE
Jiang y col. 2002 n = 846
Brown y col. 2005 n = 3463
Hukkelhoven y col. 2005 n = 2269
Murray y col. 2007 n = 8686
Murray y col. 2007 n = 8686
Guerrero C, Fonseca C.2012 n=139
TCEG Todos TCEG y M Todos TCEG y M Todos
Edad Edad Edad Edad Edad Edad
GCS GCS GCS motor GCS motor
GCS GCS
Pupilas Pupilas Pupilas Pupilas
Hipoxia Hipoxia Hipoxia
Hipotensión Hipotensión
TC del TCBD y HSA
TC del TCBD y HSA
TC TC
Hipertermia HTIC
Sexo Anos de educación Duración del coma y de la amnesia postraumática
Lesiones extra craneales graves
TCEG: traumatismo craneoencefálico grave y M moderado, GCS: Glasgow coma score, TC: tomografía computarizada, HSA: hemorragia subaracnoidea, HTIC: hipertensión intracraneal, TCDB: traumatic coma data bank. Elaboración AUTOR
El estudio CRASH es un ensayo clínico multicéntrico a nivel mundial, randomizado y
de casos-control, sobre la utilización de glucocorticoides. Incluyeron 10.008
pacientes con GCS igual o menor a 14 y dentro de las primeras 8 horas del
traumatismo. Concluyeron que no estaban indicados los glucocorticoides (CRASH
2004, CRASH 2005). Los datos recogidos también han servido para conocer
factores pronóstico, crear modelos predictivos y analizar las diferencias entre los
países desarrollados y menos desarrollados (CRASH 2008). Desarrollaron un
modelo básico en el que incluyeron variables demográficas y clínicas como: la edad,
el GCS, la reactividad pupilar y la presencia de un traumatismo extra craneal grave.
Y desarrollaron un modelo de TC en el que incluyeron: las hemorragias petequiales,
el colapso del tercer ventrículo o de las cisternas de la base, la hemorragia
17
subaracnoidea, la desviación de la línea media y el hematoma no evacuado. Ambos
modelos predictivos se validaron en el estudio “International Mission for Prognosis
And Clinical Trial” (IMPACT) para los países desarrollados, excluyendo la variable
traumatismo extra craneal en el básico y las hemorragias petequiales en el de la TC,
por ausencia de estas variables en el estudio IMPACT.
En los países menos desarrollados como el nuestro sin embargo, no se han
podido validar ya que se encontraron diferencias dependientes del grado de
desarrollo del país: en los países menos desarrollados el GCS fue el predictor más
potente y en los más desarrollados fue la edad. En los países menos desarrollados
la edad era menor, era más frecuente en los hombres, se incluyeron en el protocolo
más tardíamente, había menos pacientes con TCE grave (según el GCS y las
pupilas) y mayor frecuencia de anormalidades en la TC.
En el grupo “Brain Monitoring with Information Technology” (Brain IT) participaron
24 centros europeos de neurointensivos y unos 100 miembros (www.brainit.org) y
analizaron mediante una encuesta, realizada a los médicos responsables de los
pacientes, el manejo de los pacientes con TCE. Encontraron un manejo de estos
pacientes, de acuerdo con las guías de práctica clínica, excepto pequeñas
variaciones, sobre todo en el orden y la combinación de diferentes intervenciones.
Se han publicado dos revisiones sistemáticas para determinar si los médicos
pueden mejorar la sobrevida en la atención de emergencias en el ambiente pre
hospitalario. La primera revisión fue publicada por Garner en 2004 e incluye 12
estudios que comparan equipos medicalizados (transportes en helicóptero) y
equipos no medicalizados, 10 estudios mostraron mayor sobrevida en los
pacientes tratados por el equipo medicalizado, incluyendo el único estudio
randomizado (Baxt WG, Moody P.1987). La revisión publicada por Botker en 2009
incluyó 26 estudios con equipos medicalizados de todo tipo (en ambulancia,
helicóptero y /o vehículo de intervención rápida); de ellos, 14 mostraron una mayor
sobrevida con la atención medicalizada, 9 no mostraron diferencias y 3 una menor
sobrevida. Los autores de estas revisiones concluyen que la evidencia actualmente
disponible permite afirmar que existe una mayor sobrevida en los pacientes tratados
por equipos medicalizados, efecto especialmente demostrable en los pacientes más
18
graves.
Klemen P. y Grmec S. 2006, compararon pacientes con TCE grave tratados por un
equipo medicalizado, con un grupo control tratados por uno no medicalizado.
Encontraron que el grupo tratado por el equipo medicalizado tuvo mejor sobrevida
en la primera hora y el primer día, además de mejor estado neurológico al alta y
menor tiempo de hospitalización. En el grupo de pacientes con escala de Glasgow
entre 6 y 8 tratado por el equipo medicalizados hubo una menor mortalidad.
Bajo toda esta evidencia mundial también debemos hablar sobre el efecto de la
atención adecuada en el ámbito pre hospitalario en términos de descongestión a los
centros de atención de emergencias, como se muestra en los estudios realizados
por Christenszen (6881pacientes), la ambulancia medicalizada manejo 12,1 % de
los pacientes sin trasladarlos al hospital, comparados con el 6,2 % del equipo no
medicalizado.
3. JUSTIFICACIÓN
Cada año se producen aproximadamente 1,6 millones de visitas a los servicios de
emergencias por lesiones craneales. Alrededor de 500.000 responden a un
traumatismo cráneo encefálico. Aunque el 80% de estos pacientes presentan solo
lesiones leves, aproximadamente 50.000 pacientes con TCE se consideran muertos
a su llegada al servicio de emergencias. El TCE contribuye de forma significativa a
la muerte en la mitad de las víctimas de traumatismos. Las tasas de mortalidad de
las lesiones cerebrales moderadas y graves son del 10 % y 30 % respectivamente.
De aquellos que sobreviven a una lesión cerebral moderada o grave, entre el 50 % y
el 99% presenta cierto grado de alteración neurología permanente. (Ferrada R,
Rodríguez A, 2009).
En el Ecuador el traumatismo cráneo encefálico se encuentra como la octava causa
de morbilidad, dentro de las diez primeras causas de morbilidad general ,
representando una tasa de 1.1 %, con 11.472 pacientes, y la cuarta causa de
morbilidad separada por género (masculino) con una tasa de 2.2 % y con 7930
pacientes según los registros oficiales ( MSP, 2011).
19
Al constituirse los accidentes de tránsito, la principal causa de traumatismos cráneo
encefálicos, llama la atención también las cifras de mortalidad en el Ecuador en
donde los accidentes de tránsito se ubican en la tercera y cuarta ubicación con
tasas del 22,7 y 22,8 en los años 2009 y 2010 respectivamente, lo que coincide con
las cifras manejadas a nivel mundial. ( MSP, 2011).
El cantón cuenta común hospital que fue diseñado como hospital básico (nivel
según la normativa del MSP), y que ha superado la demanda de atenciones de
emergencia, (97.212 en el año 2011) y hasta el primer cuatrimestre del 2012 se
registran 33.399 (Reporte del servicio de estadística del HGDZ, 2012)., llegando a
presentarse porcentajes de ocupación de camas sobre el 100% en todos los
servicios en vista de que la cobertura de esa casa de salud está siendo brindada a la
población no solo del cantón sino también de la región por constituirse en un centro
de referencia entre las poblaciones de provincias vecinas.
Según las estadísticas se puede observar que el traumatismo intracraneal se
encuentra en la octava causa dentro de las principales causas de morbilidad con
236 casos en el año 2009, teniendo una tasa por 100.000 habitantes del 39,91, para
el año 2011 se registraron 57 pacientes atendidos por TCE en el hospital cantonal
(MSP, 2009 DPSST, servicio de estadística del HGDZ, 2010)
Los traumatismos de la cabeza son la base de algunos de los más frecuentes y
graves trastornos neurológicos sobre todo en nuestros tiempos, en que la industria
está cada vez más mecanizada, en que el transporte se efectúa a grandes
velocidades y en que se fabrican armas cada vez más sofisticadas, lo que ha
incrementado los accidentes y por lo tanto la mortalidad.
Adicionalmente en un estudio realizado en el Hospital Eugenio Espejo en la ciudad
de Quito, se demostró que cuando la cadena de supervivencia se rompe o no se
maneja de manera adecuada, se evidencian lesiones irrecuperables y severas,
agregado a esto, el manejo lejos de una unidad compleja como la UTI puede
generar conflictos con personal no calificado para su cuidado y un gran incremento
de la morbi- mortalidad. en este contexto, los pacientes con TCE grave, que
20
ingresan al Hospital Eugenio Espejo , considerado como una unidad de trauma de
nivel de complejidad superior y de referencia nacional, llegan a urgencias traídos
por ambulancias y /o transportados particularmente , siendo estos últimos los que
llegan en peores condiciones; permanecen periodos prolongados en la unidad de
emergencia con retraso en la atención (más de una hora) , y posteriormente son
derivados en ese servicio, al sector de críticos, o en su defecto a quirófanos para la
evacuación de lesiones ocupantes de espacio ( Tobar, M. Moreno A, 2006).
En otro estudio realizado igualmente en la ciudad de Quito, se menciona que dentro
de los traumatismos cráneo encefálicos severos por lesiones traumáticas las
técnicas de manejo de la vía aérea, son indicaciones relativas para el manejo
intensivo o no de esta y no es una práctica que se realiza frecuentemente en
nuestros sistemas de atención pre hospitalaria, lo que constituye en un factor de
riesgo en el pronóstico futuro del paciente. El estudio concluye que se debe alertar
sobre la necesidad de un adecuado manejo de la vía aérea pre hospitalaria para así
tener pacientes con mayor oportunidad de sobrevida y funciones adecuadas.
(Polanco C, Rosero L, 2006).Este estudio en el Ecuador se enlaza con el estudio
llevado a cabo por Davis DP, et al del 2010, en el que se analizó más de 10.000
pacientes en diferentes centros de los Estados Unidos, y en donde se analizó los
pacientes que fueron manejados con vía aérea o no , (entubación endotraqueal pre
hospitalaria) y se demostró que si bien es cierto no existe diferencias significativas
en los pacientes que fueron entubados , si se encontraron peores resultados en los
pacientes que iatrogénicamente se realizó una hipo o híper ventilación.
En otro estudio, (Wang HE, 2011) se evaluó 88.180 intervenciones de la vía aérea
realizadas por paramédicos en todo Estados Unidos, encontrando que la intubación
endotraqueal fue exitosa en el 77% de los pacientes de manera global, lo que
aumenta a solo el 81% si se utiliza secuencia de intubación rápida.
Los estudios que han evaluado la intubación endotraqueal pre hospitalaria realizada
por médicos experimentados han encontrado tasas de éxito entre 97,8 % y 99,2
%.(Eich C, et al ,2009), (Sollid SJ, Lossius HM, Soreide E, 2010).
21
Un estudio francés publicado por Yeguiayan JM. Et al, 2011, comparó la mortalidad
a 30 días de pacientes con trauma contuso severo tratados por un equipo
medicalizado, versus uno no medicalizado: se incluyeron 2703 pacientes, y
encontraron una disminución significativa de la mortalidad a 30 días del 45% en el
grupo medicalizado.
Teniendo en cuenta todos estos antecedentes y recordando que el SEM (Servicio
de Emergencias Médicas) está formado por un equipo de personal sanitario
especializado, el primer interviniente es la comunidad preparada hasta la llegada
del equipo que atiende al paciente que ha sufrido un cuadro agudo o una lesión y
en muchos de los casos es necesario que las intervenciones de socorro se
produzcan en los cuatro primeros minutos desde que se produce la emergencia,
dependiendo de su complejidad, por lo que la asistencia que se proporcione en este
tiempo es fundamental para la supervivencia y mejoría del pronóstico del paciente
(Benítez FL, Pepe PE. 2002)
Según las estadísticas del año 2010 en Santo Domingo, se registran los siguientes
datos: accidentes terrestres 1432 pacientes, accidentes domésticos 501 pacientes y
por violencia civil 390 pacientes, lo que significa un alto porcentaje de población
comprometida con trauma, registrados solo en el Hospital provincial que como
habíamos manifestado se encuentra saturado.
Hasta el año 2009, la Dirección de Planeamiento para la Seguridad y el Desarrollo
del Ministerio de Salud Pública, (DIPLASEDE) trabajó en la creación de normas y
protocolos que favorezcan el desarrollo de la atención pre hospitalaria en el país,
algo que está comenzando a cambiar en nuestro país debido al aporte del ECU 911,
organismo creado en dependencia del nuevo ministerio coordinador de
seguridad.
En el estudio realizado por Aboutanos MB, et al, 2012, realizado en 5 hospitales
públicos terciarios y 12 hospitales generales en el Ecuador, auspiciado por la
asociación panamericana de trauma y el ministerio de salud pública, concluyo que
basados en las guías de IATSIC/OMS del EsTc (INTERNATIONAL ASSOCIATION
22
FOR TRAUMA SURGERY AND INTENSIVE CARE/ GUIDELINES FOR
ESSENTIAL TRAUMA CARE-OMS), se necesita mejoras significativas en recursos
físicos y humanos para el manejo apropiado de pacientes con heridas
neurológicas en el sureste del Ecuador.
En este estudio se puso énfasis en demostrar que el adecuado manejo de los
pacientes que sufren TCE, en los servicios de medicina pre hospitalario, incide en la
disminución de la mortalidad.
Creemos que, la oportuna atención de los servicios de medicina pre hospitalaria y la
aplicación de protocolos como el mostrado en el PHTLS, disminuyen la mortalidad,
según la evidencia científica, más aún, si a la atención brindada por el personal
paramédico se incluye el aporte de médicos en la atención pre hospitalaria.
Diversas revisiones sistemáticas y grandes estudios han demostrado que
disminuye la morbi mortalidad del paciente crítico, descongestiona los servicios de
urgencias, mejora las condiciones de traslado de pacientes complejos e inestables,
además de permitir la realización de maniobras invasivas pre hospitalarias útiles en
pacientes traumatizados graves.(Aboutanos MB, et al. 2012).
4. HIPÓTESIS
La aplicación adecuada del protocolo PHTLS disminuye la mortalidad por
traumatismo cráneo encefálico
5. OBJETIVOS
5.1 GENERAL
Valorar la calidad de atención de los pacientes de los servicios de medicina pre
hospitalaria de Cruz Roja Ecuatoriana y el Cuerpo de Bomberos aplicando el
protocolo PHTLS para relacionarlo con la mortalidad por Traumatismo Cráneo
Encefálico en el cantón Santo Domingo.
23
5.2 ESPECÍFICOS
Identificar las causas que produjeron el TCE, y su relación con la
mortalidad.
Establecer el índice de mortalidad de los pacientes con trauma cráneo
encefálico.
Medir el tiempo de respuesta entre el evento hasta la llegada de los servicios
de atención pre hospitalaria.
Clasificar a los pacientes con trauma cráneo encefálico según género y
edad.
6. MATRIZ DE VARIABLES
VARIABLE INDEPENDIENTE
APLICACIÓN PRE HOSPITAL
TRAUMA LIFE SUPPORT
(PHTLS).
VARIABLE
ANTECEDENTE
TRAUMATISMO
CRANEO
ENCEFALICO
VARIABLE
DEPENDIENTE:
MORTALIDAD
VARIABLE MODERADORA:
EDAD Y SEXO.
24
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICION INDICADOR ESCALA DE
VALORACION CATEGORIA DE LA
VARIABLE TRAUMA
CRANEO
ENCEFALICO
Agresión por fuerzas externas a las estructuras
óseas y de tejidos blandos que contienen la
cavidad craneal, así como al tejido cerebral. (Ferrada R, Rodríguez A, 2009)
Escala de coma de Glasgow:
APERTURA OCULAR:
4:Espontanea; 3:Al hablarle
2:Al dolor, 1:Sin respuesta
VERBAL:
5:Alerta i orientado, 4:Conversación
desorientada, 3:Habla pero sin
sentido
2:Ruidos ininteligibles, 1:Sin
respuesta
MOTOR:
6:Sigue ordenes, 5:Ubica el dolor
4: Mueve al dolor, 3 Flexión de
decorticación, 2: Extensión de
decorticación.1: Sin respuesta.
LEVE: 13-15.
MODERADO: 9-12.
GRAVE: 8 O
MENOS.
CUALITATIVA
EDAD Tiempo que ha transcurrido desde el
nacimiento de un ser vivo (diccionario enciclopédico
sopena,1977)
Años 1 a 65 CUANTITATIVA
SEXO Condición orgánica que distingue al hombre
de la mujer(diccionario enciclopédico sopena,1977) Masculino/femenino SI / NO CUALITATIVA
APLICACIÓN DEL
PHTLS Curso que imparte el protocolo de atención pre
hospitalario para manejo de trauma.(Pre hospital
trauma life support,.2008)
Aplicación del protocolo Hojas de atención
002del MSP. CUALITATIVA.
