boletÍn digital 01-2017 · el manejo de flutd en gatos ducluzaux, pereira, nègre, fradin-fermé y...

BOLETÍN DIGITALES UNA PUBLICACIÓN DEL GRUPO DE ESPECIALIDAD DE MEDICINA FELINA DE AVEPA

1401-2017

SUMARIO

PRESIDENTEDiego Esteban [email protected]

SECRETARIOJuanjo [email protected]

TESOREROAlbert [email protected]

COMITÉ CIENTÍFICO

Valentina AybarAlberto BarnetoSalvador CervantesDiego Esteban Albert LloretArán MasMaría Luisa PalmeroAntonio PeñaFélix VallejoJuanjo Vega

RESPONSABLES DEL BOLETÍN

Belen MontoyaAntía Pérez


4Neuropatía diabética felina Mª del Carmen V. Rastrilla

Calleja C.V. Bichos

8Efecto de los estadíos precardíacos y adultos

de Dirofilaria immitis en la enfermedad pulmonar de los gatos A. Ray Dillon et al.

9Diarrea crónica por Tritrichomonas foetus

Joana Valente Hospital do gato

13P ® PROPLAN®

Veterinary Diets Feline UR St/Ox Urinary. Eficacia demostrada en la clínica para el manejo de FLUTD en gatos Ducluzaux, Pereira, Nègre, Fradin-Fermé y Baril.

17El rincón de WellCat

18 Noticias


3Editorial/

EDITORIALQueridos GEMFEros:

Este editorial del primer número del 2017 lo estaréis leyendo a las puertas de nuestro

VI Congreso GEMFE, en Tarragona. Espero que una vez más podamos encontrarnos

y disfrutar de unos magníficos días de formación a la vez que nos ponemos al día de

todo lo que compartimos, que es mucho, nuestra pasión por los gatos. El 2016 sirvió

para consolidar nuestro congreso, renovar las fuerzas para iniciar una revisión de los

posicionamientos ya publicados por el grupo y empezar a recibir solicitudes para ini-

ciar el proceso de acreditación en el que muchos ya habéis cumplido un año. Habrán cambios en el programa Wellcat o de Clínicas

amables con los gatos del que encontraréis información en el espacio reservado al programa, el Rincón Wellcat. Podemos anuncia-

ros también que las Navidades traerán un nuevo servicio a los miembros de GEMFE, el acceso a Vetlexicon, un portal de formación

online que AVEPA ha decidido que seamos los pioneros en consultarlo, criticarlo y sacarle todo el partido que seguro que podemos

sacar. Por otro lado, el próximo congreso de grupos de especialidad y trabajo supondrá cambios en la Junta de GEMFE, necesarios

para la salud del grupo, obligatorios por nuestro estatuto y que nos encargaremos que sea gradual acompañando en todo momento

a la nueva Junta.

La última noticia, no menos importante, es la creación del Premio-PURINA a la mejor publicación 2017 que deberá servir de incentivo

a la participación de cada vez más gente en nuestro boletín. Se trata de un premio que tras la evaluación del Comité Científico de

GEMFE de los artículos publicados durante el 2017, gracias al patrocinio de Purina, incluirá el viaje, alojamiento e inscripción en el

Congreso GEMFE del 2018.

Sin más, esperando poder saludaros en persona pronto, os deseamos la Junta de GEMFE que estéis o hayáis pasado unas Felices

Fiestas y Feliz 2017.


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NEUROPATÍA DIABÉTICA FELINA

Mª DEL CARMEN V. RASTRILLA CALLEJA

Miembro del GEMFE, GPCert(FelP) Clínica Veterinaria Bichos

SALAMANCA

RESUMEN

Se describe el caso de un gato común europeo de 15 de edad con un cuadro de debilidad en el tercio posterior.

Los propietarios refieren la presencia de vómitos y un aumento en la ingesta de agua y alimento en los últimos meses, así como una notable pérdida de peso.

Tras la exploración se determina que existe una lesión a nivel del Sistema Nervioso Periférico (SNP). Los signos son compatibles con una poli-neuropatía por la disfunción simultánea de varios nervios periféricos de las extremidades.

Dada la presentación de una típica postura plan-tígrada y los antecedentes de polidipsia, polifagia y pérdida de peso, se diganostica una diabetes mellitus y neuropatía diabética asociada y se esta-blece un tratamiento a base de insulina y cambio de dieta, tras el cual se consigue la estabilización del paciente y la remisión de los signos neuroló-gicos.

CASO CLINICO

Se refiere el caso de un gato común europeo, macho castrado de 15 años de edad con hábitos de vida interior con una historia clínica de debi-lidad en el tercio posterior que los propietarios creìan agudo, aunque referían en la anamnesis otras alteraciones que habían podido observar en los últimos meses tales como mayor ingesta de

agua, ansiedad por la comida y pérdida de peso, además de algún vómito esporádico.

En la exploración física se apreciaba una con-dición corporal 4/9 (3,5 Kg) y mal estado del pelaje.

El examen neurológico mostraba estado men-tal normal, postura plantígrada y paraparesia ambulatoria. En los miembros pélvicos; retraso en las reacciones posturales (propiocepción dis-minuida, impulso posicional extensor retrasado) y disminución de los reflejos espinales (reflejo rotuliano, reflejo tibial anterior y reflejo flexor o de retirada disminuidos) y en la musculatura se apreciaba ligera atrofia con disminución del tono.

En los miembros torácicos se apreciaba también un ligero retraso en la propiocepción y una leve disminución en reflejos espinales. No se apre-ciaba en éstos miembros atrofia ni disminución del tono muscular.

Exploración de pares craneales normal.

En la palpación de las extremidades no existían dolor ni alteraciones musculoesqueléticas, aun-que sí cierta resistencia a la manipulación en los miembros pélvicos.

Listado de problemas: poliuria (PU), polidipsia (PD), polifagia, pérdida de peso, vómitos esporádi-cos y signos de enfermedad neuromuscular.

Los principales diagnósticos diferenciales que se contemplan para la PU/PD, polifagia y pérdida de peso en un gato de esa edad son DM e hipertiroi-dismo (1)

Las enfermedades neuromusculares pueden tener su origen en nervios periféricos, enferme-dades que afecten a la unión neuromuscular o miopatías.

Los diagnósticos diferenciales en función de la neurolocalización son (1,2)

•Causas vasculares•Origen infeccioso (Virus Inmunodeficiencia Felina, Toxoplasmosis)•Tóxicos (organofosforados)•Problemas metabólicos (neuropatía diabética, neuropatía hipokalémica, hipertiroidismo, miopa-tía hipernatrémica, hipocalcemia, hiperlipidemia, hipoglucemia)•Causas inflamatorias (polimiositis, polineuritis)•Neoplasias•Problemas degenerativos trastornos nutriciona-les (deficiencia de tiamina)•otros menos habituales; neuropatía periférica idiopática, miastenia, disautonomía

Dada la presentación de PU/PD, polifagia y pér-dida de peso, comenzamos el plan diagnóstico con las enfermedades de origen metabólico que son las más probables, para confirmar o des-cartar la existencia de las siguientes patologías: neuropatía diabética, neuropatía hipokalémica, neuropatía hipernatrémica, hipoglucemia e hiper-tiroidismo (1).

Comenzamos las pruebas con hemograma, bioquímica, electrolitos y T4 Total (Tabla 1). Se encontró un aumento de glucosa 650 mg/dl (59-160 mg/dl), colesterol 413 mg/dl (101-409 mg/dl), triglicéridos 3039 mg/dl (20-108 mg/dl) y fos-fatasa alcalina ALKP 98 UI/L (4-80 UI/L).

/Neuropatía diabética


5

Para confirmar la presencia de DM se realiza un urianálisis (presencia de glucosuria) y se mide la fructosamina, con un valor de 893 µmol/L (175-400 µmol/L) (Tabla 2).

Se confirma la DM y se establece un diagnóstico presuntivo de neuropatía diabética.

Se inició un tratamiento basado en un cambio de dieta y en la administración de insulina.

