ca de cu y embarazo

DR. GONZALO IRIARTE

CANCER DE CUELLO UTERINO

Y EMBARAZO

EL CA DE CERVIX es la forma de neoplasia relacionada conuna infección más frecuente del mundo.

En la mujer es el más frecuente después del cáncer de mama

Mata alrededor de 250.000 mujeres en el mundo

Últimamente se ha observado un aumento de la incidencia enmujeres menores de cincuenta años

CA DE CÉRVIX

CANCER DE CUELLO UTERINODEFINICION

El cáncer es una neoplasia caracterizada por el crecimiento incontrolado de células anaplasicas que tienden a invadir el tejido circundante y metastatizar a puntos distantes del organismo

Neoplasia: Tejido nuevo que se desarrolla en las células del cervix. Anaplasia: Cambio en la estructura celular y en su orientación reciproca, característica de malignidad.

INCIDENCIA DEL CANCER EN EL EMBARAZO

Localización/ tipo Incidencia x 1.000 emb.

Cuello: No invasivo 1.3 Invasivo 1.0 Mama 0.33 Melanoma 0.14 Ovario 0.10 Leucemia 0.01 Linfoma 0.01 Colorectal 0.02

De Allen HH, Nisker JA, eds. Mt Kisco, 1.990

30% MUJERES < 35 AÑOS 39% MUJERES < 35 AÑOS HAN ESTADO

EMBARAZADAS COEXISTIENDO CON CaCU( NIC - INVASOR )

Cáncer Cervicouterino y Embarazo

35 - 39 AÑOS 60 - 64 AÑOS

EDAD PROMEDIO CaCU INVASOR

52.2 AÑOS

RESTRASO EN EL EMBARAZO

FRECUENCIA CaCU + EMBARAZO

DISTRUBUCIÓN BIMODAL


Al decidir el tratamiento se debe considerar el estadio de la enfermedad como la edad del embarazo.

El tratamiento debe estar de acuerdo con el deseo de la paciente y familia. Informados de su enfermedad, respetando sus creencias morales y religiosas.

Oncología Ginecológica, Disaia,1.999

• POSIBLE EFECTO DEL EMBARAZO EN LA BIOLOGÍA DEL Ca Cu

• POSIBLE EFECTO DEL TÉRMINO DEL EMBARAZO ( PARTO - CESÁREA ) EN LA BIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

• POSIBLE EFECTO DEL CaCu SOBRE LA “SALUD” DEL EMBARAZO Y EL FETO

• RETRASO EN EL Tx. HASTA LA MADUREZ FETAL, ¿ES FACTIBLE ?


CAMBIOS CERVICALES DURANTE EL EMBARAZO

AUMENTO DE LA

VASCULARIDAD

EDEMA

METAPLASIA ACTIVA

HIPERPLASIA GLANDULAR

AUMENTO DE LA PRODUCCION DE MOCO.

POLIPOS CERVICALES.

DECIDUOSIS.

ECTOPIA.


DIAGNOSTICOCUADRO CLINICO AntecedentesFASE INICIAL Cursa generalmente asintomático ESTADIO AVANZADO Sangrado transvaginal Secreciones o flujo transvaginal Dolor pélvico y lumbosacra Dispareunía Anorexia y fatiga Perdida de peso y compromiso del esto general


DIAGNOSTICOPAPANICOLAOEs posible realizar en

todas las mujeres desde la pubertad

Correcta toma y una correcta interpretación

La frecuencia debe ser 1 vez por año en 2 oportunidades, posteriormente cada 3 años.