MORTALIDAD Numero proporcional de defunciones en un
lugar o tiempo dados. (diccionario enciclopédico
sopena,1977)
Vivo-muerto SI/NO CUALITATIVA
25
7.- SUJETOS, MATERIALES Y MÉTODOS
Se analizó los casos de pacientes que sufrieron traumatismo cráneo encefálico
atendidos por el servicio de atención pre hospitalaria de Cruz Roja Ecuatoriana de
Santo Domingo de los Tsáchilas, durante el periodo de enero del 2012 a diciembre
del 2012, y los pacientes atendidos en el mismo periodo de tiempo por el cuerpo de
bomberos de santo domingo, se revisaron las respectivas historias clínicas de
atención de emergencia, a su arribo a la única casa de salud del MSP, hospital
cantonal Gustavo Domínguez, así como las hojas de atención pre hospitalaria de
formato único, y de implementación nacional (anexo 1).
Se valoró las diferentes variables enumeradas como: el tipo de traumatismo cráneo
encefálico, edad, sexo, la aplicación del protocolo del PHTLS, y la mortalidad a las
72 horas.
Los datos fueron recolectados por medio de una revisión pormenorizada de cada
una de las historias clínicas registradas, en el servicio de archivo y estadística de
cada institución y fueron registrados en un formulario único que se encuentra en la
sección de anexos. (Anexo 2).
Para la realización de la investigación, se convino, previa autorización con las
autoridades de estas dos instituciones, que los sujetos de las dos instituciones, no
tienen ningún tipo de injerencia, ni conocimiento de la investigación a llevarse, se
mantendrán los turnos de rotación del personal.
Se contó con la autorización de toma de datos del servicio de estadística del
hospital cantonal.
El personal a intervenir serán en el caso de los de Cruz Roja Ecuatoriana,
voluntarios de la institución que se han preparado en cursos de atención pre
hospitalaria básica, y en el PHTLS, en número de cuatro, así como de la
participación de un médico general entrenado en manejo de emergencias, y
maniobras de reanimación, los mismos que se activan en turnos rotativos de 24
26
horas cada tercer día.
En el cuerpo de bomberos se activan en turnos rotativos de 24 horas personal
propio de esa institución que no cuenta con ningún tipo de curso formal en atención
pre hospitalario, ni tampoco en el curso del PHTLS.
Se procederá a realizar la atención de los diferentes pacientes según la libre
demanda de los servicios de atención de emergencias tomados según las llamadas
a los números 131 de Cruz roja ecuatoriana, así como del número 102 de
bomberos, que la ciudadanía conoce como números de emergencia.
La atención de emergencia, se considerara en tiempo, (medido en minutos y horas)
desde la entrada de llamada de emergencias hasta el momento, en que los
vehículos se reportan fuera de atención, con el fin de medir los tiempos de
respuesta a los eventos, la medición se realizó, por medio de los registros de
tiempos que las centrales de radio y comunicaciones de cada institución registra de
forma obligatoria.
La atención extra hospitalaria se define como la que se lleva a cabo o se aplica en el
lugar donde se presenta el accidente, y va dirigida a la estabilización del paciente
preparándole para el transporte, actuando médicamente durante el mismo y
trasladando este al centro más apropiado de acuerdo con su patología.
Medios Humanos: Medico y Voluntarios y/o paramédicos, con mucha frecuencia en
nuestro País ocurre que las primeras personas en presenciar al accidentado son
transeúntes que con buena voluntad, pero sin los conocimientos básicos de
primeros auxilios quieren prestar ayuda al accidentado, en estos casos se aconseja
no movilizar al herido hasta que llegue personal entrenado.
Medios Materiales: Ambulancia equipada apropiadamente para estos casos, dicho
equipamiento consiste en: Oxigeno, Material de aspiración, Material básico de
apertura de vía aérea, materiales de curación y de inmovilización, dotación
farmacológica completa, material de acceso venoso y sueros, Equipo de intubación
y sistemas de ventilación manuales.
27
Contacto o Alarma: Es la fase previa a la actuación médica, y como tal incluye:
Situación previa al accidente, el accidente como suceso fundamental, detección del
mismo, decisión de la petición de ayuda, acceso al punto de llamada y llamada de
auxilio.
Rescate salvamento-asistencia médica inmediata: Rescate Salvamento.- Consiste
en hacer seguro el lugar del accidente con el establecimiento de las medidas
pertinentes. Asistencia Médica Inmediata.-Sera preferente al rescate, a no ser que
esto último sea prioritario por peligro inminente de la vida del accidentado (Fuego,
riesgo de explosión, etc.) consiste en dos fases fundamentales.
Reconocimiento y actuación primaria: El mantenimiento de la vía aérea, mediante
ciertas maniobras como elevación de la barbilla, tracción del maxilar inferior y
posición lateral, previa inmovilización del cuello, esto último es de mucha
importancia en los pacientes con Traumatismo craneoencefálico (TCE), por el
riesgo de presentar algún tipo de fractura en la columna cervical, en los pacientes
con TCE, que incluso pueden ser asintomáticas.
Inspección de la cavidad bucal, retirando prótesis dentarías, o cualquier cuerpo
extraño, así como realizar aspiración de secreciones. En ciertos casos se requiere
colocar cánulas oro y nasofaríngeas, e incluso realizar intubación endotraqueal para
asegurar una buena vía aérea y buena oxigenación.
El control de la columna no está dado solo en la inmovilización del cuello sino
también la colocación del accidentado sobre un respaldar rígido, (tabla de columna),
garantizando un transporte sin riesgo de complicación en la columna vertebral.
Valoración de la circulación: Determinar el pulso sea radial, femoral o carotideo.
Determinar relleno capilar mediante presión del lecho ungueal y/o pulpejo del
pulgar, observaremos volver el color antes de 2 segundos.
Determinación de la presión arterial y frecuencia cardiaca. En caso de hemorragia
se aconseja compresión directa sobre puntos de hemorragia externa y elevación de
los miembros.
Valoración básica del estado neurológico: El nivel de conciencia, ver sí está
consciente, responde a estímulos verbales, o dolorosos, o no responde.
28
Es posible determinar mediante la Escala de Coma de Glasgow la valoración
numérica del nivel de conciencia, así tenemos que 3 es el valor mínimo, (el paciente
no responde a ningún estímulo), y valor de 15 es normal en conciencia, hay
indicación absoluta de intubación endotraqueal en los pacientes con nivel de
conciencia de 8/15.Se valoró el tamaño y reactividad de las pupilas.
8.- DISEÑO
Descriptivo, epidemiológico, observacional comparativo
9.- UNIVERSO, POBLACIÓN, MUESTRA Y ASIGNACIÓN
Se analizó el universo total de pacientes del año 2012 por lo que no se calcula una
muestra.
10.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN, EXCLUSIÓN Y ELIMINACIÓN.
10.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Pacientes de 15 a 65 años de edad.
Pacientes con TCE moderados y graves
Pacientes fallecidos con TCE en las primeras 72 horas a su
ingreso.
10.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Pacientes con traumas leves, sin pérdida de conciencia y que fueron
enviados de alta a su domicilio sin evidencia de lesión craneal.
Pacientes que fueron conducidos hacia el centro hospitalario por
familiares o personal de la policía nacional (legos).
10.3 CRITERIOS DE ELIMINACIÓN:
Pacientes fallecidos en el transporte, que hayan sufrido lesiones
exsanguinantes graves o por otras causas.
29
11. FLUJOGRAMA.
*Pacientes de otras patologías
LLAMADA DE EMERGENCIA
CENTRAL DE EMERGENCIA.
131-102
DESPACHO DE
UNIDADES
ARRIBO DE UNIDAD AL SITIO
DEL EVENTO
REPORTE DE
LLEGADA
LLAMADA DE EMERGENCIA
ATENCION Y EVALUACION INICIAL
DEL PACIENTE
¿EL PACIENTE TIENE
TCE?
SI N0*
APLICACIÓN DE
PHTLS.EVALUACION
SECUNDARIA
HOSPITAL
Informe al
investigador.
Recolección
de datos
Procesamiento de
información y
registro del
paciente.
REPORTE DE
PACIENTE
REPORTE DE
PACIENTE
EVENTO ADVERSO
30
12. TÉCNICAS INSTRUMENTOS Y ESTANDARIZACIÓN.
A
B
C
D
E
Sospecha de TCE
ECG MENOR O IGUAL A 8
APLICAR OXIGENO PARA
MANTENER SPO2 MAYOR 95%
VENTILACION ASISTIDA 2
CONTROLAR HEMORRAGIA EXTERNA
INICIAR EL TRASLADO 3
REANIMACION CON LIQUIDOS IV 4
TRATAR LAS CONVULSIONES 5
COMPROBAR GLUCEMIA
¿SIGNOS DE ELEVACION DE LA PIC? 6
SI
NO
INTUBACION
ENDOTRAQUEAL 1
NO
SI
CONTINUAR EL TRASLADO
OPCIONES.
RETIRAR EL COLLARIN
CERVICAL
SEDACION 7
PARALISIS 8
OSMOTERAPIA 9
HIPERVENTILACION SUAVE
CONTROLADA 10
ECG 14-15
OBSERVACION
31
Notas:
1 secuencia de intubación rápida (PHTLS, 2008).
2 si ETco2 no disponible, ventilar a estas frecuencias adultos 10/min,
niños 20/ min, lactantes 25/ min. La Etco2 solo es una estimación grosera
de la hipo ventilación o hiperventilación; plantearse mantener una Etco2 en
30 -35 mmHg si se dispone de ella.
3 El hospital de referencia ideal debe tener cobertura neuroquirúrgica y
tomografía computarizada.
4 Mantener una PAS mayor o igual a 90 mm Hg si es posible.
5 Usar benzodiacepinas por vía intravenosa ajustando la dosis.
6 Signos de posible elevación de PIC: disminución de la puntuación de la
CGS de 2 puntos o más, presencia de pupila perezosa o areactiva, desarrollo
de hemiplejia o hemiparesia, o fenómeno de Cushing.
7 Ajustar las dosis bajas de benzodiacepinas por vía intravenosa.
8 Considerar un bloqueante neuromuscular de acción prolongada
(vecuronio).
9 considerar manitol (de 0,25 a 1 g/kg).
10 Ventilar a estas frecuencias: adultos 20/min, niños 30/min, lactantes 25-30
mm Hg, plantearse mantener una ETco2 en 25-30 mm Hg si se dispone de
ella.
Fuente: Pre hospital trauma life support, committee of The National
association of emergency Medical Technicians. The committee on Trauma of
The American College of surgeons. Elsevier España, 7ma. Edición 2013.
13. NORMAS ÉTICAS
Se mantuvo la confidencialidad de los datos de acuerdo a las normas éticas
establecidas y recomendadas en el protocolo Helsinki II, y se solicitó permiso y
autorización a la Dirección de las dos instituciones para la toma y procesamiento
de los mismos.
32
14. PLAN DE ANÁLISIS
En el análisis estadístico se objetivaron, diferentes variables como la edad el sexo,
el tiempo desde que se produjo el evento adverso, hasta la primera atención de
emergencia, y desde que la atención se produjo hasta la recepción y atención en el
área hospitalaria, el tipo de evento adverso o accidente, pasando por las variables
vitales iniciales y finales de la atención pre hospitalaria consideradas importantes
como la Tensión arterial media (TAM) , la frecuencia cardiaca (FC), la frecuencia
respiratoria(FR), y el parámetro de valoración clave para el manejo del trauma
cráneo encefálico que es el Glasgow (CGS), que nos ubicara en la clasificación del
trauma cráneo encefálico (leve , moderado o grave), así como además el porcentaje
de pacientes que fallecieron (mortalidad). Con estas consideraciones se puede
pasar a analizar los diferentes resultados que el estudio emprendido arrojo de los
dos grupos analizados, y que constan en los diferentes gráficos de la sección
correspondiente a análisis de los datos.
De cada una de las variables seleccionadas, se obtuvieron los datos que fueron
introducidos en una hoja electrónica Excel, el procesamiento de los datos se realizó
con ayuda del paquete estadístico Epi info vo.6.04 cd Atlanta. Se aplicaron pruebas
de estadística descriptiva; para establecer la asociación de variables por medio de
estadística inferencial, se aceptó como valido un valor alfa de 1,96 (p<0,05). Se
realizaron tablas y gráficos demostrativos con ayuda de MS Graph de office.
15. RECURSOS
15.1 HUMANOS
Dra. Norma Miranda. Directora de tesis.
Dr. Washington Paz. Asesor metodológico.
Dr. Mauro Falconí García. Investigador
33
15.2 FÍSICOS- TÉCNICOS
15.2.1 INSTRUMENTOS DE CAMPO
2 Tablas de inmovilización de columna.
2 juegos de collarines cervicales (grande, mediano y pequeño)
2 Fonendoscopios de doble campana marca Riester.
2 tensiómetros de tipo aneroide portátiles, marca Riester.
2 lámparas de luz blanca para valoración de pupilas.
2 kit de insumos básicos para limpieza de heridas, según el manual de
primeros auxilios de Cruz Roja Ecuatoriana.
1 kit de medicamentos básicos perteneciente a la Cruz Roja
Ecuatoriana.
1 vehículo tipo camioneta doble cabina marca chevroletluv dimax año
2009, perteneciente al cuerpo de bomberos.
1 vehículo tipo ambulancia, marca Jin Bei, año 2011, perteneciente a
la junta provincial de santo domingo, de Cruz Roja Ecuatoriana.
1 computador marca hp mini, con programa operativo Windows 7
starter, 3gb de disco duro.
1 impresora marca hp 720 a color.
2 resmas de papel bond formato A4.
1 juego de bolígrafos azules (6)
1 juego de resaltadores (4).
34
15.2.2 ECONÓMICOS FINANCIEROS
Cantidad Ítem Valor unitario USD
Valor total USD
2 Fonendoscopio Marca Riester
80 160*
2 Resmas de papel A4 5 10^
1 Computador marca hp con programa operativo Windows 7 starter, 3gb de disco duro.
950
950^
2 Tablas de inmovilización de columna 300 600*
1 impresora marca hp 720 a color 150 150^
2 juegos de collarines cervicales (grande, mediano y pequeño)
35(3) 210*
2 tensiómetros de tipo aneroide portátiles, marca Riester
100 200*
2 Lámparas de luz blanca para valoración de pupilas.
10 20*
2 Kit de insumos básicos para limpieza de heridas.
30 60*
2 kit de medicamentos básicos 100 200*
1 juego de bolígrafos azules(8) 0.50 4.00^
1 Juego de resaltadores (4). 1.00 4.00^ TOTAL 2.640
*en existencia sin valor
^ Aporte del investigador
35
16. RESULTADOS.
Se analizó un total de 279 pacientes diagnosticados de TCE en el Cantón Santo
Domingo en el año 2012, 150 pacientes fueron atendidos por la CRUZ ROJA
ECUATORIANA y 129 por el CUERPO DE BOMBEROS DEL CANTO SANTO
DOMINGO.
Gráfico 1. Frecuencia de distribución de los pacientes del estudio “calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico” por sexo.
La mayoría de pacientes con TCE fueron de sexo masculino en comparación al femenino con
una razón de 2,57:1 en el grupo CRE y de 3,6:1 en el grupo CB; existe diferencia al
comparar el sexo entre sí en los dos grupos, aunque esto no es estadísticamente demostrable
chi2 0,59 p=0,539
72,176,6
21,7 23,4
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
MASCULINO
FEMENINO
36
Gráfico 2. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por edad.
El promedio de edad del grupo atendido por la Cruz Roja Ecuatoriana, (CRE) fue de 32,48 ±
12,09 años, con un rango comprendido entre 18-65 años; para el grupo atendido por el
Cuerpo de Bomberos (CB) fue de 37,7 ±13,21 años, con un rango comprendido entre 18 y
65 años. (p=0,019)
11,6
45,5
23,1
8,35,8 5,8
2,6
28,6
24,723,4
16,9
3,9
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
18-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-65
%
AÑOS
CRUZ ROJA
BOMBEROS
37
Gráfico 3. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico según diagnóstico “QTW” leve, moderado o
grave.
En cuanto a la clasificación del trauma cráneo encefálico se encontraron diferencias
importantes a favor del TCE leve (Glasgow 13-15), 81% para el grupo de CRE y 77,9 %
para el de CB, ya que el grupo moderado y graves correspondieron únicamente a
porcentajes de 9,1 para el grupo de CRE, y 11,7 para el grupo de CB, y 7,4 y 9,1 para los
grupos de CRE y CB respectivamente, chi2 1,48 p = 0,09.
81
9,17,4
2,5
77,9
11,79,1
1,3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
%
TCE
CRUZ ROJA
BOMBEROS
38
TABLA 1. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico según valoración de escala de Glasgow
ESCALA
Glasgow
CRUZ ROJA CUERPO DE
BOMBEROS INICIAL FINAL INICIAL FINAL “n” % “n” % “n” % “n” %
3 15 12,4 1 0,8 10 13,0 3 3,9
4 - - 1 0,8 - - 1 1,3
5 14 11,6 1 0,8 13 16,9 - -
6 1 0,8 12 8,9 2 2,6 5 6,5
7 10 7,8 1 0,8 6 7,8 2 2,6
8 20 16,5 32 26,4 7 9,1 17 22,1
9 6 5,0 9 7,4 8 10,4 7 9,1
10 6 5,0 - - 4 5,2 - -
11 1 0,8 3 2,5 1 1,3 3 3,9
12 - - 9 7,4 - - 5 6,5
13 36 29,8 11 9,1 14 18,2 4 5,22
14 11 9,1 21 17,4 11 14,3 19 24,7
15 1 0,8 20 16,5 1 1,3 11 14,3
TOTAL 150 100 150 100 129 100 129 100
La tabla 1 muestra los porcentajes de pacientes según la CGS, (Coma Glasgow Scale) por
valoración inicial y final entendidas como la primera evaluación realizada en los primeros
minutos de atención y la realizada minutos antes de su llegada a la casa de salud, se puede
observar que los porcentajes de evaluación inicial en los pacientes con CGS de 3, se
encuentran en 12,7% y 17,8% , para el grupo de CRE y CB respectivamente, sin embargo
en los porcentajes de estos mismos pacientes (CGS 3) en la evaluación final se encuentran en
porcentajes de 1,3 % y ,2 %, lo cual podría inferir falla en el manejo y diagnóstico de los
pacientes.