Escogimos una dieta seca Purina DM® (Purina Pro Plan) y como insulina empleamos insulina glargina de acción prolongada (Lantus® Sanofi Adventis) a dosis de 0,3 U/Kg cada 12 horas.

Se establecío un control telefónico diario y una visita al centro transcurrida una semana para rea-lizar una curva de glucemia.

Una semana después el estado de ánimo del paciente era bueno pero persistían la PU, PD y la sintomatología neurológia.

Se realizó una curva de glucosa en la clínica, haciendo medidas de la glucemia cada dos horas durante un periodo de 12 horas. (Gráfico 1).

En la curva la mayor parte de los valores están por encima de 250 mg/dl y el nadir es superior a 150 mg/dl, de forma que se consideró que no había un buen control de la glucemia.

Se decidió por tanto incrementar la dosis de insulina de acuerdo a las recomendaciones (3), aumentando 0,5 U más cada 12 horas. Se pro-gramó la siguiente visita transcurrida una semana.La segunda curva de glucosa realizada de la misma manera que la primera transcurridos 7 días, mostró un resultado mucho mejor. La mayo-ría de los valores se encontraban por debajo de 250 mg/dl y el nadir estaba por debajo de 150 mg/dl (Gráfico 2).

El estado del animal era bueno, había reducido su ingesta de agua y presentaba menos ansiedad por la comida. La debilidad había disminuido. Los reflejos (reflejo rotuliano, reflejor flexor y reflejo tibial anterior) y las reacciones posturales (pro-piocepción, impulso posicional extensor) eran normales, por lo que se mantuvo la dosis de insu-lina y se pautó un nuevo control transcurridas tres semanas.

En el siguiente control se apreció mejoría en el estado corporal (4 kg de peso). La sintomatolo-gía neurológica y diabética habían remitido por completo y los valores de fructosamina se encon-traban en 320 µmol/L (175-400 µmol/L).

Tabla 1. Resultados análisis sanguíneos

Tabla 2. Resultados análisis orina y fructosamina

Fructosamina 893µmol/l 175 - 400µmol/l

DEO 1025 >1035

pH 8 4,5-8,5

Glucosa +++++ Negativo

Cetonas Negativo Negativo

Sangre Negativo Negativo

Proteinas 25 mg/dl <25 mg/dl

Leucocitos 9,63 miles 5,3 - 19,5 miles

Neutrófilos 7.223 cel/ul 2.500 - 12.500 cel/ul

Linfocitos 1.830 cel/ul 1.550 - 7.000 cel/ul

Monocitos 193 cel/ul 100 – 900 cel/ul

Eosinófilos 289 cel/ul 50 - 1.140 cel/ul

Basófilos 0 cel/ul 0 – 100 cel/ul

Hematíes 10,99 millones 5,1 - 10,3 millones

Hemoglobina 14,8 g/dl 8,7 - 15,1 g/dl

Hematocrito 47 % 24 – 45 %

ALT 53 UI/L 31 – 92 UI/L

AST 28 UI/L <90 UI/L

Bilirrubina total 0,32 mg/dl 0,1 - 0,5 mg/dl

Glucosa 650 mg/dl 59 – 160 mg/dl

Urea 39 mg/dl 34 – 73 mg/dl

Creatinina 1,1 mg/dl 0,5 - 1,6 mg/dl

ALKP 98 UI/L 4,0 – 80 UI/L

Colesterol 413 mg/dl 101 – 409 mg/dl

Triglicéridos 3039 mg/dl 20 -108 mg/dl

Proteinas 8,2 g/dl 5,3 - 7,6 g/dl

Albúmina 3,6 g/dl 2,4 - 4,0 g/dl

Globulinas 4,6 g/dl 2,6 - 5,0 g/dl

Ratio A/G 0,78

Tras la normalización de los parámetros analíti-cos y la mejoría evidente del paciente, se decidió continuar con el mismo tratamiento realizando los controles oportunos, que consistían en vigilancia por parte de los propie-tarios de la ausencia de síntomas, control de glu-cosuria en tiras de orina manuales y un control telefónico semanal. No fue posible la toma de glucemias en el domicilio puesto que los dueños no se veían capaces de reali-zar dichos controles.

Se recomendaron con-troles trimestrales en el centro para realizar ana-lítica completa (curvas de glucosa, parámetros renales y fructosamina especialmente), así como urianálisis y cultivo de orina.

El paciente evolucionó de manera favorable. Trans-currido un tiempo se pudo ir reduciendo la dosis de insulina hasta retirarla obteniendo una remisión de la DM.

Al cabo de tres años del diagnóstico de DM, el animal fue eutanasiado por otros motivos diferentes a esa enfermedad, por lo que superó la media de esperanza de vida esti-mada en estos pacientes (4).

DISCUSIÓN

La neuropatía diabética es una complicación crónica conocida de la DM felina (5,6,7). Las mani-festaciones clínicas más comunes incluyen postura plantígrada, disminución de los reflejos espinales y dolor variable en las extremidades, que suele afectar a los miembros pélvicos, siendo los torácicos menos afectados.

El objetivo principal en el tratamiento es conse-guir un buen control de la glucemia tras el cual la mayoría de los animales muestra una importante

mejoría en el cuadro clínico, aunque en algunos la debilidad persista (9).

Este artículo describe un caso en el cual el paciente mostró una recuperación satisfactoria tras estabilización de la DM.

La neuropatía diabética es una neuropatía perifé-rica que puede aparecer como complicación de la DM tipo I y II. Está descrita en la especie felina y puede afectar a un 50% de animales afectados por esta enfermedad (10).

La presencia de debilidad generalizada, pos-tura plantígrada, disminución de reflejos espinales y retraso en reacciones posturales en todos los miembros nos hizo pensar en un trastorno neuromuscular, a pesar de que en este caso no se encontraban involucrados los pares craneales.

Neuropatía diabética/


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Puede darse en animales diabéticos con un mal control de la glucemia (5,6,7) o bien en pacientes sin diagnósitico previo de DM como ocurrió en nues-tro caso.

Se trata de una neuropatía sensorio-motriz y los signos clínicos incluyen los observados en nuestro paciente: debilidad, postura plantígrada, disminu-ción de los reflejos espinales, atrofia muscular y en algunos casos temblores e incapacidad para saltar o inactividad física. Algunos gatos son rea-cios a la manipulación aunque no parecen mostrar un dolor evidente (8,9).

Existían varias teorías sobre la patogenia (10,12,13): alteración de la ruta poliol, inactivación de la actividad de la Na+-K+-ATPasa y glucosilación no enzimática de proteinas estructurales (8).

El diagnóstico de la neuropatía diabética puede lle-varse a cabo a través de la presencia de los signos clínicos y los hallazgos laboratoriales, así como por la respuesta al tratamiento (no existe un trata-miento específico para esta neuropatía, la mayor parte de los pacientes mejoran cuando se controla el estado glucémico (1,8,9), de forma que el enfoque terapeútico es conseguir euglucemia constante).

No obstante el diagnóstico debería comple-tarse con la electromielografía y el estudio histopatológico. Las ventajas de éstos últimos redundan en la obtención de datos acerca de la velocidad de conducción nerviosa y la presen-cia de lesiones histologicas que identifican con mayor precisión el proceso, sin embargo, los estudios de conducción no están a disposición de cualquier clínico y la obtención de biopsias se trata de un método invasivo, no aceptado por la mayor parte de los propietarios, como ocurrió en nuestro caso.

El tratamiento consiste en la normalización de la glucemia de los pacientes. El eje fundamental se basa en el cambio de dieta y el uso de insulina.Las dietas deben ser ricas en proteinas y bajas en hidratos de carbono.

Escogimos una dieta seca porque nuestro paciente no comía alimentos húmedos. En cualquier caso, las dietas húmedas son más adecuadas para aquellos gatos obesos ya que ayudan en la pérdida de peso y tienden a reducir las calorías consumidas en relación a las dietas secas (3) y en nuestro caso el gato presentaba una condición corporal adecuada, incluso algo baja.

Como insulina empleamos insulina glargina de acción prolongada Lantus® (Sanofi Adventeis). La elección de éste tipo de insulina se debe a que las insulinas de acción prolongada junto con la dieta apropiada aumentan las posibilidades de éxito en el tratamiento de los gatos diabéticos(3,11).