CANCER DE CUELLO UTERINO DIAGNOSTICO - BIOPSIA


PAPANICOLAO

Clase I = NORMAL, sin células atípicasCase II = INFLAMATORIO, con células atípicasClase III = SOSPECHOSO, Presencia de células atípicas, probatorias de malignidadClase IV = MALIGNIDAD, Presencia de células atípicas, compatibles con carcinoma

insitoClase V = MALIGNIDAD CONCLUYENTE, Carcinoma invasor


CLASIFICACION DE BETHESDAClase I = Normal, Células normalesClase II = Atípica, cambios de reacción o reparaciónClase III = Displasia, Anomalía de células epiteliales, lesión intraepitelial escamosa Displasia leve = Bajo grado (posible HPV) Displasia moderada = Alto grado Displasia grave = Alto grado (Carcinoma Insitu)Clase IV = Carcinoma insitu (mocroinvasor)Clase V = Carcinoma invasor

COLPOCITOLOGIA P A P

O M S BTESTHADA CONDUCTA

Clase I Negativo

•Clase I Normales

Clase I Normales

No biopsia

Clase II Inflamator

Clase II Atipia célular

Clase II Atipias. Célul. escamosas

No biopsia

Clase III Sospechoso

Clase III Displasia leveDisplasia M. Displasia S.

Clase III CIN Bajo G.CIN Alto G.CIN Micro

Biopsia obligada

Clase IVAltamente sospechoso

Clase IVSugiere Ca. insitu

Clase IVCIN intraepitelial

Biopsia obligadCono cervicalHisterectomía

Clase VCa. Cu. Concluyent

Clase VNeoplasia invasora

Clase VLesión maligna Histerectomía


NIC I = Compromete células planas o escamosas del Cervix.NIC II = Compromete células cúbicas.NIC III = Compromete células cilíndricas MICROINVASOR = Cuando compromete la

membrana basal menos de 5 mm. en extensión y profundidad

INVASOR = Cuando compromete mas de 5 mm. en extensión y profundidad


NIC I NIC II NIC III MICRO INVASOR

INVASOR

- 5 mm. + 5 mm.


CONCLUSION

El Papanicolao y la colposcopia juntos, permiten detectar lesiones precancerosas con una efectividad del 99 %

Esta detección puede ser muchos años antes de que deriven en un carcinoma invasor

El tratamiento con Histerectomía en esta etapa se considera totalmente curativo.


Biopsia dirigida por colposcopia

Caricinoma In Situ Microinvasor C. Invasor Displasia

Retrasar el tto Cono Bp HTA rad o RT

CANCER CERVICO UTERINO ESTADIAJE

ESTADIO 0 CA IN SITU

ESTADIO I LIMITADO AL CERVIX Ia1. Invasión menos de 3 mm y extensión < 7 mm. Ia2. Invasión de 3-5 mm y extensión < 7 mm. Ib. Lesiones preclínicas > al estadio Ia. Ib1. Lesión < de 4 cm. Ib2. Lesión > de 4 cm.

ESTADIO CLINICO II EXTENSION MAS ALLA DE CUELLO IIa. Tercio superior de vagina no hay afección parametrial. IIb. Existe afección parametrial sin llegar a pared pélvica.

CANCER CERVICO UTERINO ESTADIAJE

ESTADIO CLINICO III. IIIa. Afectado parametrio sin extensión a pared pélvica, pero con afección de tercio inferior de vagina. IIIb. Extensión a pared pélvica y/o hidronefrosis.

ESTADIO CLINICO IV. IVa. Diseminación de tumor a órganos adyacentes (mucosa rectal, mucosa vesical). IVb. Diseminación a órganos distantes.

FIGO 1994

< 20 SEM.