Llama la atención además que los pacientes con CGS de 8 en la valoración inicial se
encontraban en porcentajes entre el 12 y el 15 %, mientras que en la valoración final se
incrementa al 24% y el 26%, lo que nos indicaría que estos pacientes empeoraron su
condición inicial mientras se producía el transporte, pudiendo requerir, de manejo de vía
aérea avanzado.( u otras condiciones que no se evidencian en este estudio) En cambio, en
cuanto a los pacientes con CGS inicial de 13 se produce un decremento de los porcentajes
hasta terminar en valores que se encuentran entre el 6 y el 10 %, en ambos grupos, lo que
podría significar que existió una valoración inicial deficiente o un deterioro en el transporte,
o lesiones concomitantes de gravedad. En cuanto a los pacientes con CGS de 14 y 15 los
porcentajes iniciales se incrementan a valores entre el 14 y el 20 % desde valores entre el 0,7
y el 8%.
Chi2: 9,92 p = 0,760
39
Gráfico 4. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por tipo de accidente.
En el grafico 4, podemos visualizar que el mayor porcentaje de pacientes atendidos fueron
producto de accidentes de tránsito 84,7 % para el grupo de CRE y 62 % para el grupo del
CB, los accidentes en el hogar se encuentran en valores de 7,3 y 12,4 para el grupo de CRE
y CB respectivamente, los accidentes por violencia civil se encuentran en 8 % para el grupo
de la CRE, pero para el grupo de CB en un 25,6 % ,datos en similitud con las estadísticas
provinciales y nacionales reportadas por el MSP. chi2=6,3 p=0,173
7,4
13
85,1
64,9
7,4
22,1
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
HOGAR
TRANSITO
V. CIVIL
40
Gráfico 5. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de frecuencia cardiaca inicial.
En el grafico 5 el valor de las frecuencias cardiacas en la valoración inicial (minutos
después de la primera evaluación en el lugar del accidente), se evidencian: dentro de valores
normales: en el grupo del Cuerpo de Bomberos (CB), 59,7 % en comparación con el de Cruz
Roja Ecuatoriana, (CRE), 61,2 %, en valores considerados como patológicos (menor 70):
en el grupo de Cruz Roja Ecuatoriana (CRE) 33,9 %, en relación con el porcentaje del grupo
cuerpo de bomberos(CB) que se encuentra en un porcentaje del 35,1 %, en valores también
considerados como taquicardia en porcentajes acumulados para el grupo de CRE, 5 % , y
para el grupo de CB, 5,2 %, significando que en ambos grupos los pacientes se encontraron
con taquicardia. p= 0,109. Promedio 81,97 ± 12,32 y 81,49 ± 12,31 respectivamente para
los grupos de CRE y CB.
33,9 35,1
61,2 59,7
5 5,2
0
10
20
30
40
50
60
70
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
< 70
70-100
>101
41
Gráfico 6. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de frecuencia cardiaca final.
En el grafico 6 los valores de frecuencia cardiaca en la valoración final (minutos antes de la
entrega del paciente a la casa de salud) se mantienen dentro de valores considerados
normales, llama la atención los valores menores a 70, que han disminuido en ambos
grupos,los valores de frecuencias cardiacas entre 70-100 aumentaron ,en ambos grupos en
comparación al grafico 5, así como los mayores a 100, que para el grupo de CRE es del 24,0
%, y para el grupo de CB es del 23,4 %.p = 0,881, con un promedio de 91,6 ± 12,32, para el
grupo de CRE y, 92,16 ± 12,49 para el grupo de CB.
2,5 2,6
73,6 74
24 23,4
0
10
20
30
40
50
60
70
80
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
< 70
70-100
>101
42
Gráfico 7. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de frecuencia respiratoria inicial.
En el grafico 7 en cuanto a los valores de frecuencia respiratoria podemos observar que esta
variable analizada en el tiempo de inicio de la atención pre hospitalaria, se encontró con
valores de respiraciones por minuto (rpm) entre 18-25 un 71,9 %, para valores entre 26-35
rpm en 28,1% para el grupo de CRE; y para el grupo de CB en rpm de 18-25, 72,7% y 27,3%
para los pacientes con rpm entre 26-35 respectivamente, con un promedio de 23,56 ±
4,25, y 23, 47 ± 4, 24para el grupo de CRE y CB respectivamente y con un valor de p=
0,907.
71,9 72,7
28,1 27,3
0
10
20
30
40
50
60
70
80
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
18-25
26-35
43
Gráfico 8. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de frecuencia respiratoria final
En el grafico 8 los valores de Frecuencia respiratoria final se encuentran en 3,3 % para los
pacientes con rpm entre 18-25 y 96,7 % para los pacientes con rpm entre 26-35 para el
grupo de CRE, mientras que para el grupo de CB en 7, 8 % y 92,2 % para los pacientes entre
18-25 rpm y 26-35 rpm respectivamente, con promedios de 31,25 ± 2,94, para el grupo de
CRE y 30,62 ± 3,66 para el grupo de CB ;con un valor de p = 0,349.
3,37,8
96,792,2
0
20
40
60
80
100
120
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
18-25
26-35
44
Gráfico 9. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de atención
de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de Tensión Arterial Media inicial.
En el grafico 9 el parámetro de tensión arterial media (TAM) inicial, mostró valores
similares para los dos grupos, se tomó en cuenta tres tipos de rangos de valores: de 50-60,
61-80 y de 81-100 mm Hg , siendo para el grupo de CRE en porcentajes de 10,7, 28,1, y 61,2
respectivamente, con un promedio TAM inicial: CRE 85,5 ±12,6, mientras que para el
grupo de CB , el promedio se encontró en 85,55 ±13,284, para los valores porcentuales
de 10,4, 31,2 y 58,4 para los rangos asignados de mm Hg. Respectivamente. Valor de
p= 0,979.
10,7 10,4
28,131,2
61,258,4
0
10
20
30
40
50
60
70
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
50-60
61-80
81-100
45
Gráfico 10. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por rango de Tensión Arterial Media Final.
En el grafico 10 la TAM final, mostró valores de 11,6 %, para el grupo de CRE, mientras que
16,9 % para el grupo del CB, (50-60 mmHg), de 63,6 % (CRE) vs 59,7% (CB) para el rango
de TAM entre 61-80 mmHg, y 24,8% (CRE) vs 23,4% (CB) para el rango de 81-100 mmHg.
Con un Promedio de TAM final: CRE 76,23 ± 9,24 y CB: 74,81 ± 9,47. p = 0,220.
11,6
16,9
63,659,7
24,8 23,4
0
10
20
30
40
50
60
70
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
50-60
61-80
81-100
46
Gráfico 11. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por Paro Cardiaco.
En el grafico 11 se muestra los pacientes que sufrieron un evento de parada cardio
respiratoria (PCR) se midieron en los dos grupos siendo para el grupo de CRE un
porcentaje de 7,4 versus 13% del grupo de CB. Los mismos que se correspondieron a los
pacientes de fallecieron dentro del servicio pre hospitalario, CHI2: 7,88 P = 0, 026.
7,4
13
92,6
87
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
si
no
47
Gráfico 12. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por Vivo- Muerto.
En el grafico 12 se muestra los pacientes que fueron clasificados como vivo o muerto, se
midieron en los dos grupos siendo para el grupo de CRE un porcentaje de 7,4 versus 13%
del grupo de CB. Los mismos que se correspondieron a los pacientes que fallecieron dentro
del servicio pre hospitalario, y que se confirmó su fallecimiento al servicio hospitalario.
CHI2: 7,88 P = 0, 026.
92,6
87
7,4
13
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
vivo
muerto
48
Gráfico 13. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la
hora del accidente y la hora del despacho de ambulancia.
En el grafico 13, Se investigó los tiempos de respuesta de los servicios de medicina pre
hospitalaria, para los dos grupos, tomando en cuenta el tiempo transcurrido desde la hora
que sucedió el evento adverso o accidente hasta la hora en que una unidad de atención fue
despachada hacia la escena del evento, se colocó en rangos de valoración a los tiempos de
entre 0 y 30 minutos , de 31-60 minutos, y de 61 hasta 90 minutos, para el grupo de CRE se
obtuvo 67,3 % de pacientes atendidos en el rango de tiempo de entre 0 y 30 minutos, de 32%
para el rango de tiempo de entre 31-60 minutos , y 0,7 % para el rango de tiempo entre 61 y
90 minutos, comparados con los valores de 96% (0-30 minutos), 24% (31-60 minutos), 1,3 %
(61-90 minutos ) para el grupo de CB.
67,3
96
32
24
0,7 1,30
20
40
60
80
100
120
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
0-30
31-60
61-90
49
Gráfico 14. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la
hora del despacho de ambulancia y atención por ambulancia.
En el grafico 14 se midió el tiempo desde la hora de despacho de la unidad de atención pre
hospitalaria hasta la primera atención medica efectiva, siendo para el grupo de CRE que en
el 100 % versus el 99,2 % de CB de ocasiones se atendieron a los pacientes entre los 0 y 30
minutos y para el grupo de CB en 0,8 se atendieron los pacientes entre los 31 y 60 minutos.
100 99,2
0,80
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
0-30
31-60
50
Gráfico 15. Frecuencia de distribución de los pacientes por calidad de
atención de medicina pre hospitalaria con soporte vital pre hospitalario en
Traumatismo Cráneo Encefálico por diferencia de hora (en minutos) entre la
hora de atención por ambulancia y la hora de llegada al hospital.
En el grafico 15 se muestra el tiempo medido entre la primera atención en ambulancia
hasta el momento que se produjo la llegada y entrega de los pacientes en la casa de salud,
evidenciándose porcentajes muy similares, 96% para el grupo de CRE y 96,9 % para el
grupo de CB, para el rango de tiempo entre 0-30 minutos, mientras que para el rango de
tiempo de entre 31-60 minutos se registran valores de 4 % y 3,1 % para los grupos de CRE y
CB respectivamente.
96 96,9
4 3,1
0
20
40
60
80
100
120
CRUZ ROJA C. BOMBEROS
%
Prestadores
0-30
31-60
61-90
51
17. ANÁLISIS Y DISCUSIÓN.
Referente al sexo (gráfico 1) se observa que la mayoría de los pacientes fueron
masculinos en relación a las mujeres, en una proporción de 3,3:1, resultados
similares se observaron en varias series estadísticas como la consignada en el
estudio de trauma craneal grave de P.A. Gómez; R.D. Lobato; P. González; G.R.
Boto; A. de la Lama y EJ. de la Cruz. Servicio de Neurocirugía y Epidemiología
Clínica. Hospital 12 de Octubre. Madrid. 1999, quienes estudiaron 810 pacientes y
encontraron una proporción de 3,5:1, y en el estudio de los mismos autores del año
2014, se evidenció 3,29:1 en el periodo de 1996-2004; 3,40:1 en el periodo de 2005
a 2012; sin embargo en el estudio de Vázquez-Barquero y cols. realizado en
Cantabria, España en 1992, realizado en 477 casos se evidencio una proporción
de 2,7:1, y en el estudio de Tagliaferri y col. 2006, en Europa una proporción de
3,2:1, en el Severe Traumatic Brain Injury in Austria II, Annalisa, R, BrazinovaIvan A
y cols,Febrero,2007, se reportó una proporción de 3,5:1y en Estados Unidos de
Norteamérica Bruns y Hauser 2003; 3,3:1, situación muy parecida a lo descrito en el
Journal de Trauma de mayo del 2008, en el estudio Epidemiology of traumatic brain
injury in eastern China, 2004 de Wu X, Hu J, Zhuo L, y cols, en donde se evidencio
76,6 % de hombres y 25,4 % de mujeres dando una proporción de 3,01:1. Se
concluye que el TCE es más frecuente en hombres que en mujeres, al igual que en
otros estudios, aunque con variaciones según las muestras que van desde
(61-81%) (Nell y Brown 1991, Foulkes y col. (b) 1991, Vázquez-Barquero y col.
1992, Ingebrigtsen y col. 1998, Murray y col. 1999, Bruns y Hauser 2003, Baldo y
col. 2003, Andersson y col. 2003, Tagliaferri y col. 2006), y con ratios hombre/mujer
que varían entre 2,46:1 y 4,4:1; y en el estudio de Phillipo L. Ch, Emmanuel S. K, y
cols, en Tanzania 2011,realizado en el Bugando Medical Centre in north-western
Tanzania (60.8%) hombres y (39.2%) mujeres.
Éste tipo de presentación en todos los estudios se debe probablemente a que en
todas las series de estudios mostradas los varones son los más relacionados con
los accidentes de tránsito y los traumas de diferentes índoles, teniendo
unadiferencia con las mujeres en que, en edades mayores, éstas presentan más
52
TCE por caídas, por ello se concluye que el sexo más afectado para TCE es el
masculino.
Referente a la edad (gráfico 2), se observó que los grupos mayormente afectados
corresponden al rango de 21 a 40 años. En nuestro estudio el promedio de edad del
grupo atendido por la CRE fue de 32,48; para el grupo atendido por el CB fue de
37,7 años, con un pico importante alrededor de los 20 años, al igual que lo reportado
en el TCDB (Traumatic coma data bank, Marshall y col. 1983).Resultados similares
se observaron en el estudio de 1830 pacientes del hospital 12 de Octubre en
España, y realizado en diferentes periodos de tiempo entre los años: 1987-1995:
35,2 años; 38 años en los años 1996-2004 y en el periodo de 2005-2012: 38,4 años
(Gómez, P, Castaño-León, A, 2014). Varios autores en múltiples revisiones
sistemáticas basadas en el TCDB, como los estudios desarrollados por Murray y
col, 1993, encontraron que las edades medias estaban entre 34,42 años, en el de
Marruecos-Sant y col. de 1996 en 37 años, en el EBIC de Murray y col. de 1999 en
42,34 años, en el de Bulger y col. de 2002 en 40 años, en el de Andrews y col. de
2002 en 34 años y en el Schreiber y col. de 2002 en 35 años. En los países
desarrollados, la edad media fue mayor que en los no desarrollados (40,6 vs 35,8
años) según en el estudio CRASH 2008.
Todos los estudios concluyen que estas edades están relacionadas fuertemente
con el sexo masculino y la exposición a mayor cantidad de accidentes de tránsito y
más específicamente a accidentes de tipo vehicular. La edad es uno de los
principales factores pronóstico descrito: a mayor edad peor evolución y mayor
mortalidad (Mushkudiani y col. 2007), sobre todo, a partir de los 60 años aumenta la
mortalidad y a partir de los 29 aumenta la evolución desfavorable (Hukkelhoven y
col. 2003).
Existe una incidencia mayor en adultos jóvenes y luego en edades avanzadas
(Bruns y Hauser 2003), por lo que la distribución habitualmenteno suele ser normal
en grupos de pacientes adultos.
La epidemiología del TCE ha cambiado en los países occidentales, esta tendencia
también se observa en nuestro medio, con un aumento de la edad media que refleja
el aumento de caídas en la población de pacientes de edad avanzada (Gómez, P.A,
53
Castaño, A. y cols. 2014).
Referente a la presentación del TCE, (grafico 3), la escala de coma de Glasgow
(ECG) se creó con el fin de cuantificar el grado de daño cerebral en pacientes que
habían sufrido un traumatismo craneal grave (Teasdale G., Jennett B, 1974). Se
había prestado poca atención al traumatismo craneal no grave, que supone
alrededor del 80% de los traumatismos craneales (Kraus J.E, Nourjah P.1989).
Según su clasificación como leve, moderado o grave, en nuestro estudio se
encontró que el TCE leve (Glasgow 13-15), estaba en 81% para el grupo de CRE y
77,9 % para el de CB,TCE moderado 9,1 para el grupo de CRE, y 11,7 para el grupo
de CB, y grave 7,4% y 9,1% para los grupos de CRE y CB respectivamente, estos
valores podrían compararse con múltiples estudios realizados desde las décadas
de los noventa y ochenta, como en el estudiode Borczuck, P, 1995, quien encontró:
1211 pacientes con GCS 15, (83,6%), con GCS 14, 197 pacientes (13,6%) y con
GCS 13, 140 pacientes (12,8%), en pacientes mayores a los 16 años y en el estudio
de Dacey, RG y cols. 1986, se encontró: GCS 15, 533 pacientes (87,4%), GCS 14,
59 (9,7%), GCS 13, 18 (2,9%),en pacientes de todas las edades, lo cual
demuestra la mayor proporción de TCE leve.