Otra opción adecuada hubiera sido la nueva insulina aparecida recientemente en el mercado, Prozinc® (Boehringer Ingelheim). Se trata de una insulina de nueva generación obtenida por tec-nología recombinante a la que se ha añadido protamina zinc para conseguir una liberación retardada y sostenida en el tiempo.

Para glucemias en sangre mayores de 360 mg/dl, la dosis más apropiada para empezar suele ser la de 0,5 U/Kg/12 horas (3), sin embargo, la autora optó por una dosis más baja puesto que consideró que el cambio de dieta al mismo tiempo iba a resultar en un descenso de las necesidades de insulina y prefirió tener un con-trol más ajustado de los valores aunque tardase un poco más de tiempo en conseguir resultados, para evitar posibles hipoglucemias.

Se considera que existe un buen control de la glucemia cuando la mayor parte de los valores El objetivo principal

del tratamiento es conseguir un buen control de la glucemia

Gráfico 2. Curva de glucosa.

Gráfico 1. Curva de glucosa.

/Neuropatía diabética


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obtenidos en las curvas de glucosa se encuentran por debajo de los 250 mg/dl y el nadir (punto más bajo de la glucosa) se encuentra entre 100-150 mg/dl3.

Se valoró como eficaz la dosis de insulina puesto que fue suficiente para controlar los síntomas y se consideró también que el cam-bio de dieta fue de gran ayuda puesto que el animal tomaba una dieta de supermercado de baja calidad y su proporción de hidratos de car-bono y grasas era inadecuada., poniendo de nuevo de manifiesto la importancia de la dieta en ésta enfermedad.

El hecho de que la normalización de la gluce-mia suponga una mejoría de los pacientes, se debe a la corrección de algunos de los cambios producidos en las rutas metabólicas, a la dismi-nucion en la producción de radicales libres, al

restablecimiento del flujo sanguíneo vascular y a la respuesta regenerativa de las células de Schwann y la remielinización axonal (10).

Sin embargo, a pesar de que el tratamiento con insulina atenúa el desarrollo de la neuropatía, no previene siempre del daño nervioso por la dificul-tad en ocasiones de mantener un perfecto control de la glucemia (10).

Nuestro paciente consiguió un control adecuado de la glucemia y con él una remisión de los pro-blemas neurológicos asociados, demostrando que en algunos animales el control de la DM causante del proceso es suficiente.

Según determinados estudios, la supervivencia media de los gatos con un nuevo diagnóstico de DM es de una media de 516 días (4), siendo más desfavorable para aquellos que muestran valores elevados de creatinina en el momento del diag-nóstico por los efectos adversos de la disfunción renal.

En nuestro paciente, se superó esa estimación media y el paciente vivió con una buena cali-dad de vida durante tres años con una dieta adecuada y sin necesidad de administración de insulina.

Las dietas deben ser ricas en proteinas y bajas en hidratos de carbono

1. R. Bagley, J. Rand, T: King, F. Campbell. The Cat with generalized weakness. Problem based feline medicine. Ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2006; 941-975.

2. F. Steffen, F. Grünenfelder. Diseases of the spine and nervous system; peripheral nerve and muscle disorders. Feline Ortopedic Surgery and Musculoeskel-etal Disease. Ed. Elsevier Saunders, Philadelphia 2009; 81-86.

3. A. Sparkes, M. Cannon, D. Church, L. Fleeman, A. Harvey, M. Hoening, M. Petterson, C. Reusch, S. Taylos, D. Rosemberg. ISFM Consensus Guide-lines on the Practical Management of Diabetes Mellitus in Cats. Journal of Feline Medicine and Surgery (2015) 17:235-250.

4. Callegari C, Mercurialli E, Hafner M et al.: Survival time and prognostic factors in cats with newly diagnosed diabetes mellitus. J Am Vet Med Assoc. (2013) 243 (1):91-95.

5. Duby JJ, Campbell RK, White JR: Diabetic neuropathy; an intensive review. American Journal of Health-System Pharmacy (2004) 61(2):160-173.

6. Solomon MD, Andrew JM, Peter J et al: Diabetic neuropathies; Update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity and treatments. Diabetes care (2010) 33: 2285-2293.

7. Chrisman CL: Polyneuropathies of cats. Journal of Small Animal Practice (2000) 41:431-442.

8. K. Dyer-Inzana. Polineuropatías. Consultas en Medicina Interna Felina, Volumen 5, J. August, Ed. Intermédica, Buenos Aires 2008; 475-481.

9. R. Baral, S. Little. Trastornos pancreáticos endocrinos. En: El Gato, Medicina Clínica y Tratamiento. Ed. Intermédica, Buenos Aires 2014; 657-687.

10. Andrew P, Richard W, Sturges BK et al: Comparable myelinated nerve pathology in feline and human diabetes mellitus. Acta neuropathol (2007) 113:431-442.

11. R. Rucinsky, A. Cook, S. Haley et al: AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Assoiation (2010) 46:215-224.

12. Estrella J, Nelson R, Sturges BK et al: Endoneurial microvascular pathology in feline diabetic neurophaty. Microvascular Research (2008) 75:403-410.

13. Castañeda JA, del Corral J: Neuropatías periféricas. Medisan (2003) 7(4):35-41.

REFERENCIAS

Neuropatía diabética/


8

INTRODUCCIÓN

Estudio experimental (gatos de laboratorio), controlado, ciego, llevado a cabo para definir la respuesta inflamatoria inicial y el daño pulmonar asociado con muerte de los estadíos precardiacos de Dirofilaria immitis en gatos, en comparación con infecciones por gusanos del corazón adultos y gatos sanos.

Se utilizaron 3 grupos con 6 gatos cada uno para comparar:

• UU (n=6) – Controles sanos (no infectados + no tratados)• IU (n=6) – Infectados con 100 larvas de D. immitis L3 por vía SC + Sin tratamiento pre-ventivo• PreS I (n=6) - Infectados con 100 larvas de D. immitis L3 por vía SC + Trat. Preventivo con STH (tópico mensual comenzando 32 días antes de infestación y continuando hasta D240 post)

Se obtuvieron imágenes por TC en todos los gatos los días D0, D70, D110, D168 y D240. Todos los gatos fueron eutanasiados tras finalizar el periodo de seguimiento y se realizó necropsia (D240) para determinar la presencia de nematodos en el

Efecto de los estadíos precardíacos y adultos de

Dirofilaria immitis en la enfermedad pulmonar

de los gatosA. Ray Dillon et al.

Veterinary Parasitology 206 (2014) 24–37

corazón. Los resultados y los cambios observados fueron comparados entre los grupos.

RESULTADOS

Los gatos del grupo tratado con selamectina no

desarrollaron cambios radiográficos evidentes durante el estudio, siempre dieron negativo al test de anticuerpos anti-Dirofilaria y no desarrollaron gusanos adultos ni se detectaron fragmentos de gusanos en las necropsias del grupo PreS I. Las puntuaciones de la histología pulmonar y el análi-sis por TAC no mostraron diferencias significativas entre gatos del grupo PreS I y los del grupo UU.

En cambio, los gatos del grupo IU (sometidos al desafío pero sin terapia para prevención) mostra-ron reactividad en el anillo bronquial, dieron (+) a los tests de anticuerpos anti-Dirofilaria y 5/6 gatos del grupo desarrollaron gusanos adultos en el corazón. Todos los gatos con gusanos adultos

en el corazón dieron también posi-tivo a los tests de antígeno (solo 1/6 gatos de este grupo resultó ser (+) AC, (-) AG y (+) Adultos hembra viables en la necropsia). El estudio con TAC reveló una afectación tem-prana e importante de las arterias pulmonares y lesiones graves en el parénquima pulmonar, compatibles con fibrosis pulmonar restrictiva e infiltrado intersticial, así como una disminución total del volumen pul-monar en comparación con los grupos UU y PreS I.