MANEJO


TRATAMIENTO

ONCOLÓGICO

GESTACIÓN

> 30 SEM.ESPERAR MADURACIÓN FETAL

Tto. ONCOLÓGICO

I B1 - IIA

MANEJO


• I B2

TIEMPO DE ESPERA

12 SEM.

6 SEM.

DILEMA 20 - 30 SEMANAS DE EMBARAZO

CACU IB1 CACU IB2

RETRASO12-15 SEM

RETRASO6 SEM

TRATAMIENTO TRATAMIENTOVIGILANCIA

POSTPARTO

NIC

CACU IN SITU

CACU IA


Etapa IA1 / IA2

Ruta de Parto Determinada por Indicaciones Obstétricas

No más tratamiento Seguimiento clínico

HisterectomíaSimple

CesáreaHisterectomía

Re-evaluar4 - 6 sems. Postparto

Deseo de conservaciónde capacidad reproductiva

Paridadcompleta

Deseo de conservaciónde capacidad reproductiva

Etapa IA1Márgenes del cono libresSin enfermedad residual

Histerectomía radical modificada

DGP

Etapa IA2 Etapa IA1

Cesárea - histerectomía radical modificada

DGP

Etapa IA2Re-evaluar4 - 6 sems.

postparto

Parto Vaginal Cesárea

Paridadcompleta

Etapa IB - IV

<20 SDG 20 - 31 SDG > 31 SDG

Examen clínicoc/ 2 - 4 sems.+ RM seriada

TratamientoInmediato

Etapa IB / IIA Etapa IIB / IV

HR + DGP( feto in situ )

Radiación( feto in situ )

Enfermedadprogresiva

Sin progresión

Etapa IB1retraso

< 12 sems.

> Etapa IB1retraso

< 6 sems.

Documentar maduración pulmonar fetal

Terapia definitiva

Etapa IB / IIAcesárea HR+ DGP

Etapa IIB / IVAcesárea

RT postparto

Etapa IVBQT +

RT paliativa

Retrasar para Viabilidad fetal

SI LA MADRE RECHAZA SACRIFICAR SU EMBARAZO, DEBE CONSIDERARSE EL USO DE

QT NEOADYUVANTE PARA PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA EN FERMEDAD AL TIEMPO

DE ESPERA DE LA VIABILIDAD FETAL.

QUIMIOTERAPIA

CANCER 1998;82:1529-1534

QUIMIOTERAPIA

ORGANOGÉNESIS SEM. 13

EFECTO TERATOGÉNICO MÁXIMO

3 10 SEM . EMBARAZO

LA INFORMACIÓN DISPONIBLE ACERCA DEL EFECTO DE LOS QUIMIOTERÁPICOS SOBRE EL FETO, SOLOS COMO COMBINADOS, REVELA QUE CUANDO SE EMPLEAN DURANTE LAS PRIMERAS 12 SEMANAS DE EMBARAZO PRODUCEN ABORTO O MALFORMACIONES SERIAS

DURANTE EL 2° Y EL 3er. TRIMESTRE CAUSAN RETARDO DEL CRECIMIENTO Y PARTO PRETÉRMINO.

NO HAY CONTRAINDICACIÓN PARA EL EMPLEO EN EL PUERPERIO. AUNQUE SE RECOMIENDA SUPRIMIR LA LACTANCIA.

QUIMIOTERAPIA

E > I B 2 E > I B 2

Qt PLATINO

MADUREZ FETAL

NO SE HA REPORTADO

EFECTO ADVERSO AL FETO

CESÁREA

TRATAMIENTOONCOLÓGICO

Giacalone. Cancer. 1999; 85:1203-1204Tewarik. Cancer. 1998;82: 1529-1534


PRIMERO:

RADIACIÓN

LA RADIACIÓN ES UN RECURSO FUNDAMENTAL

EN LA TERAPIA ANTINEOPLÁSICA.

LAS CÉLULAS DEL EMBRIÓN SE ESTÁN DIFERENCIANDO

Y POR LO TANTO SON ALTAMENTE RADIOSENSIBLES.

SEGUNDO:

EXISTE UN ALTO PORCENTAJE DE ACTIVIDAD

MITÓTICA Y LA MITOSIS ES EL PERIODO MAS

RADIOSENSIBLE DEL CICLO CELULAR.

TERCERO:

SI LA CÉLULA EMBRIONARIA ES ALTERADA GENÉTICAMENTE O MUERTA DURANTE SU

DESARROLLO, LA FORMA ADULTA SE ALTERA FUNCIONAL O ESTRUCTURALMENTE

O NO SOBREVIVIRÁ.