En el estudio de Phillipo L. Ch, Emmanuel S. K, y cols, Tanzania 2011, el TCE leve
se presentó en la mayoría de pacientes, 66.1%, moderado 20.4% y grave 13.5%,
con una muestra de 260 pacientes con TCE, seleccionados de 12140 pacientes con
trauma.
En el estudio deGómez, P.A, Castaño, A.M y cols. 2014, realizado de una cohorte
de TCE grave recogida en los últimos 25 años,existe una reducción de la frecuencia
de TCE grave de un 13% entre el primer y último periodo de tiempo analizado desde
los años 1986-2014.
De los pacientes que han sufrido un TCE un 50-70% presentan otros traumatismos
asociados (Vollmer y col. 1991, Marruecos-Sant y col. 1996, Combes y col. 1996,
Marina-Martínez y col. 2010), sin embargo en nuestro estudio no se planifico el
evaluar este porcentaje de pacientes, a pesar de que indirectamente se encontró
que un porcentaje de entre el 7 y el 13 % requirieron intubación endotraqueal, o
fallecieron por parada cardiorespiratoria.
54
Se concluye que la presentación del TCE leve es la más frecuente, en diferentes
series de estudios, seguida del TCE moderado y del grave, como lo observado en
nuestro estudio.
Para valorar la gravedad del TCE (tabla 1) hemos utilizado la escala de coma de
Glasgow (GCS), que es la escala más utilizada. Aunque, a menudo, el GCS es difícil
de medir debido a la sedación, a la intubación o a otras razones (hipotensión
arterial, hipoxia, traumatismo facial, tetraplejia, etc.) (Murray y col. 1999), en
estudios con largas series, el GCS inicial se correlaciona significativamente con la
evolución de los pacientes tras un TCE al igual que otras variables prehospitalarias
como la edad, midriasis, shock prehospitalario y la escala de severidad de lesiones
(RTS) (Genarelli y col. 1982, Marshall y col. (b) 1991, Murray y col. 1999, Jiang y col.
2002, Marina-Martínez y col. 2010, Bouida W y col 2013).
En nuestro estudio, los pacientes con CGS de 8 en la valoración inicial se
encontraban en porcentajes entre el 12 y el 15 %, y en la valoración final se
incrementa al 24% y el 26%, lo que nos indicaría que estos pacientes empeoraron
su condición inicial mientras se producía el transporte, pudiendo requerir, de
manejo de vía aérea avanzado (u otras condiciones que no se evidenciaron en este
estudio). En cambio, en cuanto a los pacientes con CGS inicial de 13 se produce
un decremento de los porcentajes hasta terminar en valores que se encuentran
entre el 6 y el 10 %, en ambos grupos, lo que podría significar que existió una
valoración inicial deficiente o un deterioro en el transporte, o lesiones concomitantes
de gravedad. En cuanto a los pacientes con CGS de 14 y 15 los porcentajes
iniciales se incrementan a valores entre el 14 y el 20 % desde valores entre el 0,7 y
el 8%.
En el estudio de Phillipo L. Ch, Emmanuel S. K, y cols, Tanzania 2011, se observó,
que el manejo de los pacientes con TCE tiene elementos importantes: entre los
cuales se mencionan el adecuado procedimiento pre hospitalario, recalcando que
ésta fase es el intervalo más importante para el manejo y evaluación del Glasgow y
esto por si, determina el pronóstico final de los pacientes con TCE. Además
concluye que el tipo de atención pre hospitalaria es deficiente en la población
estudiada, situación que podría traspalarse a nuestros resultados.
55
Asimismo en el estudio de Majidi S, Siddiq F, Qureshi AI. 2013 .Se analizó un total
de 257.127 pacientes con TCE, de ellos se aisló, 22.254 pacientes con deterioro
neurológico pre hospitalario, que corresponde al 8,65 %. El porcentaje de
disminución del Glasgow durante el transporte fue de 5 puntos (±3). Los pacientes
con TCE que tuvieron deterioro neurológico pre hospitalario tuvieron una mayor
estancia en la Unidad de cuidados intensivos, así como una más alta proporción de
mortalidad hospitalaria.
Estudios como el de Lenartova L, Janciak I, y cols. 2007, en Austria, observan
además que la valoración del Glasgow en su componente motor es de igual valor
que la valoración completa, que la intervención temprana de la vía aérea puede ser
beneficiosa en los pacientes con TCE con deterioro neurológico pre hospitalario, es
definitivamente beneficiosa la reanimación con líquidos (mayor a 1000ml),
notándose que en 5% de los pacientes que recibieron soluciones hipertónicas los
resultados favorables fueron mejores que los esperados, esto sumado al aporte de
un transporte aéreo adecuado, influye en tasas menores de morbilidad y mortalidad
de los pacientes con TCE.
Adicionalmente en el estudio de Pompucci A, De Bonis P, y cols. 2007, se concluyó
que la valoración del Glasgow inicial, es un predictor independiente en relación con
la mortalidad y la edad, de los pacientes con TCE, que tuvieron que ser sometidos a
craniectomía descompresiva (p = 0.001).
Podemos concluir que la valoración de la escala de Glasgow es de trascendental
importancia en el momento de evaluar el pronóstico y la mortalidad de los pacientes,
sobre todo en la etapa pre hospitalaria.
En lo pertinente a la etiología del TCE (grafico 4), en nuestro estudio se evidenció
que una proporción mayor por accidentes de tránsito: 84,7 % CRE y 62 % CB;
accidentes domésticos (caídas) 7,3% y 12,4% para CRE y CB respectivamente; y
violencia civil: 8 % para CRE, y 25,6 % CB.
El mecanismo de lesión más frecuente en la mayoría de los países industrializados
como España son los accidentes de tráfico, entre un 40% y un 60%, seguido de las
caídas del 20% al 30%, según el estudio de Gómez, PA. Lobato RD, 1986 se
presentaron en pacientes seleccionados de TCE grave porcentajes: 0.0Ocupante
56
vehículo 364 (44,9%), Moto-bici 146 (18,0%) Atropello104 (12,8%) Caída 160
(19,8%) Impacto 32 (4,0%) Aplastamiento 4 (0,5%).
En un estudio conducido en Cantabria, en 1992, Vázquez-Barquero y cols,
encontraron una incidencia de TCE de 91/100,000 personas, de los cuales el 60%
de los casos resultaron ser por accidentes de tráfico.
En el 2006 en España, Lagares, A, Ramos, A y cols encontraron que los pacientes
analizados se presentaron con la siguiente etiología: Accidente coche 57 (57%),
Moto/Bicicleta 13 (13%), Atropello 8 (8%), Precipitación 12 (12%), Otros
(Agresión/Caída) 10 (10%).
Sin embargo, en el estudio posterior de Gómez, PA, Castaño- León, A.M, en
España 2014, se aprecia un cambio en el mecanismo del trauma, el accidente de
tráfico ha disminuido de un 76% a un 55%, pero han aumentado notablemente las
caídas, especialmente en mujeres de mayor edad.
En el grafico 5 se puede observar, el valor de las frecuencias cardiacas en la
valoración inicial (minutos después de la primera evaluación en el lugar del
accidente), lo que llama la atención son los valores considerados como patológicos
(menor 70): en el grupo de Cruz Roja Ecuatoriana (CRE) 33,9 %, en relación con el
porcentaje del grupo cuerpo de bomberos(CB) que se encuentra en un porcentaje
del 35,1 %, y en valores también considerados como taquicardia en porcentajes
acumulados para el grupo de CRE, 5 % , y para el grupo de CB, 5,2 %, significando
que en ambos grupos los pacientes se encontraron con bradicardia y taquicardia, lo
cual se explica por la reacción fisiológica a la probable hipotensión producida como
efecto vasomotor por la injuria traumática.
En el estudio de Hasanpour Mir M, Yousefshahi F, 2012, se evidenció que un rango
elevado de frecuencia cardiaca es un factor independiente productor de eventos
adversos cardiovasculares y mortalidad, concluyendo que la frecuencia cardiaca
puede ser un factor pronostico para estimar la mortalidad de los pacientes con TCE
en conjunto con otras escalas de valoración como el APACHE II(Acute Physiology
and Chronic Health Evaluation) y el SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment).Los resultados deMutschler M, Nienaber U, Cologne, 2014
relacionados con el TCE y el PHTLS, muestran que cuando los pacientes
57
agrupados en su estudio para valorar la frecuencia cardiaca y el Glasgow menor de
12, la frecuencia cardiaca se encontró inalterada, mientras que la presión arterial
sistólica se redujo a 114, (±42mmHg) y en la mayoría de ellos se encontró
taquicardia no significativa. Concluyendo que la clasificación del choque
hipovolémico del PHTLS, muestra substanciales déficits en la adecuada
estratificación del riesgo de los pacientes con trauma.
En la valoración de la frecuencia cardiaca al final de la atención pre hospitalaria,
que consta en el grafico 6, los valores menores a 70, disminuyeron en ambos
grupos hasta valores de 2,5% aproximadamente,los valores de frecuencias
cardiacas entre 70-100 aumentaron, en ambos grupos en comparación al grafico 5,
lo que nos demuestra que se hizo presente taquicardia, en concordancia con los
estudios de Hasanpour Mir M, Yousefshahi F,2012, ya mencionados anteriormente,
en el que la taquicardia se muestra como factor predictor independiente de
mortalidad y complicaciones cardiovasculares.
Asimismo se puede acotar que estos hallazgos son verificables en la mayoría de
pacientes con TCE, como lo describe Krishnamoorthy V, Prathep S,2014, en el que
se analizo los estudios electrocardiográficos realizados a pacientes con TCE, y en
los cuales se encontró a la taquicardia como su evento principal
Se puede concluir por lo tanto que en lo referente a los gráficos 5 y 6 de nuestro
estudio se verifica bradicardia y taquicardia que afectaron en el resultado final de
nuestros pacientes estudiados, aunque por la limitación del estudio no se enlistaron
cuales fueron las complicaciones cardiovasculares, aunque si la mortalidad que
será analizada posteriormente.
En los gráficos 7 y 8 respectivamente se valoró la frecuencia respiratoria al inicio y al
final de la atención, brindada en los grupos estudiados, encontrando diferencias en
las complicaciones respiratorias que los pacientes sufrieron, ya que en el grafico 7,
la mayoría de pacientes se encontraba con frecuencias consideradas normales
(entre 18-25 por minuto), mientras que en el grafico 8 se invierte esta situación,
estos resultados nos llevan a pensar en que el requerimiento de una valoración de
otras complicaciones asociadas al TCE pudieron haber sido dejadas a un lado, por
parte del personal operativo como trauma de tórax o una valoración de Glasgow
58
adecuada, ya que no existió de por medio ninguna medicación que intervenga en
ese estado, como se menciona en el estudio de Bjoern H,Sven L,2014, en el que se
menciona a la entubación endotraqueal como la mejor arma para mantener la vía
aérea expedita en los pacientes con trauma, se valora la experticia y la adecuada
decisión de colocar una vía aérea externa, basados en la clínica de los pacientes
con trauma y en su frecuencia respiratoria, basados en las recomendaciones del
PHTLS como del ATLS, en el hospital universitario de Essen, Alemania.
Asimismo, en el estudio de Stiell I, Nesbitt P, OPALS Study Group, 2008, en el que
se intervino brindando capacitación sobre entubación endotraqueal y colocación de
vías centrales venosas a cerca de 400 paramédicos, se pudo evidenciar que la
calidad de las intervenciones sobre pacientes con trauma mejoro llevando a
disminuir los índices de mortalidad.
En relación al grafico 9, y en el grafico 10, en el que se muestra las cifras de TAM al
inicio de la atención se evidencia que los mayores porcentajes se encontraron en
valores considerados como normales (60 %±) para ambos grupos, (grafico 9)
manteniendo por lo tanto una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC), y un
porcentaje entre el 40%± se encontraban en valores por debajo de lo aceptado
(Marik et al, 2002; Yattoo & Tabish, 2008).
La hipotensión arterial al ingreso definida como presión arterial sistólica menor a 90
mm Hg (Marshall y col. 1983) es un factor de mal pronóstico y tiene un valor
predictivo positivo (VPP) para una mala evolución del 67% y, si se asocia a hipoxia,
el VPP es del 79% (Chesnut y col. (a) 1993). La incidencia de hipotensión arterial al
ingreso es del 23-42% (Murray y col. 1999, Vollmer y col. 1991, Hukkelhoven y col.
2005). El TCDB encontró que la presencia de hipotensión arterial desde el
traumatismo hasta la resucitación era un factor predictivo independiente de mal
pronóstico junto a la edad, el GCS, la TC y las alteraciones pupilares (Marmarou y
col. (b) 1991). Los estudios de Fearnside y col. 1993, Schreiber y col. 2002 y
Hukkelhoven y col. 2005 lo confirmaron, pero en el de Combes y col. 1996 no, y en
el de Murray y col. 2007 era un factor de mal pronóstico, que al ajustarlo con otras
variables tenía menos efecto.
Butcher y col. en el 2007 (estudio IMPACT), analizaron no sólo el valor de la presión
59
arterial sistólica, sino también, la presión arterial media al ingreso, como nosotros
hemos hecho en nuestro estudio. En nuestro estudio un porcentaje mayor al 40 %
de pacientes se encontraron en cifras consideradas como de hipotensión y por lo
tanto hipo perfusión.
Sin embargo en el grafico 10 se evidencia mayor hipotensión al evaluar la TAM final
(CRE 76,23 ± 9,24 y CB: 74,81± 9,47), lo que nos muestra que los pacientes
fueron pobremente reanimados con líquidos y no fueron tratados con aminas vaso
activas.
Esto se menciona en el estudio de Phillipo l. Ch, Emmanuel s. Kanumba, 2011, en el
que fue medido el índice de severidad de injuria (ISS), calculado en 260 pacientes.
La mayoría de los pacientes se encontraron con injurias moderadas (ISS <16) in 48
(85.7%). Injurias severas (ISS ≥16) solo en 8 pacientes (14.3%) sin embargo los
pacientes con ISS ≥ 16 tuvieron una alta mortalidad (79.3%) comparados con los
pacientes que tuvieron un ISS < 16 (20.7%), (P < 0.001). La mayoría de los
pacientes (212;81.5%) tuvieron una presión sistólica (SBP) > 90 mmHg a su
admisión y el resto de pacientes 48(18.5%) tuvieron una presión sistólica de
90mmHg o más baja. El porcentaje de mortalidad en pacientes con presión
sistólica< 90mmHg, y aquellos con presión sistólica >90mmhg fueron 72.4 %( 21
muertes) y 27.6% (8 muertes)respectivamente. Estas diferencias fueron
significativas (P < 0.001).
La consecuencia de la hipotensión arterial es la disminución de la presión de
perfusión cerebral y puede agravar las lesiones neuronales, por ello, además de la
PIC se mide la presión de perfusión cerebral. Sin embargo, en algún estudio pareció
tener poca influencia (Jull y col. 2000). Existe controversia sobre los valores de PPC
que se deben mantener en los pacientes que han sufrido un TCE: Rosner utilizó
PPC > 80 mm Hg (Rosner y col. 1995), las guías del 2000 aconsejaban mantener la
PPC > 70 mm Hg (Guías 2000), las guías europeas entre 60-70 mm Hg (Maas y col.
1997) y las guías del 2007 entre 50-70 mm Hg (Guidelines 2007). Este tipo de
estudio no pudo medir las PPC de nuestros pacientes y tampoco la PIC por las
razones de limitación técnica y de disponibilidad de recursos que mantiene la región
y las instituciones prestadoras de salud pre hospitalario y hospitalario.
60
En el grafico 11 y 12 se muestran los porcentajes de pacientes que presentaron
parada cardiorespiratoria y el porcentaje de pacientes que resultaron vivos o
muertos,respectivamente, los cuales coinciden, lo que demuestra que los pacientes
que sufrieron paro cardio respiratorio, no sobrevivieron, probablemente por sus
lesiones, relacionadas con hipotensión o choque severo o causas de origen
neurológico “per se”, debido a la lesión cerebral grave, situación que se corrobora
con el porcentaje de pacientes que presentaron una escala de Glasgow ≤ a 8 y que
se representa en la tabla 1 de nuestro estudio.
En el estudio de Gómez, P, Castaño-León, A, 2012, se evidencia en las diferentes
series estudiadas en los años 1987-1995, 1996-2004, 2005-2012, porcentajes de
choque e hipotensión en 275(36,9%), 245(41,7), 193(38,8) respectivamente, lo que
corrobora en más aun los porcentajes mostrados por nuestro estudio que fluctuaron
entre el 7 y el 13 %, tomando en cuenta las limitaciones de nuestro estudio que no
pudo registrar la mortalidad a las 48 horas de los eventos, como sí lo hicieron los
otros investigadores.
En el estudio de Myburgh (ATBIS), 2008, se evidencia asimismo porcentajes de
hipotensión y choque de 31, 7 en una muestra de 363 pacientes, concluyendo que
los pacientes con TCE grave sobre todo presentan una mayor morbilidad y
mortalidad debido a factores del manejo pre hospitalario como evaluación adecuada
de los pacientes,así como el que los proveedores de los servicios pre hospitalarios
sean capacitados de forma adecuada en los protocolos de manejo de trauma,
siendo estas causas manejables con medidas de educación.
La mortalidad a los 6 meses de los pacientes que sufren un TCE grave ha ido
disminuyendo con el paso del tiempo: 50% en los años setenta, (Jennett y col.