CONCLUSIÓN

Las implicaciones clínicas de los resultados de este estudio fueron que todos los gatos pretrata-dos con selamectina desde 1 mes anterior a la infección con L3 de D. immitis no convirtieron a seropositividad y no desarrollaron ni hipertrofia pulmonar ni miofibrosis.

/Efecto estadios precardiacos


9

Diarrea crónica por Tritrichomonas foetus

Joana ValenteMédica Veterinaria, GPCert(FelP)

Hospital do Gato, LISBOA

Resumen

Se presenta el caso de una gata Persa de cinco meses de edad con un cuadro de diarrea de mes y medio de evolución. Anteriormente había sido atendida por otro veterinario sin que presentara mejoría con el tratamiento que le instauró, por lo que ha acudido a nuestra consulta para una segunda opinión.

Tras la anamnesis y examen clínico se concluyó que la paciente presentaba un cuadro de diarrea crónica de intestino grueso y tras realizar un lis-tado de diagnósticos diferenciales se realizaron varias pruebas diagnósticas que nos permitie-ron llegar al origen del problema: Tritrichomonas foetus (T. foetus), cuya presencia se confirmó uti-lizando la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces. Se trató con ronidazol y actualmente, transcurrido dos años desde el epi-sodio, se mantiene sin recurrencias.

A pesar de que T. foetus tiene una distribución mundial, no hay ningún caso comunicado en Por-tugal, pudiendo ser el presente el primero en ser diagnosticado en este país.

En este artículo quiere resaltarse la importancia de incluir T. foetus en los diagnósticos diferencia-les de diarrea crónica en gatos.

Introducción

La diarrea es un problema común en medicina felina y, en el caso de gatos jóvenes, general-mente tiene un origen infeccioso (Cook 2008).

En cualquier paciente con diarrea es crucial una aproximación lógica y una cuidadosa considera-ción de todas las posibles causas, con el fin de llegar a un diagnóstico correcto.

Anamnesis

Se presenta en consulta una gata Persa de inte-rior no esterilizada, de cinco meses de edad, con un cuadro de diarrea de más de un mes y medio de duración. Ha sido adquirida en un criadero y la dueña refiere que nunca ha tenido heces nor-males. Las heces son pastosas, de color marrón, con moco y con olor fétido. Las deposiciones son pequeñas y realiza de cuatro a cinco veces al día, existiendo periodos de incontinencia fecal. No presenta dolor durante la defecación y no hay sangre en las heces. Nunca ha tenido vómitos. Anteriormente visitó a otro veterinario que le pres-cribió metronidazol (Flagyl comprimidos 250 mg; Laboratórios Vitória S.A.) a una dosis de 25 mg/kilogramo (kg) de peso por vía oral (1/4 de com-primido de 250 mg) cada doce horas, durante dos semanas y pienso intestinal seco y húmedo (Hill’s Prescription Diet i/d; Hill’s Pet Nutrition Inc.), sin que haya presentado mejoría con este tratamiento, el cual finalizó hace una semana. Actualmente mantiene la alimentación intestinal recomendada.

Nuestra paciente está activa y con apetito nor-mal. No ha perdido peso, pero ha engordado poco desde que la tiene. Su historial de desparasitacio-nes y vacunaciones es correcto. Vive con otra gata Persa sana de diez años de edad, también correc-tamente vacunada y desparasitada.

Examen clínico

El peso es de 2,600 kg con una condición corpo-ral de cuatro sobre nueve. Tercer párpado normal en ambos los ojos, sin protrusión.

Movimientos respiratorios costo-abdominales con relación inspiración : expiración de 1:1,3, rítmicos, regulares y con una frecuencia de 31 respiraciones por minuto. Pulso femoral fuerte, bilateral, simétrico, sincrónico, rítmico y regu-lar con una frecuencia de 190 pulsaciones por minuto. Auscultación torácica y palpación abdomi-nal sin alteraciones. Temperatura rectal de 38,9 grados Celsius (º C). Mucosa rectal ligeramente inflamada y con algunas heces secas. No pre-senta deshidratación.

Lista de Problemas

Diarrea crónica

Diagnósticos diferenciales

El listado de diagnósticos diferenciales de diarrea crónica (persistencia de diarrea por un periodo superior a tres semanas) es extenso y potencial-mente complejo. La información aportada por la anamnesis nos sitúa antes un cuadro de diarrea crónica de intestino grueso (frecuencia aumentada, pequeñas cantidades, presencia de moco, inconti-nencia fecal, sin pérdida de peso ni vómitos), lo que nos ayuda en la aproximación diagnostica.

Diarrea crónica/


10

La Tabla 1 contiene la lista de diagnósticos dife-renciales de diarrea crónica de intestino grueso (Zoran 2006).

Pruebas diagnósticas

Como podemos observar en la Tabla 1, la lista de diagnósticos diferenciales para diarrea crónica de intestino grueso es muy extensa, si bien, dado que se trata de una gata joven, las causas infecciosas, alimentarias y congénitas son las más probables. El hecho de haber sido adquirida en un criadero, aumenta la sospecha de que podamos estar delante de una diarrea de origen infecciosa.

Las pruebas iniciales realizadas fueron un hemo-grama, un test rápido (Quicking FIV Ab + FeLV Ag Combined Rapid Test Kit, Quicking Biotech Co., Ltd.) para la detección de antígeno del virus de la leucemia felina (FeLV) y anticuerpos del virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) que resultó ser negativo, un examen fecal en fresco de heces del día de la consulta y una citología rectal.

Los valores hematológicos en sangre entera (Vetscan HM5 Hematology System, Abaxis Inc., Tabla 2) reveló eosinofilia (2,07x109/L; rango de referencia 0-1x109/L) y ligera trombocitopenia (218x109/L; rango de referencia 300-800x109/L). En el frotis sanguíneo se observó agregación plaquetaria, que justifica los valores bajos de pla-quetas del hemograma. La eosinofilia apoya la hipótesis de estar ante una etiología parasitaria o de una hipersensibilidad alimentaria.

La citología rectal teñida con Diff-Quick reveló una población de bacterias mixtas con predominio de bacterias con aspecto de bastones y algunos neu-trófilos.

En el examen fecal en fresco no se observaron quistes de coccidios ni de Giardia ni huevos de parásitos. Para aumentar la sensibilidad del test fueron solicitadas al propietario heces de tres días consecutivos para flotación y sedimentación, pero también resultaron ser negativas. Las heces de los tres días fueron enviadas a un laboratorio externo (Laboratorio IDEXX, IDEXX Laboratories, Inc.) para realizar un “Perfil de Diarrea Felina”, un conjunto de análisis de biología molecular, PCR, para los principales agentes infecciosos de diarrea en gatos. El resultado fue positivo para Tritricho-monas foetus, Coronavirus felino y alfa toxina de Clostridium perfringens (Tabla 3).

La técnica de PCR es la prueba de elección para la detección de T. foetus y el resultado positivo con-

• Infeccioso • Bacterias: - Campylobacter jejuni - Salmonella - Clostridium perfringes • Protozoos: - Giardia - Tritrichomonas foetus • Coccidios - Cryptosporidium - Isospora - Toxoplasma gondii • Hongos - Histoplasma• Metabólico • Hipertiroidismo • Inducidaporantibióticos• Nutricional • Indiscreciónalimentaria • Intoleranciaalimentar

• Inmunológico • Enfermedadinflamatoria intestinal • Hipersensibilidad alimentar• Neoplásico • Adenocarcinoma • Linfosarcoma • Polipo• Inflamatorio • Pancreatitiscrónica• Mecánico • Cuerpo extraño • Herniaperineal • Tumor perianal• Anomalía • Divertículo • Ectasia vascular

Tabla 1 - Lista de diagnósticos diferenciales de diarrea crónica de intestino grueso en gatos (Zoran 2006)

Tabla 2 - Valores hematológicos en sangre entera en EDTA (Vetscan HM5 Hematology System, Abaxis Inc.). MCV: volumen corpuscular media. MCH: hemoglobina corpuscular media. MCHC: concentración media de hemoglobina corpuscular. RDWc: índice redistribución de glóbulos rojos. PCT: plaquetocrito. MPV: volumen plaquetar medio. PDWc: anchura distribución de plaquetas.

firma que estamos ante una trichomoniasis felina.