RADIACIÓN

70%ABORTO

ESPONTÁNEO

70%ABORTO

ESPONTÁNEO

>95%ABORTO

ESPONTÁNEO

>95%ABORTO

ESPONTÁNEO

EMB. < 24 SEM RT

EMB. < 16 SEM RT

RADIACIÓN

1ER TRIMESTREABORTO 33 DÍAS

1ER TRIMESTREABORTO 33 DÍAS

2DO TRIMESTREABORTO 44 DÍAS

2DO TRIMESTREABORTO 44 DÍAS

SI NO OCURRE ANTES DE LA BRAQUITERAPIA, DEBE HACERSE

HISTEROTOMÍA DONDE SE EVALÚA EL ESTADO GANGLIONAR

SI NO OCURRE ANTES DE LA BRAQUITERAPIA, DEBE HACERSE

HISTEROTOMÍA DONDE SE EVALÚA EL ESTADO GANGLIONAR

Obstet Gynecol 1995;85:1022-1026

RADIACIÓN

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

CaCu ES LA NEOPLASIA MALIGNA MAS FRECUENTEMENTE ASOCIADA A EMBARAZO

SE PRESENTA 10 AÑOS ANTES QUE EN MUJERES NO EMBARAZADAS

TIPO HISTOLÓGICO MAS FRECUENTE Ca EPIDERMOIDE

EXISTE LA TENDENCIA DE RETRASAR EL TRATAMIENTO HASTA LA MADUREZ FETAL YA QUE EL PRONÓSTICO NO SE AFECTA SUSTANCIALMENTE ( 12 - 16 sem TUMOR DE < 3.4 cm )

EL MANEJO ES MULTIDISCIPLINARIO


AVANCES SIGNIFICATIVOS EN LA TECNOLOGÍA Y TRATAMIENTO NEONATAL

TODAS LAS MUJERES EMBARAZADAS REQUIEREN UNA CITOLOGÍA Y REVISIÓN CLÍNICA COMO PARTE DE LA VIGILANCIA

TODAS LAS LESIONES CERVICALES DEBEN DE SER EVALUADAS DURANTE EL EMBARAZO

EL DIAGNÓSTICO ES EN ETAPAS TEMPRANAS

CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONO BIOPSIA: SI SE LLEVA A CABO DEBE SER ANTES DE LA sem 24

ANTES DE LA SEMANA 20, EL TRATAMIENTO ES IDÉNTICO QUE LA MUJER NO EMBARAZADA

DESPUÉS DE LA SEMANA 20 EN ETAPAS TEMPRANAS (, IB1 , IIA ) ESPERAR 12 - 16 SEMANAS NO AFECTA LOS RESULTADOSLA CIRUGÍA RADICAL OFRECE:

TRATAMIENTO INMEDIATOCONSERVA LOS OVARIOSBAJA MORBILIDADACEPTABLE SOBREVIDA


CONTRAINDICADO EL PARTO

MAL PRONÓSTICO SI SE DIAGNOSTICA EN EL POST-PARTO

EL ADENOCARCINOMA DEBE SER MANEJADO AGRESIVAMENTE NO RETRASAR EL TRATAMIENTO.

EL EMBARAZO NO AFECTA LA PROGRESIÓN Y EL PRONÓSTICO EN ETAPAS TEMPRANAS

Mensajes claros y sin “angustia”

Reflexión final

Tener HPV no es una enfermedad de transmisión sexualEs sólo una “contaminación” muy frecuente (80-90%)

Las mujeres con HPV no deben tratarse,sólo controlarse (regresión superior al 90%)

El HPV no es un marcador de conducta sexualni de su temporalidad (¿infidelidad?, ¿culpabilidad?)

Cervical cancer should be considered

a very rare complicationof a very common virus

Albert Singer, Nice 2004

GRACIAS!!!

ca de cu y embarazo

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