1977), 36% en los ochenta (Marshall y col. (b) 1991), 31% en los años noventa
(Murray y col. 1999) y hasta 27% en el 2005 (Lu y col. 2005). Sin embargo, el
momento en el que se mide y los criterios de inclusión de los pacientes varían en los
diferentes estudios, de manera que la mortalidad publicada de los pacientes con
TCE grave que ingresan en un hospital en la última década oscila entre el 20% y el
40% (Asgeirsson y col. 1994, Combes y col. 1996, Marruecos-Sant y col.
1996,Cormio y col. 1999, Murray y col. 1999, Schreiber y col. 2002, Bruns y Hauser
61
2003, Dantas y col. 2004), llegando a ser hasta del 50% en la lesión traumática
cerebral difusa grave (Prat y Calatayud 1998). La serie más larga publicada a nivel
mundial, es el estudio CRASH, en donde se muestra una mortalidad a los 6 meses
en pacientes con TCE graves entre 42-47%, sin y con corticoides respectivamente
(CRASH 2005). En este estudio están incluidos países desarrollados y no
desarrollados y, aunque la mortalidad a los 14 días es mayor en los no
desarrollados, a los 6 meses es similar (CRASH 2008).
En nuestro estudio la mortalidad ocurrió, sobre todo, durante el ingreso en la
emergencia (13%). La causa de mortalidad durante las primeras horas fue, sobre
todo, por complicaciones hemodinámicas, al igual que en la literatura (Shoemaker
2002, Bouida W y col 2013).
Sin embargo no se ha podido determinar en el análisis bivariante, si se encuentran
los mismos factores de mal pronóstico, que en los estudios previos: la edad, los
GCS bajos, la TAC y las alteraciones pupilares. Debido a que el subregistro de
pacientes en el hospital Gustavo Domínguez, y la falta de atención por parte de
neurocirujanos y la ausencia de unidad de cuidados intensivos produjo, que el
casi 99% de los pacientes con TCE moderado y Grave sean transferidos hacia otras
casas de salud (la más cercana a 100 KM de distancia).
La evolución se correlaciona significativamente con el GCS inicial (Marshall ycol (b)
1991, Murray y col. 1999, Jiang y col. 2002, CRASH 2008), teniendo una correlación
inversa entre el GCS y la evolución, a menor GCS mayor morbimortalidad.
La utilización de la escala de GCS puede sobreestimar la gravedad de los TCE
considerados graves (GCS < 8) (Stocchetti y col. 2004), pero, también, infravalorar
la gravedad de los TCE moderados que por sus lesiones radiológicas se pueden
considerar graves (Murray y col. 1999, Balestreri y col. 2004). Algunos autores
utilizan solo el GCS motor, ya que la respuesta verbal y ocular suelen estar más
artefactadas por la sedación y la intubación (Marion y Carlier 1994, Stocchetti y col.
2004). En el estudio de Marmarou y col. de 2007 (estudio IMPACT) analizaron los
GCS pre-ingreso, al ingreso y al ingreso en el estudio (GCS post-reanimación o si
no se disponía, el GCS al ingreso): encontraron diferencias significativas entre los
diferentes GCS, siendo el GCS al ingreso en el estudio el que tenía mayor
62
asociación con el pronóstico a los 6 meses, pero los otros también se asociaron al
pronóstico. El GCS motor se asociaba mejor al pronóstico, pero el ocular y el verbal
también; además, el GCS motor tiene un “efecto techo” debido a que cuando
alcanza el máximo no es capaz de valorar mejores situaciones. El GCS puede estar
artefactado por la sedación, la intubación, la inestabilidad vascular y por la hipoxia
y/o la hipotensión. Y, además, puede variar en las primeras horas, sobre todo, en
los casos que presentan lesiones ocupantes de espacio, como un hematoma
subdural o contusión, o en los que presentan “swelling”. Sin embargo, a pesar de
sus limitaciones, la escala de GCS sigue siendo utilizada y recomendada para
clasificar y conocer el pronóstico de los pacientes con TCE (Marmaou y col. 2007).
El GCS bajo (3-5) y las alteraciones pupilares podrían asociarse a lesiones
cerebrales globales, de tronco o del sistemareticular (Laureys y col. 2004), lo cual
implicaría a la regulación de la homeostasis sistémica y ésto podría explicar la
mayor incidencia de hipotensión, sin poderse descartar causas extra neurológicas.
En el caso de la clasificación de la TC del TCDB, aunque tenga lesiones muy graves
(III, IV y MNE), no tienen por qué tener afectación de tronco, de hecho, es una de las
críticas a la clasificación del TCDB (Liu y col. 1995). La utilización de aminas vaso
activas también se asoció a mayor mortalidad, pero, sobre todo, cuando además
presentaban hipotensión arterial. Una reanimación más agresiva de los pacientes
que tienen riesgo de presentar hipotensión durante el ingreso en UCI podría mejorar
los resultados. En nuestro estudio no se evidencio en ninguno de nuestros
pacientes la utilización de aminas vaso activas por la limitación de recursos técnicos
y por la ausencia de UCI o unidades de shock trauma.
Aunque en este estudio no hemos recogido cada episodio por separado, las
complicaciones neurológicas y no neurológicas dan lugar a lesiones secundarias en
un cerebro que está más vulnerable tras el traumatismo. El conocimiento del riesgo
de presentar estas complicaciones en los pacientes con TCE grave y su mal
pronóstico, nos debería ayudar a detectar y tratar lo más precoz e intensamente
posible estas complicaciones para mejorar los resultados.
Es importante que podamos mencionar estudios que hacen referencia a la
especialización de los equipos de atención pre hospitalaria, su implementación y los
63
beneficios que traen para los pacientes con trauma como el desarrollado por
Johansson J, Blomberg H, Svennblad B, (Prehospital Trauma Life Support (PHTLS)
2012. Se trató de un estudio observacional basado en una muestra de 2.830
pacientes, que, o bien murieron o fueron hospitalizados por más de 24 h, se llevó a
cabo durante la implementación gradual de PHTLS en el condado de Uppsala en
Suecia entre 1998 y 2004. Se utilizaron los registros de pacientes atendidos (pre
hospitalarios) que estaban vinculados a los registros del hospital donde fueron
transportados, los registros de causas de muerte, y la información sobre formación
en PHTLS y el nivel educativo del personal de ambulancias. La principal medida de
resultado fue la muerte, en la escena o en el hospital. Se obtuvieron como
resultados luego de realizar un ajuste para múltiples factores de confusión
potenciales, que el entrenamiento PHTLS parece estar asociado con una reducción
en la mortalidad, pero la precisión de esta estimación era pobre(oddsratio,0,71,
intervalo de confianza del 95%,0,42-1,19). El riesgode mortalidad fue de4, 7%
(36/763) sin el entrenamientoPHTLSy el 4,5% (94/2067) con la formaciónPHTLS.
Se estima que lareducción absoluta del riesgopredichoquecorresponden a0,5vidas
salvadasal año porcada 100.000 habitantescon un protocolo de
PHTLSplenamenteimplementado. En nuestro estudio se ha evidenciado la falta de
conocimientos básicos y de implementación del protocolo PHTLS por lo que los
resultados son muy desalentadores.
En los gráficos 13, 14 y 15 se evaluó, el tiempo de respuesta de los proveedores de
atención pre hospitalaria desde la hora del accidente y el despacho de la
ambulancia , el tiempo del despacho y la hora de atención pre hospitalaria y desde
esta hasta la hora de llegada al centro hospitalario, respectivamente, encontrando
porcentajes entre el 67,3 y el 96 % para las atenciones brindadas entre 0 -30
minutos desde la hora del accidente y el despacho de la ambulancia, entre 31-60
minutos porcentajes de 24 y 32 % y en un porcentaje menor ( 0,7 y 1,3 %) los que
pasaban de los 61-90 minutos de atención, esto probablemente debido a la falta de
conocimiento de la población de los números de emergencia para la atención
adecuada, y a la falta de vehículos de tipo ambulancia que al realizar nuestro
estudio presentaba la comunidad, sin embargo se evidencia en los gráficos 14 y 15
64
que tan pronto se produjo el despacho del vehículo de rescate las atenciones se
produjeron dentro de 0-30 minutos en su mayor porcentaje, llegando a desaparecer
las atenciones entre 61-90 minutos. En otros estudios realizados en Latinoamérica
se pueden evidenciar resultados que fundamentan el trabajo pre hospitalario como
el estudio de Arreola-Risa C, y cols. 2012 realizado en Monterrey, N.L., México. En
este estudio el tiempo de respuesta se redujo de una media de15, 5±
5,1minutos,cuando había dos sitios de expedición, a 9,5±2,7 minutos, cuando había
cuatro sitios. La Atención al trauma pre hospitalario mejoró después de la iniciación
del curso PHTLS. Para todos los pacientes de trauma, se utilizó la inmovilización de
cuello y aumentó de 39 a 67%. Para los pacientes con dificultad respiratoria, hubo
mejoría en el manejo de las vía respiratoria (16-39%), en el uso de succión
(10-38%), y en la administración de oxígeno(64-87%). Para los pacientes
hipotensos, hubo un aumento en el uso de gran calibre de vías
intravenosas26-58%. Sin embargo de todo esto, el tratamiento pre hospitalario
mejorado, no aumentó el tiempo medio de permanencia en la escena (5,7 ±4,4
minutosantesvs5,9 ± 6,8 minutos después). El porcentaje de pacientes
transportados que murieron en ruta se redujo de 8,2% antes del curso a 4,7%
después. Estas mejoras requieren un aumento mínimo (16%) en el presupuesto del
servicio de ambulancia.
Las conclusiones de este estudio fueron que, el aumento delos sitios de despacho
de ambulancias y una mayor capacitación en la forma del curso PHTLS, mejoró el
proceso de la atención pre-hospitalaria en esta ciudad de América Latina y dio lugar
a una disminución de las muertes fuera del hospital (pre hospitalarias).
Estas mejoras fueron de bajo costo y deben ser considerados para su uso en otros
países menos desarrollados.
En nuestro estudio se evidencio que los tiempos de atención desde el despacho y la
primera atención pre hospitalaria no fueron el problema sino más bien la capacidad
técnica resolutiva de las patologías hacia los pacientes con TCE, en ambos grupos.
Se deberá insistir en la realización de nuevos estudios que valoren mejor estas y
otras variables.
65
18. CONCLUSIONES.
Al valorar la calidad de atención de los pacientes de los servicios de medicina
pre hospitalaria de Cruz Roja Ecuatoriana y el Cuerpo de Bomberos con la
aplicación del protocolo PHTLS, y su relación con la mortalidad por
Traumatismo Cráneo Encefálico se evidenció que los dos grupos
presentaron cifras de mortalidad similares 7,4 % para el grupo de CRE y 13
% para el grupo de CB, debido a que ninguno de los dos prestadores aplicó
de forma adecuada el protocolo, al no observar las variables vitales
cardiovasculares, notándose que se mantuvo por todo el periodo de manejo
hipotensión, taquicardia y choque.
El promedio de edad fue de 32,48 ± 12,09 años para el grupo de CRE, y
para el grupo de pacientes de CB fue de 37,7 ±13,21 años. Siendo el género
masculino el de mayor porcentaje en relación al femenino con una razón de
2,57:1 en el grupo CRE y de 3,6:1 en el grupo CB.
Las principales causas que produjeron el TCE, fueron los accidentes de
tránsito, 85,1% para el grupo de CRE y 64,9 % para el grupo de CB, seguidos
por los accidentes de hogar 7,4% CRE y 13% CB y la violencia civil 7,4 %
CRE y 22,1% CB.
La mortalidad en ambos grupos se mantuvo entre el 7,4 % y el 13% para
ambos grupos, relacionados con el Glasgow que se mantuvo entre 3 y 8
puntos, y la respuesta cardiovascular a la injuria que no fue reconocida de
forma oportuna.
En cuanto a los tiempos de respuesta para la atención de los pacientes con
TCE, se evidenció que las respuestas en cuánto a llegada, despacho y
atención se encuentran dentro de parámetros internacionales, 29 minutos
para el grupo de CB y 30 minutos para el grupo de CRE, las bases de los dos
grupos estudiados presentaron una comunicación ágil, con sus vehículos de
atención pre hospitalaria.
66
19. RECOMENDACIONES.
Se recomienda el implementar protocolos de capacitación y atención pre
hospitalaria en las dos instituciones estudiadas, para elevar la capacidad técnica de
los operadores de las unidades de emergencia, así como invertir en equipamiento
médico de apoyo, para las ambulancias y o vehículos de rescate.
Se debe fomentar la educación vial y promoción de la seguridad en las vías en la
población de sexo masculino y que se encuentra en las edades entre 35 a 38 años
conforme a lo demostrado en nuestro estudio.
Sugerir a los organismos competentes para que implementen campañas de
prevención de accidentes de tránsito, ya que esta es la principal causa de
producción de TCE, así como, a la par promover la seguridad dentro de los hogares
y los espacios públicos dentro de la circunscripción de la provincia de Santo
Domingo de los Tsachilas.
Se recomienda a las dos instituciones estudiadas el mejorar los métodos de tele
comunicación con el personal operativo y las instituciones que se debe coordinar y
así optimizar los tiempos de respuesta a la atención pre hospitalaria.
20. LIMITACIONES.
Las instituciones analizadas no poseen una fuente de datos documental detallada, y
tampoco el archivo de las hojas de atención pre hospitalaria se produce de una
forma rutinaria y ordenada, lo cual puso en riesgo la investigación, el autor recopilo
una a una todas las historias clínicas de los pacientes registrados por la central de
emergencias.
El estudio se vio limitado a recopilar los datos de tan solo los pacientes con edades
comprendidas entre los 18 a 65 años de edad, en vista de que el grado de
67
dispersión de la muestra era mayor, por la escasa cantidad de pacientes en las
edades extremas.
Se llegó a retirar de la investigación un porcentaje de hojas de investigación que no
superó el 1% del total de atenciones, en vista de no haber sido llenadas de forma
adecuada o simplemente datos incompletos, como por falta de consignación de
signos vitales, o por falta de aplicación del protocolo.
68
20. BIBLIOGRAFÍA
1. Aboutanos MB, Johnston EM, Mora FE, Rodas EB, Salamea JC, Ivatury RR.
Evaluation of Head and spinal cord Injury Care in Ecuador using the
IATSIC/WHO essential Guidelines for Trauma Care. Panam Journal Trauma
Critical Care Emerg Surg 2012; 1(1):6-11.
2. Andersson EH, Bjorklund R, Emanuelson I, Stalhammar D. Epidemiology of
traumatic brain injury: a population based study in western Sweden. Acta Neurol
Scand 2003; 107:256-9.
3. Andrews PJD, Sleeman DH, Statham P, McQuatt A, Corruble V, Jones PA, et al.
Predicting recovery in patients suffering from traumatic brain injury by using
admission variables and physiological data: a comparison between decision tree
analysis and logistic regression. J Neurosurg 2002; 97:326-36.
4. Annegers JF, Grabow JD, Groober RV. Seizures after head injury: A population
study. Neurology 1990; 80:683-9.
5. Anuario de estadísticas Dirección Provincial de Salud de Santo Domingo de los
Tsachilas, 2009.
6. Asenjo A. Grandes síndromes neurológicos y neuroquirúrgicos. Buenos Aires,
Intermédica Edit. 1966.
7. Asgeirsson B, P.O. Grände, C.H. Nordström. A new therapy of post-trauma brain
oedema based on haemodynamic principles for brain volume regulation.
Intensive Care Med 1994:20;260-67.
8. Avesani R, Salvi L, Rigoli G, Gambini MG. Reintegration after severe brain injury:
a retrospective study. Brain Inj 2005; 19:933-9.
9. Basso A, Previgliano I, Duarte JM, Ferrari N. Advances in management of
neurosurgical trauma in different continents. World J Surg. 2001; 25:1174-8.
10. Benitez, F.L. Pepe, P.E. Role of de physician in pre hospital management of
69
trauma: North American Perspective. Curr Opin Crit Care 2002; 8(6): 551-8
11. Bjoern Hussmann, Sven Lendemans. Pre-hospital and early in-hospital
management of severe injuries: Changes and trends. Injury, Int. J. Care Injured
45S (2014) S39–S42
12. Borczuck, P.: Predictors of intracranial injury in patients with miId head trauma.
Ann Emerg Med 1995; 25:731-736.
13. Bouida W, Marghli S, Souissi S, Ksibi H. Prediction value of the Canadian CT
head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute
neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation
study. Ann Emerg Med. 2013;61(5):521
14. Bouma GJ, Muizelar JP, Choi SC. Cerebral circulation and metabolism after
severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;
75:685-93.
15. Bracero K, Toapanta I, Unda M. Relación clínico tomográfica del traumatismo
craneoencefálico leve en el servicio de emergencia del hospital de niños “Baca
Ortiz” Revista Ecuatoriana de Pediatría, Órgano Oficial de Difusión Científica de
la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría filial pichincha, Vol. 7 No. 1, Quito-
Ecuador, Junio 2006.
16. Browder J, Meyers R. Observations on behavior of the systemic blood pressure
pulse, and espinal fluid pressure following craniocerebral injury. Am J Surg 1936;
31:403-26.