Como el PCR de Giardia no es tan sensible como el análisis coprológico y la detección de antígeno en heces (disponible en test rápido), el resultado negativo no descarta la hipótesis de que este agente también pueda estar presente, si bien, el hecho de que la gata había sido tratada previa-mente con metronidazol por otro veterinario sin presentar mejoría junto con la ausencia de quis-tes ni formas adultas de Giardia en las heces, hace poco probable que haya una co-infección con este agente.

El Clostridium perfrin-gens es una bacteria de la flora normal del intes-tino en los gatos y, como el PCR de la su enteroto-xina ha sido negativa, no se consideró agente de la enfermedad.La utilidad clínica del PCR de coronavirus es limitada. Un resultado positivo indica que hay excreción de coronavirus en las heces, pero no si este agente es la causa de la diarrea.

Tratamiento y evolución

En espera de los resulta-dos del perfil de diarrea

PARÁMETRO RANGO DE REFERENCIA RESULTADO UNIDADESLeucocitos 5,5 - 19,5 15,38 x109/LLinfocitos 1,5 - 7 5,78 x109/LMonocitos 0 - 1,5 0,9 x109/LNeutrofilos 2,5 - 14 6,55 x109/LEosinofilos 0 - 1 2,07 x109/LBasofilos 0 - 0,2 0,07 x109/LLinfocitos % 20 - 55 37,6 %Monocitos % 1 - 3 5,9 %Neutrofilos % 31 - 80 42,6 %Eosinofilos % 0 - 10 13,5 %Basofilos % 0 - 1 0,4 %Hematies 5 - 10 8,03 x1012/LHemoglobina 8 -15 10 g/DLHematocrito 24 - 45 31,59 %MCV 39 - 55 39 fLMCH 12,5 - 17,5 12,5 PgMCHC 30 - 36 31,8 g/DLRDWc 23,7 %Plaquetas 300 - 800 218 x109/LPCT 0,21 %MPV 12 - 17 9,5 fLPDWc 34,4 %

felina, se le pautó tilosina 10 mg/kg (fórmula magistral), una cápsula de 260 mg por vía oral, cada doce horas, durante 14 días consecutivos.

Asimismo, se le aconsejó continuar con la dieta intestinal seco y húmedo (Hill’s Prescription Diet i/d; Hill’s Pet Nutrition Inc) y se le prescribió un suplemento nutricional con probiótico (Fortiflora Feline Nutritional Supplement, Purina Veterinary

Diets, Nestlé S.A.), una bolsa de un gramo por vía oral una vez al día durante un mes.

Tras una semana de tratamiento, la paciente aumentó ligeramente de peso (Peso: 2,650 kg), pero las heces mantenían la misma consisten-cia, si bien la frecuencia de las deposiciones había disminuido. Se le administró 0,25 ml de cianocobalamina 1 mg/ml (Permadoze, Xellia

/Diarrea crónica

BIOLOGIA MOLECULAR RESULTADO

PCR TOXOPLASMA gondii DNA (Real Time PCR) Negativo

PCR GIARDIA spp. DNA (Real Time PCR) Negativo

PCR CRYPTOSPORIDIUM spp. DNA (Real Time PCR) Negativo

PCR SALMONELLA spp. DNA (Real Time PCR) Negativo

CLOSTRIDUIM PERFRINGENS Alpha-TOXINA Gen (Real Time PCR) Positivo

CLOSTRIDUIM PERFRINGENS ENTEROTOXIN-Gen (Real Time PCR) Negativo

CORONAVIRUS FELINO (RNA) (Real Time PCR) Positivo

PANLEUCOPENIA (PARVOVIRUS) FELINA DNA (Real Time PCR) Negativo

TRITRICHOMONAS FOETUS DNA (Real Time PCR) Positivo


11

Pharmaceuticals ApS.), vía subcutánea, una vez a la semana durante 4 semanas.

Tras la llegada de los resultados del perfil de dia-rrea felina, se prescribió ronidazol a una dosis de 20 mg/kg (fórmula magistral), una cápsula de 50 mg vía oral, cada 24 horas, durante 5 días. Como el uso de ronidazol en gatos no está autorizado y presenta algunos riesgos como la aparición de signos neurológicos, el dueño autorizó su uso fir-mando un consentimiento informado.

Al sexto día de tratamiento presentaba heces más formadas (Imagen 4), engordó (P=2,860 Kg) y, como no presentó ninguno efecto adverso, se

aumentó la dosis a dos cápsulas de 50 mg vía oral cada 24 horas, 14 días más.

Al final del tratamiento las heces estaban norma-les y ultrapasaba los tres quilogramos de peso (Peso=3,115 Kg). Actualmente han transcurrido dos años desde este episodio y no ha habido recurrencia.

Discusión

En la última década Tritrichomonas foetus ha sido descrita como agente etiológico de diarrea crónica en gatos (Manning 2010).

Este protozoo flagelado unicelular que coloniza el colon de los gatos domésticos causa una diarrea de intestino grueso (Levy et al 2003) al provocar una ileítis y colitis linfocítica-plasmocitica supura-tiva (Jergens 2013). Es el mismo organismo que ha sido previamente descrito como un patógeno vaginal en bovinos y patógeno nasal en cerdos (Broussard 2003).

Trichomonas spp. están relacionados con Giardia, pero pertenecen a una orden con característi-cas morfológicas y biológicas distintas (Manning 2010).La transmisión entre gatos vía fecal-oral ha sido

bien documentada y, hasta la presente fecha, nin-guna otra vía ha sido identificada (Manning 2010). Todos los gatos, con o sin raza, pueden ser infec-tados, pero es más común en gatos jóvenes que viven en un ambiente de hacinamiento, como cria-deros o protectoras (Gookin et al 1999), aspecto presente en este caso.

A pesar de que afecta comúnmente a gatos meno-res de 12 meses de edad (Gookin et al 1999), se han documentado casos en gatos entre 6 sema-nas y 13 años (Stockdale et al 2009).

Los signos clínicos son variables, pudiendo ir desde una infección subclínica a una diarrea crónica, en muchas ocasiones intermitentes y generalmente mejoran con antibióticos, repitién-dose con la interrupción del tratamiento.

La diarrea varía desde heces semi-formadas hasta consistencia líquida, con un intenso olor, y es prin-cipalmente de intestino grueso, frecuentemente con hematoquezia y mucosidad. A menudo hay un aumento de la frecuencia de la defecación, que se asocia con flatulencia y tenesmo. Cuando la diarrea es severa, puede causar irritación anal e incontinencia fecal.

A pesar de la diarrea persistente, la mayoría de los gatos mantiene una buena condición corporal (Manning 2010). Muchas de las veces no se detec-tan alteraciones en el examen clínico ni anomalías hematológicas o bioquímicas en los gatos infecta-dos (Jergens 2013).

Es posible que T. foetus origine un cuadro clínico muy intenso en el gato, con pérdida de peso y vómitos, un dato importante para que no se con-sidere su diagnóstico únicamente en casos de diarrea crónica de intestino grueso, pues tam-bién puede ocasionar diarrea de intestino delgado (Gookin 2012).

Tabla 3 – Perfil de diarrea felina (Laboratorio IDEXX, IDEXX Laboratories, Inc.). PCR: reacción en cadena de la polimerasa. Real Time PCR: reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. DNA: ácido desoxirribonucleico. Spp.: especies. Gen: gene

Su diagnóstico puede realizarse por visualiza-ción directa de trofozoítos móviles en un examen microscópico directo de heces, por coprocultivo de protozoos en un medio comercial disponible (bIn Pouch TF, Biomed Diagnostics Inc, White City, Ore.) (Gookin et al 2003) o por amplificación y detección de ADN mediante técnicas de PCR en las heces (Gookin et al 1999).