17. Brown AW, Malec JF, McClelland RL, Diehl NN, Englander J, Cifu DX. Clinical
elements that predict outcome after traumatic brain injury: a prospective
multicenter recursive partitioning (decision-tree) analysis. J Neurotrauma
2005;22(10):1040-51.
18. Bruns J. Jr., Hauser WA. The epidemiology of traumatic brain injury: a review.
Epilepsia 2003; 44 Suppl 10:2-10.
19. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, Moore M, Mackenzie EJ, Jurkovich
70
GJ.Management of severe head injury: institutional variations in care and effect
on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870-6.
20. Butcher I (a), McHugh GS, Lu J, Steyerberg EW, Hernández A, Mushkudiani NA,
et al. Prognosis value of cause of injury in traumatic brain injury: results from the
IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:281-286.
21. Butcher I (b), Maas AIR, Lu J, Marmarou A, Murray GD, Mushkudiani NA et al.
Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results
from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:294-302.
22. Choi SC, Muizelaar JP, Barnes TY, Marmarou A, Brooks DM, Young HF.
Prediction tree for severely head-injured patients. J Neurosurg 1991;75:2515.
23. Christenszen EF, Melchiorsen H, Kilsmark J, Folspang A Sogaard J.
Anesthesiologist in pre hospital care makes a difference to certain groups of
patients. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47 (2): 146-52.
24. Corrigan JD, Selassie AW, Lineberry LA, Millis SR, Wood KD, Pickelsimer EE et
al. Comparison of the traumatic brain injury (TBI) model systems national dataset
to a population-based cohort of TBI hospitalizations. Arch Phys Med Rehabil
2007; 88:418-26.
25. CRASH. Trial Collaborators. Predicting outcome after traumatic brain injury:
practical prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ
2008; 336:425-9.
26. Dacey, R.G., Alves, W, Rimel, R., Jane, J.A.: The risk of serious neurosurgical
complications after apparently minor head injury. J Neurosurg 1986; 65:203-210.
27. Davis DP, Peay J, Sise MJ, Kennedy F, Simon F, Tominaga G, Steele J, Coimbra
R.Prehospital airway and ventilation management: a trauma score and injury
severity score-based analysis.J Trauma. 2010 Aug; 69(2):294-301.
28. Dewitt D, Jenkins LW, Prough DS. Enhanced vulnerability to secondary ischemic
insults after experimental traumatic brain injury. New Horizon 1995; 3: 376-83.
29. Eich C, Roessler M, Nemeth M, Russo SG, Heuer JF, Timmermann A.
Characteristics and outcome of pre hospital pediatric tracheal intubation
71
attended by anaesthesia-trained emergency physicians. Resuscitation 2009; 80
(12): 1371-7.
30. Ferrada R, Rodríguez A. TRAUMA, SOCIEDAD PANAMERICANA DE
TRAUMA, segunda edición, Ed. Distribuna, Bogotá, 2009.
31. Gennarelli TA. Et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate.
Ann. Neurol. 12:564.
32. Ghajar J. Traumatic brain injury. Lancet 2000; 356:923-9.
33. Gómez, P.A, Castaño-Leon, A.M, De-la-Cruz, J. Lora, D. Lagares, A. Trends in
epidemiological and clinical characteristics in severe traumatic brain injury:
Analysis of the past 25 years of a single centre data base. Neurocirugía. 2014; 2
5(5):199–210.
34. Gómez, P.A, Lobato R.D; González, P; Boto, G.R; De la Lama, A. De la Cruz,
E.J. Servicio de Neurocirugía y Epidemiología Clínica. Hospital 12 de Octubre.
Trauma craneal grave. Base de datos final, Madrid, 1999.
35. Graham DI. Neuropathology of head injury. In: Narayan RK, Wilberger JE,
Povlishock JT. Neurotrauma. United States of America: McGraw-Hill;1996. p.
43-59.
36. Guerrero C, Fonseca C. Factores pronósticos para morbi mortalidad por
traumatismo cráneo encefálico grave identificados en pacientes del hospital
Eugenio Espejo, Rev. Fac. Cien. Med. (Quito) 2011; 36: 23-26.
37. Guía de Competencias Profesionales del Técnico en Urgencias Médicas
2002.http://132.247.253.89/apache2default/mesa/index2.php?option=com_doc
man&task=doc_view&gid=105&Itemid=78 México DF.
38. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury Third ed. Brain
Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress
of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care,
AANS/CNS. J Neurotrauma 2007; 24:Suppl 1:S1-S106. Disponible en:
URL:http://www.braintrauma.org
72
39. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Early indicators
of prognosis in severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation. J
Neurotrauma 2000; 17(6-7): 457-627.URL: http://www.braintrauma.org.
40. Guillaume J, Janny P. Manometric intracranienne continue: Interet de la
methode et premiers resultats. Rev Neurol (Paris) 1951; 84:131-42.
41. Hasanpour Mir M, Yousefshahi F, Abdollahi M, Ahmadi A, Nadjafi A,
Mojtahedzadeh M. The predictive value of resting heart rate following
osmotherapy in brain injury: back to basics. Daru. 2012 Dec 30; 20(1):102. doi:
10.1186/2008-2231-20-102.
42. Hillier SL, Hillier JE, Metzer J. Epidemiology of traumatic brain injury in South
Australia. Brain Inj 1997; 11:649-59.
43. Hukkelhoven C, Steyerberg EW, Habbema JD, Farace E, Marmarou A, Murray
GD, et al. Predicting outcome after traumatic brain Injury: development and
validation of a prognostic score based on admission characteristics. J
Neurotrauma 2005; 22:1025-39.
44. Hukkelhoven C, Steyerberg EW, Rampen AJJ, Farace E, Habbema JD, Marshall
LF, et al. Patient age and outcome following severe traumatic brain injury: an
analysis of 5600 patients. J Neurosurg 2003; 99:666-73.
45. Indicadores básicos de salud, MSP ECUADOR, 2011.
46. INEC, Anuario de Estadísticas Vitales: Nacimientos y Defunciones. Año 2010
Dirección Nacional de Información, Seguimiento y Control de Gestión.
47. Informe sobre la situación mundial de la seguridad vial: es hora de pasar a la
acción. Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2009
(www.who.int/violence_injury_prevention/road_safety_status/2009).
48. Jennet B, Teasdale G, Galbraith S, Pickard J, Grant H, Braakman R, et al.
Severe head injury in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1977;
40:291-5.
49. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet
1975; 1:480-4.
73
50. Jennett B, Snoek J, Bond MR, Brooks N. Disability after severe head injury:
observations on the use of the Glasgow Outcome Scale. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1981;44:285-93
51. Jiang JY, Gao GY, Li WP, Yu MK, Zhu C. Early indicators of prognosis in 846
cases of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2002; 19:869-74.
52. Johansson J, Blomberg H, Svennblad B, Wernroth L, Melhus H, Byberg L,
Michaëlsson K, Karlsten R, Gedeborg R. Prehospital Trauma Life Support
(PHTLS) training of ambulance caregivers and impact on survival of trauma
victims.Resuscitation.2012Oct;83(10):1259-64.doi:10.1016/j.resuscitation.2012.
02.018.Epub 2012 Feb 23.
53. Kersel DA, Marsh NV, Havill JH, Sleigh JW. Psychosocial functioning during the
year following severe traumatic brain injury. Brain Inj 2001; 15:683-96.
54. Klemen P, Grmec S. Effect of pre-hospital advanced life support with rapid
sequence intubation on outcome of severe traumatic brain injury. Acta
Anaesthesiol Scand. 2006 Nov; 50(10):1250-4.
55. Kotapka MJ, Graham DI, Adams JH. Hipocampal damage in fatal pediatric head
injury. Neuropathol Appl Neurobiol 1993; 19:128-33.
56. Kotapka MJ, Graham DI, Adams JH. Hipocampal pathology in fatal human head
injury without high intracranial pressure. J Neurotrauma 1994; 11:317-24.
57. Kraus, J.E, Arzemanian, S.: Epidemiological features of mild and moderate brain
injury. In Hoff, lT, Anderson, TE. Cole, TM. (eds): Mild to Moderate Head Injury.
Contemporary Issues in Neurological Surgery. Boston, Oxford, Blackwell
Scientific Publications, 1989; 9-28.
58. Kraus, J.E, Nourjah, P.: The Epidemiology of Mild Head Injury. In Levin, H.S.,
Eisenberg, R, Benton, A.L., (eds): Mild Head Injury, New York, Oxford, Oxford
University Press, 1989; 8-22.
59. Krishnamoorthy V, Prathep S, Sharma D, Gibbons E, Vavilala MS. Association
74
between electrocardiographic findings and cardiac dysfunction in adult isolated
traumatic brain injury. Indian J Crit Care Med. 2014 Sep; 18(9):570-4. doi:
10.4103/0972-5229.140144.
60. Laureys S, Owen A.M, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and
related disorders. Lancet Neurol 2004; 3:537-46.
61. Lenartova L, Janciak I, Wilbacher I, Rusnak M, Mauritz W; Austrian Severe TBI
Study Investigators. Wien Klin Wochenschr. Severe traumatic brain injury in
Austria III: prehospital status and treatment. 2007 Feb; 119(1-2):35-45.
62. Maas A, Steyerberg EW, Butcher I, Dammers R, Lu J, Marmarou A et al.
Prognostic value of computerized tomography scan characteristics in traumatic
brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:303-14.
63. Madsen, M. (1997) Organization of emergency medical care in the United States
of America. Med-Arh. 1997; 51(1-2 Suppl 1): 65-70.
64. Majidi S, Siddiq F, Qureshi AI. Pre hospital neurologic deterioration is
independent predictor of outcome in traumatic brain injury: analysis from
National Trauma Data Bank. Am J Emerg Med. 2013 Aug; 31(8):1215-9.doi:
10.1016/j.ajem.2013.05.026. Epub 2013 Jul 1.
65. Marik P.E. Varon, J. & Trask, T. (2002) Management of head trauma. Chest
122, 699-711.
66. Marina-Martínez, M. Sánchez-Casado, V. Hortiguela-Martin, Registro de trauma
grave de la provincia de Toledo: visión general y mortalidad. Elsevier, Medicina
Intensiva. Volumen 34, Issue 6, August–September 2010, pág. 379–387,
67. Marmarou A (a), Andersson RL, Ward JD, Choi SC, Young HF, Eisenberg HM, et
al. NINDS Traumatic coma data bank: intracranial pressure monitoring
methodology. J Neurosurg 1991; 75:S21-7.
68. Marmarou A (a), Lu J, and Butcher I, McHugh GS, Mushkudiani NA, Murray GD,
et al. IMPACT Database of Traumatic Brain Injury: Design and Description. J
75
Neurotrauma 2007; 24:239-50.
69. Marmarou A (b), Anderson RL, Ward JD, Choi SC, Young HF, Eisenberg HM, et
al. Impact of ICP inestability and hypotension on outcome in patients with severe
head trauma. J Neurosurg 1991; 75:S59-66.
70. Marmarou A (b), Lu J, Butcher I, McHugh GS, Murray GD, Steyerberg EW et al.
Prognostic value of the Glasgow coma scale and pupil reactivity in traumatic
brain injury assessed pre-hospital and on engroosment: an IMPACT analysis. J
Neurotrauma 2007; 24:270-80.
71. Marruecos-Sant L, Pérez-Márquez M, Betbesé AJ, Rialp G, Molet J, Net A.
Traumatismo craneoencefálico del adulto: aspectos clínicos y radiológicos. Med
Clin 1996;107:405-9.
72. Marshall LF , Gautille T, Klauber MR, Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, et
al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 1991; 75:S28-S36.
73. Masson F, Thicoipe M, Aye P, Mokni T, Senjean P, Schmitt V, et al. Aquitaine
Group for Severe Brain Injuries Study. Epidemiology of severe brain injuries: a
prospective population-based study. J Trauma 2001; 51:4819.
74. Masson F, Thicoipe M, Mokni T, Aye P, Erny P, Dabadie P. Aquitaine Group for
Severe Brain Injury Study. Epidemiology of traumatic comas: a prospective
population-based study. Brain Inj 2003; 17:279-93.
75. McHugh GS, Engel DC, Butcher I, Steyerberg EW, Lu J, and Mushkudiani N, et
al. Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the
IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:287-93.
76. Miller JD, Becker DP, Ward JD, Sullivan HG, Adams WE, Rosner MJ.
Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg
1977; 47:503-576.
77. Ministerio de Salud Pública, Acuerdos Ministeriales N.2309. Septiembre 7 1995
Nº 526 del 02-06-2004 y Nº 00063 del 17-02-2010
76
78. MSP, Clasificación de centros de salud por Niveles de atención, 2007.
79. Murillo F (a), Gilli M, Muñoz MªA. Epidemiología del traumatismo
craneoencefálico. In: Net A, Marruecos-Sant L. Traumatismo craneoencefálico
grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1996. p. 1-9.
80. Murillo F (b), Muñoz MA, Dominguez JM. Fisiopatología de la lesión secundaria
en el traumatismo craneoencefálico. In: Net A, Marruecos-Sant L. Traumatismo
craneoencefálico grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1996. p. 10-8.
81. Murray GD, Butcher I, McHugh GS, Lu J, Mushkudiani NA, Maas AIR et al.
Multivariable prognostic analysis in traumatic brain injury: results from the
IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:329-37.
82. Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon R, Dearden M, Iannotti F, et
al. The European Brain Injury Consortium Survey of Head Injury. Acta Neurochir
(Wien) 1999;141:223-36.
83. Mushkudiani NA, Engel DC, Steyerberg EW, Butcher I, Lu J, and Marmarou A, et
al. Prognostic value of demographic characteristics in traumatic brain injury:
results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2007; 24:259-69.
84. Mutschler M, Nienaber U, Münzberg M, Fabian T, Paffrath T, Wölfl C, Bouillon B,
Maegele M.Assessment of hypovolaemic shock at scene: is the PHTLS
classification of hypovolaemic shock really valid? Department of Trauma and
Orthopedic Surgery, Cologne-Merheim Medical Center (CMMC), University of
Witten/Herdecke, Cologne, Germany.Emerg Med J. 2014 Jan; 31(1):35-40. doi:
10.1136/emermed-2012-202130. Epub 2013 Jan 8.
85. Myburgh JA, Cooper DJ, Finfer SR, Venkatesh B, Jones D, Higgins A, et al.,
Australasian Traumatic Brain Injury Study (ATBIS) Investigators for the
Australian; New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group.
Epidemiology and 12-month outcomes from traumatic brain injury in Australia
and New Zealand. J Trauma. 2008; 64:854–62.
86. Nell y Brown 1991 Vázquez-Barquero y col. 1992, Ingebrigtsen y col. 1998,
77
Andersson y col. 2003, Santos y col. 2003, Baldo y col. 2003, Tagliaferri y col.
2006.
87. Neumann JO, Chambers IR, Citerio G, Enblad P, Gregson BA, Howells T, et al.
BrainIT Group. The use of hyperventilation therapy after traumatic brain injury in
Europe: an analysis of the BrainIT database. Intensive Care Med 2008;
34:1676-82.
88. O.P.S. Niveles de atención Trauma Cráneo Encefálico. Documento 6065g. XIII
Congreso Médico Latinoamericano de Rehabilitación. Lima, Perú, Noviembre,
2009. p 9-14. 2. Franco, S.: Violencia y Salud en Colombia. Revista
Organización Mundial de Salud pública 1:93-103. 2010
89. Patel HC, Bouamra O, Woodford M, King AT, Yates DW, Lecky FE, on behalf of
the Trauma Audit and Research Network. Trends in head injury outcome from
1989 to 2003 and the effect of neurosurgical care: an observational study. Lancet
2005; 366:1538-44.
90. Phillipo l. Chalya, Emmanuel S. Kanumba, Joseph B. Mabula, Godfrey Giiti and
Japhet M. Gilyoma, Aetiological spectrum, injury characteristics and treatment
outcome of head injury patients at Bugando Medical Centre in north-western
Tanzania. Tanzania Journal of Health Research Volume 13, Number 1, January
2011.
91. Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, Van Berkum-Clark M, Klauber M, Blunt BA, et
al. Extracranial complications of severe head injury. J Neurosurg 1992; 77;
901-7.
92. Pompucci A, De Bonis P, Pettorini B, et al. Decompressive craniectomy for
Traumatic Brain injury: patient age and outcome. J. Neurotrauma,2007; 24(7);
1182-8.
93. Pre hospital trauma life support, committee of The National association of
emergency Medical Technicians. The committee on Trauma of The American
College of surgeons. Elsevier España, 6ta. Edición 2008.
78
94. Reporte Cuerpo de Bomberos municipal de Santo Domingo, 2011.
95. Reporte de la Junta Provincial de Santo Domingo de los Tsáchilas Cruz Roja
Ecuatoriana, 2012.
96. Reporte del servicio de estadística del Hospital Gustavo Domínguez Zambrano,
2012.
97. Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL. Cerebral blood flow, arteriovenous
oxygen difference and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992; 55:594-603.
98. Sahuquillo J (a), Rodríguez-Baeza A, Baguena M, Reina F, Campos L, Rubio E.
Autorregulación cerebral: conceptos fisiológicos y metodología para su
valoración en el paciente neurotraumatizado. Med Intensiva 1996; 20:69-78.
99. Sahuquillo J (b), Rodríguez-Baeza A, Pedetnia S, Munar F, Poca MA, Rubio E.
Alteraciones de la microcirculación y de la barrera hematoencefálica en los
traumatismos craneoencefálicos. Fisiopatología del edema cerebral
postraumático. In: Net A, Marruecos-Sant L. Traumatismo craneoencefálico
grave. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica: 1996. p. 19-44.
100. Saúl TG, Ducker. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive
treatment on mortality in severe head injury. Journal of Neurosurgery. 2009; Vol.
(5): 498-503.
101. Schirmer-Mikalsen K, Vik A, Gisvold SE, Skandsen T, Hynne H, Klepstad P.
Severe head injury: control of physiological variables, organ failure and
complications in the intensive care unit. Acta Anaesthesiol Scand 2007;
51:1194-201.
102. Severe Traumatic Brain Injury in Austria II: Epidemiology of hospital
admissions de Annalisa, R, BrazinovaIvan A y cols, Wiener klinische
Wochenschrift Febrero,2007, Volume 119, Issue 1-2, pp 29-34, febrero 2007.
103. Shoemaker WC, Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva. 4 ed. Madrid: Editorial médica Panamericana; 2002.
79
104. Simard JM, Kent TA, Chen M, Tarasov KV, Gerzanich V. Brain oedema in
focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications. Lancet
Neurol 2007; 6:258-68.
105. Sollid SJ,Lossius HM, Soreide E. Pre-hospital intubation by
anaesthesiologists in patients with severe trauma: an audit of a Norwegian
helicopter emergency medical service. Scand J Trauma Resuc Emerg Med
2010; 18: 30.
106. Stiell IG, Nesbitt LP, Pickett W, Munkley D, Spaite DW, Banek J, Field B,
Luinstra-Toohey L, Maloney J, Dreyer J, Lyver M, Campeau T, Wells GA;OPALS
Study Group. The OPALS Major Trauma Study: impact of advanced life-support
on survival and morbidity. CMAJ. 2008 Apr 22; 178(9):1141-52.doi:
10.1503/cmaj.071154.
107. Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J. A systematic
review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochir (Wien) 2006;
148:255-68.
108. TCDB: The Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 1991; 75:S1-S66.
109. Teasdale G., Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness. A
practical scale. Lancet. 2: 81. 1974.
110. Tobar, M. Moreno A. Evolución y pronóstico de pacientes con TCE grave,
2006 Quito.
111. Troupp H. Intraventricular pressure in patients with severe brain injuries. J
Trauma1965; 5:373-8.
112. Van Beek JGM, Mushkudiani NA, Steyerberg EW, Butcher I, McHugh GS, Lu
J, Marmarou A, Murray GD, Maas AIR. Prognostic value of admission laboratory
parameters in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J
Neurotrauma 2007; 24:315-28.
113. Vespa P. What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure
following traumatic brain injury? Neurosurg Focus 2003; 15: 4.
114. Vink R, Faden AL, MacIntosh TK. Changes in cellular bioenergetic state
80
following graded traumatic brain injury in rats. Determination by phosphorus 31
magnetic resonance spectroscopy. J Neurotrauma 1988;5:315-30.
115. Wang HE, Mann NC, Mears G Jacobson K, YealyDM. Out- of hospital airway
management in the United States. Resuscitation 2011; 82(4): 378-85.
116. Weber M, Grolimund P, Seiler EW. Evaluation of posttraumatic cerebral
blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgery
1990; 27:106-12.
117. Whitnall L, Mcmillan TM, Murray GD, Teasdale GM. Disability in young
people and adults after head injury: 5-7 year follow up of a prospective cohort
study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77:640-5.
118. Wu X, Hu J, Zhuo L, Fu C, Hui G, Wang Y, Yang W, Teng L, Lu S, Xu
G.Epidemiology of traumatic brain injury in eastern China, 2004: a prospective
large case study. Journal of Trauma. 2008 May;64(5):1313-9
119. Yattoo G, Tabish A. The profile of head injuries and traumatic brain injury
deaths in Kashmir. J Trauma Manag Outcomes. 2008 Jun 21; 2(1):5. doi:
10.1186/1752-2897-2-5.
120. Yugsi, L. Crespo, A. Nivel de conocimientos de las enfermeras/os sobre el
manejo inicial de pacientes con trauma cráneo encefálico grave, en el área de
shock trauma y su relación con la atención de enfermería en el servicio de
emergencia del hospital de especialidades Eugenio Espejo, julio 2011 a julio
2012. Marzo 2013.
121. Zygun DA, Kortbeek JB, Fick GH, Laupland KB, Doig CJ. Non neurologic
organ disfunction in severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2005;
33:654-60. 14. Miller JD, Dearden Control de ICP in patients with severe head
injury. J Neurotrauma, 7ma ed. Madrid: Elsevier; 2008.Pp. 123-143.
81
21. ANEXOS.
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. FORMULARIO 002.
82
83
ANEXO 2. FORMA DE EQUIPAR LAS UNIDADES- CRUZ ROJA
ECUATORIANA, JUNTA PROVINCIAL DE SANTO DOMINGO MOVILES PARA
EMERGENCIA. TIPOS DE MALETAS.
Equipamiento básico
Toda ambulancia, independientemente de su clasificación debe contar con:
Tensiómetro con manguito para niños y adultos
Estetoscopios para niños y adultos
Linterna para examen
Maletín de Reanimación Adulto Pediátrico (vía aérea completa, BMV)
Maletín de Medicamentos (según protocolos locales)
Balón de oxígeno fijo/ balón portátil (tanque o bala de oxigeno)
Silla de ruedas plegable
Una camilla telescópica de aluminio, variabilidad posicional con protección
Antioxidante, con cinturones para el traslado seguro del paciente y con
dispositivo que permita sujetar la camilla al piso de la ambulancia
Un set collarines cervicales para inmovilización de diferentes tamaños
(mínimo 3)
Una tabla rígida para inmovilizar a pacientes con traumatismos de columna,
e Inmovilizador de cabeza.
Un juego de férulas / (Dispositivo de Kendrick).
Equipamiento Específico
Adicionalmente al equipamiento básico, de acuerdo a su clasificación las
ambulancias, deben contar con:
Ambulancia Tipo I
Por tratarse de una unidad de transporte de pacientes estables no está obligada a
contar con medicamentos, materiales e insumos adicionales a los establecidos.
84
Ambulancia Tipo II
� Equipo de aspiración portátil con recipiente plástico.
� Monitor desfibrilador portátil. (POR ADQUIRIRSE)
� Equipo de intubación oro traqueal.
� Oxímetro de pulso.(POR ADQUIRIRSE).
Materiales e Insumos
o Agua oxigenada o Aguja desc. N° 22 – 25 o Aguja desc. N° 18 o Alcohol Yodado o Algodón estéril en torundas o Baja lenguas o Bolsa colectora o Cánula binasal o Catéter periférico N° 16 – 18 – 20 o Catéter periférico N° 22 o Catéter periférico N° 24 o Electrodos o Equipo de cirugía de 2 piezas o Equipo de cirugía de 6 piezas o Equipo de venoclisis o Espaciador aero-cámara pediátrica o Gasas estériles o Guantes descartables estériles o Guantes descartables para examen o Guía para colocación de tubo endotraqueal
o Jeringa desc. 20 ml. o Jeringa desc. 10 ml. o Jeringa desc. 5 ml. o Jeringa desc. 50ml. o Máscara nebulización adulto o Máscara nebulización pediátrico o Máscara reservorio adulto o Máscara reservorio pediátrico o Máscara Venturi adulto o Mascarillas descartables o Pinza Maguill o Sonda de aspiración N° 8 – 12 - 14 o Sonda Foley N° 14 – 16 – 18 o Sonda naso gástrica N° 14 - 18 – 12 – 10 o Sonda Nelaton N° 12 – 16- 18 o Termómetro oral y rectal o Tubo de Mayo Nº 5 o Tubo Endotraqueal N° 2.5 – 3.0 – 4.0 - 6.0 – 7.0 – 7.5-8.0.
85
Distribución de material estándar de botiquín azul SAMPRE de asalto
BOTIQUIN DE ASALTO
Solución Salina de 1000 cc 1
Lactato de Ringer de 1000 cc 1
Equipo de venoclisis 2
Catlones # 18 4
“ # 16 4
“ # 14 4
“ # 20 – 22 4
Peri craneales 2
Jeringuillas 10cc 4
“ 5cc 3
“ 3cc 3
Vendas circulares 6
Gasas 25
Apósitos pequeños pañales toallas 5
Suero fisiológico 3
Shampoo 2
Alcohol 1
Curitas 10
Baja lenguas 10
Fundas rojas 1
Fundas negras 1
Sábanas 3
86
Vendas triangulares de tela grandes 4
Set intoxicaciones
- 50 gr carbón activado 2
- sondas naso gástricas 2
- Jeringuilla 60cc 2
BOTIQUIN DE EMERGENCIA
Solución Salina de 1000 cc 1
Lactato de Ringer de 1000 cc 1
Equipo de venoclisis 2
Catlones # 18 2
“ # 16 2
“ # 14 2
“ # 20 – 22 2
Jeringuillas 10cc 3
“ 5cc 2
“ 3cc 2
Esparadrapo 2
Vendas circulares 1
Gasas 3
Apositos grandes 25
Suero fisiológico 5
Shampoo 2
Alcohol 1
Curitas 1
Bajalenguas 5
Funda roja 5
Sábanas 1
Vendas triangulares de tela 2
87
BOTIQUIN DE CONTINGENCIA
Solución Salina de 1000 cc 1
Lactato de Ringer de 1000 cc 1
Dextrosa 5 % 2
Equipo de venoclisis 4
Catlones # 18 5
“ # 16 5
“ # 14 5
“ # 20 – 22 5
Peri craneales 2
Jeringuillas 10cc 5
“ 5cc 5
“ 3cc 5
Vendas circulares 5
Gasas 25
Apósitos grandes 5
Suero fisiológico 3
Shampoo 2
Alcohol 1
Curitas 10
Baja lenguas 10
Fundas rojas 2
Fundas negras 2
Sabanas 2
Vendas triangulares de tela 2
88
MALETA DE PARTOS (material adicional indispensable)
Perilla de succión 1
Vendas triangulares estériles 2
Clamps 4
Hojas de bisturí con mango 2
Sabanas y apósitos medianos y pequeños estériles en lo posible o limpios
El resto se completa con los botiquines de asalto y emergencia.
MALETA DE OXÍGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN
Maleta resistente con agarradera y colgante
Tanque de oxígeno con manguera y mascarilla adulto
MBV ( Ambú) 1600ml con reservorio y conector a fuente
Mascarillas para BMV 4 tamaños
Mascarillas de oxígeno con re inhalación y reservorio 1 pediátrica 1 adulto
Manguera conectora a fuente de oxígeno.
ANEXO 3. DECLARACIÓN DE HELSINKI DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA
MUNDIAL
Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos
Adoptada por la:
18ª Asamblea Médica Mundial, Helsinki, Finlandia, junio 1964
y enmendada por la
29ª Asamblea Médica Mundial, Tokio, Japón, octubre 1975
35ª Asamblea Médica Mundial, Venecia, Italia, octubre 1983
41ª Asamblea Médica Mundial, Hong Kong, septiembre 1989
48ª Asamblea General Somerset West, Sudáfrica, octubre 1996
52ª Asamblea General, Edimburgo, Escocia, octubre 2000
Nota de Clarificación del Párrafo 29, agregada por la Asamblea General de la AMM,
Washington 2002
Nota de Clarificación del Párrafo 30, agregada por la Asamblea General de la AMM,
Tokio 2004
59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008
A. INTRODUCCIÓN
89
1. La Asociación Médica Mundial (AMM) ha promulgado la Declaración de Helsinki
como una propuesta de principios éticos para investigación médica en seres
humanos, incluida la investigación del material humano y de información
identificables.
La Declaración debe ser considerada como un todo y un párrafo no debe ser
aplicado sin considerar todos los otros párrafos pertinentes.
2. Aunque la Declaración está destinada principalmente a los médicos, la AMM insta
a otros participantes en la investigación médica en seres humanos a adoptar estos
principios.
3. El deber del médico es promover y velar por la salud de los pacientes, incluidos
los que participan en investigación médica. Los conocimientos y la conciencia del
médico han de subordinarse al cumplimiento de ese deber.
4. La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial vincula al médico
con la fórmula "velar solícitamente y ante todo por la salud de mi paciente”, y el
Código Internacional de Ética Médica afirma que: "El médico debe considerar lo
mejor para el paciente cuando preste atención médica”.
5. El progreso de la medicina se basa en la investigación que, en último término,
debe incluir estudios en seres humanos. Las poblaciones que están sub
representadas en la investigación médica deben tener un acceso apropiado a la
participación en la investigación.
6. En investigación médica en seres humanos, el bienestar de la persona que
participa en la investigación debe tener siempre primacía sobre todos los otros
intereses.
90
7. El propósito principal de la investigación médica en seres humanos es
comprender las causas, evolución y efectos de las enfermedades y mejorar las
intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas (métodos, procedimientos y
tratamientos). Incluso, las mejores intervenciones actuales deben ser evaluadas
continuamente a través de la investigación para que sean seguras, eficaces,
efectivas, accesibles y de calidad.
8. En la práctica de la medicina y de la investigación médica, la mayoría de las
intervenciones implican algunos riesgos y costos.
9. La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover el
respeto a todos los seres humanos y para proteger su salud y sus derechos
individuales. Algunas poblaciones sometidas a la investigación son particularmente
vulnerables y necesitan protección especial. Estas incluyen a los que no pueden
otorgar o rechazar el consentimiento por sí mismos y a los que pueden ser
vulnerables a coerción o influencia indebida.
10. Los médicos deben considerar las normas y estándares éticos, legales y
jurídicos para la investigación en seres humanos en sus propios países, al igual que
las normas y estándares internacionales vigentes. No se debe permitir que un
requisito ético, legal o jurídico nacional o internacional disminuya o elimine
cualquiera medida de protección para las personas que participan en la
investigación establecida en esta Declaración.
B. PRINCIPIOS PARA TODA INVESTIGACIÓN MÉDICA
11. En la investigación médica, es deber del médico proteger la vida, la salud, la
dignidad, la integridad, el derecho a la autodeterminación, la intimidad y la
confidencialidad de la información personal de las personas que participan en
investigación.
91
12. La investigación médica en seres humanos debe conformarse con los principios
científicos generalmente aceptados y debe apoyarse en un profundo conocimiento
de la bibliografía científica, en otras fuentes de información pertinentes, así como en
experimentos de laboratorio correctamente realizados y en animales, cuando sea
oportuno. Se debe cuidar también del bienestar de los animales utilizados en los
experimentos.
13. Al realizar una investigación médica, hay que prestar atención adecuada a los
factores que puedan dañar el medio ambiente.
14. El proyecto y el método de todo estudio en seres humanos debe describirse
claramente en un protocolo de investigación. Este debe hacer referencia siempre a
las consideraciones éticas que fueran del caso y debe indicar cómo se han
considerado los principios enunciados en esta Declaración. El protocolo debe incluir
información sobre financiamiento, patrocinadores, afiliaciones institucionales, otros
posibles conflictos de interés e incentivos para las personas del estudio y
estipulaciones para tratar o compensar a las personas que han sufrido daños como
consecuencia de su participación en la investigación. El protocolo debe describir los
arreglos para el acceso después del ensayo a intervenciones identificadas como
beneficiosas en el estudio o el acceso a otra atención o beneficios apropiados.
15. El protocolo de la investigación debe enviarse, para consideración, comentario,
consejo y aprobación, a un comité de ética de investigación antes de comenzar el
estudio. Este comité debe ser independiente del investigador, del patrocinador o de
cualquier otro tipo de influencia indebida.
El comité debe considerar las leyes y reglamentos vigentes en el país donde se
realiza la investigación, como también las normas internacionales vigentes, pero no
se debe permitir que éstas disminuyan o eliminen ninguna de las protecciones para
las personas que participan en la investigación establecidas en esta Declaración. El
comité tiene el derecho de controlar los ensayos en curso. El investigador tiene la
obligación de proporcionar información del control al comité, en especial sobre todo
92
incidente adverso grave. No se debe hacer ningún cambio en el protocolo sin la
consideración y aprobación del comité.
16. La investigación médica en seres humanos debe ser llevada a cabo sólo por
personas con la formación y calificaciones científicas apropiadas. La investigación
en pacientes o voluntarios sanos necesita la supervisión de un médico u otro
profesional de la salud competente y calificado apropiadamente. La responsabilidad
de la protección de las personas que toman parte en la investigación debe recaer
siempre en un médico u otro profesional de la salud y nunca en los participantes en
la investigación, aunque hayan otorgado su consentimiento.
17. La investigación médica en una población o comunidad con desventajas o
vulnerable sólo se justifica si la investigación responde a las necesidades y
prioridades de salud de esta población o comunidad y si existen posibilidades
razonables de que la población o comunidad, sobre la que la investigación se
realiza, podrá beneficiarse de sus resultados.
18. Todo proyecto de investigación médica en seres humanos debe ser precedido
de una cuidados a comparación de los riesgos y los costos para las personas y las
comunidades que participan en la investigación, en comparación con los beneficios
previsibles para ellos y para otras personas o comunidades afectadas por la
enfermedad que se investiga.