Los trofozoitos de T. foetus pueden ser difíciles de distinguir de Giardia sp., pero los primeros tienen una membrana ondulante característica, un solo núcleo, no forman quistes y son refractarios al tratamiento con fármacos antiprotozoarios como el metronidazol o febendazol (Gookin et al 2003); también tienen un movimiento progresivo carac-terístico (Manning 2010). Estos organismos son insidiosos, frágiles y generalmente son destrui-dos por la refrigeración, por lo que los medios de cultivos apropiados son fundamentales para man-tenerlos viables (Gookin 2012).

En el presente caso no se detectaron trofozoítos de Tritrichomonas en el examen fecal en fresco, lo que demuestra la importancia de no descartar-las sin realizar la PCR; la falta de experiencia en su visualización y su fragilidad puede justificar el examen directo negativo.

La información actual sugiere que la trichomonia-sis en gatos es autolimitante y que, a largo plazo, los gatos la superan sin tratamiento. Alrededor del 88% de los gatos con diarrea por T. foetus tienen remisión clínica en los 2 años siguientes a la infec-ción, con un promedio de 9 meses, si bien debe tratarse ya que es un proceso lento y cerca de 54% de estos gatos permanecen persistentemente infectados con crisis de diarreas intermitentes (Foster et al 2004).

El ronidazol es el fármaco más efectivo hasta la fecha para la trichomoniasis en gatos, recomendán-

Imagen 4 – Heces más formadas después de seis días de tratamiento con ronidazol.

Diarrea crónica/


12

REFERENCIAS

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dose en la actualidad una dosis 30 mg/kg vía oral cada 24 horas, durante 14 días (Gookin et al 2006).

La resistencia de T. foetus al ronidazol ya ha sido documentada, pero su prevalencia en la población felina infectada aun es desconocida (Gookin et al 2010).

Asimismo, el ronidazol puede tener algunos efec-tos secundarios, sobre todo a dosis más elevadas, e incluyen disminución del apetito, alteración del estado mental, temblores, debilidad, ataxia e hiperestesia (Rosado et al 2007). Hasta la fecha los casos comunicados de neurotoxicidad por tra-tamiento con ronidazol fueron reversibles, pero es posible que haya casos irreversibles. Debido a la posibilidad de aparición de estos efectos adversos, el tratamiento con ronidazol debe ser limitado a los casos confirmados de T. foetus (Manning 2010).

La mayoría de los gatos con signos gastrointes-tinales tiene los niveles de cianocobalamina en el límite bajo del rango de referencia (Simpson et al 2001) y su deficiencia puede dificultar la resolución de los signos clínicos (Ruaux 2005). La deficiencia de cianocobalamina puede tener lugar en gatos cuya concentración sérica esté incluso dentro de los rangos de referencia, por eso se recomienda suplementar a todos los gatos con signos gastrointestinales (Ruaux 2005). Se ha decidido la suplementación en este caso a pesar de no haber medido sus niveles séricos porque no es tóxica y presenta amplio margen de seguridad (Simpson et al 2001).

La tricomoniasis felina tiene una distribución mun-dial, con casos comunicados en Estados Unidos, Australia, Nueva Zelanda y muchos países de Europa (Manning 2010).

En un estudio reciente, su prevalencia en los Esta-dos Unidos fue de aproximadamente un 10 % (Stockdale et al 2009); todos los gatos positivos de este estudio tenían diarrea. En el Reino Unido sobre el 14,4 % de las muestras de heces de gatos diarreicos fueron positivas para T. foetus (Gunn-Moore et al 2007).

Hasta la presente fecha no se han reportado casos de T. foetus en Portugal, pudiendo el presente caso ser la primera tricomoniasis diagnosticada en este país, lo que resalta la importancia de incluir siempre la T. foetus en los diagnósticos diferenciales de diarrea crónica en gatos.

/Diarrea crónica


13

PURINA® PRO PLAN® Veterinary Diets Feline UR St/Ox Urinary.

Eficacia demostrada en la clínica para el manejo de FLUTD en gatos

Este artículo resume los casos estudio proporcionados por los Doctores Ducluzaux, Pereira, Nègre, Fradin-Fermé y Baril.

Introducción

Las causas más comunes de FLUTD en gatos

son la cistitis idiopática y los cálculos urinarios

(estruvita, oxalato cálcico), que suman hasta un

80-90% de los casos de FLUTD.

Feline UR St/Ox Urinary proporciona a los

veterinarios una solución nutricional sencilla,

única, para todos los casos habituales de

FLUTD, sea cual sea su causa. Varios casos

estudio de veterinarios clínicos confirman su

eficacia para el manejo de la cistitis idiopática

y cálculos urinarios (estruvita y oxalato cálcico).

Este artículo resume casos estudio reales de

clínicas para ilustrar los beneficios de Feline

UR St/Ox Urinary para los gatos con FLUTD

causados por las tres etiologías principales.

Cistitis idiopática ~ 55-70%

Urolitiasis ~ 15-30%

Otras ~ 5-15%

Frecuencia aproximada de causas de FLUTD

Feline UR St/Ox es beneficiosa para

los casos de cistitis idiopática

La cistitis idiopática es, por definición, una

enfermedad del tracto urinario inferior felino de

causa desconocida. Sin embargo, parece estar

relacionada con el estrés y con anomalías de la

barrera urotelial. El abordaje recomendado para

tratar estos casos consiste en reducir el estrés

del gato, fomentar el consumo de agua y el

enriquecimiento ambiental (por ejemplo reduciendo

el aburrimiento en los gatos que viven en el interior).

En ocasiones se recomienda utilizar analgésicos y

fármacos para la modificación de la conducta tales

como amitriptilina.

Feline UR St/Ox es beneficiosa por los siguientes motivos:

• Fomenta una dilución efectiva de la orina reduciendo las concentraciones de minerales y sustancias irritantes en la orina porque tanto la

dieta seca como la húmeda están formuladas para

incrementar el consumo de agua.

• Contenido moderado y seguro de cloruro sódico (1,2% de la dieta) en la fórmula seca para

fomentar un volumen incrementado de la orina y

una densidad relativa (DR) de la orina reducida.

• Soporte de la barrera mucosa de la vejiga urinaria

gracias a una fuente natural de glucosaminoglicanos.

• Ayuda a reducir la inflamación gracias a fuentes

de ácidos grasos omega-3.

DR Y VOLUMEN URINARIOS EN GATOS ALIMENTADOS CON FELINE UR St/Ox URINARY O UNA DIETA CONTROL

5

0

10

15

20

25

30

351.057

1.04

1.045

1.05

1.055

1.06

Volu

men

urin

ario

(ml/k

g/dí

a)

Den

sida

d re

lativ

a ur

inar

ia

Estándarseco

Feline UR ST/OX Urinaryseco

FelineUR ST/OX Urinaryhúmedo

1.035

12.43

32.5

1.0461.043

20

Manejo de FLUTD/

Caso clínico de cistitis idiopática controlado de forma satisfactoria con la dieta seca Feline UR St/Ox Urinary

Flory, un gato común de

pelo corto, esterilizado,

de 12 años de edad,

se presentó a su

veterinario con disuria,

hematuria y polaquiuria. La exploración física fue

normal excepto por dolor abdominal caudal y una

vejiga de pequeño tamaño.

La ecografía abdominal reveló una vejiga pequeña

con contenido anecógeno y una pared vesical

excepcionalmente engrosada. No se observaron

cálculos urinarios. La orina obtenida mediante

cistocentesis guiada por ecografía tenía una

densidad relativa de 1,045, pH entre 7 y 8, y un

número elevado de eritrocitos pero sin cristales. El

cultivo de la orina fue estéril.

Dados los signos clínicos de FLUTD, con una

densidad relativa urinaria normal y la ausencia

de cristales y bacterias en la orina, se emitió un

diagnóstico de cistitis idiopática. El tratamiento

incluyó meloxicam por sus propiedades

antiinflamatorias y analgésicas (vía subcutánea

el día 1 y luego por vía oral durante 3 días) y un

cambio de dieta para fomentar un aumento del

consumo de agua.