19. Todo ensayo clínico debe ser inscrito en una base de datos disponible al público
antes de aceptará la primera persona.
20. Los médicos no deben participar en estudios de investigación en seres humanos
a menos de que estén seguros de que los riesgos inherentes han sido
adecuadamente evaluados y de que es posible hacerles frente de manera
satisfactoria. Deben suspender inmediatamente el experimento en marcha si
93
observan que los riesgos que implican son más importantes que los beneficios
esperados o si existen pruebas concluyentes de resultados positivos o beneficiosos.
21. La investigación médica en seres humanos sólo debe realizarse cuando la
importancia de su objetivo es mayor que el riesgo inherente y los costos para la
persona que participa en la investigación.
22. La participación de personas competentes en la investigación médica debe ser
voluntaria.
Aunque puede ser apropiado consultar a familiares o líderes de la comunidad,
ninguna persona competente debe ser incluida en un estudio, a menos que ella
acepte libremente.
23. Deben tomarse toda clase de precauciones para resguardar la intimidad de la
persona que participa en la investigación y la confidencialidad de su información
personal y para reducir al mínimo las consecuencias de la investigación sobre su
integridad física, mental y social.
24. En la investigación médica en seres humanos competentes, cada individuo
potencial debe recibir información adecuada acerca de los objetivos, métodos,
fuentes de financiamiento, posibles conflictos de intereses, afiliaciones
institucionales del investigador, beneficios calculados, riesgos previsibles e
incomodidades derivadas del experimento y todo otro aspecto pertinente de la
investigación. La persona potencial debe ser informada del derecho de participar o
no en la investigación y de retirar su consentimiento en cualquier momento, sin
exponerse a represalias. Se debe prestar especial atención a las necesidades
específicas de información de cada individuo potencial, como también a los
métodos utilizados para entregar la información. Después de asegurarse de que el
individuo ha comprendido la información, el médico u otra persona calificada
apropiadamente debe pedir entonces, preferiblemente por escrito, el
consentimiento informado y voluntario de la persona. Si el consentimiento no se
94
puede otorgar por escrito, el proceso para lograrlo debe ser documentado y
atestiguado formalmente.
25.Para la investigación médica en que se utilice material o datos humanos
identificables, el médico debe pedir normalmente el consentimiento para la
recolección, análisis, almacenamiento y reutilización. Podrá haber situaciones en
las que será imposible o impracticable obtener el consentimiento para dicha
investigación o podría ser una amenaza para su validez. En esta situación, la
investigación sólo puede ser realizada después de ser considerada y aprobada por
un comité de ética de investigación.
26. Al pedir el consentimiento informado para la participación en la investigación, el
médico debe poner especial cuidado cuando el individuo potencial está vinculado
con él por una relación de dependencia o si consiente bajo presión. En una situación
así, el consentimiento informado debe ser pedido por una persona calificada
adecuadamente y que nada tenga que ver con aquella relación.
27. Cuando el individuo potencial sea incapaz, el médico debe pedir el
consentimiento informado del representante legal. Estas personas no deben ser
incluidas en la investigación que no tenga posibilidades de beneficio para ellas, a
menos que ésta tenga como objetivo promover la salud de la población
representada por el individuo potencial y esta investigación no puede realizarse en
personas competentes y la investigación implica sólo un riesgo y costo mínimos.
28. Si un individuo potencial que participa en la investigación considerado
incompetente es capaz de dar su asentimiento a participar o no en la investigación,
el médico debe pedirlo, además del consentimiento del representante legal. El
desacuerdo del individuo potencial debe ser respetado.
29. La investigación en individuos que no son capaces física o mentalmente de
otorgar consentimiento, por ejemplo los pacientes inconscientes, se puede realizar
95
sólo si la condición física/mental que impide otorgar el consentimiento informado es
una característica necesaria de la población investigada. En estas circunstancias, el
médico debe pedir el consentimiento informado al representante legal. Si dicho
representante no está disponible y si no se puede retrasar la investigación, el
estudio puede llevarse a cabo sin consentimiento informado, siempre que las
razones específicas para incluir a individuos con una enfermedad que no les
permite otorgar consentimiento informado hayan sido estipuladas en el protocolo de
la investigación y el estudio haya sido aprobado por un comité de ética de
investigación. El consentimiento para mantenerse en la investigación debe
obtenerse a la brevedad posible del individuo o de un representante legal.
30. Los autores, directores y editores todos tienen obligaciones éticas con respecto
a la publicación de los resultados de su investigación. Los autores tienen el deber de
tener a la disposición del público los resultados de su investigación en seres
humanos y son responsables de la integridad y exactitud de sus informes. Deben
aceptar las normas éticas de entrega de información. Se deben publicar tanto los
resultados negativos e inconclusos como los positivos o de lo contrario deben estar
a la disposición del público. En la publicación se debe citar la fuente de
financiamiento, afiliaciones institucionales y conflictos de intereses. Los informes
sobre investigaciones que no se ciñan a los principios descritos en esta Declaración
no deben ser aceptados para su publicación.
C. PRINCIPIOS APLICABLES CUANDO LA INVESTIGACIÓN MEDICA SE
COMBINA CON LA ATENCIÓN MÉDICA.
31. El médico puede combinar la investigación médica con la atención médica, sólo
en la medida en que tal investigación acredite un justificado valor potencial
preventivo, diagnóstico o terapéutico y si el médico tiene buenas razones para creer
que la participación en el estudio no afectará de manera adversa la salud de los
pacientes que toman parte en la investigación.
96
32. Los posibles beneficios, riesgos, costos y eficacia de toda intervención nueva
deben ser evaluados mediante su comparación con la mejor intervención probada
existente, excepto en las siguientes circunstancias:
- El uso de un placebo, o ningún tratamiento, es aceptable en estudios para los que
no hay una intervención probada existente.
- Cuando por razones metodológicas, científicas y apremiantes, el uso de un
placebo es necesario para determinar la eficacia y la seguridad de una intervención
que no implique un riesgo, efectos adversos graves o daño irreversible para los
pacientes que reciben el placebo o ningún tratamiento.
Se debe tener muchísimo cuidado para evitar abusar de esta opción.
33. Al final de la investigación, todos los pacientes que participan en el estudio
tienen derecho a ser informados sobre sus resultados y compartir cualquier
beneficio, por ejemplo, acceso a intervenciones identificadas como beneficiosas en
el estudio o a otra atención apropiada o beneficios.
34. El médico debe informar cabalmente al paciente los aspectos de la atención que
tienen relación con la investigación. La negativa del paciente a participar en una
investigación o su decisión de retirarse nunca debe perturbar la relación
médico-paciente.
35. Cuando en la atención de un enfermo las intervenciones probadas han resultado
ineficaces o no existen, el médico, después de pedir consejo de experto, con el
consentimiento informado del paciente o de un representante legal autorizado,
puede permitirse usar intervenciones no comprobadas, si, a su juicio, ello da alguna
esperanza de salvar la vida, restituir la salud o aliviar el sufrimiento. Siempre que
sea posible, tales intervenciones deben ser investigadas a fin de evaluar su
seguridad y eficacia. En todos los casos, esa información nueva debe ser registrada
y, cuando sea oportuno, puesta a disposición del público.
97
ANEXO 4. CURRICULUM VITAE AUTOR.
DR. MAURO ANTONIO FALCONÍ GARCÍA.
CALLE SATÉLITE, URB. PORTÓN DE GALICIA, CASA 15, SANTO DOMINGO, ECUADOR. TELÉFONOS:
022954872 MÓVIL: 0981173946, 0984416623.
INFORMACIÓN PERSONAL
EDAD: 39 AÑOS.
ESTADO CIVIL: DIVORCIADO
NACIONALIDAD: ECUATORIANA.
LUGAR DE NACIMIENTO: RIOBAMBA-CHIMBORAZO – ECUADOR
18/01/1976.
CEDULA DE IDENTIDAD: 060224294-3
EDUCACIÓN
PRIMARIA Escuela “Santo Tomás Apóstol de Riobamba”
(Sacerdotes Salesianos)
SECUNDARIA Colegio “San Felipe Neri “(Jesuitas) Riobamba
Bachiller Químico –Biólogo.
SUPERIOR Universidad Central del Ecuador.
Facultad de Ciencias Médicas.
Escuela de Medicina 1993-2000.
Título Obtenido: Doctor en Medicina y Cirugía.
98
EXPERIENCIA LABORAL
1993-1998 Externado Hospital Carlos Andrade Marín.
IESS- QUITO.
1999-2000 Internado Rotativo Hospital “Pablo Arturo
Suárez” (Quito).
2000-2001 Médico Rural “Centro de Salud No.
1, Área 1,
Tulcán, Carchi, Ecuador.
Médico del Patronato Municipal de
Amparo
Social Tulcán.
2001-2002 Hospital “Pablo Arturo Suárez”. Servicio de
Emergencia, Servicio de
Medicina Interna.
Médico Residente.
2002 Nova Clínica “Santa Cecilia”
Quito, Médico
Residente.
2004- 2005 Hospital de la Policía Nacional
del Ecuador,
Quito No.1 UNIDAD DE
TERAPIA
INTENSIVA, Médico Residente
2005-2007 MEDICO R – 3 DEL POS-GRADO DE MEDICINA DE
EMERGENCIAS Y DESASTRES. ESCUELA DE POS-GRADO. UNIVERSIDAD
CENTRAL DEL ECUADOR. (Egreso diciembre 2007)
MEDICO TRATANTE EMERGENCIÒLOGO / CUIDADOS INTENSIVOS ADSCRITO
A LA CLÍNICA SAN FRANCISCO. QUITO.
99
MEDICO TRATANTE DE CUIDADOS INTENSIVOS – EMERGENCIA ADSCRITO
A LA CLÍNICA DE ESPECIALIDADES DEL NORTE. QUITO
MEDICO TRATANTE CUIDADOS INTENSIVOS – EMERGENCIA NOVA CLÍNICA
SANTA ANITA. SANTO DOMINGO.
MEDICO TRATANTE CUIDADOS INTENSIVOS-EMERGENCIA CLÍNICA
HOSPITAL SANTIAGO .SANTO DOMINGO.
MEDICO TRATANTE CLÍNICA DEL RIÑÓN-RENAL CENTRO, SANTO DOMINGO.
FEBRERO 2015-ACTUAL.
CARGOS DESEMPEÑADOS
REPRESENTANTE ESTUDIANTIL A LA HONORABLE JUNTA DE FACULTAD,
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, TRES PERÍODOS CONSECUTIVOS.
1993-1996
PRESIDENTE FUNDADOR DE LA ASOCIACIÓN DE ESTUDIANTES
CHIMBORACENSES,
1994-1998
PRESIDENTE DE LA ASOCIACIÓN NACIONAL DE
MÉDICOS RURALES. (ANAMER) FILIAL CARCHI. 2000-2001
SECRETARIO NACIONAL ANAMER. JULIO- SEPTIEMBRE 2001.
PRESIDENTE NACIONAL ANAMER. SEPTIEMBRE 2001- MAR 2002
JEFE MEDICO DEL SERVICIO DE AMBULANCIAS Y MEDICINA PRE
HOSPITALARIA (SAMPRE) CRUZ ROJA ECUATORIANA JUNTA PROVINCIAL
DE PICHINCHA. NOVIEMBRE 2007- MARZO 2008.
JEFE MEDICO DEL SERVICIO DE AMBULANCIAS Y MEDICINA PRE
HOSPITALARIA (SAMPRE). CRUZ ROJA ECUATORIANA. JUNTA PROVINCIAL
DE SANTO DE LOS TSÁCHILAS. SEPTIEMBRE 2008-NOVIEMBRE 2008.
GERENTE DE ÁREAS ESENCIALES. CRUZ ROJA ECUATORIANA. SANTO
DOMINGO DE LOS TSÁCHILAS. NOVIEMBRE 2008 –ABRIL 2009
100
COORDINADOR DEL PROCESO DE GESTIÓN DE RIESGOS Y DESASTRES.
PUNTO FOCAL DIPLASEDE. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA. DIRECCIÓN
PROVINCIAL DE SALUD .SANTO DOMINGO DE LOS TSÁCHILAS.
ABRIL-SEPTIEMBRE 2009
JEFE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA CLÍNICA HOSPITAL SANTIAGO.
SANTO DOMINGO DE LOS TSÁCHILAS.
NOVIEMBRE 2008- NOVIEMBRE 2009.
COORDINADOR DE SALUD, DIRECCIÓN DE SALUD MUNICIPAL, GOBIERNO
MUNICIPAL DE SANTO DOMINGO, OCTUBRE 2009-JULIO 2010.
JEFE MEDICO DE LA COMISIÓN DEPORTIVA NACIONAL – FEDERACIÓN
NACIONAL DE AUTOMOVILISMO Y KARTISMO (FENAK) – AUTOMÓVIL CLUB
DEL ECUADOR. ANETA .MARZO 2008-MARZO 2010.
DIRECTOR GENERAL DEL HOSPITAL REGIONAL GUSTAVO DOMINGUEZ
ZAMBRANO. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA. SANTO DOMINGO DE LOS
TSÁCHILAS. NOVIEMBRE 2011-MAYO 2012.
JEFE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA, MEDICAL CUBA CENTER, SANTO
DOMINGO DE LOS TSÁCHILAS, JUNIO –OCTUBRE 2012.
MEDICO EMERGENCIÒLOGO HOSPITAL DEL IESS RIOBAMBA. OCTUBRE
-DICIEMBRE, 2012.
DIRECTOR TÉCNICO DE áreas CRÍTICAS. HOSPITAL IESS RIOBAMBA.
INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD SOCIAL. (IESS) ENERO
DICIEMBRE 2013.
DIRECTOR MEDICO CORPORACIÓN COMUNITARIA DE SALUD. SALUDESA
HOSPITAL PEDRO VICENTE MALDONADO. ENERO-MAYO 2014.
DIRECTOR GENERAL HOSPITAL MÓVIL 2. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA.
JULIO 2014-ENERO 2015.
101
TITULOS OBTENIDOS:
DOCTOR EN MEDICINA Y CIRUGÍA, UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR,
AÑO 2000.
CURSOS REALIZADOS.
ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT. (ATLS) COLEGIO
AMERICANO DE CIRUJANOS , COMITÉ DE TRAUMA DEL ECUADOR,
SEPTIEMBRE 2004.
AMERICAN HEART ASSOCIATION, FUNDACION INTERAMERICANA
DEL CORAZON, AVB PARA EL EQUIPO DE SALUD, S.E.R.C.A QUITO
ECUADOR, JULIO 2005.
AMERICAN HEART ASSOCIATION, FUNDACION INTERAMERICANA
DEL CORAZÓN, ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT, CERCA QUITO
ECUADOR JULIO 2005.
CURSO DE PLANIFICADOR PARA DESASTRES. DEFENSE INSTITUTE
OF MEDICAL OPERATIONS. EMBAJADA DE LOS ESTADOS UNIDOS DE
AMERICA. COMANDO SUR DE LOS ESTADOS UNIDOS. Julio 2009.
CERTIFICACION DE EVALUACION ÓPTIMA DE DESEMPEÑO,
SENRES, JULIO 2009.
CURSO ESFERA. MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DEL ECUADOR.
Agosto 2009.
CURSO DE PLANIFICACION DE HOSPITALES Y ELABORACION DE
PLANES MEDICO FUNCIONALES, QUITO ABRIL 2012. ASISTENTE.
PONENCIAS:
SEGUNDO CONGRESO NACIONAL DE ATENCIÓN PRE HOSPITALARIA Y MEDICINA
DE EMERGENCIAS Y DESASTRES. 4 AL 10 DE MAYO DEL 2013, QUITO, PONENTE
DEL TEMA: NUEVAS FRONTERAS EN EL MANEJO DE LA VIA AEREA.
CONGRESO NACIONAL DE ATENCIÓN PRE HOSPITALARIA Y MEDICINA DE
EMERGENCIAS Y DESASTRES. 6 al 11 de febrero del 2012, Quito, PONENTE del
102
TEMA: MANEJO, TRATAMIENTO INMEDIATO Y EVACUACION DEL PACIENTE
CRITICO.
PRIMER CURSO DE RELACIONES HUMANAS Y CALIDAD EN LA ATENCIÓN,
APLICADAS AL CONTEXTO HOSPITALARIO, HOSPITAL MILITAR BRIGADA
CABALLERÍA BLINDADA GALÁPAGOS, RIOBAMBA, 6 AL 10 DE MAYO 2013,
PONENTE DEL TEMA: LA RELACIÓN MEDICO PACIENTE, EN LOS SERVICIOS
DE EMERGENCIA.
PRIMERAS JORNADAS NACIONALES DE FORMACIÓN MÉDICA. ANAMER. DE 21
AL 26 DE JULIO DEL 2013. TEMA: MANEJO Y TRATAMIENTO DEL
TRAUMATISMO CARNEO ENCEFÁLICO.
SEGUNDO CONGRESO NACIONAL DE MEDICINA PRE HOSPITALARIA Y DE
EMERGENCIAS MEDICAS, HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN, QUITO,
NOVIEMBRE 15-23, 2014. PONENTE DEL TEMA: MANEJO DEL TRAUMA
RAQUIMEDULAR.