Aunque normalmente se recomienda una dieta

húmeda para los casos de cistitis idiopática para

incrementar el consumo de agua, incrementar el

volumen urinario y reducir la concentración urinaria,

en este caso se prescribió la formulación seca

Feline UR St/Ox Urinary porque los veterinarios de

Flory pensaron que el cambio de su alimento seco

habitual a una dieta húmeda podría incrementar

su estrés, y también porque la formulación seca

de Feline UR St/Ox Urinary está diseñada para

fomentar el consumo de agua y, en consecuencia,

el volumen urinario.

Flory aceptó muy bien la nueva dieta. Una ecografía abdominal realizada 1 mes después del inicio del tratamiento reveló la ausencia de anomalías y Flory no exhibió más síntomas urinarios en los 3 meses de seguimiento. Feline UR St/Ox Urinary

seco también hizo que su densidad relativa urinaria

se redujera hasta 1,030.

Feline UR St/Ox Urinary es beneficiosa para

reducir la recurrencia de los cálculos

urinarios de estruvita y oxalato cálcico y para

disolver los cálculos urinarios de estruvita

La formación de cálculos urinarios sucede cuando

la orina se vuelve supersaturada con material

calculógeno que causa la formación posterior de

cristales y cálculos. La genética, edad, enfermedades

concurrentes, género, peso corporal y la presencia

o ausencia de varios promotores o inhibidores de

la formación de cálculos también parecen tener su

papel al determinar la susceptibilidad individual

para desarrollar cálculos urinarios. La formación y

disolución de los cálculos de estruvita también es

sensible al pH de la orina (pero la formación de

cálculos de oxalato está mucho menos influida por

la acidez urinaria).

Ayuda al manejo de los casos de cálculos urinarios porque:

• Favorece la producción de orina insaturada para estruvita y en el intervalo metaestable bajo para oxalato cálcico para prevenir la cristalización de novo

de oxalato cálcico y estruvita y favorecer la disolución

de la estruvita

• Ayuda a prevenir tanto los cálculos de estruvita como de oxalato - Valores reducidos de la

concentración urinaria de minerales y de la RSS

(Relative Supersaturation) y APR (Activity Product

Ratio) urinarias

• Favorece una dilución efectiva de la orina reduciendo las concentraciones de minerales y sustancias irritantes en la orina - Dieta húmeda y seca, ambas

formuladas para incrementar el consumo de agua

Además, Feline UR St/Ox Urinary tiene un contenido

moderado de grasa y calorías para ayudar a mantener

un peso corporal ideal porque la obesidad incrementa

el riesgo de FLUTD.

Feline UR St/Ox Urinary - Beneficios demostrados en el manejo de los cálculos urinarios de estruvita en la clínica general

Un caso clínico de microcálculos de estruvita controlado de forma satisfactoria con Feline UR St/Ox Urinary.

Chipie era una gata

común hembra,

esterilizada, de 6

años de edad, que

se presentó con

una historia de micción anómala (aumento de la

frecuencia, localizaciones anormales, color rosado)

de 5 días de duración. Chipie tenía un sobrepeso

significativo.

La exploración física era normal excepto por un leve

malestar abdominal caudal. El análisis de orina

reveló una densidad relativa de 1,055, pH 6,0,

eritrocitos y cristales de estruvita. El cultivo de la

orina fue negativo. La ecografía abdominal reveló

una pared de la vejiga irregular, con una cantidad

sustanciosa de microcálculos observados con el

efecto “tormenta de nieve” al manipular la vejiga

urinaria. Se llegó al diagnóstico de FLUTD causado

por microcálculos de estruvita. Se prescribió

un tratamiento con el fármaco antiinflamatorio

meloxicam durante 6 días y se cambió la dieta a

Feline UR St/Ox Urinary seco.

Los propietarios explicaron que los signos clínicos

desaparecieron casi inmediatamente después del

cambio de dieta. Un mes más tarde, la ecografía de

la vejiga urinaria reveló la ausencia de anomalías

aunque la densidad relativa seguía siendo de

1,050, pero sin observación de cristales.

Microcálculos en suspensión en la orina.


14 /Manejo de FLUTD


15Manejo de FLUTD/

Un caso clínico de cálculos urinarios de estruvita controlado de forma satisfactoria con Feline UR St/Ox Urinary seco y húmedo

Un caso clínico de microcálculos de estruvita controlado de forma satisfactoria con Feline UR St/Ox Urinary.

Bibouille, una gata común, esterilizada, de 7 años

de edad, se presentó a su veterinario con una

historia de 2 años de duración de hematuria y

micción inapropiada intermitentes. También había

empezado a sufrir fugas de orina mientras dormía.

Se había diagnosticado urolitiasis un año antes

pero los propietarios declinaron la intervención

quirúrgica. La exploración física de Bibouille reveló

que tenía un peso insuficiente y un estado general

de la salud deficiente con pelo mate. La palpación

de la vejiga urinaria era dolorosa y se notaba una

sensación de molienda, y la vejiga se palpaba

pequeña y dura. El análisis de orina puso de

manifiesto una DR de 1,020, pH 8,8, y numerosos

cristales de estruvita. El el cultivo creció E. coli

(1.000 colonias/ml). La radiografía y ecografía de

la vejiga revelaron la presencia de un cálculo de

15 mm en la luz vesical junto con hipertrofia de la

pared de la vejiga.

Se diagnosticó urolitiasis por estruvita e infección

del tracto urinario. Se prescribió un curso de

marbofloxacino de 10 días para tratar la infección

del tracto urinario y Feline UR St/Ox (combinación

de las variedades seca y húmeda) para disolver el

cálculo urinario. Un mes más tarde, Bibouille ya no

presentaba signos clínicos. La disuria, hematuria y

los problemas de eliminación habían desaparecido.

Los estudios radiológico y ecográfico eran

normales, y el cálculo urinario había desaparecido

completamente. Cuatro meses más tarde, Bibouille

seguía estando clínicamente normal.

Radiografía de Bibouille el día 0, mostrando

un único cálculo vesical de 15 mm de

diámetro.

Ecografía de la vejiga de Bibouille el día 0,

mostrando un cálculo vesical.

Ecografía de la vejiga de Bibouille el día 0+

4 meses.

Feline UR St/Ox Urinary - Beneficios demostrados en la prevención de la

recurrencia de oxalato cálcico en la clínica

general

Un caso clínico de urolitiasis por oxalato cálcico controlado de forma satisfactoria con Feline UR St/Ox Urinary

Balzac era un gato común, esterilizado, de 5

años de edad, que se presentó con una historia

de problemas urinarios recurrentes (polaquiuria,

estranguria, hematuria y micción inapropiada) de 3

años de duración. Anteriormente se había probado

una dieta para disolución de estruvita que no había

resultado satisfactoria. La exploración física fue

normal. La palpación de la vejiga no causaba un

dolor aparente y la vejiga era pequeña. El análisis

de orina reveló una densidad relativa de 1,032,

pH 6,0, eritrocitos y ausencia de cristales en el

sedimento. La radiografía y ecografía abdominales

revelaron la presencia de un objeto radiopaco de

15 mm en la vejiga y el engrosamiento de la pared

de la vejiga.

La radiopacidad del cálculo urinario, la falta de

respuesta a la dieta anterior y el pH ácido de la orina

hacían sospechar de un cálculo de oxalato cálcico y

se recomendó su extirpación quirúrgica. El análisis

del cálculo confirmó que era de oxalato cálcico: 60%

oxalato cálcico dihidratado y 40% oxalato cálcico

monohidratado. Se recomendó la alimentación con

Feline UR St/Ox Urinary para prevenir la recurrencia.

También se administró meloxicam durante 3 días

como analgésico. Más allá de un episodio de leve

polaquiuria y hematuria en las 2 semanas siguientes

a la cirugía y que resolvió con relajantes musculares

urinarios (alfuzosina y dantroleno), Balzac se

mantuvo asintomático. En la revisión a los 2 meses,

el análisis de orina puso de manifiesto una densidad

relativa urinaria de 1,050, pH 7,5, y ausencia de

sedimento. La ecografía era normal.

Cálculo en la vejiga antes de la intervención.

Conclusión

Feline UR St/Ox Urinary seco y húmedo son

dietas altamente efectivas para el manejo de las

3 causas comunes de FLUTD (cistitis idiopática,

urolitiasis por estruvita y por oxalato cálcico).

Los propietarios de estos casos explicaron que

tanto las fórmulas secas como las húmedas

tenían una palatabilidad excepcional que ayudó

al cumplimiento.

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16

References:1. Hostutler RA, et al. Recent Concepts in Feline Lower Urinary Tract Disease. Vet Clin Small Anim 2005: 35;147-170.2. Xu & al, Effects of dietary sodium chloride on health parameters in mature cats, Journal of Feline Medicine and Surgery (2009) 11, 435–4413. Various in practice case studies on cats suffering from haemorrhagic cystitis, struvite bladder stones, struvite microcalculi or proving prevention of calcium oxalate uroliths using Feline UR ST/OX Urinary (dry, wet or combined), France, 2013–20154 . Bartges JW et al. 1999. Methods for evaluating treatment of uroliths. Vet. Clinics North Am.: Sm. Anim. Pract. 29(1), 45–575 . PURINA in-house R&D ‘in-vitro’ study (2014)

Fórmula diseñada para disolver los cálculos de estruvita, reducir el riesgo de urolitiasis y ayudar a manejar la Cistitis Idiopática Felina.3,5

Su eficacia para apoyar nutricionalmente los casos de FLUTD ha sido demostrada tanto en casos clínicos como con técnicas in-vitro1-5.

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17Rincón WellCat/

El rincón de

Comprometidos en hacer que los gatos vivan mejor

CambiosenlagestióndelprogramaWellcat-ISFM

En marzo de 2012 arrancó el programa Wellcat-ISFM Clínicas Amables con los Gatos en España con el patrocinio de PURINA y la colaboración del Grupo de Especialidad en Medicina Felina (GEMFE-AVEPA).

Desde el principio hubo una gran aceptación por parte del colectivo veterinario que se inte-resó por el programa, que ha llegado a tener más de 100 solicitudes evaluadas de las cuales más de 50 han obtenido la acreditación Clínica nica Amable con los Gatos.

Esta acreditación supone un beneficio no sólo para las clínicas sino también para los gatos

que acuden a éstas ya que se deben cumplir una serie de requisitos que buscan minimizar el nivel de estrés durante su visita a la clínica.

A partir del 1 de enero de 2017, la gestión de este programa la realizará directamente la ISFM a tra-vés de su página web.

Estos son los pasos a seguir: Para recibir un email que proporciona acceso a 1) descargar la documentación del programa y 2) iniciar el proceso de solicitud online, se debe entrar en este enlace y completar los datos: http://icatcare.org/cat-friendly-clinic/vets/apply-now-–-europe·

Para aclarar dudas sobre el proceso de acredita-ción o sobre la renovación anual en caso de que

su clínica ya esté acreditada se debe contactar directamente con la ISFM: [email protected]

Con este cambio se busca una homogeneiza-ción en el sistema de evaluación a nivel Europeo. GEMFE anima a todas las clínicas a seguir mejo-rando sus instalaciones y forma de trabajo para ser más amables con los gatos.Comité de eva-luación programa WellCat-ISFM (España)

SI QUIERES SER SOCIO DE

http://www.avepa.org/grupos/gemfe/index.htm.

o puedes ponerte en contacto con:

Diego Esteban ( [email protected] )Juanjo Vega ( [email protected] )Albert Lloret ( [email protected] )

SI QUIERES SER SOCIO DE


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NOTICIAS

/Noticias GEMFE

Sede: HOTEL TERMES MONTBRIÓ 214 Habitaciones

Sala Plenaria 250 personas Sala para exposición comercial / Salón Mediterráneo con luz natural


19Noticias GEMFE/

TEMAS

Infecciosas Cardiología

Emergencias

Organización de las ponencias “State of the Art” + sesiones de casos clínicos

Ponente INFECCIOSAS

Dr. Mike Lappin es profesor de Enfermeda-des Infecciosas en el Departamento de Ciencias Clínicas. Su laboratorio estudia las respuestas

inmunitarias a la vacunación contra los virus respiratorios en gatos, así como las respuestas inmunes a las vacunas felinas.También super-visa el servicio de diagnóstico

para los agentes infecciosos felinos, incluyendo Toxoplasma gondii, Bartonella, Ehrlichia y otros.

Las áreas de investigación actuales incluyen mecanismos de transmisión de Hemoplasma spp, terapias para enfermedades rickettsiales y animales portadores de estafilococos resistentes a fármacos.

Ponente CARDIOLOGÍA

Dr.PedroEsteveLicenciado en Veterinaria por la Universidad Com-plutense de Madrid en 1991.

Desde 1993 tra-baja en Madrid, con especial dedicación al diagnóstico por imagen (radiología y ecografía), a la medicina interna y la cardiología en diferentes clínicas de referencia.Desde el año 2000 co-funda Cardioso-

nic con dedicación exclusiva al diagnóstico por imagen y a la cardiología en todos sus ámbitos, dedicado en exclusiva al servicio de referencia para clínicas y hospitales.Es miembro de la Sociedad Europea de Cardio-logía Veterinaria, del comité científico de AMVAC hasta 2006, del GECAR y de su comité científico (Grupo de Cardiología y Aparato Respiratorio) de AVEPA desde su fundación.

Ponente EMERGENCIAS

Dra.SophieAdamantosSe graduó de la Universidad de Liverpool en 1999. Después de su graduación, completó una

res idenc ia en anestesia en la Uni-versidad de Bristol (1999-2000) y una res idenc ia en el Ani-mal Health Trust (2000-2001).

En 2001 recibió su Certificado en Anestesia Vete-rinaria.

Al terminar su residencia, obtuvo su Diploma en Emergencia y Cuidados Intensivos en 2005. Actualmente es profesora de Medicina de Emergencia y Cuidados Intensivos en el Royal Veterinary College y Co-directora de Junior Clini-cal Training Scholarship (Small Animal).

Para cualquier consulta referente a este congreso contactar con:AVEPA

Paseo San Gervasio 46-48, E-7 / 08022 BarcelonaTel: 93 253 15 22

[email protected]

mailto:congresos%40avepa.org?subject=correu%20directe


20 /Noticias GEMFE

En el XVI Congreso de Especialidades Veterinarias en Bilbao habrá espa-

cio para aprender Medicina Felina gracias a las ponencias de conocidos

miembros activos del Gemfe y Anne J Gemensky Metzler, experta en oftal-

mología veterinaria, impartirá charlas sobre el ojo felino:

Fechadecelebración: Viernes, 28 de Abril de 2017

Sede: Palacio de Congresos de Bilbao

ProgramaCientífico

Viernes, 28

15:30 – 16:30 El ojo felino: ¿qué lo hace especial? Anne J Gemensky Metzler16:30 – 17:30 Enfermedades de los anejos y superficie ocular típicas de los pacientes felinos Anne J Gemensky Metzler16:30 – 19:30 Novedades en la infección por herpesviurs felino: signos clínicos y opciones terapéuticas Anne J Gemensky Metzler19:30 - 20:30 • Hiperaldosteronismo primario: caso clínico. Lurdes Nagore • Timoma asociado a dermatitis exfoliativa. Ana Prats • Pólipos nasofaríngeos. Patricia Sanfiel • Piogranuloma por Mycobacterium avium. Jéssica González

Sábado, 29

09:00 – 10:00 Uveítis felina: ¿cuándo debemos sospechar de una enfermedad sistémica? Anne J Gemensky Metzler10:00 – 11:00 Tumores oculares y perioculares en el gato. Anne J Gemensky Metzler12:00 – 13:00 Enfermedades retinianas en el gato: ¿están infradiagnosticadas? Anne J Gemensky Metzler13:00 – 14:00 • Diagnóstico: Pénfigo foliáceo.ÁngelaTrócoli • Estenosis nasofaríngea en el gato: a propósito de un caso clínico. Ana Anglada • Neumonía por Aerulostrongilus Obstrusus. Maite Castro • Quilotórax en un gato. Susana García

Paramásinformación:www.avepa.org

boletÍn digital 01-2017 · el manejo de flutd en gatos ducluzaux, pereira, nègre, fradin-fermé y...

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